Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Sistem pernafasan merupakan salah satu sistem organ yang diperlukan manusia untuk
memberi suplai oksigen yang di perlukan dalam metabolisme tubuh untuk menopang
kehidupan. Namun tidak jarang kesehatan sistem pernafasan mengalami gangguan
terutama pada masa awal kehidupan manusia, diantaranya yang mungkin dialami adalah
“Respiratory Distress Syndrome” dan asfiksia. 1
Respiratory Distress Syndrome (RDS) merupakan sindrom gawat nafas yang
disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang.
Surfaktan biasanya di dapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga
agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur
dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru
kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah
bayi lahir dan akan bertambah berat.1
Asfiksia adalah keadaan dimana bayi yang baru dilahirkan tidak segera bernafas
secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam
rahim yang berhubungan dengan faktor–faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, dan
setelah kelahiran.2
Pada suatu penelitian epidemiologi gagal nafas di Amerika Serikat, insidensi gagal
napas di Amerika adalah 18 per 1000 kelahiran hidup. Meskipun insidensinya lebih tinggi
pada bayi dengan berat badan lahir rendah, sepertiga kasus terjadi pada bayi dengan berat
badan normal. 3Di Indonesia, sepertiga dari kematian bayi terjadi pada bulan pertama setelah
kelahiran, dan 80% diantaranya terjadi pada minggu pertama dengan penyebab utama
kematian diantaranya adalah infeksi pernafasan akut dan komplikasi perinatal.
Pada suatu studi kematian neonatal di daerah Cirebon tahun 2006 disebutkan pola
penyakit kematian neonatal 50% disebabkan oleh gangguan pernapasan meliputi asfiksia bayi
baru lahir (38%), respiratory distress 4%, dan aspirasi 8%.3,4 Meskipun angka-angka
tersebut masih tinggi, Indonesia sebenarnya telah mencapai tujuan keempat dari MDG, yaitu
mengurangi tingkat kematian anak. Dengan pencegahan dan penatalaksanaan yang tepat,
1

serta sistem rujukan yang baik, kematian neonatus khususnya akibat gangguan pernafasan
diharapkan dapat terus berkurang.4 Penatalaksanaan utama gagal nafas pada neonatus adalah
terapi suportif dengan ventilasi mekanis, dan oksigenasi konsentrasi tinggi. Terapi lainnya
meliputi

high-frequency

ventilator,

terapi

surfaktan,

inhalasi

nitrat

oksida,

dan

extracorporealmembrane oxygenation (ECMO).3
Sebagian kasus asfiksia pada bayi baru lahir merupakan kelanjutan dari asfiksia
intrauterin. Sehingga diperlukan diagnosa dini pada penderita asfiksia yang mempunyai arti
penting dalam merencanakan resusitasi. Setelah bayi lahir, diagnosis asfiksia dapat dilakukan
dengan menetapkan nilai APGAR. Penilaian menggunakan skor APGAR masih digunakan
karena dengan cara ini derajat asfiksia dapat ditentukan sehingga penatalaksanaan pada bayi
pun dapat disesuaikan dengan keadaaan bayi.

5

Dari sumber lain juga ditemukan bahwa

faktor ibu juga berperan penting dalam kejadian asfiksia neonatorum. Diantaranya adalah
umur ibu, seperti kita ketahui bahwa begitu banyak wanita yang melahirkan pada usia di
bawah dari 20 tahun. Padahal usia yang baik untuk melahirkan adalah 20-35 tahun. Tekanan
darah juga berpengaruh pada kejadian asfiksia neonatorum. Tekanan darah yang tinggi akan
mengakibatkan terjadinya persalinan yang sulit seperti preeklamsia atau eklamsia5,6
Jumlah paritas pun dapat menjadi faktor penyebab lainnya, kehamilan sebanyak lima
kali ataupun lebih dapat membahayakan bagi ibu dan bayi nantinya. Dan yang tak kalah
pentingnya yaitu keteraturan ibu dalam memeriksakan kehamilannya pada tenaga kesehatan
seperti dokter, bidan ataupun perawat. Dengan rutin memeriksakan kehamilannya ibu dapat
mengetahui apabila terjadi kelainan dalam kehamilannya dan dapat segera mengatasinya.7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ASFIKSIA
1. Definisi Asfiksia
2

