Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
Limfadenitis adalah peradangan (inflamsi) pada salah satu atau beberapa
kelenjar getah bening, yang ada disekitar leher, ketiak dan pangkal paha,
sedangkan getah bening adalah cairan yang bersirkulasi didalamnya, membawa
leukosit mengelilingi seluruh tubuh. Penyakit ini bisa terjadi pada orang dan anakanak.
Seperti disebutkan sebelumnya bahwa limfadenitis erat kaitannya dengan
aktivitas leukosit, maka dari itu penting untuk mengetahui struktur histologi dan
biokimia dari leukosit, organ hemopoietik yang terlibat, mekanisme pembentukan
leukosit, yang dikaitkan dengan munculnya gejala klinis dari penderitanya,
termasuk mekanisme terjadinya inflamasi serta hubungannya dengan hasil
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
“TERKENA PARANG”
Seorang laki-laki, usia 59 tahun, datang dengan keluhan demam. Demam
dirasakan sejak 2 hari yang lalu. Pada inspeksi terlihat luka meradang di betis
kanan karena terkena parang 4 hari sebelumnya. Kulit sekitarnya bengkak dan
berwarna kemerahan. Pada palpasi teraba hangat dan nyeri tekan, sehingga sulit
berjalan. Pangkal paha kanan terasa nyeri, pada palpasi teraba pembesaran
beberapa kelenjar limfe regional di inguinal dekstra ukuran 1-2 cm, berbatas
tegas, lunak, mudah digerakkan dan nyeri tekan. Pada pemeriksaan laboratorium
didapat jumlah leukosit 16.000 sel/uL, LED (laju endap darah) = 35 mm/jam
dengan hitung jenis leukosit: basofil 1%, metamyelosit 2%, neutrofil batang 6%,
neutrofil segmen 75%, limfosit 4%, monosit 11%.

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Beberapa istilah pada skenario yang menurut kami penting untuk diketahui
dalam diskusi adalah :
1.1. Inspeksi
Inspeksi merupakan metode observasi pemeriksaan fisik dengan
cara melihat dan mengingat (Skills Lab FK UNS, 2012)
1.2. Radang (inflamasi)
Radang atau inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua
bentuk jejas yang berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan
pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis (Robbins & Kumar,
1994). Tujuan inflamasi yaitu untuk memperbaiki jaringan yang rusak serta
mempertahankan diri terhadap infeksi (Soesatyo, 2002). Tanda-tanda
inflamasi adalah berupa kemeraham (rubor), panas (kalor), nyeri (dolor),
pembengkakan (tumor) (Soesatyo, 2002), dan function laesa (Chandrasoma
dan Tailor, 1995).
Secara garis besar proses inflamasi dibagi menjadi 2 tahap :
a. Inflamasi akut
Inflamasi akut adalah inflamasi yang terjadi segera setelah adanya
rangsang iritan. Pada tahap ini terjadi pelepasan plasma dan komponen
seluler darah ke dalam ruang-ruang jaringan ekstraseluler. Termasuk
didalamnya granulosit neutrofil yang melakukan pelahapan (fagositosis)
untuk membersihkan debris jaringan dan mikroba (Soesatyo, 2002)
b. Inflamasi kronis
Inflamasi kronis terjadi jika respon inflamasi tidak berhasil
memperbaiki seluruh jaringan yang rusak kembali ke keadaan aslinya atau
jika perbaikan tidak dapat dilakukan sempurna (Ward, 1985)
1.3. Palpasi
Palpasi merupakan metode observasi pemeriksaan fisik dengan
cara meraba menggunakan 1 atau 2 tangan untuk menentukan gambaran

