Anda di halaman 1dari 24

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA
ANATOMI
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik
mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor
diekskresikan oleh trabecular meshwork.
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang
membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan
berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga
berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor.
Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor.
Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur.
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork disusun
atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork
(lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).
Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis
Schlemm.

Gambar 1 Struktur trabecular meshwork.

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis
jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar,
yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intraokuli.
Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk
selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu,
aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan
vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada
akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus.
FISIOLOGI
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik anterior
sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L. Aqueous humor berfungsi
memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di
segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa
metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan
tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang
penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media
transmisi cahaya ke jaras penglihatan.
Tabel.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor.
Komponen (mmol/kg H2O)
Plasma
Aqueous Humor Vitreous Humor
Na
Cl

146
109

163
134

144
114

HCO3

28

20

20-30

Askorbat

0,04

1,06

2,21

Glukosa

3,4

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,


ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase.
Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel
akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan
di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion
melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu
aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow.
Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total.
Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan
menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem
pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular.
Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10%
dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga
suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif
tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.

Gambar 2. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).

Gambar 3. Dinamika Humor Akuos

DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma merupakan neuropati optik yang disebabkan o;eh tekanan intraokular
(TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan
atrofi papil saraf optik. Menurut The American Academy of Ophthalmology, glaukoma
merupakan sekelompok penyakit dengan berbagai macam ciri khas yang termasuk tekanan
intraokuler yang terlalu tinggi untuk kesehatan mata yang berlanjut. Akan tetapi, sekarang
telah diketahui bahwa glaukoma tidaklah hanya dapat disebabkan oleh tekanan intraokuler
yang berlebihan. Walau demikian, penurunan tekanan intraokuler tetaplah menjadi tujuan
utama tatalaksana penyakit.11
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

Gambar 4. Patofisologi Glaukoma12


Patogenesis dari glaukoma sudut tertutup primer adalah peningkatan resistensi dari
aliran keluar pupil (pupillary block), yang mengakibatkan peningkatan tekanan pada bilik
posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya dan menekan anyaman
trabekular.13 Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut
tertutup primer, peningkatan TIO yang disebabkan oleh obstruksi dari anyaman trabekular.
Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukanlah merupakan faktor yang harus ada.
Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, anyaman trabekular yang terletak di antara
scleral spur dan garis Schwalbe mengalami peningkatan resistensi sehingga menghambat
outflow humor akuos.12 Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara

pangkal iris, anyaman trabekular, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi
kongesti pada anyaman trabekular serta peningkatan resistensi drainase humor akuos.13
Pada glaukoma sudut terbuka, TIO umumnya tidak melebihi 30 mmHg dan
kerusakan terjadi dalam suatu periode yang lama. Pada normal-tension glaukoma, sel
ganglion retina bisa saja memang sudah rentan terhadap kerusakan pada tekanan TIO normal
atau mungkin ada mekanisme lain yaitu iskemia pada kepala saraf optikus.10
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai
pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris
memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler
mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea.
KLASIFIKASI GLAUKOMA
1. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer, penyebab

timbulnya glaukoma tidak diketahui.

Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau glaukoma
sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma
simpleks atau glaukoma kronik.
a) Glaukoma Sudut Tertutup
Sudut Tertutup Akut
Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma
sudut tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara
mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang
sangat di mata dan di kepala serta perasaan mual dan muntah. Keadaan mata
menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata
merah, tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar,
kornea suram dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur disertai
dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Serangan glaukoma mudah
terjadi pada keadaan ruang yang gelap seperti bioskop yang memungkinkan
pupil melebar, dan akibat mengkonsumsi beberapa obat tertentu seperti anti
depresan, influenza, antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan

pupil. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena
terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan
tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam.
Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang
mengurangi produksi cairan mata.
Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik
adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau
pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik
mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata
yang belum mengalami serangan akut.
Sudut Tertutup Kronik
Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami
serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan
parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik
bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan
parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi
dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan
kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.
Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya
peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang
dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang
pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan
sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan
dokter.
Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering
terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan
didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat
hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel
pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke

depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat
menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.
b) Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang
normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun
sehingga tekanan bola mata akan meningkat.
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke
dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan
ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel
kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainankelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas
antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya
dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama
memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat
tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh
yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada
glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan
penyakit mata lainnya.
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat
tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna
untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya
penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada
permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya

baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai
kabur.
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,
walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan
tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka
pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian
sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama
sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit.
Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat
menjadi buta sama sekali.
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak
saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka
tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan
merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi
penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens
dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar
terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi
maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau
di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini
disebut anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari
enzim pada trabekula.
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer
memberikan susunan anatomi yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak
merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder

adalah

glaukoma

yang

diketahui

penyebab

timbulnya.Glaukoma sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan kelainankelainan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, seperti :
kelainan lensa, kelainan uvea, trauma, pembedahan dan lain-lain.Glaukoma
dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada glaukoma sekunder.
Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa, dimana terjadi gangguan
pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya
lensa mata.
3. Glaukoma Tekanan-Normal
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para
pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah
kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau
mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada

tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering
menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis
glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:
1

Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan


oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan


mencolok, biasanya pada pagi hari.

Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat


pasien berbaring datar.

Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.

Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk
kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

4. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola mata
akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata.
Gangguan perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya
membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata depan pada saat perkembangan
bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak
sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang menampung cairan bilik
mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi pada saat bola
mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang
disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat
terlihat pada bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma
kongenital terdapat pada kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang
menderita glaukoma kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin
menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu menyembunyikan kepala dan
matanya.

Gambar 5. Katarak Kongenital

5. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana
tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan
bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.
ETIOLOGI GLAUKOMA
Etiologi penyakit Glaukoma secara umum:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari.
2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (Glaukoma
hambatan pupil).
3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga (genetic).
4. Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.
5. Akibatkan penyakit lain dari tubuh.
6. Akibatkan efek samping obat misalnya steroid.
Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya:

Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan pnyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah
memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:
1. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata
yang menyempit.
2. Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis),
berupa trabekuloidisgenesis,irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling
sering trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma kongenital
1. Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang
terjadi oleh adanya kelainan kongenital.
2. Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat pengembangan
bola mata.
3. Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak
sempurna terbentuk.

Glaukoma sekunder
Akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:
1. Inflamasi mata/ uveitis
2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut
atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.
3. Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.
4. Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.
5. Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.
6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris.
7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas
pada sindroma ini.
8. Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa.
9. Operasi mata, misal operasi katarak.

Glaukoma absolut
Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.
GEJALA DAN TANDA GLAUKOMA
Glaukoma primer

Glaukoma primer sudut tertutup


Akut :

Rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan
muntah-muntah.

Mata merah, berair

Penglihatan kabur

Kronik :
Gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan
kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang
beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan
yang akut.
Glaukoma sudut terbuka

Awal :
mungkin tanpa gejala
rasa capai pada mata

rasa pegal pada mata


fluktuasi tajam penglihatan
kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu

Lanjut :
penyempitan lapang pandang - buta

Glaukoma Sudut Terbuka


Tidak diketahui tanda dan gejalanya.

Glaukoma sekunder
Penglihatan kabur
Mata merah
Rasa sakit di mata dan sakit kepala.
Glaukoma kongenital
Fotofobia/takut sinar
Mata berair
Glaukoma absolut
Stadium akhir Glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.

DIAGNOSIS GLAUKOMA
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak
adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini
atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata
seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk
kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada
setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada
papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan
kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz
tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang


terbuka.
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan

pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah
sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau
tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh
pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke
dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.
b. Evaluasi kepala saraf optik
Evaluasi pada retina dan kepala saraf optikus dapat dilakukan dengan
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Pada kepala saraf optikus yang dapat
dinilai adalah neuroretinal rim, ukuran diskus optikus, dan rasio cup-disc.

