Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS

MENINGITIS

DISUSUN OLEH
Yudha Satria
NIM 030.10.285
PEMBIMBING
dr. Tri Yanti Rahayuningsih, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM KOTA BEKASI
PERIODE 16 MEI 2016 30 JULI 2016

LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa

: Yudha Satria

Bagian

: Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Periode

: Periode 16 Mei 2016 30 Juli 2016

Judul

: Meningitis

Pembimbing

: dr. Tri Yanti Rahayuningsih, Sp.A

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal:


0

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Jakarta,

Juli 2016

dr. Tri Yanti Rahayuningsih, Sp.A

BAB I
PENDAHULUAN
Meningitis merupakan salah satu penyakit infeksi SSP yang akut dan memiliki
angka kematian dan kecacatan yang tinggi. Diagnosis meningitis sering mengalami
keterlambatan karena gejala dan tanda klinis meningitis tidak spesifik terutama pada
bayi. Usia terbanyak yang menderita meningitis yaitu pada usia 1 4 tahun. Terdapat
distribusi kasus yang sama pada musim kemarau maupun hujan. Penderita dibawa ke
RS terutama setelah > 72 jam setelah sakit dengan penurunan kesadaran apatis hingga
koma. Meningitis bakteri dapat menyebabkan kecacatan pada anak. Kecacatan
terutama adalah perkembangan motorik yang abnormal. Gejala dan tanda klinis
meningitis bakteri sangat tidak spesifik terutama pada bayi dan hal tersebut
menimbulkan tingginya angka kecacatan dan kematian.1
Meningitis merupakan infeksi dan inflamasi yang mengenai meningens
(selaput otak), yang disebabkan oleh bakteri, virus, parasit atau jamur. Angka kejadian

dari bakteri tersebut berbeda menurut umur penderita. Pada neonatus (0-30 hari)
meningitis sering disebabkan oleh E.coli diikuti oleh Streptococcus B hemoliticcus,
Listeria monocytogenes, Staphilococcus aureus dan Streptococcus pneumoni. Pada
bayi (31-60 hari) meningitis disebabkan oleh Streptococcus B hemoliticus diikuti oleh
Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis dan gram negatif Enterobacilli. Pada
anak 2 bulan sampai 4 tahun meningitis sering disebabkan oleh haemophillus
influenza diikuti oleh Neisseria meningitidis, Staphilococcus aureus, dan pada anak
lebih besar dan dewasa sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia diikuti oleh
Neisseria meningitidis, Staphilococcus aureus dan Haemophillus influenza. Angka
kejadian dari meningitis mengalami penurunan di dunia Barat terutama disebabkan
oleh meningkatnya derajat sosial dan higienis personal. Setelah antibiotika mulai
digunakan, angka kematian kemudian mengalami penurunan. Di Amerika menurut
survey epidemiologi pada 27 negara bagian dari tahun 1978-1981 angka kematian
untuk meningitis akibat Haemophillus influenza adalah 6%, untuk Neisseria
meningitidis sebesar 10% dan untuk Septrococcus pneumonia 26,3%.2

BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN LAPORAN KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
Nama
NIM

: Yudha Satria
: 030.10.285

Pembimbing : dr. Tri Yanti R, Sp.A


Tanda Tangan :

IDENTITAS PASIEN
DATA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Keterangan
Asuransi

PASIEN
An. MH
15 tahun 5 bulan
Laki-laki

AYAH
IBU
Tn. A
Ny. K
38 tahun
36 tahun
Laki-laki
Perempuan
Jl. RA Kartini RT06/03
Islam
Islam
Islam
Jawa
Jawa
Jawa
SMA
SMA
Pegawai
Rp 2.000.000,Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
BPJS
2

No. RM

09715171

A. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis terhadap ibu kandung pasien
pada hari Rabu, 20 Juli 2016 di RSUD Kota Bekasi.
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
Keluhan tambahan
Sakit kepala, mengantuk

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien seorang anak laki laki dirujuk dari RS. BK ke IGD RSUD
Kota Bekasi dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS.
Sebelumnya sejak 10 hari SMRS, pasien dirawat inap dengan keluhan
sakit kepala hebat dan badan tampak lemas. Keluhan sakit kepala tersebut juga
disertai dengan demam tinggi, timbul terus menerus, demam menurun bila
diberi obat penurun panas, namun muncul kembali. Ibu pasien mengaku
anaknya menjadi lebih diam, tampak sangat lemas dan sangat sulit untuk
makan dan minum.
Sejak 1 hari SMRS, pasien tampak sangat lemas, demam, tampak terus
mengantuk dan tidak mau makan sama sekali. Selain itu, pasien juga
mengeluhkan adanya mual dan muntah. Selama rawat inap, ibu pasien
menyangkal adanya bicara kacau, mengigau, muntah yang proyektil, muntah
darah dan muntah berwarna hijau. Ibu pasien juga menyangkal adanya kejang
dan keluhan pada BAB/BAK.

Riwayat Penyakit Dahulu

Saat 1 bulan SMRS pasien mengalami demam terus menerus lebih dari
1 minggu, muntah, mual, sulit BAB, sakit kepala dan menggigil. Pasien
berobat ke klinik dan disarankan untuk rawat inap. Pasien didiagnosis
menderita demam tifoid, dirawat selama 7 hari, setelah keadaan membaik,

pasien diizinkan pulang. Namun pasien tidak kontrol kembali.