2

Jumlah sitoplasma sedang sampai banyak : a. Nukleus membentuk lekukan sehingga terlihat seperti kacang atau ginjal. merupakan granula eosinofil yang matang sehingga disebut “metamielosit eosinofil”. 2012) 1. Granula kecil. stab eosinofil dan segmen eosinofil biasanya tidak dipisahkan. maka antara metamielosit eosinofil. kromatin kasar dan 3 . Granula kecil.5. Sering disebut sebagai daerah iliaka (iliac region) (Mosby's Medical Dictionary.4. c. Karena pematangan nukleus yang demikian cepat. kemerah-merahan jambu sedikit lebih tua dengan jumlah yang lebih banyak. 2000) abdominopelvic 1. berwarna ungu yang gelap jumlahnya lebih banyak. sehingga disebut “metamielosit neutrofil”. Gambar 1. Inguinal dekstra Inguinal adalah bagian dari abdomen yang mengelilingi kanalis inguinalis. Dekstra adalah bagian kanan. Sitoplasma tidak mengandung sentrosfer lagi. 2009). disebut “granula neutrofil”.organ tubuh atau massa abnormal dari berbagai aspek (Skills Lab FK UNS.1. Regio (Applegate.15 u. b. di kanan kiri bagian bawah wilayah pubis. Granula berwarna merah orangeyang lebih cerah dan lebih banyak. yang selanjutnya disebut “metamielosit neutrofil”. Metamyelosit Merupakan leukosit dengan ukuran 10 .

(Lab PK FK UNS. Jumlah dalam sumsum tulang normal 5-15%. 2013) BAB III PEMBAHASAN A. Perlu diperhatikan bahwa mielosit eosinofil dan basofil serta metamielosit eosinofil dan basofil pada perhitungan hitung jenis leukosit pada umumnya tidak dapat diidentifikasi dan ikut terhitung pada seri neutrofil. Nodus Limfatikus (Limfonodus/kelenjar limfe) 4 .memadat sebagai bercak-bercak terutama pada kedua katubnya. ORGAN HEMOPOIETIK 1.

terdapat korda medularis yang terdiri dari limfosit B dan sel plasma. dan sinus medularis. Selain korda limpa. sinus ini merupakan lanjutan dari sinus intermedia (trabekularis). limfosit. pulpa merah juga disusun oleh sel retikuler dan serabut retikuler. Pulpa merah tersusun oleh Billroth cord (korda limpa) yang terletak antara sinusoid. daerah itu disebut centrum germinativum. Terakhir sinus medularis . Sedangkan parenkimnya dibagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medula. Yang kedua adalah stroma. Pada parenkim bagian medula. Lien (spleen atau limpa) Lien adalah organ hemopoietik yang berada di abdomen sebelah kiri. Bagian pertama adalah simpai yang terdiri dari jaringan ikat padat ireguler dan beberapa sel otot polos serta bercabang-cabang membentuk trabekula. Pada nodus limfatikus juga terdapat makrofag dan sel dendritik. lien atau limpa juga dibagi menjadi 3 bagian. sinus intermedia (trabekularis). Simpainya tersusun oleh jaringan pengikat padat ireguler dan trabekula. Limfosit T pada 5 . eritrosit. Stromanya tersusun dari jaringa pengikat retikuler. (Isdaryanto. Sedangkan pulpa putih tersusun oleh nodulus limfatikus. Pada korteks terdapat nodulus limfatikus (limfonodus).Nodus limfatikus mempunyai tiga bagian yaitu simpai. Sama seperti kelenjar limfe. makrofag. Namun bagian tepi dari nodulus limfatikus tampak lebih gelap dan terdiri dari limfosit kecil. 2013) 2. dan korteks bagian dalam (parakorteks) memproduksi limfosit T. Sinusnya kemudian dibagi lagi menjadi 3 sinus. sel plasma. berupa bangunan bulat yang merupakan bagian dari nodulus limfatikus. dan granulosit. trombosit. Bagian tersebut terdiri dari limfosit besar yang aktif berproliferasi. Bagian tengah dari nodulus tampak lebih pucat. Di korteks bagian luar bertugas untuk memproduksi limfosit B. Stroma lien disusun oleh jaringan pengikat retikuler. sinus subkapsularis. dan parenkim. Sedangkan sinus intermedia (trabekularis) merupakan sinus yang mengikuti trabekula. Diantara korda terdapat sinus medularis yang berisi cairan limfe. stroma. Sinus subkapsularis adalah sinus yang berada tepat di bawah kapsula. Bagian yang terakhir adalah parenkim yang kemudian dibagi lagi menjadi 2 pulpa (pulpa merah dan pulpa putih).