dan asidosis. Etiologi Asfiksia Pengembangan paru bayi baru lahir dapat terjadi pada menit-menit pertama kelahiran kemudian disusul dengan pernafasan teratur. 12.15 Jumlah paritas yang tinggi berdampak pada masalah kesehatan baik ibu maupun pada bayi yang dilahirkan. faktor ini atara lain : faktor paritas. antara lain: Faktor maternal. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya 3 . sehingga berakibat pada hipoksia janin.10 2. Jika didapati gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan berakibat asfiksia janin.13. Terhalangnya sirkulasi darah melalui talipusat oleh karena adanya kompresi atau pembentukan simpul pada talipusat sehingga sirkulasi darah ke janin tidak adekuat dan menyebabkan hipoksia janin11 Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir merupakan lanjutan asfiksia janin. dapat juga akibat dari tekanan darah ibu yang rendah akibat komplikasi anestesi spinal atau kompresi vena kava dan aorta pada uterus gravida.14 Faktor maternal merupakan faktor risiko yang berasal dari ibu dan kehamilannya. atau keracunan karbon monoksida. seperti organ respirasi. Pemisahan plasenta prematur menyebabkan belum matangnya organ pada bayi. usia.8 3. Gangguan tersebut dapat terjadi akibat darah ibu yang tidak mencukupi karena hipoventilasi selama anestesi. gagal pernapasan. Selain itu pemberian oksitosin yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan relaksasi uterus sehingga pengisian darah ke plasenta tidak cukup.Asfiksia neonatorum adalah suatu kondisi gawat napas pada bayi baru lahir atau beberapa saat setelah lahir berupa kegagalan bernapas yang terjadi secara spontan dan teratur. dan sosial ekonomi ibu yang rendah. oleh karena itu penilaian janin selama masa kehamilan dan persalinan memegang peranan penting untuk keselamatan bayi.9 Antisipasi dan penanganan dini pada bayi asfiksia dapat mencegah dari kecacatan dan dampak merugikan pada tumbuh kembang anak tersebut dikemudian hari. Faktor Risiko Asfiksia Faktor Risiko Asfiksia dibagi menjadi 3. proses persalinan dan faktor bayi. Hal ini berhubungan dengan kejadian BBLR yang sering terjadi pada paritas di atas lima. penyakit jantung sianosis. adanya riwayat kematian neonatus sebelumnya.8 Hal ini disebabkan oleh kurangnya oksigen dan atau kurangnya aliran darah ke berbagai organ sehingga berdampak hipoksia. hiperkarpnia. penyakit pada ibu.8. dikarenakan kemunduran fungsi alat-alat reproduksi.

konsentrasi asam lemak. HIV) pada ibu hamil menyebabkan sepsis neonatus. karena dengan bertambahnya usia disertai dengan perubahan organ dalam rongga pelvis akan mempengaruhi kehidupan janin dalam rahim. badan keton. 17.19 4 . kematian janin intrauteri. Hal ini juga berkaitan dengan proses persalinan pada wanita usia tua yang dapat menimbulkan kecemasan pada proses persalinan yang lebih sulit dan lama. diabetes mellitus. Preeklampsi dan eklampsia dapat mengakibatkan keterlambatan pertumbuhan janin dalam kandungan atau Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) dan kelahiran mati. distosia bahu. IUGR. sedangkan bayi memperoleh makanan dan oksigen dari plasenta. Sebagian besar anemia disebabkan defisiensi Fe akibat kurangnya konsumsi Fe dari makanan atau terjadi perdarahan menahun akibat parasit. infeksi berat. Keadaan sosial ekonomi yang rendah berpengaruh pada tingkat pendidikan yang kurang sehingga layanan persalinan bersifat tradisional yang kurang aman dan kurang bersih seperti menggunakan jasa dukun.perdarahan. RDS. sifilis.19 Demam selama persalinan akibat adanya infeksi berat (malaria. solutio plasenta yang dapat berakhir dengan terjadinya asfiksia bayi baru lahir 16 Usia produktif yang baik pada wanita untuk hamil sekitar 20-35 tahun. Begitu pula pada wanita usia terlalu muda dimana organ-organ reproduksinya belum sempurna secara keseluruhan.17 Pada ibu hamil dikatakan anemia jika Hb <11gr%. abortus berulang tanpa sebab. Dampaknya pada janin dapat terjadi kelainan kongenital.18 Penyakit pada ibu saat hamil dapat berupa Pre eklampsia dan eklampsia. ruptur uteri. Selain itu tingginya demam selama persalinan berhubungan dengan frekuensi dan intensitas kontraksi uterus yang menyebabkan ketuban pecah dini. akibatnya dalam serum darah ibu hamil terjadi peningkatan glukosa. TBC. kolesterol. jumlah insulin kurang atau tidak berfungsi sehingga tidak mampu berperan dalam siklus kreb. sehingga dapat menyebabkan gawat janin dan meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian bayi baru lahir. sehingga suplai makanan dan oksigen yang masuk ke janin berkurang. plasenta previa. Dikarenakan preeklampsia dan eklampsia pada ibu menyebabkan perkapuran didaerah plasenta. makrosomia. Selain itu karena kurangnya pengetahuan tentang cara menjaga kesehatan ibu dan janinnya sendiri juga dapat meningkatkan terjadinya kematian pada bayi. anemia.19 Sedangkan pada ibu hamil dengan diabetes mellitus.

