Anda di halaman 1dari 27
1 BAB I PENDAHULUAN Perdarahan Subaraknoid (PSA) merupakan suatu perdarahan yang menimbulkan terjadinya penumpukan darah secara abnormal dalam ruang subaraknoid.1 PSA merupakan salah satu dari klasifikasi Stroke Hemoragik. Stroke Hemoragik merupakan Stroke yang terjadi karena pecahnya pembuluh darah tertentu di otak, yang melemah akibat tekanan darah tinggi atau aneurisma dan menyebabkan perdarahan.2 Pada umumnya PSA lebih banyak dialami orang yang berusia lebih tua, yaitu diatas usia 60 tahun. PSA juga lebih sering menyerang pria dibanding wanita. Tingkat keparahan dan kematian akibat PSA akan meningkat jika usia penderitanya semakin lanjut dan kualitas kesehatan penderitanya saat pertama kali didiagnosa lebih buruk.3 Tingkat kejadian PSA diberbagai wilayah berbeda-beda. Angka kematian akibat PIS di Amerika Serikat mencapai 16 orang dari 100.000 penduduk negara tersebut. Angka yang lebih tinggi dijumpai di negara lain seperti Jepang, dengan angka kematian akibat PSA mencapai 25 orang dalam setiap 100.000 penduduk di negara tersebut. Pada umumnya, jumlah kasus kematian akibat PSA di seluruh negara di dunia berada dalam rentang 2-49 orang dalam 100.000 penduduk di masing – masing negara tersebut.4 PSA, meskipun dapat menyebabkan Stroke yang tingkat insidensi kejadiannya lebih rendah dibanding jenis Stroke lainnya, namun Stroke yang disebabkan oleh PSA lebih banyak menyebabkan kematian dibanding Stroke jenis lainnya.3 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah suatu perdarahan yang berlangsung tiba-tiba ke dalam suatu rongga diantara otak dan rongga subaraknoid dan perdarahan tersebut terjadi akibat adanya suatu proses patologis.4 2.2. Anatomi Otak, selain dikelilingi oleh lapisan kranium, juga dilapisi oleh 3 lapisan pelindung di dalam kranium, yang disebut sebagai lapisan meninges, yaitu dura mater, araknoid mater dan pia mater5. 1. Dura mater Dura mater merupakan lapisan terluar diantara 3 lapisan meninges. Dura mater terdiri dari 3 lapisan yaitu lamina eksterna dan lamina interna. Lamina eksterna adalah suatu lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam kranium. Lamina interna adalah komponen utama dari dura mater, yang terdiri dari membran fibrosa padat. Lamina interna memiliki 4 buah septa, atau lipatanlipatan dura yang masuk ke dalam dan membagi ruang–ruang dalam kranium menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan bebas, yang berungsi untuk menahan rotasi otak yang ada di dalamnya. Septa-septa tersebut antara lain falx cerebri, tentorium cerebelli, falx cerebelli dan diaphragma sellae. Dura mater diperdarahi oleh oleh arteri-arteri seperti arteri carotis interna, arteri maxillaris, arteri pharyngea ascendens, arteri occipitalis dan arteri vertebralis. Dura mater juga memiliki vena meningea yang berperan sebagai drainase vena dura. 2. Araknoid mater 3 Araknoid mater merupakan suatu membran halus yanng menutupi otak dan terletak antara lapisan pia mater dan dura mater, dipisahkan dari dura mater oleh spatium subdurale dan dari pia mater oleh spatium subarachnoideum, yang berisikan cairan serebrospinal, yang dihasilkan oleh plexus choroideus. Pada beberapa daerah tertentu, araknoid akan menonjol ke dalam sinus duramater membentuk villi arachnoidea yang berfungsi sebagai tempat berlangsungnya difusi dari cairan serebrospinal ke dalam pembuluh darah. 3. Pia mater Pia mater merupakan suatu membran yang kaya akan pembuluh darah, yang melekat kuat pada otak dan menutupi permukaan luar gyrus–gyrus otak.5 Gambar 2.1. Potongan Koronal Bagian Atas Kepala yang Memperlihatkan Lapisan-Lapisan Pelindung Otak.5 2.3. Epidemiologi Tingkat insidensi PSA lebih tinggi pada orang yang berusia lebih tua. Sebanyak 62 % dari seluruh kasus PSA adalah berusia diatas 60 tahun. PSA juga 4 lebih sering menyerang pria dibanding wanita. 3 Tingkat kejadian PSA di negaranegara barat lebih renda dibanding di negara-negara Asia, demikian juga tingkat kematian akibat PSA. Jumlah kematian akibat PSA di negara-negara Barat rata-rata adalah 9 dari 100.000 orang. Jumlah kematian akibat PSA di Amerika Serikat mencapai 16 orang dari setiap 100.000 orang. Jumlah kematian akibat PSA mencapai 25 orang dari setiap 100.000 orang. 