Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

Pankreas sebagai organ yang sangat vital bagi homeostatis regulasi
pengaturan dalam tubuh mengingat fungsinya sebagai kelenjar eksokrin dan
endokrin, sebagai kelenjar eksokrin menghasilkan enzim lipase untuk pencernaan
sebagai kelenjar endokrin pankreas memiliki struktur Pulau Langerhans yang
memiliki sel-sel yang berfungsi menghasilkan hormon-hormon. Sel alpha pulau
Langerhans menghasilkan glucagon, sel beta pancreas menghasilkan hormoneinsulin,
sel delta menghasilkan somatostatin, dan sel F menghasilkan polipeptida pankreas
yang fungsinya masih belum diketahui.
Sel beta pulau langerhans sebagai penghasil insulin fungsinya untuk
metabolisme karbohidrat, dan fungsi yang tidak kalah penting yaitu sebagai reseptor
glukosa untuk masuk kedalam sel. Defisiensi insulin sendiri akan menimbulkan
patologis seperti penyakit degenerative kompleks seperti Diabetes Mellitus.
Diabetes Mellitus, yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit
kencing manis adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor,
dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein, sebagai akibat dari:
1. Defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya.
2. Defisiensi transporter glukosa.
3. Atau keduanya.
Oleh karena itu dibutuhkan pengetahuan tentang anatomi, histologi,
fisiologi, dan patologi dari kelenjar pankreas sehingga didapatkan pengetahuan untuk
merawat pasien yang menderita Diabetes Mellitus.

1

Remaja tersebut merupakan pasien diabetes mellitus diketahui sejak 3 tahun yang lalu dan menggunakan insulin sendiri. Selama ini tidak mau berobat teratur. yaitu : Masuk Rumah Sakit Karena Koma Seorang laki-laki usia 18 tahun datang diantar keluarganya ke RSDM karena tidak sadar. Ayahnya usia 50 th adalah pasien diabetes mellitus sejak usia 40 tahun dan telat mengalami kompilkasi pada jantung dan ginjal.Skenario yang disiapkan pada diskusi ini. Setelah diberikan dextrose 10 % injeksi intravena (IV) dan diberikan bulus intravena dextrose 40% kemudian pasien sadar dan bisa diajak bicara. glukosa darah sewaktu (GDS) 30 mg/dL dan tekanan darah 120/ 80 mmHg. Apa bedanya diagnosis dan penatalaksanaan antara anak dan ayahnya? 2 . Pada pemeriksaan dokter dijumpai pasien koma.

Insulin dihasilkan oleh sel β pankreas. Insulin selanjutnya menyebabkan ambilan. glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh glikokinase. jaringan adiposa dan hati. Langkah ini agaknya menjadi penentu oksidasi untuk membentuk ATP. Insulin Insulin dihasilkan oleh sel β pankreas. Sel-sel beta tersebut mempunyai sejumlah besar pengangkut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. kadar glukosa dalam darah meningkat dengan cepat. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membran sel dan sekresi insulin ke dalam cairan ekstraseluler melalui eksositosis. yang sensitif terhadap perubahan voltase membran. 3 . penyimpanan dan penggunaan glukosa yang cepat oleh hampir semua jaringan tubuh. Segera setelah menyantap makanan tinggi karbohidrat. Begitu berada di dalam sel. Peningkatan kadar glukosa yang diabsorbsi ke dalam darah menyebabkan sekresi insulin dengan cepat.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Beberapa istilah pada skenario yang menurut kami penting untuk diketahui dalam diskusi adalah : A. Mekanisme sekresi insulin adalah sebagai berikut. namun terutama oleh otot. yang menghambat kanal kalium yang peka ATP di sel. Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan membran sel sehingga akan membuka kanal natrium bergerbang voltase. Insulin berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah dengan cara meningkatkan kecepatan transport glukosa dari sirkulasi darah ke dalam sel otot.