Bayi ini memiliki organ dan alat-alat tubuh yang belum berfungsi dengan baik untuk bertahan hidup diluar rahim. pertumbuhan janin terhambat (IUGR). prolapses. lebih bulan/postmatur). 20 Persalinan dengan tindakan dapat menimbulkan asfiksia neonatorum yang disebabkan oleh tekanan langsung pada kepala. menekan pusat-pusat vital pada medulla oblongata. sehingga persalinan perlu dilakukan tindakan (seksio sesaria. dan perdarahan atau oedema jaringan pusat pada saraf pusat. bayi berat lahir rendah dibedakan dalam:17 1 Bayi dengan berat badan lahir rendah. dan kejang otot uterus. abrupsio dan tali pusat pendek. vacum ekstraksi.20 Faktor keterlambatan dalam rujukan juga menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum dan berujung pada kematian. 2 Bayi dengan berat badan lahir sangat rendah.Riwayat kematian bayi sebelumnya meningkatkan kecemasan pada ibu hamil. berat bayi lahir. berat lahir <1000 gram. partus lama atau partus macet. infark. dan adanya komplikasi pada bayi.20 Adanya perubahan mendasar pada kehamilan lebih bulan (lebih 42 minggu) bersumber dari kemampuan plasenta untuk memberikan nutrisi dan O2 serta kemampuan fungsi lainnya. aspirasi air ketuban. 3 Bayi dengan berat badan lahir ekstra rendah. forcep). misalnya makin muda masa kehamilan maka makin tinggi angka kematian bayi. berat lahir 1000-1500 gram. Hal ini karena pasien yang diterima sudah dalam keadaan yang buruk sehingga sulit diberikan pertolongan yang optimal. jika terjadi ketuban pecah dini > 24 jam. perdarahan antepartum abnormal (akibat plasenta previa. cairan lambung. kondisinya antara lain usia kelahiran neonatus (kurang bulan/premature. sungsang atau kelainan letak.19 Berat bayi lahir rendah (BBLR) adalah bayi yang baru lahir yang berat badannya saat lahir kurang dari 2500 gram. Kelainan kongenital yang memberi dampak pada pernapasan. Proses persalinan juga dapat menjadi faktor risiko asfiksia neonatorum.18 Faktor risiko terakhir yang dapat menyebabkan asfiksia nenoatorum adalah kondisi dari bayi itu sendiri. Bayi lahir kurang bulan merupakan keadaan bayi lahir hidup sebelum usia kehamilan minggu ke 37 (dihitung dari hari pertama haid terakhir). berat lahir 1500-2500 gram. simpul. solusio plasenta. hal ini berkaitan dengan potensi terjadinya kematian bayi yang berulang. Prognosis bayi prematur tergantung dari berat ringannya masalah perinatal. plasenta hematom. lilitan). mekonium. 5 . jika tidak diobservasi penyebabnya lebih lanjut.

pada masa transisi normal. dan alveoli berisi udara. termoregulasi16 Pertumbuhan janin terhambat (IUGR) dapat menyebabkan asfiksia berat karena terjadi aspirasi amnion dan meconium. mungkin terjadi deformitas dan kelainan kongenital yang fatal sehingga tidak mungkin hidup.12. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-paru untuk mendapatkan oksigen. cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru. 4 Patofisiologi Sebelum lahir. adanya penyakit pada ibu. Tangisan pertama dan tarikan nafas akan mendorong cairan dari jalan napasnya.12 Kesulitan bayi ketika dalam kandungan. kelainan kongenital. setelah itu di ikuti dengan apnea primer atau disebut dengan asfiksia.20 Adanya komplikasi persalinan juga dapat memperberat kondisi asfiksia pada bayi sehingga dapat meningkatkan kematian. menimbulkan gangguan pada aliran darah dari plasenta atau tali pusat. sedangkan masalah yang dihadapi setelah persalinan berkaitan dengan jalan nafas dan atau paru-paru. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. Komplikasi tersebut antara lain : adanya trauma kepala.14 Setelah itu bayi akan mengalami redistribusi aliran darah ke organ vital agar kebutuhan O 2 terhadap organ vital 6 . bunyi jantung dan tekanan darah meningkat. sehingga darah dialirkan melalui duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. sehingga menghambat udara masuk ke dalam paru dan mengakibatkan kekurangan oksigen (hipoksia). Hampir seluruh jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. Setelah lahir. paru janin tidak berfungsi.Hal ini diakibatkan karena kurangnya nutrisi awal. sehingga terjadi gangguan metabolisme asidosis berat yang mengakibatkan terganggunya aktivitas otot jantung dan terjadi henti jantung.12 Hipoksia ini mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. sepsis neonatorum. gangguan pernafasan. baik sebelum atau selama persalinan. Tahap awal terjadinya asfiksia ini ditandai dengan periode pernafasan cepat. BBLR dapat menyebabkan asfiksia pada bayi baru lahir. adanya infeksi pada ibu.