4 2.4. Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya PSA dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu, faktor risiko yang didapat dan faktor risiko yang diturunkan.4 1. Faktor risiko yang didapat  Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko yang paling mempengaruhi terjadinya PSA.6 Hal ini didapati karena berdasarkan data statistik, sekitar 75 % dari seluruh pasien PSA karena ruptur aneurisma, salah satu etiologi  terbanyak dari PSA, adalah seorang perokok aktif.4 Hipertensi Hipertensi adalah faktor risiko kedua yang paling mempengaruhi terjadinya PSA.6 Sebanyak 20 % dari seluruh pasien PSA karena ruptur aneurisma, memiliki tekanan darah yang tinggi. 4 Sampai dengan saat ini, meskipun pencegahan terhadap hipertensi dapat menurunkan tingkat kejadian Stroke, namun ternyata dampaknya terhadap penurunan tingkat kejadian PSA karena ruptur aneurisma tidaklah begitu berarti, karena  2. adanya faktor risiko lain yang lebih berperan dalam terjadinya PSA.7 Konsumsi alkohol Konsumsi alkohol lebih dari 150 gram dalam setiap minggunya diketahui dapat meningkatkan risiko terjadinya PSA.6 Faktor risiko yang diturunkan 5 Faktor genetik diketahui hanya berperan dalam 5-15 % kasus PSA yang ada. Faktor risiko tersebut antara lain riwayat aneurisma dan riwayat penyakit geentik lainnya keluarga.4  Riwayat aneurisma dalam keluarga Riwayat terjadinya aneurisma intrakranial dalam keluarga diketahui memiliki hubungan dengan risiko terjadinya PSA pada seseorang, meskipun gen spesifik yang memperantarai hal tersebut belum dapat diidentifikasi sampai saat ini. Riwayat aneurisma dalam keluarga tersebut adalah riwayat terjadinya aneurisma, baik yang ruptur maupun yang tidak ruptur, pada dua generasi keluarga ke atas, dari irang yang diidentifikasi  meningkat risikonya dalam menderita PSA. Riwayat penyakit genetik lainnya dalam keluarga Pada kasus PSA karena aneurima dengan lesi yang multipel, sporadis dan ruptur pada usia yang muda, diketahui terdapat hubungan dengan terjadinya berbagai penyakit genetik lainnya dalam keluarga, seperti Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease, Ehlers–Danlos Syndrome Type IV, Marfan Disease, Pseudoxanthoma Elasticum, Fibromuscular Fysplasia dan Neurofibromatosis Type I.4 2.5. Etiologi PSA dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, namun aneurisma intrakranial diketahui sebagai penyebab paling utama dalam terjadinya PSA. Sekitar 72-85 % kasus PSA memiliki keterkaitan dengan aneurisma intrakranial yang dialami penderita tersebut.8 Pengaruh aneurisma intrakranial di berbagai lokasi dan penyebab lain dengan kasus PSA dapat dilihat pada tabel 2.1. Tabel 2.1. Berbagai Penyebab dan Tingkat Pengaruhnya dari Penyebab Tersebut Terhadap PSA4 6 Aneurisma intrakranial dapat terjadi karena adanya faktor – faktor seperti arteriosklerosis, abnormalitas kongenital, trauma, infeksi atau inflamasi. Ukuran aneurisma dapat bervariasi, dalam rentang 2 mm sampai dengan 3 cm. 9 Sebagian besar dari aneurisma berlokasi di bifurkasi di dalam atau di dekat dari circle of Willis.5 Pada umumnya aneurisma adalah tunggal namun sekitar 20 % kasus aneurisma adalah lebih dari satu, baik unilateral maupun bilateral. Tingkat kejadian rupturnya aneurisma adalah 11 dari 100.000 setiap tahunnya dan aneurisma lebih sering menyerang wanita dibanding pria. Aneurisma lebih sering terjadi pada usia produktif hingga usia lanjut, yakni antara 20-50 tahun, sehingga lebih jarang pada usia anak-anak.9 7 2.6. Patogenesis Sebagian besar dari kasus PSA diawali dengan terjadinya aneurisma intrakranial. Secara umum, aneurisma terjadi karena danya berbagai faktor genetik maupun faktor yang didapat. Pada penderita aneurisma, pembuluh darah yang dimilikinya memiliki lapisan endotel yang lebih tipis. Aneurisma akan terbentuk akibat dari tipisnya lapisan endotel pembuluh darah, dipengaruhi oleh aliran darah yang lebih