Riwayat alergi obat dan makanan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Orang tua pasien mengaku tidak ada keluarga pasien yang memiliki
keluhan yang sama. Riwayat alergi makanan dan obat disangkal.

Riwayat Lingkungan Perumahan


3

Tinggal dirumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi baik, cahaya


matahari cukup, air minum dan air mandi berasal dari air tanah.
Kesan: Keadaan lingkungan rumah dan sanitasi baik, ventilasi dan

pencahayaan baik.
Riwayat Sosial Ekonomi
Kedua orang tua pasien berprofesi sebagai pegawai, berpenghasilan
kurang lebih Rp 2.000.000,- per bulan. Penghasilan tersebut menanggung
hidup 3 orang. Kesan: Riwayat sosial ekonomi cukup.

Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Prenatal


Ibu memeriksakan kehamilannya secara teratur di bidan sebulan sekali.
Mendapatkan suntikan TT 2x. Tidak pernah menderita penyakit selama
kehamilan, riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma
selama kehamilan disangkal, riwayat minum obat tanpa resep dokter dan jamu
disangkal, riwayat demam selama kehamilan disangkal. Riwayat penyakit
jantung, asma, TB, perdarahan dan trauma disangkal. Selama hamil, ibu
makan 3 kali sehari, berupa nasi, lauk-pauk dengan variasi telur, tahu, tempe,
sayuran dan susu.
Kesan: Riwayat kehamilan dan perawatan prenatal baik.

Riwayat Persalinan
o Tempat kelahiran
: RS
o Penolong persalinan
: Dokter Sp.OG
o Cara persalinan
: Sectio caesaria a/i gawat janin
o Masa gestasi
: aterm
o Air ketuban
: Ibu tidak tahu
o Berat badan lahir
: 2400 gram
o Panjang badan lahir
: 47 cm
o Lingkar kepala
: Ibu lupa
o Langsung menangis
: Ya
o Nilai APGAR
: Ibu tidak tahu
Kesan: Neonatus aterm, lahir perabdominal, bayi dalam keadaan bugar.

Riwayat Pemeliharaan Postnatal


Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di Puskesmas secara teratur
sebulan sekali dan anak dalam keadaan sehat.
Kesan: riwayat pemeliharaan postnatal baik

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


o Pertumbuhan gigi I
: 6 bulan (normal: 5-9 bulan)
Psikomotor
o Tengkurap
: 4 bulan (normal: 3-4 bulan)
o Duduk
: 6 (normal: 6 bulan)
4

o Berdiri
: 9 (normal: 9-12 bulan)
o Berjalan
: 12 (normal: 13 bulan)
o Bicara
: 9 bulan (normal: 9-12 bulan)
Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan normal.

Riwayat Makanan

Umur (bulan)
ASI/PASI
Buah/biskuit
Bubur susu
Nasi tim
0-2
+
2-4
+
4-6
+
6-8
+/+
+
+
+
8-10
+/+
+
+
+
Kesan : Kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik, saat ini gizi kurang

Riwayat Imunisasi :

Vaksin
Dasar (umur)
BCG
2 bln
DPT
2 bln
4 bln
POLIO
1 bln
2 bln
CAMPAK
9 bln
HEPATITIS B
1 bln
Kesan : Imunisasi dasar tidak lengkap.

Ulangan (umur)
-

B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Rabu, 20 Juli 2016 di Bangsal Anak RSUD
Kota Bekasi.
Kesan Umum

: somnolen, tampak sakit berat, tampak kurus, sesak nafas (-),

terpasang NGT dan kateter urin


Tanda Vital
Nadi
: 100 x/menit, reguler, isi cukup, kuat
Laju nafas
: 24 x/menit, reguler
Suhu
: 37,3C (aksila)
Data Antropometri
Berat badan : 45 kg
Tinggi badan : 157 cm
Status Generalis

Kepala

Rambut
: rambut warna hitam, penyebaran merata, tidak mudah dicabut.
Mata
: konjungtiva anemis(+/+), sklera ikterik(-), udem palpebra(-)
Hidung
: normosepti, sekret (-/-), napas cuping hidung (-/-)
Telinga: normotia, bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-)
Mulut
: bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-)
Tenggorok
: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus (-)

: mesocephali, LK : 45 cm

Leher
Thorax

: simetris, pembesaran KGB (-)


:

Paru

Cor

Depan
Kiri
Simetris saat statis dan
dinamis
Kanan Simetris saat statis dan
dinamis
Kiri
Vocal fremitus (+)
Kanan Vocal fremitus (+)
Kiri
Sonor di seluruh lapang paru
Kanan Sonor di seluruh lapang paru
Ka/ki Suara vesikuler +; Wheezing
(-/-), Ronkhi (-/-)
:

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen

Tidak terlihat pulsasi ictus cordis


Teraba ictus cordis 1 cm medial linea midklavikula kiri sela iga V
Batas jantung dalam batas normal
Bunyi jantung I & II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
:

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Belakang
Simetris saat statis dan
dinamis
Simetris saat statis dan
dinamis
Vocal fremitus (+)
Vocal fremitus (+)
Suara vesikuler +; wheezing
(-/-), Ronkhi (-/-)

Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

Datar, simetris
Bising usus (+) 3x/menit
Dinding perut: Supel, NTE (+) Turgor kulit : Baik
Hepatomegali(-), splenomegali(-)
Perkusi
Timpani, shifting dullness (-)