Tonus otot menurun 6 Diagnosis8.Bayi tidak bernafas atau menangis . Pemeriksaan klinis : . Pemeriksaan penunjang : Penilaian APGAR20 Klasifikasi klinik nilai APGAR 22 Bayi baru lahir dievaluasi dengan nilai Apgar. riwayat ketuban bercampur mekonium. Denyut jantung <100X/menit c. Kulit sianosis. yang mengakibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. atau asfiksia berat. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan.Denyut jantung kurang dari 100x/menit .Bisa didapatkan cairan ketuban bercampur mekonium . akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. Neonatus yang mengalami asfiksia bisa didapatkan riwayat gangguan lahir. lahir tidak bernafas dengan adekuat. apakah ringan. atau kematian 12 5 Manifestasi Klinik21 a. pucat d. Jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap b. Bayi normal atau sedikit asfiksia (nilai Apgar 7-10) 7 .12 a. a. kerusakan organ tubuh lain. dan pemberian oksigen terkendali.Tonus otot menurun . c. tabel tersebut dapat untuk menentukan tingkat atau derajat asfiksia. Anamnesis : diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum.BBLR c.10. Asfiksia sedang (nilai Apgar 4-6) Memerlukan resusitasi dan pemberian oksigen sampai bayi dapat bernapas kembali.terpenuhi. b. sedang. b. Asfiksia berat (nilai Apgar 0-3) Memerlukan resusitasi segera secara aktif.

Kelainan susunan saraf pusat yang tidak disertai gangguan fungsi organ lain.18 8 .1 Skor APGAR SKOR TANDA 0 1 2 Warna kulit (Appearance) Biru/pucat Tubuh kemerahan.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. Pada keadaan hipoksia aliran darah ke otak dan jantung lebih dipertahankan daripada ke organ tubuh lainnya. Pada asfiksia neonatorum.Tabel. gangguan fungsi susunan saraf pusat hampir selalu disertai dengan gangguan fungsi beberapa organ lain (multiorgan failure). namun terjadi perubahan hemodinamik diotak dan penurunan oksigenisasi sel otak tertentu yang selanjutnya mengakibatkan kerusakan sel otak. 2008 - Laboratorium :hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: 1. Avroy.L.F. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi.18 Organ yang paling sering mengalami gangguan adalah susunan saraf pusat.6 7 Komplikasi Dampak yang ditimbulkan dari asfiksia neonatorum antara lain disebabkan karena adanya vasokonstriksi dari organ yang kurang vital guna memenuhi kebutuhan O2 pada organ vital. At a Glance Neonatologi. EMS : Jakarta . tak teratur Menangis kuat Sumber : Tom. PaCO2 > 55 mmH2O 3. Salah satu gangguan akibat hipoksia otak yang paling sering ditemukan pada masa perinatal adalah hypoxic ischemic encepalophaty (HIE). PH < 7. ekstremitas biru Seluruh tubuh kemerahan Frekuensi Jantung (Pulse) Tidak ada < 100/menit >100/menit Reflek (Grimace) Tidak ada Gerakan sedikit Gerakan kuat/melawan Tonus otot (Activity) Lumpuh Ekstremitas agak fleksi Gerakan aktif Usaha bernapas (Respiratory) Tidak ada Lambat. PaO2 < 50 mmH2O 2. 2. penyebabnya bukan asfiksia perinatal.

Pada proses pertama. hipoksia akut menimbulkan vasodilatasi serebral dan peninggian aliran darah serebral.18 Bayi yang mengalami hipoksia berat dapat menderita disfungsi miokardium yang berakhir dengan payah jantung. blok atrioventrikuler dan fixed heart rate. Keadaan iskemia sendiri dapat pula terjadi akibat perdarahan ataupun renjatan pasca perdarahan yang akan memperberat keadaan penderita. sedangkan pada bayi kurang bulan kelainan lebih sering timbul sekunder pasca hipoksia dan iskemia akut. sehingga terjadi pengeluaran meconium. menimbulkan kerusakan epitel dinding usus. Hipoksia bayi dapat menimbulkan gangguan perfusi dan dilusi ginjal serta kelainan filtrasi glomerulus. gangguan koagulasi. Pada saat timbulnya hipoksia akut atau saat pemulihan pasca hipoksia terjadi dua proses yang saling berkaitan sebagai penyebab perdarahan peri/intraventrikular.Pada bayi cukup bulan keadaan ini timbul saat terjadinya hipoksia akut. Aliran darah yang kurang menyebabkan nekrosis tubulus dan perdarahan medula. perdarahan dapat terjadi pada fase pemulihan pasca hipoksia akibat adanya reperfusi dan hipotensi sehingga menimbulkan iskemia di daerah mikrosirkulasi periventricular yang berakhir dengan perdarahan.12 Penyebab terjadinya gangguan pernapasan pada bayi penderita asfiksia neonatus akibat langsung hipoksia dan iskemianya atau dapat pula terjadi karena adanya disfungsi ventrikel kiri.12 Kelainan saluran cerna terjadi karena radikal bebas oksigen yang terbentuk pada penderita hipoksia beserta faktor lain seperti gangguan koagulasi dan hipotensi. Pada proses kedua. terjadinya radikal bebas oksigen ataupun penggunaan ventilasi mekanik. Gangguan fungsi yang terjadi dapat berupa kelainan ringan yang bersifat sementara seperti muntah 9 . maka terjadilah aspirasi mekonium. Hal ini terjadi karena menurunnya perfusi yang disertai dengan kerusakan sel miokard terutama di daerah subendokardial dan otot papilaris kedua bilik jantung. Sehingga terjadi peninggian tekanan darah arterial yang bersifat sementara.12 Hipoksia juga menyebabkan peningkatan peristaltic gastrointestinal dan relaksasi tonus otot spinkter ani. aritmia. Kelainan jantung lain yang mungkin ditemukan pada penderita asfiksia berat antara lain gangguan konduksi jantung. Apabila fetus mengalami gasping intrauterine.