kemerahan. (Muthmainah. karena pada pulpa merah ditemukan semua jenis sel-sel darah. sel dendritik dan banyak makrofag aktif setra sedikit limfosit. Pada zona ini terjadi perpindahan antigen. Limfosit B pada jaringan limfoid nodulus limfatikus diluar selubung periarteri. PEMERIKSAAN FISIK (PALPASI) Kelenjar Getah Bening dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. sirkulasi darah tertutup dan sirkulasi darah terbuka. Diantara pulpa merah dan pulpa putih. Sedangkan pada sirkulasi darah terbuka. dapat 6 . terdapat zona marginalis yang tersusun oleh jaringan pengikat longgar. limfosit B dari darah masuk ke zona marginalis sebagai respon imun. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan. Pada sirkulasi darah tertutup prinsipnya adalah darah selalu dalam pembuluh darah. Ada 2 tipe sirkulasi. Organ lien juga mempunyai sistem sirkulasi darah. hangat pada perabaan. sinus-sinus. baru masuk ke sinusoid. limfosit T. darah sempat keluar dari pembuluh darah. Darah hanya bergerak dari kapiler ke sinusoid lalu ke vena. 2012) B. Kelenjar getah bening harus diukur untuk perbandingan berikutnya.jaringan limfoid yang menyelubungi arteri sentralis (selubung limfatik periarteri). Namun para ahli sepakat bahwa yang benar adalah sistem sirkulasi darah terbuka.merembes keluar ke dinding pembuluh darah menuju pulpa merah. Jalurnya adalah dari kapiler darah .

Apakah ada fluktuasi.5cm dikatakan abnormal). dan dapat pecah. baik satu sisi atau dua sisi dan dapat fluktuatif dan dapat digerakkan. Bila ada infeksi oleh bakteri.  Ukuran: normal bila diameter <1cm (pada epitroclear >0. Pada infeksi oleh mikobakterium pembesaran kelenjar berjalan mingguan-bulanan. lunak dan dapat digerakkan. KGB menjadi fluktuatif dan kulit diatasnya menjadi tipis. Selain itu para ilmuwan baru-baru ini menemukan bahwa neutrofil mengeluarkan suatu jaringan serat ekstrasel yang dinamai neutrophil extracellular traps. KGB umumnya bilateral (dua sisi-kiri/kiri dan kanan). Konsistensi padat seperti : keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan. KGB keras dan tidak dapat digerakkan (terikat dengan jaringan di bawahnya). FUNGSI DAN USIA LEUKOSIT Neutrofil adalah spesialis fagositik. Bila limfadenitis disebabkan keganasan.bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan.baik secara intrasel dengan fagositosis maupun 7 . tanda-tanda peradangan tidak ada.  Penempelan : beberapa Kelenjar Getah Bening yang menempel dan bergerak bersamaan bila digerakkan. konsistensi apakah keras atau kenyal. Dapat akibat tuberkulosis. karet mengarahkan kepada limfoma.   Nyeri tekan : umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan. fluktuatif mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.5cm dan lipat paha >1. lunak mengarahkan kepada proses infeksi. C. sarkoidosis keganasan. Pada pembesaran KGB oleh infeksi virus. walaupun dapat mendadak. kelenjar biasanya nyeri pada penekanan. Pembesaran KGB leher bagian posterior (belakang) terdapat pada infeksi rubela dan mononukleosis. Adanya kemerahan dan suhu lebih panas dari sekitarnya mengarahkan infeksi bakteri dan adanya fluktuatif menandakan terjadinya abses. Serat-serat ini mengandung bahan kimia pemusnah bakteri.