kuat, dipengaruhi oleh tekanan darah yang lebih tinggi. Oleh karena itu, hipertensi dan adanya penyaki genetik maupun kongential pada jaringan pembuluh darah menjadi penyakit yang berperan dalam menimbulkan terjadinya aneurisma.10 Berdasarkan bentuk dan asal terbentuknya, aneurisma dapat dibagi menjadi 3 bagian besar, yaitu aneurisma sakular (berry aneurysm), aneurisma fusiformis (giant aneurysm) dan aneurisma mikotik.9 1. Aneurisma sakular Aneurisma sakular merupakan aneurisma yang paling banyak terjadi dibanding jenis aneurisma lainnya. Aneurisma ini terjadi sebagai akibat dari berbagai faktor seperti abnormalitas kongenital pada tunika media pada dindign arteri dan adanya proses-proses degenratif, misalkan cedera pada arteri intrakranial yang disebabkan oleh hipertensi.9 Aneurisma sakular paling sering terjadi di berbagai lokasi, yaitu pada arteri communicans anterior, bifurcatio arteri cerebri media di fisura Sylvii dan dinding lateral arteri carotis interna.5 Aneurisma sakular dapat terjadi dalam bentuk, antara lain mengelilingi cabang pembuluh darah sempit yang langsung berhubungan dengan pembuluh darah induknya, dekat bifurkasi, maupun silindris.9 2. Aneurisma fusiformis Aneurisma fusiformis atau disebut juga giant aneurysm adalah aneurisma yang memiliki diameter lebih besar dari 25 mm. 9 Sekitar 5 % dari kasus aneurisma intrakanial adalah aneurisma jenis ini.10 Aneurisma fusiformis sering terjadi pada arteri carotis interna bagian intrakranial, trunkus utama arteri cerebri media, dan 8 arteri basilaris.5 Aneurisma ini sering terjadi karena adanya proses arteriosklerosis yang difus. Jika aneurisma fusiformis berlangsungp ada pembuluh darah serebri dan menekan fungsi jaringan disekitarnya, maka struktur aneurisma dapat berperan sebagai suatu space-occupying lesion.9 3. Aneurisma mikotik Aneurisma mikotik merupakan aneurisma yang terjadi akibat adanya arteritis atau peradangan pada struktur pembuluh arteri. Adanya peradangan ini dapat disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang berproliferasi di dinding pembuluh arteri, misalnya pada kasus endokarditis bakteri.9 Aneurisma ini lebih sering terjadi pada segmen-segmen pembuluh darah kecil dan jarang menimbulkan terjadinya PSA.5 Aneurisma dapat berlanjut dengan terjadinya ruptur. Penyebab rupturnya suatu aneurisma sampai dengan saat ini belum diketahui. Aneurisma intrakranial yang ruptur akan menyebabkan terjadinya perdarahan ke ruang subaraknoid. Dinding pembuluh darah yang terbuka menyebabkan darah dibawha tekanan akan terpompa ke dalam ruang subaraknoid. Penumpukan darah ini akan menimbulkan iritasi pada Gambar 2.2. Gambaran Berbagai jenis Aneurisma pada Pembuluh Darah.9 9 lapisan meninges dan jaringan neural lainnya sekaligus menimbulkan terjadinya reaksi inflamasi pada lokasi tersebut. Penumupukan darah yang ada kemudian akan membentuk clogs yang selanjutnya akan menghambat sirkulasi dan reabsorbsi cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal akan menumpuk du satu lokasi saja kanrena terganggunya fungsi reabsorbsi cairan tersebut, sehingga dapat terjadi hidrosefalus sekunder. Penumpukan cairan serebrospinal juga akan menimbulkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial secara bertahap, sehingga akan timbul berbagai gejala klinis peningkatan tekanan intrakranial. Selain itu, hal ini juga berdampak pada menurunnya aliran darah dalam hemisfer serebri dan juga menurunnya tekanan perfusi serebri.9 Seluruh penumpukan darah yang ada dalam ruang subaraknoid akan menekan jaringan otak disekitarnya sehingga mengganggu fungsi jaringan otak yang tertekan tersebut. Hal ini menyebabkan tumpukan darah tersebut berperan seperti spaceoccupying lesion.10 2.7. Manifestasi Klinis Aneurisma intrakranial yang kecil dan belum ruptur umumnya tidak menimbulkan gejala yang berarti. Rupturnya suatu aneurisma intrakranial akan menimbulkan gejala awal berupa nyeri kepala yang episodik, terjadinya penurunan kesadaran, mual, muntah, adanya gangguan neurologis yang bersifat lokal seperti gangguan fungsi penglihatan atau kemampuan berbicara dan berbahasa, gangguan pada satu atau lebih saraf-saraf kranialis dan timbulnya tanda-tanda perangsngan meningeal seperi kaku kuduk apabila rupturnya aneurisma bermanifestasi di ruang subaraknoid. Tanda-tanda ini akan diserta dengan tanda-tanda klinis karena peningkatan tekanan intrakranial seperi nyeri kepala hebat yang tiba-tiba, kejang dan muntah. Penumpukan darah dalam ruang subaraknoid akan menimbulkan iritas dan 10 inflamasi pada lapisan meninges, sehingga timbul manifestasi klinis berupa kaku kuduk, fotofobia, penurunan visus dan iritabilitas.9 2.8. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis dari PSA dapat dibagi menjadi 3 tahap, yaitu anamnesis terhadap gejala-gejala klinis yang ada, pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang.11 1. Anamnesis, perlu ditanyakan kepada pasien dan atau keluarga pasien, yaitu:  Gejala yang mendadak pada saat pertama kali terjadinya gejala serta keberlangsungannya pada saat melakukan aktivitas ataukah tidak. Umumnya PSA, yang dapat menyebabkan Stroke Hemoragik timbul mendadak pada   saat melakukan aktivitas.11 Gejala-gejala yang timbul, antara lain:  Nyeri kepala  Penurunan kesadaran  Mual  Muntah  Gangguan neurologis yang bersifat lokal seperti gangguan fungsi penglihatan atau kemampuan berbicara dan berbahasa  Gangguan pada satu atau lebih saraf-saraf kranialis  Visus dan kemampuan penglihatan menurun  Diplopia  Fotofobia.9 Kondisi gejala yang semakin memberat, membaik atau menetap. 11 Nyeri kepala yang dirasakan merupakan nyeri yang sangat berar, tidak berkurang dengan pemberian analgetik, semakin berat ketika dirasakan pada pagi hari atau saat disertai dengan batuk atau bersin. Nyeri yang dirasakan semakin berat dan progresif serta berlangsung di seluruh daerah kepala, sehingga  dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.12 Ada atau tidaknya berbagai faktor risiko yang dapat mempengaruhi terjadinya aneurisma intrakranial maupun PSA.11 11 2. Pemeriksaan Fisik  Pemeriksaan untuk mengetahui adanya perubahan kesadaran pada pasien, antara lain berdasarkan tingkat kesadaran Compos Mentis, Apatis, Somnolen, Sopor dan Koma. Pemeriksaan kesadaran juga dapat dilakukan  berdasarkan Skala Koma Glasgow.13 Pemeriksaan tanda vital, seperti tekanan darah, nadi, frekuensi napas dan  suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher untuk mengetahui ada atau tidaknya riwayat  trauma kapitis yang kadang dapat mempengaruhi timbulnya PSA.11 Pemeriksaan neurologis  Pemeriksaan untuk mengetahui adanya tanda-tanda perangsangan meningeal seperti tanda Kernig, tanda-tanda Brudzinski dan pemeriksaan kaku kuduk.  Pemeriksaan untuk mengetahui adanya tanda-tanda defisit neurologis fokal, yang biasanya berhubungan dengan adanya perdarahan intraparenkim otak.  Pemeriksaan optalmologis dan funduskopi, untuk mengetahui adanya diplopia, penurunan visus dan perdarahan Subhyaloid atau Terson Syndrome, yang ditandai dengan penurunan lapangan pandang atau adanya bercak coklat yang dirasakan pasien pada lapangan pandangnya.  Pemeriksaan untuk mengetahui adanya tanda-tanda herniasi temporal dan hipertensi intrakranial, seperti bradikardi dan pelebaran pupil homolateral, dan adanya tanda-tanda disfungsi sistem kardiorespirasi dan sistem vegetatif.  Menentukan tingkat keparahan dari PSA yang dialam pasien, berdasarkan dua sistem, yaitu sistem World Federation of Neurological Surgenons (WFNS) yang ada pada tabel 2.2, berdasarkan pada Skala Koma Glasgow, seperti yang tertera pada tabel 2.3 dan sistem HuntHess, yang ada pada tabel 2.4.9 12 Tabel 2.2. Skala Klasifikasi PSA Berdasarkan Sistem World Federation of Neurological Surgenons (WFNS).9 Peringkat 1 2 3 4 5 Kriteria Nilai Skala Koma Glasgow (SKG) 15 Nilai Skala Koma Glasgow (SKG) 14 atau 13 tanpa defisit neurologis Nilai Skala Koma Glasgow (SKG) 14 atau 13 dengan defisit neurologis Nilai Skala Koma Glasgow (SKG) 7 sampai 12 dengan atau tanpa defisit neurologis Nilai Skala Koma Glasgow (SKG) 3 sampai 6 dengan atau tanpa defisit neurologis Tabel 2.3. Tingkatan Kesadaran