DEFINISI RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tandatanda takipnue (>60 x/mnt). Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi. Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distresssyndrome) adalah sekumpulan temuan klinis. frekuensi nafas meningkat (tachypnea ). yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. ataupun tidak langsung akibat hipoksia iskernia susunan saraf pusat atau jaras-jaras yang terkait yang menimbulkan kerusakan pada pusat pendengaran dan penglihatan. sianosis pada udara kamar. kelainan perdarahan retina dilaporkan pula pada bayi penderita perinatal hipoksia. Selain retinopati. 2005). sianosis yang menetap dengan terapi oksigen. edema paru. perdarahan. dan histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Menurut Petty dan Asbaugh (1971). 10 . penurunan daya pengembangan paru. berat penyakit. kongesti vascular.12 B. adanya infeksi dan ada tidaknya shuntingdarah melalui PDA (Stark 1986).12 Gangguan pada fungsi penglihatan dan pendengaran dapat terjadi secara langsung karena proses hipoksia dan iskemia. radiologis.adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis.dan adanya hyaline membran pada saat otopsi. enterokolitis nekrotikans kolestasis dan nekrosis hepar. gangguan intoleransi makanan atau adanya darah dalam residu lambung sampai kelainan perforasi saluran cerna. retraksi dada. definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesaknafas berat (dyspnea ).berulang. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease(HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak. Gangguan ketajaman dan lapangan penglihatan tersebut semakin nyata apabila bayi juga menderita kelainan susunan saraf pusat seperti perdarahan intraventrikuler atau leukomalasi periventrikuler. RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 1.

Asfiksia perinatal c. makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Kelumpuhan saraf frenikus 11 . Pembesaran kelenjar thymus saat bayi telah lahir 5. a. Pleural effusion 9. Infeksi (pneumonia) 3. Stadium 3 Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebihopaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat. Prematur b. Sindromini lebih sering pada bayi dari ibu diabetes dan kedua lahir kembar prematur. (Dot Stables. Stadium 1 Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara b. Hipertensi pulmona 7. Transient tachypnoe of the newborn (TTN). Hipoplasia paru 6. makin muda usiakehamilan. d. menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :. RDS adalah sindrom pada bayi prematur yang disebabkan oleh insufisiensi perkembangan produksi surfaktan dan ketidak matangan struktural dalam paruparu. Stadium 4 Seluruh thorax sangat opaque (white lung) sehingga jantung tak dapat dilihat. Kelainan paru congenital (choanal atresia. Paru-paru terisi cairan. Seksio sesaria Gangguan traktus respiratorius : 1. Maternal diabetes d. karena kurangnya produksisurfaktan.Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai. 2005). bronchogram udara lebih luas. sering terjadi pada bayi Caesar karena dadanya tidak mengalami kompresi oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan dari dalam paru 2. Sindroma aspirasi (tersedak air ketuban 4. Berikut adalah faktor penyebab RDSyaitu: a. hernia diagfragma) 8. Stadium 2 Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. Etiologi RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan. c. Stadium Berdasarkan foto thorak. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22.

Takhipneu (>60 x/menit) b. dan atau hipotermi.Luar traktus respiratoris: 1. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 2436 jam pertama. 12 . Menurut Surasmi. darah dan SSP. Sianosis e. manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli. Gejala klinikal yang timbul dalam 48-96 jam pertama setelah lahir yaitu: a. Kelainan jantung congenital. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya. kelainan metabolic. Pucat f. dkk (2003). edema. sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 6072 jam. Apneu dan pernafasan tidak teratur h. Dan sembuh pada akhir minggu pertama Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor SilvermanAnderson dan skor Downes. Kelelahan g. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD). Pernafasan cuping hidung (nasal flaring) Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. Kelaianan pembuluh darah Manifestasi klinis (Gejala dan Tanda) Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. semakin berat gejala klinis yang ditujukan. Penurunan suhu tubuh i. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Pernafasan dangkal c. Retraksi suprasternal. dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. substernal dan intercostal j. Mendengkur d. 2. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan.

9 Tes Biokimia (Lesithin . dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion. merupakan salah satu test yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes dibandingkan dengan tes yang lain. ditentukan dengan chromatography dua dimensi. Tes ini pertamakali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 1971. sebagai tolok ukur kematangan paru. Tes tersebut diklasifikasikan sebagai tes biokimia dan biofisika8. Rasio Lesithin dibandingkan Sfingomyelin ditentukan dengan thinlayer chromatography (TLC).DIAGNOSIS Tes Kematangan Paru Tes yang dipercaya saat ini untuk menilai kematangan paru janin adalah Tes Kematangan Paru yang biasanya dilakukan pada bayi prematur yang mengancam jiwa untuk mencegah terjadinya Neonatal Respiratory Distress Syndrome (RDS).Sfingomyelin rasio) Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion. titik lipid dapat dilihat dengan ditambahkan asam sulfur atau 13 . maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan. Cairan amnion disentrifus dan dipisahkan dengan pelarut organik.