yang tidak pernah beredar dalam darah tetapi tersebardi jaringan ikat di seluruh tubuh. berkembang menjadi fagosit profesional. Sel-sel ini muncul dari sumsum tulang selagi masih belum matang dan beredar hanya satu atau dua hari sebelum menetap di berbagai jaringan seluruh tubuh. Pelepasan histamin penting dalam reaksi alergik. sedangkan heparin mempercepat pembersihan partikel lemak dari darah setelah kita makan makanan berlemak. sel-sel ini melanjutkan pematangan dan menjadi sangat besar. berubah menjadi fagosit jaringan besar yang dikenal sebagai makrofag. karena itu. tetapi masih diperdebatkan apakah heparin berperan secara fisiologis dalam mencegah pembekuan. Sebagai perbandingan. fungsi dan usia agranulosit adalah sebagai berikut: Monosit seperti neutrofil. Para ilmuwan dulu percaya bahwa basofil berubah menjadi sel mast dengan bermigrasi dari sistem sirkulasi. tetapi sel ini melekat ke cacing dan mengeluarkan bahan-bahan yang mematikannya. yaitu bahan kimia poten yang dapat dibebaskan jika terdapat rangsangan yang sesuai. tetapi para peneliti telah membuktikan bahwa basofil berasal dari sumsum tulang sementara sel mast berasal dari sel prekursor di jaringan ikat. sangat penting dalam respons peradangan. Selain itu. Heparin juga dapat mencegah pembekuan sampel darah yang diambil untuk analisis klinis dan digunakan secara luas sebagai obat antikoagulan. Peningkatan eosinofil dalam darah berkaitan dengn keadaan alergik dan dengan infestasi parasit internal. Eosinofil adalah spesialis jenis lain. Eosinofil jelas tidak dapat menelan parasit cacing yang ukurannya jauh lebih besar. Setelah dibebaskan ke dalam darah dari sumsum tulang. sel ini melakukan pembersihan debris. Sel ini secara struktur dan fungsi cukup mirip dengan sel mast. Usia makrofag dapat berkisar dari bulanan hingga tahunan kecuali jika se ini hancur 8 . Di tempat barunya. Baik basofil maupun sel mast mensisntesis dan menyimpan histamin dan heparin. tempat sel-sel ini bertahan hidup tiga sampai empat hari lagi kecuali jika mereka mati lebih dulu akibat menjalankan tugas. Neutrofil hampir selalu merupakan pertahanan pertama pada invasi bakteri dan. Basofil adalah leukosit yang paling sedikit dan paling kurang dipahami. granulosit biasanya tetap berada di dalam darah selama kurang dari sehari sebelum meninggalkan pembuluh darah untuk masuk ke jaringan.ekstrasel dengan NET yang dikeluarkannya.

Ukuran: Rasio nukelusitoplasmik .lebih dahulu selagi menjalankan tugas fagositiknya. misalnya bakteri dan menandainya untuk dihancurkan. limfe. Limfosit T tidak memproduksi antibodi. suatu proses yang dinamai imunitas selular. sel ini secara langsung menghancurkan sel sasaran spesifiknya dengan mengeluarkan beragam zat kimia yang melubangi sel korban. yang beredar dalam darah dan bertanggungjawab dalam imunitas humoral atau yang diperantai oleh antibodi.Pola kromatin: halus (monosit) kasar(limfosit) 2. Suatu antibodi berikatan dengan benda asing spesifik. limfosit B dan limfosit T. dan darah.Luas: Luas(monosit). D. Limfosit membentuk pertahanan imun terhadap sasaran-sasaran yang limfosit tersebut telah terprogram secara spesifik.Bentuk: Bersegmen. Sitoplasma : . Sebuah sel fagositik hanya dapat menelan benda asing dalam jumlah terbatas sebelum akhirnya mati. Limfosit hidup sekitar 100 sampai 300 hari. ginjal . Inti : . Selama periode ini. Karena itu. Terdapat dua jenis limfosit. setiap saat hanya sebagian kecil dari limfosit total berada di dalam darah.Warna: sangat biru(LPB) . halus(netrofil).Granuler/agranuler: merah(eusinofil). limfosit B menghasilkan antibodi. pelana. sebagian besar secara terusmenerus terdaur ulang anytara jaringan limfoid. biru/ungu(basofil) . MORFOLOGI LEUKOSIT 1. Sel sasaran dari sel T mencakup sel tubuh yang dimasuki oleh virus dan sel kanker. sempit(limfosit) 9 .