Berdasarkan Sistem Skala Koma Glasgow.13 Tabel 2.4. Skala Klasifikasi PSA Berdasarkan Sistem Hunt-Hess.9 Peringka Manifestasi Klinis t 1 Status fungsi neurologis baik atau nyeri kepala yang ringan disertai 13 dengan tanda-tanda perangsangan meningeal Sudah terdapat gangguan fungsi neurologis seperti gangguan saraf 2 kranialis, nyeri kepala sedang hingga berat dengan tanda-tanda perangsangan meningeal yang lebih nyata, seperti kaku kuduk dan 3 fotofobia Mengantuk dan bingung dengan atau tanpa gangguan fungsi neurologis, 4 terdapat tanda-tanda perangsangan meningeal Stupor dengan gangguan fungsi neurologis yang lebih nyata seperti disfasia dan hemiparesis, gangguan fungsi batang otak 5 Koma dalam dengan deserebrasi, gangguan fungsi batang otak 3. Pemeriksaan Penunjang  Computerized Tomography Scans (CT Scans)  CT Scans berperan dalam menentukan lokasi perdarahan yang terjadi, guna menyesuaikan dengan gejala klinis yang ada pada pasien tersebut.  Sensitivitas dari CT Scans akan menurunseiring dengan waktu pemeriksaan yang semakin jauh terhadap waktu timbulny perdarahan, yakni 98-100% pada 12 jam pertama setelah perdarahan, 93 % pada 24 jam pertama setelah perdarahan, 57-86 % pada 6 hari setelah perdarahan timbul. Hal ini disebabkan oleh adanya penyerapan dari darah yang menumpuk dalam ruang subaraknoid secara progresif dalam 1-2 minggu setelah perdarahan terjadi, tergantung dari volume awal perdarahan.  Berdasarkan gambaran dalam CT Scans, PSA yang diderita seseorang dapat ditentukan tingkat keparahannya menurut sistem Fisher, seperti yang ada pada tabel 2.5.  CT Scans bermanfaat untuk mengetahui lokasi terjadinya aneurisma yang ruptur berdasarkan lokasi PSA yang tampak pada gambaran CT Scans, seperti yang tertera pada tabel 2.6.9 Tabel 2.5. Skala Klasifikasi PSA Berdasarkan Sistem Fisher.9 Peringkat 1 Kriteria Tidak ada gambaran PSA 14 2 3 4 PSA tipis < 1 mm dan clot < 3 mm PSA tebal dengan clot yang lokal atau difus > 5 × 3 mm Perdarahan Intraventrikuler, Perdarahan Intraserebral (PSA) Tabel 2.6. Daftar Lokasi Terjadinya Aneurisma yang Ruptur Berdasarkan Lokasi PSA yang Tampak pada Gambaran CT Scans.9  Magnetic Resonance Imaging (MRI) Magnetic Resonance Imaging (MRI), meski tidak rutin dilakukan pada pasien PSA, namun dapat dilakukan jika gambaran PSA tidak tampak pada gambaran CT Scans, terutama jika pemeriksaan CT Scans dilakukan pada waktu yang  retlatif jauh sejak perdarahan pertama kali terjadi.9 Punksi Lumbal  Punksi lumbal dapat dilakukan jika seseorang menderita PSA namun gambaran PSA tersebut tidak tampak pada gambaran CT Scans. 15  Punksi lumbal akan lebih baik dan sensitif jika dilakukan pada 12 jam setelah onset gejala timbul, sehingga hasil dapat pula negatif jika dilakukan sebelum waktu tersebut, terutama pada 2 jam pertama setelah onset gejala muncul.1 2.9. Penatalaksanaan Tabel 2.7. Tatalaksana Akut Pada Perdarahan Subaraknoid (PSA).14 16 17 Tatalaksana yang dilakukan terhadap pasien dengan Perdarahan Subaraknoid (PSA), seperti yang tertera pada tabel 2.7, terdiri atas beberapa bagian, antara lain: 1. Tatalaksana hipertensi intrakanial  Hipertensi intrakranial pada PSA dapat terjadi karena berbagai sebab antara lain hidrosefalus karena penumpukan cairan serebrospinal dalam ruang subaraknoid, perdarahan masif pada ruang subaraknoid yang menekan  jaringan intraserebral maupun edema serebral, baik fokal maupun global. Pada pasien PSA dengan hidrosefalus disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan kesadaran, dapat dilakukan pemasangan extraventricular drain (EVD), meskipun hal ini dapat memicu terjadinya  infeksi jika tidak dilakukan sesuai dengan prosedur yang benar. PSA yang telah menekan jaringan intraserebral dapat membutuhkan bedah dekompresi dan kraniotomi.14 2. Manajemen status cairan dalam tubuh  Status cairan intravaskular harus dipantau karena penurunan cairan intravaskular yang disebabkan oleh hipovolemi dapat menimbulkan  terjadinya infark dan iskemia pada jaringan serebri. Lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital, pantau jumlah cairan