meskipun hormon-hormon ini tidak mempunyai pengaruh yang besar terhadap sekresi insulin tanpa adanya glukosa. yang meliputi somatostatin dan norepinefrin (dengan mengaktivasi reseptor α-adrenergik). Insulin yang dihasilkan ini. sehingga sekresinya berbentuk biphasic. seperti glucagon. dapat juga dimetabolisme oleh sel beta untuk meningkatkan kadar ATP intrasel dan merangsang sekresi insulin. Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin yang tejadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta. menghambat eksositosis insulin (Guyton. kehadiran AIR yang normal diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis. berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis. Hormon-hormon lain. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi. sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsanga seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. segera setelah makan.Zat-zat nutrisi lain. menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas normal. muncul cepat dan berakhir juga cepat. Dengan demikian. baik saat puasa ataupun setelah mendapat beban. gastric inhibitory peptide dan asetilkolin akan meningkatkan kadar kalsium intrasel melalui jaras sinyal lainnya dan memperkuat efek glukosa. Beberapa hormon. AIR yang berlangsung normal. insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase. Seperti dikemukakan. karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya mengingkat tajam. kedua fase sekresi insulin yang berlangsung secara singkron tersebut. Kinerja AIR yang cepar dan adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya berkontribusi besar dalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial. Dengan demikian.2006). seperti asam amino tertentu. sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis. 4 . Dua fase dinamika sekresi insulin menurut buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 adalah sebagai berikut : Dalam keadaan fisiologis. bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosa darah postprandial dengan segala akibat yang ditimbulkannya termasuk hiperinsulinemia kompensatif.

tidak memberikan respon terhadap rasa nyeri dan depresi pernafasan. Glukosa Darah Sewaktu (GDS) Keadaan gula darah pada waktu tertentu.Selanjutnya.com). Koma adalah suatu keadaan medis yang darurat dan memerlukan penanganan medis segera. Dextrosa Dextrosa adalah nama kimia D-glukosa Monohidrat. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat. Peningkatan produksi insulin itu pada hakikatnya dimaksudkan memenuhi kenutuhan tubuh agar kadar glukosa darah tetap dalam batas normal. Harusnya akan lebih tinggi dari GDP (Gula Darah Puasa) nilai normalnya (Dorland. B. 2006). juga tanpa hiperinsulinemia dengan berbagai dampak negatifnya (Sudoyo. Digunakan sebagai pengganti cairan atau nutrisi biasa diberikan melalui infuse intavena (Dorland. terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya. dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama. C. D. maka dari itu. latent phase). Setela berakhirnya fase 1. 2012). tugas pengaturan glukosa selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. untuk 5 . Biasanya kinerja fase 1 yang normal disertai pula oleh aksi insulin yang juga normal di jaringan. terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2. Prognosisnya juga cukup bervariasi. Dalam prospektif perjalanan penyakit. perawatannya pun bervariasi tergantung penyebab koma. muncul sekresi fase 2 (sustained phase. Dengan demikian tidak dibutuhkan tambahan sintesis maupun sekresi insulin pada fase 2 diatas normal untuk dapat mempertahankan keadaan normoglikemia. disamping faktor resistensi insulin. seberapa tinggi puncaknya akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase 1. Gejala yang menyertai termasuk penurunan respon otonom. Biasanya diresepkan untuk pengobatan defisit kalori. Koma Koma adalah kondisi medis yang ditandai dengan hilangnya kesadaran dan kewaspadaan. setelah sekresi fase 1 berakhir. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi antara lain ulkus dekubitus dan pneumonia (Persify. fase 2 banyak dipengaruhi oleh fase 1. Jadi. diperiksa pada saat itu. 2006). serta ketidakmampuan untuk dibangunkan. Ini adalah keadaan fisiologis yang memang ideal karena tanpa peninggian kadar glukosa darah yang dapat memberikan dampak glucotoxicity. sekresi fase 2 juga akan berlangsung normal. beberapa individu dapat kembali sadar dan pulih total tetapi sebagian lain dapat memasuki status vegetatif karena mereka tidak dapat sadar kembali.Sekresi insulin fase 2 yang berlangsung relatif lebih lama. Kondisi ini memiliki variasi penyebab yang luas dimulai dari penyakit metabolik (seperti diabetes) sampai dengan cedera fisik (seperti fraktur kranial).