Basofil Ukuran : sedang-kecil 10 . Granula toksik e. kromatin kurang kasar & menggumpal 2. kromatin kasar & menggumpal 3. Vakuolisasi Inti : a. seperti btk batang melekuk b. Ukuran sedang-luas c. Netrofil Segmen Ukuran : sedang Sitoplasma : a. Netrofil Batang Ukuran : sedang Sitoplasma : a. bersegmen 2-5 lobus b. Warna pucat b. Tdp granula halus d. Jenis sel leukosit: 1. Warna pucat b. sedang-luas dg granula halus Inti : a. Ukuran sedang-luas c.

dan makrofag untuk memfagositosis benda asing tersebut. Warna pucat b. sempit. Ukuran sedang-luas c. MEKANISME DEMAM Demam disebabkan oleh karena adanya inflamasi atau peradangan. Kdg bergranula (azurofilik) d. Sebagai perlawanan dari tubuh terhadap mikroorganisme. tak bergranula c. kd tidak tampak b. Prostaglandin sendiri berfungsi mempengaruhi kerja 11 . Warna pucat b. Tdp granula besar & kasar. Inflamasi terjadi karena masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. bilobus (2 lobus) c. kromatin kasar & menggumpal 5. Kemudian asama arakhidonat akan memacu pengeluaran dari prostaglandin (PGE 2) dengan bantuan dari enzim siklooksigenase (COX). tubuh memproduksi leukosit. Pirogen endogen yang disekresikan merangsang sel-sel endotel di hipotalamus sehingga hipotalamus mengeluarkan asam arakhidonat dengan bantuan dari enzim fosfolipase A2. Eosinofil Ukuran : sedang Sitoplasma : a. kromatin kasar & menggumpal E. bulat b. tdk bersegmen b. Sitoplasma sangat biru (LPB) Inti : a. limfosit. biru/ungu tua Inti : a. sering tertutupi oleh granula 4. Tdp granula besar merah. Tubuh juga mengeluarkan pirogen endogen khususnya Interleukin 1 (IL-1) sebagai antiinfeksi. sitoplasma biru e. biasanya memp 2 lobus b. tidak menutupi inti Inti : a.Sitoplasma : a. Limfosit Ukuran : kecil Sitoplasma : a.

Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. 2. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. F. t e r m a l . Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Panas tubuh pun meningkat dan inilah demam. Dengan menggigil. berarti tubuh bergerak dan menghasilkan panas. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sebagai kompensasi dari keinginan hipotalamus untuk menaikan suhu. atau zat-zat mikrobiologik (penyebab infeksi). zat kimia yang merusak. Pembentukan Cairan Inflamasi Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Pembengkakan 12 . MEKANISME FISIOLOGIS INFLAMASI Inflamasi adalah respon kompleks dari tubuh terhadap suatu yang tidak mengenakkan. Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu: 1. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. tubuh pun memberikan respon dingin seperti menggigil.termostat hipotalamus. Dengan pengaruh ini. Kenaikan patokan suhu berarti hipotalamus merasa bahwa suhu tubuh (normal) selalu berada di bawah normal dan merasa harus menaikan suhu tubuh agar mencapai titik patokan suhu normal yang baru. hipotalamus akan menaikan titik patokan suhu. Perubahan vaskular Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Inflamasi juga dapat didefinisikan sebagai respon protektif terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik.