yang masuk   dan keluar tubuh dan urine output per jam. Lakukan pemberian cairan intravena dengan target status euvolemi. Pemberian cairan isotonis seperti 0.9 % salin dengan dosis 1–1.5 ml/kg/hour  dapat dilakukan. Pemberian 250 ml bolus kristaloid (0.9 % salin) atau koloid (5 % albumin)  dapat dilakukan dengan jeda waktu 2 jam. Pemberian cairan hipertonis seperti 2 % atau 3% sodium klorida dengan dosis 1 ml/kg/jam dapat dilakukan pada pasien dengan hipertensi intrakranial dengan gejala-gejala peningkatan tekanan intrakranial yang lebih berat dan lama. 18  Pemberian cairan hipotonis tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien PSA.14 3. Tatalaksana aneurisma  Kraniotomi dan aneurysm clipping dengan teknik bedah mikro dan perawatan terhadap pembuluh arteri induk dan percabangannya dapat dipertimbangkan sebagai terapi aneurisma.14 4. Tatalaksana Delayed Cerebral Ischaemia (DCI)  DCI didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana timbul suatu defisit neurologis baru, terjadi penurunan kesadaran, yang berlangsung dalam atau lebih dari satu jam terakhir, atau timbulnya suatu infark yang baru dalam gambaran CT Scans atau MRI, yang disebabkan oleh vasospasme dan bukan  oleh penyebab lain. Pemantauan terhadap DCI di Neurointensive Care Unit dengan pemeriksan SKG setiap jam, National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) setiap 6 jam, dan Transcranial Doppler Ultrasonography (TCD) setiap hari. Sistem NIHHS seperti yang ada pada gambar 2.3. Skor NIHSS < 20 mengindikasikan stroke dalam tingkat ringan sampai sedang sedangkan skor NIHSS ≥ 20  mengindikasikan stroke dalam tingkat yang parah. Vasospasme dapat dipantau dengan berbagai pemeriksaan radiologis, seperti CT dengan CT Angiografi (CTA) dan CT Perfusi (CTP), MRI dengan MR Angiografi (MRA) atau Cerebral Angiogram.14 5. Manajemen elektrolit  Pada pasien PSA sering terjadi hiponatremia, hipomagnesia, hipokalemia dan  hipernatremia. Hiponatremia terjadi karena sekresi Antidiuretic Hormone (ADH) yang tidak beraturan, retensi cairan dan atau ekskresi natrium berlebihan melalui ginjal karena meningkatnya Atrial Natriuretic Factor, sehingga PSA dapat disebut sebagai “Cerebral Salt Wasting Syndrome”. 19  Fludrocortisone dan Hydrcortisone dapat mencegah hiponatremia pada PSA, penggunaan kortikosteroid juga dapat mencegah natriuresis dan hiponatremia,  meski memicu hiperglikemia dan hipokalemia. Pemberian cairan isotonis kristaloid dalam volume besar dapat mencegah   hipovolemia dan retensi cairan. Pemberian salin hipertonik dapat mengatasi hiponatremia. Conivaptan sebagai Arginine Vasopressin Receptor Antagonist dapat mengatasi hiponatremia euvolemik dan hipervolemik.14 Tabel 2.8. National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).9 20 6. Tatalaksana demam  Penderita PSA sering mengalami demam dengan suhu tubuh ≥ 38.3°C karena adanya vasospasme, sehingga pada pasien PSA, suhu tubuh harus dipantau dengan target normotermia. 21  Demam dapat dikontrol dengan terapi antipiretik.14 7. Tatalaksana hiperglikemia  Lebih dari 30 % penderita PSA mengalami hiperglikemia.  Hipoglikemia dapat dicegah dengan pemberian asupan glukiosa yang terkontrol.14 8. Tatalaksana anemia  Tatalaksana anemia dengan transfusi darah berkaitan dengan meningkatnya risiko infark, kematian dan penurunan fungsi yang timbul dalam 3 bulan setelah PSA terjadi, ditandai hipoksia pada jaringan otak dan stres metabolik  pada jaringan otak. Untuk meminimalisasi kemungkinan terjadi anemia, jumlah darah yang keluar  dari tubuh haruslah dikontrol dan dikurangi. Pertahanakan kadar hemoglobin dalam tubuh berada dalam rentang minimal 8-10 g/dl.14 9. Tatalaksana edema paru dan miokradium  PSA dapat menimbulkan komplikasi, menimbulkan disfungsi otot jantung dan  edema paru. Disfungsi otot jantung ditandai dengan Elektrokardiografi (EKG) yang abnormal, kebocoran troponin, Ekokardiografi yang abnormal, hipotensi dan  penurunan Cardiac Output. Evaluasi terhadap marker jantung, EKG dan Ekokardiografi secara berkala  dapat dilakukan. Pada edema paru, upayakan agar ventilasi paru tetap terlindungi dan status cairan euvolemia.14 2.10. Komplikasi PSA, seperti jenis stroke lainnya, dapat menimbulkan berbagai dampak maupun komplikasi yang banyak dialami penderitanya, sebagai akibat dari penyakit, kondisi dan pengobatan yang dialami penderitanya. Dampak dan komplikasi tersebut antara lain: 22 1. 