Genitalia
: jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan

Anorektal
: tidak ada kelainan

Ekstremitas :
Akral Dingin
Akral Sianosis
CRT
Oedem
Tonus Otot
Trofi Otot

Superior
-/-/<2
-/normotonus
normotrofi

Inferior
-/-/<2
-/normotonus
normotrofi

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah Lengkap
Laboratorium Darah 08 Juli 2016 IGD RS Bhakti Kartini
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Darah lengkap
Leukosit
12.7
103/ul
Hitung jenis
Basofil
0
%
Eusinofil
0
%
Batang
2
%
Segmen
74
%
Limfosit
19
%
Monosit
5
%
Eritrosit
4.4
106/ul
Hemoglobin
13.5
g/dl
Hematokrit
35.7
%
Ureum
34.5
Mg/dl
Kreatinin
0.5
Mg/dl
SGOT
15
IU/ml
SGPT
9
IU/ml
Trombosit
335
103/ul
Anti HIV
negatif
Kimia klinik
GDS
129
Mg/dL
Elektrolit
Natrium (Na)
121
Mmol/L
Kalium (K)
4.4
Mmol/L
Chlorida (Cl)
105
Mmol/L
Serologi
Widal
Salmonela typhi O
negatif
S. Paratyphi BO
1/80
high
S. Paratyphi CO
1/160
High
S. typhi H
1/160
high
S. paratyphi AH
1/80
high
Laboratorium Darah 15 Juli 2016 RS Bhakti Kartini
Pemeriksaan
Hasil
Darah lengkap
Leukosit
14.7
Hitung jenis

Nilai Rujukan
5 10
<1
13
26
52 70
20 40
28
45
11 14.5
40 54
10 50
0.5 1.5
5 35
5 45
150 400
negatif
60 110
135 145
3.5 5.0
94 111

Satuan

Nilai Rujukan

103/ul

5 10

Basofil
Eusinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
LED
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Chlorida (Cl)

0
2
3
72
30
3
4.24
12.5
35.4
286
35

%
%
%
%
%
%
106/ul
g/dl
%
103/ul
mm

<1
13
26
52 70
20 40
28
45
11 14.5
40 54
150 400
0 10

129
3.85
98

Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L

135 145
3.5 5.0
94 111

Satuan

Nilai Rujukan

103/ul
g/dl
%
103/ul

5 10
13 17.5
40 54
150 400

Laboratorium Darah 18 Juli 2016 RS Bhakti Kartini


Pemeriksaan
Hasil
Darah rutin
Leukosit
16.7
Hemoglobin
12.7
Hematokrit
34.7
Trombosit
174

Laboratorium Darah 18 Juli 2016 IGD RSUD Kota Bekasi


Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Darah lengkap
Leukosit
14
103/ul
Hitung jenis
Basofil
0
%
Eusinofil
0
%
Batang
2
%
Segmen
85
%
Limfosit
6
%
Monosit
7
%
Eritrosit
4.08
106/ul
Hemoglobin
11.7
g/dl
Hematokrit
33.6
%
MCV
82.2
U
MCH
28.5
Pcg
MCHC
34.7
g/dL
Trombosit
127
103/ul
LED
16
mm
Kimia klinik
GDS
136
Mg/dL
Ureum
47
Mg/dl

Nilai Rujukan
5 10
<1
13
26
52 70
20 40
28
45
11 14.5
40 54
75 87
24 30
31 367
150 400
0 10
60 110
20 40

Kreatinin
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Chlorida (Cl)

0.56

Mg/dl

0.5 1.5

131
3.9
95

Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L

135 145
3.5 5.0
94 111

2. CT Scan Kepala dengan Kontras

Deskripsi:
o Sulkus kortikalis dan giri normal
o Sistem ventrikel: ventrikel lateral sedikit melebar dan sisterna normal
o Tampak lesi hipodens kecil di temporal sinistra dan pons dengan
parenkim (meningeal enhancement)
o Tak tampak pergeseran struktur garis tengah
o Cerebellum dan sudut sebelopontin tak tampak lesi
o Parasella dan suprasella yang terscan normal
o Sinus paranasal yang terscan normal
o Tidak tampak discontinuitas pada tulang calvaria
Kesan:
Suspek meningitis dengan ventrikulomegali ringan

3. Foto thorax PA

Deskripsi: Cor normal,


Pulmo normal (corakan
bronkovaskular normal,
tidak tampak adanya
infiltrate), skeletal normal
Kesan: Dalam batas normal
D. PEMERIKSAAN KHUSUS
Data Antropometri
Anak laki laki berusia 15 tahun
Berat badan 45 kg; Tinggi badan 157 cm