9. Asidosis muncul karena atelektasis alveolus dan/atau overdistensi jalan napas 14 . Dengan melihat umur gestasi. Analisis Gas Darah Gas darah menunjukkan asidosis metabolic dan respiratorik bersamaan dengan hipoksia. Pada studi yang dilakukan telah menemukan bahwa mekonium tidak mengandung lesithin atau sfingomyelin. Test ini bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan menjaga agar gelembung tetap stabil . Pengenceran secara serial dari 1 ml cairan amnion dalam saline dengan 1 ml ethanol 95% dan dikocok dengan keras. ada korelasi terbalik yang signifikan antara rasio L/S dan lamanya hari pemberian bantuan pernapasan. mempunyai nilai prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal RDS 1. Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali (cairan amnion : ethanol) merupakan indikasi maturitas paru janin. Rasio L/S = 2 dicapai pada usia gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa Neonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi bila rasio L/S > 2. sehingga hasil rasio L/S meningkat palsu. Suatu studi yang bertujuan untuk mengevaluasi harga absolut rasio L/S bayi immatur dapat memprediksi perjalanan klinis dari neonatus tersebut dimana rasio L/S merupakan prediktor untuk kebutuhan dan lamanya pemberian bantuan pernapasan.8. Pada kehamilan normal. Dengan mengocok cairan amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein. garam empedu dan asam lemak bebas.kontak dengan uap iodine. Test Biofisika : Shake test diperkenalkan pertamakali oleh Clement pada tahun 1972. Gluck dkk menemukan bahwa L/S untuk kehamilan normal adalah < 0. Beberapa penulis telah melakukan pemeriksaan rasio L/S dengan hasil yang sama.5 pada saat gestasi 20 minggu dan meningkat secara bertahap pada level 1 pada usia gestasi 32 minggu.9 Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion.8. Kemudian dihitung rasio lesithin dibandingkan sfingomyelin dengan menentukan fosfor organic dari lesithin dan sfingomyelin. Adanya mekonium dapat mempengaruhi hasil interpretasi dari tes ini. tetapi mengandung suatu bahan yang tak teridentifikasi yang susunannya mirip lesithin.

Kardiomegali mungkin dihasilkan oleh asfiksi prenatal. bila tidak tersedia bayi harus segera dirujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas 15 . dan ekspansi paru yang jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok menunjukkan bronkioli yang terisi udara didepan alveoli yang kolap. seperti hipoksemia dan asidemia.terminal. sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung. yang merupakan akibat dari perfusi jaringan yang jelek dan metabolism anaerob12 Radiografi Thoraks Radiografi thorak pada bayi dengan RDS menunjukkan retikular granular atau gambaran ground-glass bilateral. Gambaran radiologi bayi dengan RDS 8 TATALAKSANA Terapi respiratory distress syndrome ditujukan untuk mencegah komplikasi dan memburuknya keadaan yang terjadi akibat penyakit paru-paru pada neonatus. diabetes maternal. Bayi baru lahir yang mengalami gangguan nafas berat harus dirawat di ruang rawat intensif untuk neonatus (NICU). Gambar 1. patent ductus arteriosus (PDA). Temuan ini mungkin berubah dengan terapi surfaktan dini dan ventilasi mekanik yang adekuat12. difus. Asidosis metabolik merupakan asidosis laktat primer. Bayangan jantung bisa normal atau membesar. air bronchograms. kemungkinan kelainan jantung bawaan.

elektrolit dan glukosa harus diperhatikan. jalan nafas dibersihkan dari lendir atau sekret yang dapat menghalangi jalan nafas selama diperlukan. serta memastikan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat.5oC. untuk mencegah keadaan hipoglikemia.14Sebelum dirujuk atau dipindahkan ke NICU. Pemberian protein dapat dimulai dari 3. mulai dari 60 ml/kgBB/hari dengan Dekstrose 10% atau ¾ dari kebutuhan cairan harian. penatalaksanaan yang tepat sejak awal sangat diperlukan untuk mencapai keberhasilan perawatan. 8 Temperatur bayi harus dijaga dalam rentang 36.13 Gejala dan hasil pemeriksaan radiologis pada bayi yang mengalami distress nafas sering tidak spesifik sehingga penyebab lain terjadinya distress nafas seperti sepsis perlu dipertimbangkan. dan cairan intravena dapat segera diberikan.NICU. Penatalaksanaan Non Respiratorik Monitoring temperatur merupakan hal yang penting dalam perawatan neonatus yang mengalami distress pernafasan.5 g/kgBB/hari dan lipid mulai dari 3 g/kgBB/hari.4. Pemilihan antibiotik inisial yang dianjurkan adalah ampicillin dan gentamicin.8.16 Keseimbangan cairan. Kalsium glukonas dengan dosis 6-8 ml/kgBB/hari dapat ditambahkan pada infus cairan yang diberikan. 9 Semua bayi yang mengalami distress nafas dengan atau tanpa sianosis harus mendapatkan tambahan oksigen.6 Penatalaksanaan Respiratorik Penanganan awal adalah dengan membersihkan jalan nafas. Keadaan hipo maupun hipertermi harus dihindari. dan pemberian antibiotik spektrum luas sedini mungkin harus dimulai sampai hasil kultur terbukti negatif.5−37. Monitoring saturasi oksigen dapat dilakukan dengan menggunakan pulse oxymetri secara kontinyu untuk memutuskan kapan memulai intubasi dan ventilasi. Oksigen yang diberikan sebaiknya oksigen lembab dan telah dihangatkan.8 16 . 11 Pemberian nutrisi parenteral dapat dimulai sejak hari pertama.9 Enteral feeding harus dihindari pada neonatus yang mengalami distress nafas yang berat. Pemberian cairan biasanya dimulai dengan jumlah yang minimum.