flebitis. 4. 3. Kontra indikasinya bila ada diabetes koma.hipoglikemia dan solusi untuk deficit cairan. Sel Delta (δ cells)  somatostatin. biasanya 1 sampai 30 menit. glikosuria. Fungsinya sebagai kelenjar endokrine dikarenakan oleh sel Pulau langerhans yang terdiri atas : 1. 2. yang berfungsi menghambat sekresi hormon yang dihasilkan oleh sel apha dan beta. Dextrosa memiliki beberapa efek samping yaitu hiperglikemia. Sel Alpha (α cells) menghasilkan glukagon.com – Medical Dictionary). E. Pankreas Pankreas berada di bagian kiri atas rongga perut. perdarahan intracranial atau intraspinal. Sel F mensekresi polipeptida pankreas B. yang berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah dengan cara mengubah glukosa menjadi glikogen. Bolus intravena biasanya dilakukan pada keadaan emergency (thefreedictionary. Bolus Intravena Sejumlah besar dosis dari suatu obat yang diberikan secara intravena yang biasanya dilakukan dalam waktu cepat. yaitu : A. Diabetes Mellitus Diabetes mellitus merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat. Beberapa istilah yang menurut kami dan tutor harus dimengerti sebelum dapat membahas skenario. yang berfungsi untuk menaikkan gula darah dengan cara mengubah glikogen menjadi glukosa dalam darah. Sebagai kelenjar eksokrin contohnya menghasilkan enzim lipase. lemak dan protein yang disebabkan oleh 6 . Sel Beta (β cells) menghasilkan insulin. Berperan sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin.

1. disebabkan oleh penurunan sensivitas jaringan target terhadap efek metabolik insulin. kecuali sel otak.berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. disebabkan kurangnya sekresi insulin. Pada kedua jenis diabetes mellitus. penggunaan glukosa oleh sel menjadi sangat berkurang dan penggunaan lemak dan protein meningkat. metabolisme semua bahan makanan terganggu. Diabetes Tipe I-Kurangnya Produksi Insulin oleh Sel Beta Pankreas Kerusakan sel beta pankreas atau penyakit-penyakit yang mengganggu produksi insulin dapat menyebabkan timbulnya diabetes tipe I. dan (3) berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. (2) peningkatan penggunaan lemak sebagai sumber energi dan untuk pembentukan kolesterol oleh hati. kecenderungan faktor herediter dapat menyebabkan degenerasi sel beta. 7 . Pengaruh mendasar resistensi atas tidak adanya insulin terhadap metabolisme glukosa adalah mencegah efisiensi penggunaan dan pengambilan glukosa oleh sebagian besar sel-sel tubuh. Hasilnya. dengan tiga gejala sisa yang utama: (1) naiknya kadar glukosa darah. Pada beberapa kasus. Diabetes tipe I. Terdapat dua tipe utama diabetes mellitus: 1. yang juga disebut diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM). 2. yang juga disebut diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM). Diabetes tipe I dapat timbul tiba-tiba dalam beberapa hari atau minggu. Diabetes tipe II. bahkan tanpa adanya infeksi virus atau kelainan autoimun. infeksi virus atau kelainan autoimun dapat menyebabkan kerusakan sel beta pankreas pada banyak pasien diabetes tipe I. konsentrasi glukosa darah meningkat. meskipun faktor herediter juga berperan penting untuk menentukan kerentanan sel-sel beta terhadap gangguan-gangguan tersebut.

Jadi. dan kelebihan glukosa akan dikeluarkan ke dalam urin. yang terkait dengan dehidrasi akibat pembentukan urin yang 8 . Bila kadar glukosa darah meningkat menjadi 300-500 mg/dl. dehidrasi ekstrasel dan dehidrasi intrasel serta bertambahnya rasa haus. Hal ini terjadi sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membran sel. Akibatnya. pasien mengalami asidosis metabolik berat akibat asam keto yang berlebih. Peningkatan penggunaan lemak dan asidosis metabolik pada diabetes Pergeseran metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak pada pasien diabetes akan meningkatkan pelepasan asam-asam keto seperti asam asetoasetat dan asam β-hidroksibutirat ke dalam plasma melebihi kecepatan ambilan dan oksidasinya oleh sel-sel jaringan. keluarnya glukosa dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. yaitu suatu kadar yang disebut sebagai “nilai ambang” darah untuk timbulnya glukosa dalam urin. kadar yang umumnya dijumpai pada pasien diabetes berat yang tidak diobati. Hal ini secara normal dapat timbul bila kadar glukosa darah meningkat di atas 180 mg/dl. Selain efek dehidrasi secara langsung akibat glukosa yang berlebihan. gambaran klasik dari diabetes adalah poliuria. Kenaikan kadar glukosa darah menyebabkan dehidrasi Tingginya kadar glukosa darah dapat menyebabkan dehidrasi berat pada sel tubuh. dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstrasel menyebabkan timbulnya perpindahan air secara osmosis keluar dari sel. 100 gram atau lebih glukosa akan dilepaskan ke dalam urin setiap harinya.Peningkatan kadar glukosa darah menyebabkan hilangnya glukosa dalam urin Kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan lebih banyak glukosa yang masuk ke dalam tubulus ginjal untuk difiltrasi melebihi jumlah yang dapat di reabsorbsi.