Pemeriksaan Status Gizi


BMI = 18,2 kg/m2

10

E. RESUME
Anamnesis
Anak laki laki, 15 tahun 5 bulan, keluhan sakit kepala hebat sejak 10 hari
SMRS. Sakit kepala hebat disertai demam tinggi, lemas, sulit makan dan mual
muntah. 1 bulan yang lalu menderita demam tifoid. Keluhan kejang dan diare
disangkal ibu pasien.
Pemeriksaan fisik
Kesan Umum
: somnolen, tampak sakit berat, terpasang NGT
Tanda Vital
Nadi
: 100 x/menit, reguler, isi cukup, kuat
Laju nafas
: 24 x/menit, reguler
Suhu
: 37,3C (aksila)
Data Antropometri
Status gizi kurang
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium: leukositosis, trombositopenia, inflamasi kronis (LED tinggi)
CT Scan: suspek meningitis dengan ventrikulomegali
F. DIAGNOSIS KERJA
Suspek meningitis susp. demam tifoid (meningitis thyposa)
DIAGNOSIS BANDING
Meningoensefalitis
G. PENATALAKSANAAN
Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada pasien ini, adalah:
1. Asupan cairan
a. Pasang NGT
b. IVFD KAEN 3B 100 cc/ hari
2. Medikamentosa:
a. Cefepim 2 x 1000 mg
b. Manitol 20% 100 cc/ 8 jam
c. Omeprazole 2 x 20 mg (iv)
d. Sibital 2 x 100mg
e. Benutrion 250 cc/hari
3. Non medika mentosa:
a. Awasi keadaan umum dan tanda vital
b. Edukasi ibu pasien
H. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam
I. FOLLOW UP

: Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam
: Dubia Ad Malam

11

Tanggal
S

A
P

Tanggal
S

18 Juli 2016
Sakit kepala (+), mengantuk, lemas
(+), abdominal discomfort (+) mual
(+) muntah (+), makan(), minum() ,
BAK (+)
TD : 110/70
HR: 80x/m, RR: 20x/m, S: 37,50 C
KU: TSB/somnolen
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: cekung, supel, BU(+),
turgor baik
Ekstremitas: oedem ekstremitas (-),
akral dingin (-), CRT<2s
GEA dengan dehidrasi berat
Syok hipovolemia
ISPA
Medikamentosa:
IVFD KAEN 3B 100 cc/
hari
Paracetamol drip 500mg
Meropenem 3 x 750 mg
Omeprazole 2 x 20 mg (iv)
Non-medikamentosa:
Tirah Baring
Edukasi pasien
Banyak minum
Diet lunak
Observasi KU dan tanda vital
Pemeriksaan
Darah lengkap

19 Juli 2016 (H1)


lemas (+), abdominal discomfort (+)
mual (+) muntah (+), makan(),
minum() , BAK (+)
TD : 110/70
HR: 100x/m, RR: 28x/m, S: 36,90 C
KU: TSB/somnolen
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: cekung, supel, BU(+), turgor
baik
Ekstremitas: oedem ekstremitas (-), akral
dingin (-), CRT<2s
Meningitis dengan ventrikulomegali
Non-medikamentosa:
Tirah Baring
Edukasi pasien
Observasi KU dan tanda vital
Medikamentosa:
IVFD KAEN 3B 100 cc/ hari
Cefepim 2 x 1000 mg
Manitol 20% 100 cc/ 8 jam
Omeprazole 2 x 20 mg (iv)
Sibital 2 x 100mg
Benutrion 250 cc/hari
Instruksi:
Konsultasi dokter Sp.BS
Pasang NGT untuk diet

20 Juli 2016 di Melati (H2)


Demam (+/-), lemas (+), pilek (+), mual (+) muntah (-), makan(), minum()

12

TD : 110/70
HR: 100x/m, RR: 24x/m, S: 37,30 C
KU: TSB/somnolen
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), Wh(-/-)
Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Abdomen: cekung, supel, BU(+), turgor baik
Ekstremitas: oedem ekstremitas (-), akral dingin (-), CRT<2s

A
P

Meningitis dengan ventrikulomegali


Non-medikamentosa:
Tirah Baring
Edukasi pasien
Observasi KU dan tanda vital
Medikamentosa:
IVFD KAEN 3B 100 cc/ hari
Cefepim 2 x 1000 mg
Manitol 20% 100 cc/ 8 jam
Omeprazole 2 x 20 mg (iv)
Sibital 2 x 100mg
Benutrion 250 cc/hari

BAB III
PEMBAHASAN
Anak laki laki, 15 tahun 5 bulan, keluhan sakit kepala hebat sejak 10 hari
SMRS. Sakit kepala hebat disertai demam tinggi, lemas, sulit makan dan mual
muntah. 1 bulan yang lalu menderita demam tifoid. Keluhan kejang dan diare

13

disangkal ibu pasien. Seperti pada meningitis bakterial lainnya, pada umumnya
meningitis bakterial akut selalu bersifat purulenta. Meningitis ini timbul sebagai
komplikasi dari septikemia dimana dalam hal ini dari bakteremia kuman salmonella di
dalam darah. Terjadinya meningitis thyposa yang bermula dari demam tifoid dapat
dijelaskan sebagai berikut :
Kuman masuk ke dalam SSP secara hematogen
setelah mengalami demam tifoid
terjadi reaksi radang pada piamater dan araknoid, CSS dan sistem ventrikulus
pembuluh darah mengalami hiperemi
penyebaran sel sel leukosit PMN ke dalam ruang subarachnoid
terbentuk eksudat
(pada lapisan luar berisi leukosit PMN, lapisan dalam berisi makrofag)
Dalam beberapa hari terbentuk limfosit dan histosit
Setelah 2 minggu terbentuk sel sel plasma
Salmonella yang masuk menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan
bawah korteks dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.
Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen,
vaskulitis, dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan
medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.
Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri
dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barrier otak),
edema serebral dan peningkatan TIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat
toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini
menyebabkan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan
meluasnya hemoragi (pada sindrom Waterhouse-Friderichssen) sebagai akibat
terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh
bakteri.11