Tabel 2. Hal ini dapat dicapai dengan menangani dan mengatasi etiologi gagal nafas.9 17 .8. Panduan untuk monitoring saturasi oksigen dengan pulse oxymetri > 95% 88-94% 85-92% Bayi aterm Bayi pre term (28-34 minggu) < 28 minggu Sumber: Mathai8 Tujuan utama dalam penatalaksanaan gagal nafas adalah menjamin kecukupan pertukaran gas dan sirkulasi darah dengan komplikasi yang seminimal mungkin. Indikasi untuk memulai ventilasi mekanis pada pasien yang mengalami gagal nafas biasanya didasari atas menetap atau memburuknya keadan klinis akibat proses pertukaran gas di paru-paru yang terganggu.

rontgen toraks  Hipoglikemi Hasil AGD: •Konsul NICU/rujuk bolus ke RS yang D10% Asidosis 2cc/kgBB. sianosis Ringan (Takipneu ringan) Resusitasi: •Bersihkan jalan nafas. AGD. GDS. pasang OGT an •Pasang akses intra vena : menurut • D10% 60 ml/kgBB • Ca-Gukonas 10% usia 6-8 ml/kgBB •Monitor temperatur •Monitor saturasi Evaluasi menggunakan skor •Rontgen toraks (Bila Downes memungkinkan) YA Perbaikan klinis TIDAK ( Ancaman gagal nafas/DS≥6) •Intubasi •Pemberian antibiotik spektrum luas: Ampicillin & Gentamicin (inisial) •Pemeriksaan penunjang: Darah rutin & hitung jenis. metabolik/respira memiliki NICU torik Bila pH ≤ 7. elektrolit.25  Na-Bikarbonat 12 mEq/kgBB dlm 30 menit Perawatan dilanjutkan infus kontinyu kec 6-8 mg/kgBB/mnt Hiperglikemi  kuranngi di NICU konsentrasi infus glukosa (D5%) Sumber: Mathai11. Hermansen15 Penatalaksanaan di ruang NICU 18 Observasi 30 menit Membaik TIDA YA K •Pemberian O2 dilanjutkan •Monitoring saturasi •Rontgen toraks Perawata Evaluasi n bayi menggunakan rutin skor Downes . hisap lendir (suction) Disesuaik •Pemberian oksigen .Algoritma diagnosis dan Tatalaksana Gagal nafas pada Neonatus Neonatus dengan distress nafas Berat (PCH. apneu. grunting.

9 Surfaktan Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Tujuan ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO 2 (fractional concentration of inspired oxygen) yang minimal. (3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten.Penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus di ruang perawatan intensif neonatus (NICU) saat ini telah mengalami perkembangan. high frequency ventilator.8 yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik. 6-13% mengalami cerebral palsy. pendengaran. dan derajat instabilitas kardiopulmonal serta keadaan fisiologis penderita harus ikut dipertimbangkan dalam memutuskan untuk memulai penggunaan ventilator mekanik. inhaled nitric oxide (iNO). (2) PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0. (3) dan pada pemberian surfaktan.8. Berbagai mode ventilasi mekanik dapat ditentukan oleh parameter yang diatur oleh klinisi untuk menentukan karakteristik pernafasan mekanis yang diinginkan. telah banyak dilakukan. riwayat penyakit paru-paru. 9 Indikasi absolut penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) prolonged apnea. dan pada usia sekolah banyak yang mengalami gangguan perhatian. extracorporeal membrane oxygenation). Penggunaan surfaktan. derajat abnormalitas gas darah. 3 Derajat distress pernafasan. 6-30% mengalami gangguan pendengaran.912 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi gagal nafas pada neonatus (misalnya dengan pemberian nitrat oksida.8. (2) bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas.12 Ventilasi Mekanis Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai efek pada sistem kardiopulmonal. 25-30% penderita yang berhasil bertahan hidup mengalami gangguan kognitif. serta tekanan ventilator/volume tidal yang minimal. Selanjutnya surfaktan dapat diberikan 2 19 . disfungsi neuromotorik dan perilaku. Sedangkan indikasi relatif untuk penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) frequent intermittent apnea. dan (4) bayi yang menggunakan anestesi umum.