2. 3. 4. Infeksi di berbagai lokasi, seperti infeksi saluran kemih dan pneumonia Vasospasme Deep Venous Thromboembolism (DVT) Komplikasi pada sistem kardiovaskuler seperti aritmia, terutama Atrial Fibrilasi, iskemia dan gagal jantung 5. Hidrosefalus 6. Defisit neurologis fokal maupun global 7. Hipoatremia 8. Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) 9. Konstipasi 10. Delirium 11. Depresi 12. Kejang 13. Post-stroke fatigue.15 2.11. Prognosis Sebanyak 20 % penderrita PSA akan meninggal sebelum ditberi penanganan dan pertolongan di rumah sakit, 25% meninggal dunia kerana PSA yang pertama kali terjadi dan 20% meninggal dunia kerana PSA yang terjadi berikutnya karena tidak mendapatkan penanganan yang baik dan optimal. Data ini menunjukkan bahwa angka kematian akibat PSA tergolong tinggi. Selain itu pasien PSA yang dapat sembuh pada umumnya akan memiliki gejala sisa seperti defisit neurologis maupun gangguan fungsi kognitif.16 23 BAB III KESIMPULAN Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah suatu perdarahan yang berlangsung tiba-tiba ke dalam suatu rongga diantara otak dan rongga subaraknoid dan perdarahan tersebut terjadi akibat adanya suatu proses patologis.4 PSA lebih sering terjadi pada orang yang berusia lebih tua. Sebanyak 62 % dari seluruh kasus PSA adalah berusia diatas 60 tahun. PSA juga lebih sering menyerang pria dibanding wanita.3 Faktor risiko terjadinya PSA dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu, faktor risiko yang didapat dan faktor risiko yang diturunkan. Faktor risiko yang 24 didapat meliputi kebiasaan merokok, hipertensi, dan konsumis alkohol. Faktor risiko yang diturunkan meliputi riwata aneurisma dan penyakit genetik lainnya yang berpengaruh terhadap terjadinya PSA dalam keluarga.4 PSA dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, namun aneurisma intrakranial diketahui sebagai penyebab paling utama dalam terjadinya PSA. Sekitar 72-85 % kasus PSA memiliki keterkaitan dengan aneurisma intrakranial yang dialami penderita tersebut.8 Berdasarkan bentuk dan asal terbentuknya, aneurisma dapat dibagi menjadi 3 bagian besar, yaitu aneurisma sakular (berry aneurysm), aneurisma fusiformis (giant aneurysm) dan aneurisma mikotik. Aneurisma dapat berlanjut dengan terjadinya ruptur. Penyebab rupturnya suatu aneurisma sampai dengan saat ini belum diketahui. Aneurisma intrakranial yang ruptur akan menyebabkan terjadinya perdarahan ke ruang subaraknoid sehingga terjadi PSA. 9 Rupturnya suatu aneurisma intrakranial akan menimbulkan gejala awal berupa nyeri kepala yang episodik, terjadinya penurunan kesadaran, mual, muntah, adanya gangguan neurologis yang bersifat lokal seperti gangguan fungsi penglihatan atau kemampuan berbicara dan berbahasa, gangguan pada satu atau lebih saraf-saraf kranialis dan timbulnya tanda-tanda perangsngan meningeal seperi kaku kuduk apabila rupturnya aneurisma bermanifestasi di ruang subaraknoid. Tanda-tanda ini akan diserta dengan tanda-tanda klinis karena peningkatan tekanan intrakranial seperi nyeri kepala hebat yang tiba-tiba, kejang dan muntah. Penumpukan darah dalam ruang subaraknoid akan menimbulkan iritas dan inflamasi pada lapisan meninges, sehingga timbul manifestasi klinis berupa kaku kuduk, fotofobia, penurunan visus dan iritabilitas.9 Penegakan diagnosis PSA terdiri atas anamnesis terhadap manifestasi klinis yang dialami pasien PSA, pemeriksaan fisik yang meliputi pemeriksaan tingkat kesadaran, pemeriksaan tanda vital, pemeriksaan kepala dan leher dan pemeriksaan 25 neurologis, pemeriksaan penunjang yang terdiri dari CT Scans, MRI dan punksi lumbal.9,11 Penatalaksanaa PSA terdiri atas beberapa bagian, yaitu tatalaksana terhadap hipertensi intrakranial, manajemen