Gambar 6. Funduskopi 32

Gambar 7. NRR Notching 33

Neuroretinal rim adalah bagian yang diantara samping cup dan margin disk.
Rim yang normal berwarna oranye atau merah muda dan memiliki konfigurasi yang
karakteristik yaitu bagian inferior adalah yang terbesar, dan kemudian diikuti oleh
bagian superior, nasal, dan temporal (aturan ISNT). Pada glaukoma, kerusakan
pada diskus bisa saja hanya kehilangan jaringan yang kecil dengan notching pada
NRR hingga ke pembesaran cup yang difus. Cupping terjadi karena kerusakan
ireversibel yang adalah penurunan jumlah serat saraf, sel glial, dan pembulu darah.
Ketebalan, simetri, dan warna pada neuroretinal rim perlu diperhatikan.
Tanda-tanda lain pada kerusakan glaukoma adalah bayonetting, kolateral
antara dua vena pada diskus, kehilangan nasal NRR, lamina dot sign, perdarahan
diskus, dan rim yang menajam. 14 Ratio cup-disc yang lebih besar dari 0.5 atau adanya
asimetri adalah sugestif mengarah ke atrofi glaukomatous.
c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan
goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan
keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:
Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan

iris, disebut sudut tertutup.


Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat

mungkin menjadi sudut tertutup


Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang

kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup


Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral

spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

Gambar 8. Goniolens

Gambar 9. Contoh hasil gonioskopi dari glaukoma dispersi pigmen


d. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan
pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann
field analyzer, dan perimeter otomatis.

Gambar 10. Perimetri

Gambar 11. Hasil Perimetri


e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Untuk glaukoma sudut terbuka
1

Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24


jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan
intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg
atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,


selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam
setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg
mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2


minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

Untuk glaukoma sudut tertutup.


1

Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh
tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan
bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat
selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.

Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin


1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam.
Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti
patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut,
sekarang sudah banyak ditinggalkan.

Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam.
Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup,
yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih
kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi
sempit.

TATALAKSANA GLAUKOMA
Tatalaksana glaukoma dapat dibagi menjadi medikamentosa dan operasi. Tujuan dari
semua tatalaksana yang ada ini adalah untuk menurunkan TIO yang dapat berperan dalam
proses glaukoma.
1

Tatalaksana Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intra-okular


dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan korea,
menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior
perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan
dalam teknik pemakaian obat walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep.
Masalah yang nyata adalah waktu pemberian obat yang bermacam-macam disertai
dengan menutup saluran keluar yang mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal
nasolakrimalis).

Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat
akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh
yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada
saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke hidung
(punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan
masuk ke dalam mata yang efeknya akan sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih
lama. Aturan pemakaian obat diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes
yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat
yang diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan
dibilas oleh obat tetes yan berikutnya.
Obat antiglaukoma:
Obat anti glaucoma
Jenis obat

Konsentrasi

Dosis

Efek obat

Penuru

Efek samping

nan
TIO
Okular

Sistemik

Meningkatk

Gejala spt flu,

an aliran

an

nyeri otot dan

uveoskleral

pigmentasi

sendi, sakit

iris,

kepala

Prostaglandins analogs
Latanoprost

0.005%

4x

Meningkatk

25-30%

hipertrikosis
, penglihatan
kabur,
teratitis,
uveitis
anterior,
konjungtiva
hiperemis,
reaktivasi,
keratitis
herpes

Travoprost

0.004%

4x

s.d.a

25-32%

s.d.a

s.d.a

Bimatoprost

0.03%

4x

Meningkatk

27-33%

s.d.a

s.d.a

13-18%

s.d.a

s.d.a

Kekaburan,

Bradikardi,

iritasi,

blok jantung,

anestesi,

bronkospasm

kornea,

e, hipotensi,

keratitis,

depresi SSP

an
uveoskleral
dan
trabekular
Unoprostone

0.15%

2x

isopropyl

Meningkatk
an aliran
trabekular

adrenergic antagonist ( -bloker)