terutama akumulasi lemak abdomen. terutama dengan akumulasi jaringan adiposa di rongga abdomen di sekitar organorgan visera. Hal ini terjadi sebagai upaya kompensasi oleh sel beta pankreas terhadap penurunan sensitivitas jaringan terhadap efek metabolisme insulin. dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi insulin plasma. (4) abnormalitas lipid seperti peningkatan kadar trigliserida darah dan penurunan kolesterol lipoprotein berdensitas tinggi di darah dan (5) hipertensi. adanya kenaikan kadar insulin bahkan tidak cukup untuk mempertahankan 9 . (2) resistensi insulin. yaitu suatu kondisi yang dikenal sebagai resistensi insulin. (3) hiperglikemia puasa.berlebihan. Penurunan sensitivitas insulin mengganggu penggunaan dan penyimpanan karbohidrat. Resistensi insulin merupakan bagian dari serangkaian kelainan yang sering disebut sebagai “sindrom metabolik”. Diabetes Tipe II-Resistensi Terhadap Efek Metabolik Insulin Diabetes mellitus tipe II berbeda dengan tipe I. dapat menimbulkan asidosis yang berat. yang dimulai dengan peningkatan berat badan dan obesitas. Hal ini cepat berkembang menjadi koma diabetikum dan kematian kecuali pasien segera diobati dengan sejumlah besar insulin. yang akan meningkatkan kadar gula darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin sebagai upaya kompensasi. 2. Perkembangan diabetes mellitus tipe II selama resistensi insulin yang berkepanjangan adalah sebagai berikut : Pada resistensi insulin yang berat dan berkepanjangan. Semua gambaran sindrom metabolik berkaitan erat dengan kelebihan berat badan. Perkembangan resistensi insulin dan gangguan metabolisme glukosa biasanya terjadi secara bertahap. Beberapa gambaran sindrom metabolik meliputi: (1) obesitas.

keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik. C. Meskipun beberapa orang obese memiliki resistensi insulin yang parah dan mengalami peningkatan kadar gula darah yang melebihi normal setelah makan. paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. orang tersebut tak pernah mengalami diabetes mellitus yang bermakna secara klinis. Diabetes Insipidus Nefrogenik Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. 2006). Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan. Ternyata pada pankreas orang-orang tersebut memproduksi cukup insulin untuk mencegah kelainan metabolisme glukosa yang lebih parah. terutama setelah seseorang menyantap makanan yang banyak mengandung karbohidrat. pankreas secara perlahan menjadi lelah untuk menyekresi sejumlah besar insulin dan diabetes mellitus pun terjadi (Fisiologi Guyton. hiperglikemi dengan derajat sedang terjadi setelah memakan sejumlah karbohidrat pada tahap awal penyakit. Akan tetapi. Pada tahap selanjutnya. pada orang lain. 2008). Diabetes insipidus Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan yang diakibatkan oleh berbagai penyebab yang mengganggu mekanisme Neurohypophyseal-renal reflex. Patofisiologi Diabetes Inspidus : 1.pengaturan kadar glukosa yang normal sekalipun. Diabetes Insipidus Sentral Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis. sel-sel beta pankreas menjadi “lelah” dan tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk mencegah hiperglikemia yang lebih parah. Secara fisiologis NDI dapat disebabkan oleh : 10 . 2. Akibatnya. sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air (Sudoyo.