status cairan dalam tubuh, tatalaksana terhadap aneurisma, tatalaksana Delayed Cerebral Ischaemia (DCI), manajemen elektrolit, tatalaksana terhadap demma, hiperglikemia, anemia, infark otot jantung dan edema paru.14 PSA, dapat menimbulkan berbagai dampak maupun komplikasi yang banyak dialami penderitanya, sebagai akibat dari penyakit, kondisi dan pengobatan yang dialami penderitanya, antara lain infeksi di berbagai lokasi, vasospasme, DVT, komplikasi pada sistem kardiovaskuler seperti aritmia, terutama Atrial Fibrilasi, iskemia dan gagal jantung, hidrosefalus, defisit neurologis fokal maupun global, hipoatremia, LUTS, konstipasi, delirium, depresi, kejang dan post-stroke fatigue.15 PSA memiliki prognosis yang kurang baik, dengan tingkat kematian akibat penyakit ini yang tinggi. Selain itu pasien PSA yang dapat sembuh pada umumnya akan memiliki gejala sisa seperti defisit neurologis maupun gangguan fungsi kognitif.16 DAFTAR PUSTAKA 1. Irfan, M., 2010. Fisioterapi Bagi Insan Stroke. 1st ed. Jakarta : Graha Ilmu. 2. Smith, W.S., English, J.D., and Johnston, S.C., 2013. Cerebrovascular Disease. In: Hauser, S.L., and Josephson, S.A. (eds). Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. New York: McGraw Hill, 256-293. 3. Hossmann, K.A., and Heiss, W.D., 2O13. Neuropathology and Pathophysiology of Stroke. In: Brainin, M., and Heiss, W.D. (eds). Textbook of Stroke Medicine. Cambridge: Cambridge University Press, 1-32. 26 4. Feigin, V., and Krhisnamurthi, R., 2014. Epidemiology of Stroke. In: Norrving, B. (eds). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disorders. Oxford : Oxford University Press, 1. 5. Snell, R.S., 2014. Anatomi Klinis Berdasarkan Regio. 9th ed. Jakarta: EGC. 6. Thines.L., and Cordonnier, C., 2014. Spontaneous intracranial subarachnoid haemorrhage: epidemiology, causes, diagnosis, and complications. In: Norrving, B. (eds). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford: Oxford University Press, 61-78. 7. Pendlebury, S.T., Gilles, M.F., and Rothwell P.M., 2009. Causes of spontaneous intracranial hemorrhage. In: Pendlebury, S.T., Gilles, M.F., and Rothwell P.M. (eds). Transient Ischemic Attack and Stroke. Cambridge: Cambridge University Press, 91-100. 8. Lindgren, A., 2014. Risk Factors. In: Norrving, B. (eds). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford: Oxford University Press, 9-15. 9. Boss, B.J., and Huether S.E., 2014. Disorders of the Central and Peripheral Nervous Systems and the Neuromuscular Junction. In: McCance, K.L., and Huether S.E. (eds). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. St.Louis: Elvesier Mosby, 598-606. 10. Ropper, H.A., Samuels, M.A., and Klein, J.P., 2014. Disorders of the Central and Peripheral Nervous Systems and the Neuromuscular Junction. In: opper, H.A., Samuels, M.A., and Klein, J.P. (eds). Disturbances of Cerebrospinal Fluid, Including Hydrocephalus, Pseudotumor Cerebri, and Low-Pressure Syndromes. New York: McGraw Hill, 598-606. 11. Arifputera, A., Tanto, C., and Anindhita, T., 2014. Stroke. In: Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., and Pradipta, E.A. (eds). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius, 975-981 12. Campbell, B., and Davis, S., 2014. Diagnosing transient ischaemic attack and stroke. In: Norrving, B. (eds). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford: Oxford University Press, 94-104 13. Juwono,T., 2010. Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek. 4th ed. Jakarta : EGC. 27 14. Wartenberg, K.E., 2014. Acute treatment in subarachnoid haemorrhage. In: Norrving, B. (eds). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford: Oxford University Press, 139-48 15. Christensen, H., Glipstrup, E., Host., N., Norbaek, J., and Zielke, S., 2014. Complication of Stroke. In: Norrving, B. (eds). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford: Oxford University Press, 203-213. 16. Thijs, V., 2014. Prognosis After Stroke. In: Norrving, B. (eds). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford: Oxford University Press, 185-191.