8 Komplikasi yang mungkin terjadi pada pemberian surfaktan antara lain. Seluruh efek samping tersebut dapat diatasi dengan menghentikan pemberian surfaktan dan meningkatkan aliran oksigen dan ventilasi. hipoksemia dan sumbatan pada endotracheal tube (ETT) dapat terjadi pada saat pemberian surfaktan dilakukan. tetapi hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian surfaktan dengan cara ini kurang efektif karena volume surfaktan yang sampai kedalam paru-paru lebih sedikit.4 Dosis surfaktan yang direkomendasikan untuk terapi. Perubahan perfusi serebral dapat terjadi pada bayi yang sangat prematur akibat redistribusi yang mendadak dari aliran darah paru kedalam sirkulasi otak.8. Keuntungan HFV adalah dapat memberikan gas yang adekuat dengan tekanan pada jalan nafas yang lebih rendah sehingga mengurangi kejadian barotrauma3 20 .9 High Frequency Ventilation High frequency ventilation (HFV) adalah bentuk ventilasi mekanik yang menggunakan volume tidal yang kecil. dan laju ventilator yang cepat. dan apnea. Bradikardi.5 ml/KgBB Dosis Tambahan Dapat diulang sampai 3 kali pemberian dengan interval tiap 12 jam Dapat diulang setelah 6 jam. Pemberian surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit).25 ml/KgBB dapat diberikan tiap 12 jam Sumber: Kosim4 Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan menggunakan nebulizer. hipo atau hiperkarbia. Nama Produk Galfactant Dosis Awal 3 ml/KgBB Beractant 4 ml/KgBB Colfosceril Porcine 5 ml/KgBB diberikan dalam 4 menit 2. bradikardi. dilanjutkan dengan postural drainage. hipoksemia.jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih. sampai total 4 dosis dalam 48 jam Dapat diulang setelah 12 dan 24 jam Dosis 1. efektivitas nya lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan distribusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru.

13. Nitrat oksida menyebabkan angiogenesis. pneumonia dengan atelektasis.9 Penggunaan klinis HFV lebih menguntungkan dibandingkan ventilator biasa.9 Inhaled Nitric Oxide Pengunaan Inhaled nitric oxide (iNO) berdasar kepada kemampuannya sebagai vasodilator di paru-paru tanpa menurunkan tonus vaskuler paru. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien RDS yang menggunakan ventilator HFV memperlihatkan penurunan kejadian lung injuries. Penggunaan HFV ini dapat menyediakan ventilasi yang adekuat dengan airway pressure (tekanan jalan nafas) yang rendah. Nitrat oksida eksogen yang dihantarkan melalui ventilator akan menyebabkan vasodilatasi paru. Nitrat oksida merupakan salah satu substansi fisiologis yang dilepaskan endotel untuk memelihara tekanan darah dalam batas normal. sehingga penggunaannya dapat dipertimbangkan pada pneumotoraks. Nitrat oksida akan berdifusi dari lapisan endotel ke dalam otot polos pembuluh darah dimana akan mengaktifkan guanil siklase. yang akan mengurangi PaCO2 dengan resiko barotrauma yang kecil pada paru-paru.13. perdarahan intrakranial.8.13 Nitrat oksida disintesis pada saluran napas atas dan bawah.14 Terapi iNo pada bayi baru lahir telah diteliti pada bayi preterm dan aterm. HFV telah digunakan pada bayi dengan respiratory distress syndrome (RDS) yang memerlukan bantuan nafas lebih lanjut. Nitrat oksida endogen secara fisiologis penting untuk mengatur tonus vaskuler paru janin. cGMP kemudian akan mengfosforilasi beberapa protein melalui protein kinase dependent cGMP. hipoplasia paru... Terapi iNO memperbaiki oksigenisasi tanpa efek samping jangka pendek seperti perdarahan paru. Penggunaan iNO dipertimbangkan karena memiliki kemampuan selektif menurunkan pulmonary vascular resistance (PVR). pembentukan alveolar dan pertumbuhan paru normal. pnumotoraks pada bayi prematur dengan gagal napas. dan mengkatalisir formasi dari cGMP. Pada saat ini penggunaan HFV lebih direkomendasikan karena komplikasi yang lebih sedikit. sindroma aspirasi mekonium. yang secara tidak langsung akan menyebabkan defosforilasi miosin dan menyebabkan relaksasi otot polos.14 21 .High frequency ventilation menggunakan konsep untuk mengurangi trauma volume dan atelektaruma. HVF mengurangi kejadian barotrauma pada bayi dengan berat badan rendah.8.14 Sirkulasi paru janin cenderung mempunyai resistensi yang tinggi.

pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi. tekanan yang tinggi dalam paru.PROGNOSIS Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi 3: 1. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. 2. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. komplikasi intrakranial. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. pneumomediastinum. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. inflamasi. Retinopathy premature. dan alat2 respirasi. Kegagalan fungsi neurologi. 22 . adanya infeksi. apnea. kateter. emfisema intersisiel ). 3. pneumopericardium. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak. dan adanya infeksi. adanya hipoxia. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. dan defisiensi vitamin A. 4. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.