Non selektif
Timolol

0.25-0.5%

4x

maleate

Menurunka
n produksi
akuos

20-30%

punctuate,
alergi
Timolol-LA

0.5%

4x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

Timolol

0.5%

4x, 2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

levobonolol

0.25-0.5%

4x, 2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

metipranolol

0.3%

2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

Carteolol

1.0%

4x, 2x

hemihydrate

Simpatomime

hydrochloride

tik intrinsic

Selektif
Betaxolol

0.25%

2x

s.d.a

15-20%

s.d.a

Komplikasi
paru-paru

Adrenergic agonist
Non selektif
Epinefrin

0.25, 0.5,
1.0, 2.0 %

2x

Meningkatk
an aliran

15-20%

Iritasi

Kepala ekstra

konjungtiva,

systole

akuos

hiperemis,
retraksi
kelopak
mata,midria
sis

A 2-adrenergic agonist
Selektif
Apraclonidin

0.5-1.0%

2x, 3x

HCL

Menurunka

20-30%

Iritasi,

Hipotensi,

n produksi

iskemia,

kelelahan,

akuos,

alergi,

hidung dan

menurunka

retraksi,

mulut kering,

n tekanan

kelopak

vasovagal

vena

mata,

attack

episkleral

konjungtiviti
s, folikularis

Sangat selektif
Brimonidine

0.2%

2x, 3x

tartrate 0.2%

Menurunka

20-30%

Kekaburan

Sakit kepala,

n produksi

edem

kelelahan,

akuos,

kelopak

hipotensi,

meningkatk

mata,

insomnia

an aliral

kekeringan,

uveoskleral

sensasi
benda asing

Parasimpatomimetik (miotik) agent


Agonis kolinergik (direct acting)
Pilokarpin

0.2-10.0%

2-4%

HCL

Meningkatk

15-25%

Sinekia

Meningkatka

an aliran

posterior,

n salvias,

trabekular

keratitis,

meningkatkan

miosis,

sekresi gaster

myopia
Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Achothiopate
iodide

0.125%

4x, 2x

s.d.a

15-25%

Myopia,
katarak,

Sama dengan

epipora

pilokarpin

Tidak ada

Asidosis,

Carbonic anhidrase inhibitors


Oral
Asetazolamide

62.5, 125,

2-4x

250 mg
metazolamide

25, 50, 100

Menurunka

15-20%

n produksi

depresi,

akuos

letargi

2x, 3x

s.d.a

s.d.a

s.d.a

s.d.a

2x, 3x

s.d.a

s.d.a

Myopia,

Kurang

penglihatan

menyebabkan

kabur,

efek sistemik

mg
Topical
Dorzolamide

2.0%

keratitis,
konjungtiviti
s
Hiperosmotik agents
Mannitol(pare

20%

nteral)

Gliserin(Oral)
2

50%

2g/Kg

Osmotic

TIO

Retensi urin,

BB

gradient

rebound

sakit kepala,

dehydrates

gagal jantung

vitreous

kongestif

s.d.a

s.d.a

s.d.a

Tatalaksana Pembedahan
a Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
b

serangan penutupan sudut.10


Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa
kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosesproses

selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan
untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi
bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.10
c Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.
Kegagalan

d Tindakan siklodestruktif
terapi medis dan bedah dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi
tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat
diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya.
PENCEGAHAN GLAUKOMA
Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung (menggunakan
kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung antioksidan.
Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika
penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa
dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut
tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi
sebaiknya menjalani iridotomi (Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris
atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut.
Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung,
yang secara bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin lama akan semakin
berkurang sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Hal ini disebabkan karena saluran
cairan yang keluar dari bola mata terhambat sehingga bola mata akan membesar dan bola

mata akan menekan saraf mata yang berada di belakang bola mata yang akhirnya saraf mata
tidak mendapatkan aliran darah sehingga saraf mata akan mati.
PROGNOSIS GLAUKOMA
1

Glaukoma Sudut Terbuka


Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi, tidak
dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur.
Glaukoma Sudut Tertutup
Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk
mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma sudut
tertutu maka perlu penanganan sesegera mungkin.

Glaukoma Kongenital
Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif dapat
dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.