14

Selain anamnesis dan gejala klinis, dalam menegakkan diagnosis meningitis thyposa,
dapat dilakukan pemeriksaan yaitu:
1. Pemeriksaan darah tepi :
Terdapat gambaran leukopenia, limfositosis, relatif dan aneosinofillia, pada
permulaan sakit mungkin terdapat anemia dan trombositpenia ringan.
2. Pemeriksaan sumsum tulang :
Terdapat gambaran sumsum tulang berupa hiperaktif RES dengan adanya sel
makrofag, sedangkan sistem eritropoesis, granulopoesis dan trombopoesis
berkurang.
3. Pemeriksaan widal :
Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi, untuk membuat
diagnosis yang diperlukan ialah titer zat anti terhadap antigen O.titer yang
bernilai 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan yang progresif
digunakan untuk membuat diagnosis.
4. Lumbal Pungsi
Dengan lumbal pungsi dapat mengetahui jenis bakteri apa yang telah
menginfeksi

meningens,

apabila

meningitis

typhoid

akan

diperoleh

Salmonella typhi pada lumbal pungsi tersebut.


TINJAUAN PUSTAKA
MENINGITIS
Definisi
Peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges) termasuk dura,
arachnoid dan pia mater yang melapisi otak dan medulla spinalis yang dapat
disebabkan oleh beberapa etiologi (infeksi dan non infeksi) dan dapat diidentifikasi
oleh peningkatan kadar leukosit dalam likuor cerebrospinal (LCS).3
Epidemiologi
Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap
patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1
12 bulan); 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi
pada setiap umur. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen,
kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif, perumahan padat
penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang
tidak diberikan ASI pada umur 2 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak
orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.7
Etiologi
15

Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti bakteri,


virus, parasit dan jamur. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan likuor
serebrospinal. Meningitis juga dapat disebabkan oleh penyebab non-infeksi, seperti
pada penyakit AIDS, keganasan, diabetes mellitus, cedera fisik atau obat obatan
tertentu yang dapat melemahkan sistem imun (imunosupresif).5
Risk and/or Predisposing Factor
Bacterial Pathogen
Age 0-4 weeks
Streptococcus agalactiae (group B
streptococci)
E coli K1
Listeria monocytogenes
Age 4-12 weeks

S agalactiae
E coli
H influenzae
S pneumoniae
N meningitides

Age 3 months to 18 years

N meningitidis
S pneumoniae
H influenza

Age 18-50 years

S pneumoniae
N meningitidis
H influenza

Age older than 50 years

S pneumoniae
N meningitidis
L monocytogenes
Aerobic gram-negative bacilli

Immunocompromised state

S pneumoniae
N meningitidis
L monocytogenes
Aerobic gram-negative bacilli

Intracranial manipulation,
including neurosurgery

Staphylococcus aureus
Coagulase-negative staphylococci
Aerobic gram-negative bacilli, including
P aeruginosa

Basilar skull fracture

S pneumoniae
H influenzae
Group A streptococci

CSF shunts

Coagulase-negative staphylococci
S aureus
Aerobic gram-negative bacilli
Propionibacterium acnes

Patofisiologi
Secara umum, pada meningitis bakterial infeksi dapat mencapai selaput otak melalui:
16

1. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis,
tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering
didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman
yang ada dalam cairan otak.
2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh
infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus.
3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi
lumbal dan mielokel.
4. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena:
Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh

kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir


Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria.
Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran

hematogen. Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab
meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen
mempunyai tahap-tahap sebagai berikut :
1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi)
2. Bakteri menembus rintangan mukosa
3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit
dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia.
4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal
5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal
6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.

17

Gambar 4. Patogenesis Meningitis Bakterial


Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui
semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang
berbeda-beda, dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada
satu atau lebih dari tahap-tahap tersebut. Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi
oleh interaksi beberapa faktor, yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan
lingkungan yang menunjang.
Faktor Host
Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis:
1. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis
dibandingkan dengan wanita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis,
laki-laki dan wanita berbanding 1,7 : 1
2. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita
meningitis disbanding bayi cukup bulan
3. Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama
kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya
sepsis dan meningitis
4. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit,
defisiensi beberapa komplemen serum, seperti C1, C3. C5, rendahnya
properdin serum, rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer
melalui plasenta pada bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak
di transfer melalui plasenta), akan mempermudah terjadinya infeksi atau
meningitis pada neonates. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya
kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif.
5. Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau
dysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan
sel B dan T, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis
6. Keganasan seperti system RES, leukemia, multiple mieloma, penyakit
Hodgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga
mempermudah terjadinya infeksi.
7. Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah
terjadinya infeksi
8. Malnutrisi
Faktor Mikroorganisme
Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri.
Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periode
neonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enterobacter terutama Escherichia
18

Coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B, Streptococcus


pneumonia, Staphylococuc sp dan Salmonella sp. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan
sampai 4 tahun yang terbanyak adalah Haemophillus influenza type B disusul oleh
Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. Pada anak lebih besar dari 4
tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitides.
Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman batang gram
negative seperti Proteus, Aerobacter, Enterobacter, Klebsiella Sp dan Seprata Sp.
Faktor Lingkungan
Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial
ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi.
Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan.
Adanya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu

predisposisi,

untuk terjadinya leptospirosis.