Namun. Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan). distribusi dan fungsi leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase. yaitu: a. 1999). Termal (suhu). Contoh Obat AntiInflasmasi golongan NSAIDs adalah Turunan Asam Propionat (Ibuprofen. Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial. dan Mikroba (infeksi Penyakit. Anti Inflamasi steroid memiliki efek pada konsentrasi. 3.menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer. asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi). NSAIDs (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) juga dikenal dengan AINS (Anti Inflamasi Non Steroid) NSAIDs bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase tetapi tidak enzim lipoksigenase. Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan. Kimiawi (histamin menyebabkan alerti. Glukokortikoid (Golongan Steroidal) yaitu anti inflamasi steroid. Tanda-tanda inflamasi (peradangan) adalah 1. Dolor (nyeri) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya. Naproxen). Obat AntiInflamasi pada umumnya bekerja pada enzim yang membantu terjadinya inflamasi. pada umumnya obat AntiInflamasi bekerja pada enzim siklooksigenase (COX) baik COX1 maupun COX2. seperti terlihat pada gambar dibawah ini. 4. 5. contohnya gologan Prednisolon b. Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal. 2. Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuh Obat anti inflamasi dapat dikelompokkan menjadi 2 kelompok utama. Turunan Asam Asetat (Indomethacin). 13 . Turunan Asam Enolat (Piroxicam).

G. HIERARKI SEL INDUK HEMOPOIETIK DAN GARIS TURUNANNYA SECARA MORFOLOGIK 14 .

2006) pluripotent stem cell *CML lymphoid *common ALL B-cell progenitors *pre-B ALL *B-ALL T-cell progenitors *Thy-ALL myeloid *AML (M0) granulocyte -monocyte progenitors *AML (M1-5) erythroid progenitors *erythro leukimia (M6) megakaryocyte progenitors *acute megakariocytic (M7) 15 B-lymphocyte *CLL * B-ALL T-lymphocyte *mycosis funguides *T-prolympocytic *T-CLL . 2006) pluripotent hematopoietic stem stem cells cell lymphoid myeloid lineage commitment stages B-cell progenitors T-cell progenitors granulocyt e progenitors monocytemacrophag e progenitors erythroid progenitors megakaryo cyte progenitors erythrocyte s platelets maturation stages of committed progenitor cells Blymphocyte granulocyt Tmature blood cells e lymphocyte monocyte GRAFIK JENIS LEUKEMIA Berikut adalah jenis leukemia yang dapat timbul dari berbagai tingkatan sel induk hemopoetik (bakta.Menurut Wintrobe Et Al (Bakta.

Lymphocyte Depleted. Hodgkin Klasifikasi Histopatologik oleh Rye membagi penyakit Hodgkin menjadi 4 golongan. tetapi merupakan tipe sel yang paling agresif. 2.H. Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem getah bening. yang terdiri dari hubungan antara organ-organ. 2006). Sel-sel darah putih di kelenjar getah bening menghancurkan dan membunuh patogen-patogen tersebut. ketiak dan lipat paha. Limfadenitis Limfadenitis adalah kondisi medis yang ditandai dengan kelejar getah bening yang keras. kelenjar getah bening dan pembuluh-pembuluh getah bening yang merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh. Sebagian besar terdiri dari sel R-S sedangkan limfosit jarang dijumpai. Hal ini disebabkan oleh peradangan pada kelenjar getah bening terutama akibat infeksi virus atau bakteri. dan sel R-S juga kadang-kadang sedikit jumlahnya (Bakta. TipeLymphocyte Depleted kurang dari 5% dari keseluruhan Limfoma Hodgkin. Adakalanya. membengkak dan nyeri. infeksi jamur juga dapat menyebabkan limfadenitis. Mixed Cellularity. Dibagi menjadi subtipe retikuler dengan sel R-S dominan dan sedikit limfosit. Kelenjar getah bening bertanggung jawab untuk menyaring carian getah bening yang mengangkut patogen-patogen dari aliran darah. Nodular Sclerosis. biasanya di daerah leher. dijumpai sedikit limfosit. Limfadenitis juga dapat disebabkan oleh tumor kelenjar getah 16 . yaitu tipe Lymphocyte Predominance. dan subtipe fibrosis difus di mana kelenjar getah bening diganti oleh jaringan ikat yang tidak teratur. KELAINAN PADA LEUKOSIT 1.