2006) 11 . Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla renalis Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan berfungsi normal (Sudoyo. ii.i.

Terhadap metabolisme Protein : a. Meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel b. penyimpanan. Terhadap metabolisme Karbohidrat : a. Terhadap metabolisme Lemak : a. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel lemak. 3. Kegunaannya antara lain : 1. Menghambat glukoneogenesis 2. Pembentukan asam lemak b.BAB III PEMBAHASAN Insulin sangat penting gunanya bagi proses metabolisme dalam tubuh. Meningkatkan ambilan. Meningkatkan metabolisme glukosa di otot b. Sebagai penghemat lemak ii. yang kemudian ditimbun sebagai lemak f. Penyimpanan lemak dalam sel-sel lemak : i. Insulin menghambat kerja enzim lipase sensitif-hormon ii. Meningkatkan transport glukosa menembus membran sel otot d. dan penggunaan glukosa oleh sel hati e. Memacu pengubahan kelebihan glukosa menjadi asam lemak. Meningkatkan transkripsi DNA dan translasi mRNA. Meningkatkan sintesis dan penyimpanan lemak : i. Penyimpanan glikogen di hati dan otot c. sehingga meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein 12 .

serta pengetahuan tentang diabetes.Tipe diabetesnya bisa lebih dipastikan lagi dengan pemeriksaan laboratorium terhadap kadar insulin dalam tubuh. Diagnosis pada ayah (umur 50 tahun) adalah DM tipe 2 karena merupakan pasien DM sejak umur 40 tahun. Pada ayah yang terkena diabetes pada umur 40 tahun kemungkinan besar adalah DM tipe 2. seperti penggunaan insulin padahal pasien belu makan sehingga malah menyebabkan hipoglikemi. Pasien tersebut bisa sampai koma karena penggunaan insulin yang mungkin tidak teratur. Sedangkan pada anak yang kemungkinan menderita DM tipe 1. Di awal diberi dekstrosa 10% (konsentrasi lemah) dahulu agar sel tidak nekrosis ketika diberikan dekstrosa 40% (konsentrasi tinggi).c.51/kg BB/hari dan pengontrolan gula darah. Secara lebih lengkap penatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada : 13 . Dokter sudah benar dalam prosedur pemberian dekstrosa. pemberian agen-agen hipoglikemik oral. Efek sinergistik dengan Growth Hormon Dari kegunaanya di atas sudah pasti bahwa hormon insulin sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh oleh karena itu kadar insulin dalam tubuh harus tetap dipertahankan diatas batas kritis untuk menjaga homeostatis tubuh. Hal ini dapat kita ketahui dari fakta bahwa Pasien dengan DM tidak dapat hidup sampai dengan usia ≤ 50 tahun. Dan anaknya (umur 18 tahun) di diagnosis dengan DM tipe 1 karena menggunakan insulin sendiri dan terdeteksi sejak muda. terapi insulin 0. Selain itu pada ayah sebaiknya dibarengi dengan kontrol gula darah menggunakan metode nonfarmakologi seperti melakukan olahraga 150 menit setiap minggu dan bersamaan dengan itu diatasi juga komplikasinya dengan farmakologi seperti pemberian obat jantung dan gagal ginjal. latihan dan pengaturan aktifitas fisik. Penatalaksanaan antara ayah dan anak juga akan berbeda sebab pada DM tipe 2 masih ada sel beta pankreas yang menghasilkan insulin sehingga masih dapat dibantu dengan OAD (Obat Anti Diabetik) yang berfungsi untuk menstimulasi sel beta pankreas agar bisa kembali menghasilkan insulin secara normal dan tercukupi kebutuhan tubuhnya. melakukan diet. dan karena GDSnya sangat rendah sampai menyebabkan koma hipoglikemi. Menghambat katabolisme protein d. harus segera di rawat. Diagnosis dan penatalaksanaan ayah dan anak pasti berbeda karena DM yang diderita berbeda tipe.