Akhir akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis
bakterial, yaitu suatu proses yang kompleks, komponen komponen bakteri dan
mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada selaput otak
(meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan
tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang dapat mengakibatkan
tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada bakteriemia atau embolus septik,
yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat dengan jalan
menembus rintangan darah otak melalui tempat tempat yang lemah, yaitu di
mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media pertumbuhan yang
baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. Segera setelah
bakteri berada dalam cairan serebrospinal, maka bakteri tersebut memperbanyak diri
dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas
fagositosis dalam cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang
subaraknoid.
Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan
melepaskan dinding sel atau komponen komponen membran sel (endotoksin,
teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan
peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam
skema tersebut di bawah, sehingga timbul meningitis. Bakteri Gram negative pada
waktu lisis akan melepaskan lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif
akan melepaskan teichoic acid (asam teikoat).
19

Gambar 5. Patofisiologi Molekuler Meningitis Bakterial 1


Produk produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan
makrofag di susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator
inflamasi seperti Interleukin 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator
inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan
peningkatan tekanan intracranial, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran
darah otak. Pada meningitis bacterial dapat juga terjadi syndrome inappropriate
antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan
akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopressin endogen
sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini
menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun
osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water intoxication yaitu
mengantuk, iritabel dan kejang.
Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal
dan terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Pergeseran ke kaudal ini
menyebabkan

herniasi

dari

gyri

parahippocampal,

cerebellum,

atau

20

keduanya. Perubahan intrakranial ini secara klinis menyebabkan terjadinya gangguan


kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke kaudal dari batang otak menyebabkan
lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Jika tidak diobati, perubahan ini akan
menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat dan progresif
menyebabkan henti nafas dan jantung.
Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak
yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan
adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. Akibat
lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh
karena penurunan tekanan darah sistemik 60 mmHg sistole. Dalam keadaan ini otak
mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi serebral dan vaskulopati.
Kelainan kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga
menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik
yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan
penurunan pH cairan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme
anaerob, keadaan ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan berakibat
timbulnya hipoglikorakia.
Ensefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadii akibat hipoksia
sistemik dan demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial adalah
peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan bahan toksis
bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris,
akibatnya terjadi refleks kontraksi otot otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit,
sehingga timbul tanda Kernig dan Brudzinksi serta kaku kuduk. Manifestasi klinis
lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah mual, muntah, iritabel, nafsu
makan menurun dan sakit kepala. Gejala gejala tersebut dapat juga disebabkan
karena peningkatan tekanan intracranial, dan bila disertai dnegan distorsi dari nerve
roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia.
Pada fase akut, bahan bahan toksis bakteri mula mula menimbulkan
hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang
subaraknoid, dan selanjutnya merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel
polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus endotel
pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya memfagosit bakteri bakteri,
sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang cepat
21

meluas dan cenderung terkumpul didaerah konveks otak tempat CSS diabsorpsi oleh
vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna basalis dan sekitar
serebelum.
Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang memfagosit
bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel limfosit, monosit dan
histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi
fibrinogen. Dalam minggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel fibroblas yang berperan
dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput
otak yang menyebabkan perlekatan perlekatan. Bila perlekatan terjadi didaerah
sisterna basalis, maka akan menimbulkan hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di
aquaductus Sylvii, foramen Luschka dan Magendi maka terjadi hidrosefalus
obstruktif. Dalam waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami
pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan
adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang
menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. Fokus nekrosis dan
trombus dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen pembuluh darah,
sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat
menyebabkan terjadinya infark.
Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau
deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa hari
pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol,
kejang menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama
dirawat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan
menyebakan manifestasi sisa yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang
berkepanjangan merupakan petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak yang
serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum dirawat sering
menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap.
Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks
serebri. Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia,
invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan
fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari ke 3-4, dan jarang timbul
setelah minggu I-II; selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi
intelek berupa retardasi mental dan gangguan tingkah laku; gangguan fungsi intelek
merupakan akibat kerusakan otak karena proses infeksinya, syok dan hipoksia.
Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau arakhnoid yang
22

berupa trombophlebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan infeksi araknoid


menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang
subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan
manifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah.
Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood brain
barrier) menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran CSS terganggu
atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial. Meskipun kuman
jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi dan penetrasi toksin kuman
dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitis; kelainan saraf kranial
pada meningitis bakterial disebabkan karena adanya peradangan lokal pada
perineurium dan menurunnya persediaan vaskular ke saraf cranial, terutama saraf VI,
III dan IV, sedang ataksia yang ringan, paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan
akibat infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan
batang otak.
Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke mastoid,
sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe
konduktif. Kelain saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan
tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri, sehingga
terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh
trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang
menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini merupakan petunjuk
prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi mental.
Gejala klinis
Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam,
sakit kepala dan kaku leher (stiff neck). Biasanya juga disertai beberapa gejala lain,
seperti :
Mual
Muntah
Fotofobia (sensitif terhadap cahaya)
Perubahan atau penurunan kesadaran
Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:9
1. Gejala infeksi akut.
a. Lethargy.
b. Irritabilitas.
c. Demam ringan.
d. Muntah.
e. Anoreksia.