bening. Terutama mengenai umur tua. Splenomegali pada 50% kasus tetapi tidak massif. Gejala CLL memberikan gejala klinik sebagai berikut: 1. Di Barat merupakan leukemia kronik yang paling sering. 5. 4. Anemia sering dijumpai. Leukimia kronik seri limfoid terdiri dari 3 jenis leukemia: 1. Leukimia kronik seri limfoid CLL Leukemia limfoid kronik atau chronic lymphoid leukemia terdiri beberapa jenis kelainan yang ditandai proliferasi mature looking lymphocytes. Hepatomegali lebih jarang. 3. Leukemia limfositik kronik 2. 2. dijumpai fakta sebagai berikut: 1. 2. Gejala yang paling menonjol adalah pembesaran kelanjar getah bening atau limfadenopati superfisial yang sifatnya simetris dan volumenya bisa cukup besar. Gejala yang sering perlahan-lahan dan 20% asimtomatik. 3. 6. nyeri. CLL jarang dijumpai di Indonesia atau Timur Jauh. baik sel B maupun sel T. Kelenjar bersifat tidak melekat kompak dan tidak 3. Leukemia sel berambut Epidemiologi Dari segi epidemiologi. Biasanyam limfadenitis akibat suatu infeksi dapat ditangani secara cepat dengan menggunakan antibiotik. Sering disertai herper zoster dan pruritus. Leukimia prolimfositik 3. 17 .

Limfadenitis adalah kondisi medis yang ditandai dengan kelejar getah bening yang keras. dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan. konsistensi apakah keras atau kenyal.  Leukosit terdiri dari agranulosit (monosit dan limfosit) dan granulosit (eosinofil. dan Lien (spleen atau limpa) adalah organ hemopoietik. t e r m a l . atau zatzat mikrobiologik (penyebab infeksi). Kesimpulan  Nodus Limfatikus (Limfonodus/kelenjar limfe). fase perubahan vaskular dan fase pembentukan cairan inflamasi  Pada kasus ini pasien diduga terkena penyakit limfadenitis. ii. biasanya di daerah leher.PENUTUP i. membengkak dan nyeri. Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu.  Sebaiknya setiap anggota diskusi tidak berebut mengemukakan pendapat sehingga dapat memudahkan sekretaris papan dalam menulis hasil diskusi. ketiak dan lipat paha.  Demam disebabkan oleh karena adanya inflamasi atau peradangan. zat kimia yang merusak. Saran  Diskusi yang dilakukan sebaiknya lebih memperhatikan waktu per tahapnya (jump) dan lebih sistematis. kemerahan. apakah ada fluktuasi. 18 .  Kelenjar Getah Bening harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan. hangat pada perabaan.  Sebaiknya semua anggota aktif dalam mengemukakan pendapat. basofil. neutrofil).  Inflamasi adalah respon protektif terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik.

id/bitstream/123456789/21445/4/Chapter%20II. Universitas Sumatera Utara. Hematologi Klinik Ringkas. Surabaya. Ed. A.L.29. Inflamasi .. 223-233. Concise Pathology. M.. dalam Bellanti.) Imunology III.27-38 Ward. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 1994. S. Jakarta : EGC. 1995. Demam. Bagian Farmakologi dan Toksikologi. Penggunaan Analgetik dan Antiinflamasi Non Steroid Secara Rasional. Gadjah Mada University Press. Proses Inflamasi.30. diterjemahkan oleh Wahab. 2002.S.33 Soesatyo. V. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 28. (Ed. Yogyakarta. Edisi IV. Prentice-Hall International. London Robbins.ac. P.A..H.E. Patologi. 104. dan Kumar. II..N.A.usu. 1985.pdf > Diakses April 2013. J. 19 . Yogyakarta Bakta. <http://repository..DAFTAR PUSTAKA Chandrasoma dan Tailor. I Made (2006).

20 .