Menurunkan produksi glukosa hepatik iii. Agen-agen hipoglikemik oral Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfonilurea. 3. Rencana diet Dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori danbkarbohidrat yang dikonsumsi setiap hari. tergantung kebutuhan yang didasarkan aktifitas fisik. Lebih sering terjadi pada DM tipe 2 ii. Dikenal sistem makanan penukar dalam kelompok yang sesuaibuntuk membantu pasien menangani dietnya sendiri. dan 6. Pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis 2. Menurunkan absorbsi glukosa pada usus iv. hiperosmolar. Pengawasan glukosa dirumah. penggantian elektrolit dan insulin regular iii. Perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin ii. Pengobatan adalah rehidrasi. Sulfonilurea Merangsang fungsi sel beta dan meningkatkan sekresi insulin --> untuk pasien DM tipe 2 4. Pendekatan lain dalam merencanakan diet untuk menghitung karbohidrat dan disesuaikan dengan dosis insulin kerja pendek yang sesuai. khususnya di hati Tiazolidinedion Meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi glukosa hepatik. 2. Penanganan yang bisa dilakukan untuk komplikasi DM adalah : Komplikasi metabolik akut 1. koma non ketotik (HHNK) i. Ketoasidosis diabetik Ditangani dengan : i. Pengeyahuan tentang diabetes dan perawatan diri.1. Latihan dan pengaturan aktifitas fisik Untuk mempermudah transpor glukosa kedalam sel-sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. Dosis 500-1700mg/hari ii. dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tiazolidinedion. Tidak terdapat ketosis 14 . Meningkatkan kepekaan insulin. Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit iii. Terapi insulin 5. Metformin : i. Hiperglikemia.

2. terapi insulin 0. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. suatu hormon glikogenolisis secara intramuskular untuk meningkatkan glukosa darah BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN A. Dextrose (D-glukosa Monohidrat) dapat digunakan sebagai pengganti cairan atau nutrisi biasa diberikan melalui infuse intavena. syok insulin) i. Segera diberikan karbohidrat baik oral maupun intavena ii. B. Diabetes Mellitus merupakan penyakit dimana salah satu tandanya sel β pankreas tidak berfungsi. Hipoglikemia (reaksi insulin. Selain itu pada ayah sebaiknya dibarengi dengan kontrol gula darah menggunakan metode nonfarmakologi seperti melakukan olahraga 150 menit setiap minggu dan bersamaan dengan itu diatasi juga komplikasinya dengan farmakologi seperti pemberian obat jantung dan gagal ginjal. Kesimpulan 1. dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. ginjal. Dapat diberi glukagon. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata. Saran Penatalaksanaan pada ayah sebaiknya dengan OAD (Obat Anti Diabetik) yang berfungsi untuk menstimulasi sel beta pankreas agar bisa kembali menghasilkan insulin secara normal dan tercukupi kebutuhan tubuhnya (karena ayahnya menderita DM tipe 2). 3. Ekstrakvasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.515 . harus segera di rawat. saraf. Di bagian dalam pangkreas (pulau langerhans) terdapat kelenjar endokrin yang menghasilkan hormone insulin (sel β) dan glucagon (sel α) 4. Sedangkan pada anak yang kemungkinan menderita DM tipe 1.3.

Balgis (2013). DAFTAR PUSTAKA Dorland.com/intravenous+bolus> Diakses Maret 2013.com/ dextrose> Diakses Maret 2013 16 . Intravenous Bolus. Sulistia Gan. Simadibrata K. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Dextrose. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. serta pengetahuan tentang diabetes. Surakarta : FK UNS. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Hall. Jakarta: EGC. Wilson LM (2006). Rianto. Arthur C. Nafrialdi. Idrus. Price SA. (2007). TheFreeDictionary. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2.thefreedictionary. Marcellus. Gunawan.1/kg BB/hari dan pengontrolan gula darah.A Newman (2002). Bambang. Aru W.com. John E. Cakul Blok 5 Endokrin. MedicalDictionary. <http://medical-dictionary. Setiati. Surakarta : FK UNS. melakukan diet. Jakarta: FKUI. Kesuma. pemberian agen-agen hipoglikemik oral. Avicenna (2011).com. Jakarta : Penerbit EGC. Soedoyo. Setiyohadi. latihan dan pengaturan aktifitas fisik. <http://medical-dictionary.thefreedicti onary. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Kuliah Fisiologi 2 PD FK UNS 2013. W. Siti (2006). Guyton. Elysabeth (2007). Setiabudy. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Alwi.