23

f. Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).


g. Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).
2. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi.
a. Muntah.
b. Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).
c. Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus)
d. Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma.
e. Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching.
f. Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang.
g. Gejala kelainan serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis,
Strabismus.
h. Crack pot sign.
i. Pernafasan Cheyne Stokes.
j. Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang lebih
besar).
3. Gejala rangsangan meningeal.
a. Kaku kuduk positif.
b. Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di
atas terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan
punggung.
Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat
diandalkan sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu
dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

Gambar 6. Tanda Brudzinski

24

Gambar 7. Tanda Kernig

Gambar 8. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus

Gambar 9. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa


Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah
pada pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan
pada meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. Cairan

25

serebrospinal dikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan


sakit pinggang. Pungsi lumbal berulang-ulang juga dilakukan pada tekanan
intrakranial meninggi jinak (beningn intracranial hypertension), pungsi lumbal juga
dilakukan untuk memasukkan obat-obat tertentu.

Diagnosis
Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala
dan tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah, kaku kuduk
dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada
meningismus, meningitis TBC dan meningitis aseptic. Hampir semua penulis
mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitis hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan
cairan serebrospinalis melalui pungsi lumbal. Oleh karena itu setiap pasien dengan
kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal.1
Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh, tetapi pada
stadium dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Reaksi Nonne dan Pandy umumnya
didapatkan positif kuat. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan yang
sebagian besar terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN). Pada stadium dini
didapatkan jumlah sel hanya ratusan permilimeter kubik dengan hitung jenis lebih
banyak limfosit daripada segmen. Oleh karena itu pada keadaan sedemikian, pungsi
lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis yang pasti.
Keadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium penyembuhan meningitis purulenta.
Kadar protein dalam CSS meninggi. Kadar gula menurun tetapi tidak serendah pada
meningitis tuberkulosa. Kadar klorida kadang-kadang merendah.9
26

Dari pemeriksaan sediaan langsung dibawah mikroskop mungkin dapat


ditemukan kuman penyebab, walaupun hal tersebut jarang terjadi. Diferensiasi kuman
yang dapat dipercaya hanya ditentukan secara pembiakan (kultur) dan percobaan
binatang. Tidak ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah kontra-indikasi
terhadap diagnosis. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi
dengan pergeseran ke kiri (Shift to the left). Umumnya terdapat anemia
megaloblastik.9
Diagnosis banding

Abses otak
Encephalitis
Neoplasma
Kejang demam
Subarachnoid Hemorrhage

Komplikasi
Komplikasi dini :
Syok septik, termasuk DIC
Koma
Kejang (30-40% pada anak)
Edema serebri
Septic arthritis
Efusi pericardial
Anemia hemolitik
Komplikasi lanjut :
Gangguan pendengaran sampai tuli
Disfungsi saraf kranial
Kejang multipel
Paralisis fokal
Efusi subdural
Hidrocephalus
Defisit intelektual
Ataksia
Buta
Waterhouse-Friderichsen syndrome
Gangren periferal
Penatalaksanaan
Meningitis bakterial
Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis.
Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh sebelum
antibiotik yang diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian
klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda hingga bayi

27

stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan awal berikut masih
menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa negatif.8
Mencari akses intravena, dan pemberian cairan. Neonatus dengan meningitis
rentan untuk mengalami hiponatremia akibat SIADH. Perubahan ini elektrolit juga
berkontribusi terhadap timbulnya kejang, terutama selama 72 jam pertama penyakit. 8
Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan
memeriksa tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan, menetapkan
jenis yang dan volume cairan, risiko edema otak dapat diminimalkan. Anak harus
menerima cairan cukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm Hg,
output urin 500 mL/m2/hari, dan perfusi jaringan yang memadai. Meskipun
menghindari SIADH adalah penting, mengurangi hidrasi pasien dan risiko penurunan
perfusi serebral sama-sama penting juga. Dopamin dan agen inotropik lain mungkin
diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang memadai.8
Bila anak dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0,2-0,5 mg/kgBB
secara intravena perlahan-lahan, apabila kejang belum berhenti pemberian diazepam
dapat diulang dengan dosis dan cara yang sama. Apabila kejang berhenti dilanjutkan
dengan pemberian fenobarbital dengan dosis awal 10-20mg/kgBB IM, 24 jam
kemudian diberikan dosis rumatan 4-5mg/kgBB/hari. Apabila dengan diazepam
intravena 2 kali berturut-turut kejang belum berhenti dapat diberikan fenitoin dengan
dosis 10-20mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan dalam 1
menit

jangan

melebihi

50

mg

atau

1mg/kgBB/menit.

Dosis

selanjutnya

5mg/kgBB/hari diberikan 12-24 jam kemudian. Bila tidak tersedia diazepam, dapat
digunakan langsung phenobarbital dengan dosis awal dan selanjutnya dosis
maintenance.1
Terapi antibiotik
Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah
penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3 patogen
umum: S pneumoniae, N meningitidis, dan H. influenzae.8 Menurut

Infectious

Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for bacterial meningitis


tahun 2004, kombinasi dari vankomisin dan ceftriaxone atau cefotaxime dianjurkan
bagi mereka yang dicurigai meningitis bakteri, dengan terapi ditargetkan berdasarkan
pada kepekaan patogen terisolasi. Kombinasi ini memberikan respon yang adekuat
terhadap pneumococcus yang resisten penisilin dan H. Influenza tipe B yang resisten
beta-laktam. Perlu diketahui, Ceftazidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap

28

penumococcus dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk cefotaxime atau
ceftriaxone.8
Oleh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat, dosis
yang lebih tinggi 60 mg/kg/hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan saraf
pusat. Cefotaxime atau ceftriaxone cukup adekuat untuk pneumococcus yang peka.
Namun, bila S.pneumonia terisolasi mempunya MIC yang lebih tinggi untuk
cefotaxime, dosis tinggi cefotaxime (300 mg/kg/hari) dengan vankomisisn (60
mg/kg/hari) bisa menjadi pilihan.8
Terapi dengan Carbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang
resisten sefalosporin. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh karena
resiko kejang lebih rendah. Antibiotik lain seperti oxazolidinon (linezolid), masih
dalam penelitian. Fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat
menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya.8
Pada pasien yang alergi beta-laktam (penisilin dan sefalospori) dapat dipilih
vankomisin dan rifampisin untuk kuman S.pneumoniae. Kloramfenikol juga
direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningococcal yang alergi betalaktam.8
Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya
relaps atau rekrudesensi dari meningitis. H.influenzae tipe B dapat menetap pada
sekret nasofaring walopun setelah terapi meningitis. Untuk alasan tersebut, pasien
harus diberikan Rifampisin 20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan
resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak. N.meningitidis dan
S.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari nasofaring setelah terapi meningitis
berhasil.8

Antibiotic

Maximum Daily Dose

Ampicillin

Dose (mg/kg/d)
IV
400

6-12 g

Dosing
Interval
q6h

Vancomycin

60

2-4 g

q6h

Penicillin G

400,000 U

24 million

q6h

Cefotaxime

200-300

8-10 g

q6h

Ceftriaxone

100

4g

q12h

Ceftazidime

150

6g

q8h

Cefepime*

150

2-4 g

q8h

29

Imipenem

60

2-4 g

q6h

Meropenem

120

4-6 g

q8h

Rifampin

20

600 mg

q12h

*Minimal experience in pediatrics and not licensed for treatment of meningitis.


Caution in use for treatment of meningitis because of possible seizures.
Tabel 8. Dosis antibiotik pada bayi dan anak dengan meningitis bakterial 8
Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi empirik pada bayi dan
anak dnegan meningitis bakterial sebagai berikut : 10
Usia 1 3 bulan :
- Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +

Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau


- Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis
Usia > 3 bulan :
- Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau
- Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau
- Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +
Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
Jika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil

kultur dan resistensi.


Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines for management of
bacterial meningitis adalah sebagai berikut :8
N meningitidis - 7 hari
H influenzae - 7 hari
S pneumoniae - 10-14 hari
S agalactiae - 14-21 hari
Bacil aerob Gram negatif - 21 hari atau or 2 minggu
L monocytogenes - 21 hari atau lebih
Terapi Deksametason
Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis bakterial yang
menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi, penurunan
edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak.8
Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.infulenzae tipe
B yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens
gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki gangguan
pendengaran. Oleh karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan deksametason
pada kasus meningits oleh H.influenza tipe B 10 20 menit sebelum atau saat
pemberian antibiotik dengan dosis 0,15 0,6 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari.1,8

30

Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke


SSP. Oleh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang berdasarkan
kasus, resiko dan manfaatnya.8
Bedah
Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi seperti
empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.10
Prognosis
Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor, antara lain:
1.
Umur pasien
2.
Jenis mikroorganisme
3.
Berat ringannya infeksi
4.
Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan
5.
Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan
Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya; pada bayi baru lahir yang
menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai DIC
mempunyai prognosis yang kurang baik. Apabila pengobatan terlambat ataupun
kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang permanen. Infeksi yang
disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik bersifat fatal.
Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang
adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat
diturunkan. Walaupun kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram
negatif masih sulit diturunkan, tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri-bakteri
seperti H.influenzae, pneumokok dan meningokok angka kematian dapat diturunkan
dari 50-60% menjadi 20-25%. Insidens sequele Meningitis bakterialis 9-38%, karena
itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera dikerjakan setelah pulang, selain
pemeriksaan klinis neurologis. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan
temuan klinis pada saat itu.1,9

31

DAFTAR PUSTAKA
1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam: Soetomenggolo TS,
Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h.
40-6, 339-71.
2. Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: Mar 29th, 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview. Accessed on July
20, 2016.
3. Tan TQ. Meningitis. In: Perkin RM, Swift JD, Newton DA, penyunting.
Pediatric Hospital Medicine, textbook of inpatient management. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2003. h. 443-6.
4. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention.
Updated: August 6th, 2009 Available from: http://www.cdc.gov/meningitis/
about/causes.html. Accessed on July 20, 2016.
5. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5 th ed. Philadelphia : Elvesier
saunders; 2005. h. 106-13.
6. Prober CG. Central Nervous System Infection. Dalam : Behrman, Kliegman,
Jenson, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
Saunders; 2004. h. 2038-47.
7. Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. May 11th, 2011. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview. Accessed on
July 20, 2016.
8. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2.
Jakarta: Bagian Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9.
9. Pudjiadi AH, dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jilid 1. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2010. h. 189-96.
10. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi ke-1.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004: 200 208.

32

11. Beek, Diederik., Gans, Jan., Tunkel, Allan., Wijdicks, Eelco. Community
acquired bacterial meningitis in adults with bacterial meningitis. New England
Journal of Medicine 2006;1849.

33