Kehamilan dengan hipertiroid dan hipertensi kronis

Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid baik
T4, T3 atau kedua-duanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh penyakit Graves dan
struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel. Setelah diabetes,
hipertiroidismisme yang tidak terobati atau yang pernah diobati sebelumnya adalah gangguan
endokrin yang paling sering ditemukan dalam kehamilan.Therapi diperlukan untuk mencegah
komplikasi pada ibu dan janin,jika tidak diobati maka angka kelahiran mati meningkat
menjadi 8-15% dan kelahiran prematur bisa terjadi sampai pada seperempat pasien yang
terkena.1
Penyakit Graves pada umumnya ditemukan pada usia reproduktif antara 20-40 tahun,
sedangkan Hipertiroidisme akibat nodul toksik ditemukan pada umur yang lebih tua yaitu
antara 40-60 tahun. Oleh karena Hipertiroidisme Graves pada umumnya ditemukan pada
masa reproduktif maka hampir selalu Hipertiroidisme Graves ditemukan pada kehamilan.
Yang sangat menarik bahwa penyakit Graves sering menjadi berat pada trimester pertama
kehamilan, sehingga insidensi tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan
terutama pada umur kehamilan trimester pertama. Pada kehamilan yang lebih tua, penyakit
Graves mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pasca
persalinan.2,3
Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, bayi lahir
prematur (11,25%), bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid pada saat
persalinan. Penyakit tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 % dari seluruh wanita yang
berada dalam kelompok usia reproduktif. Masalah tiroid tidak jarang ditemukan menjadi
masalah dalam kehamilan. Penyakit Graves timbul 0,2 % dalam kehamilan dan kejadian
neonatal yang dilahirkan dengan hipertiroid hanya 1 % dari ibu yang menderita
hipertiroid.4,5
Hipertensi dalam kehamilan (HDK), adalah suatu keadaan yang ditemukan sebagai
komplikasi medik pada wanita hamil dan sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas pada
ibu dan janin. Komplikasi hipertensi pada kehamilan terjadi kira-kira 5-10% dari semua
kehamilan dan merupakan penyebab terpenting dari tingginya angka kematian pada ibu hamil
termasuk abruptio placenta, intravascular koagulation.(DIC), perdarahan cerebral, gangguan
fungsi hati dan ginjal akut, sedangkan pada janin akan mengakibatkan prematuritas,
gangguan pertumbuhan intra utrine, aspiksia, dan kematian bayi.6,7
Secara umum HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg

dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam pada saat yang
berbeda. Dari beberapa hasil penelitian restropektif tentang hipertensi pada wanita hamil
menunjukkan bahwa terapi anti hipertensi menurunkan insidens stroke dan komplikasi
kardiovaskular pada wanita hamil dengan tekanan darah diastolik diatas 100 mmHg. Sebagai
faktor predisposisi untuk timbulnya HDK adalah adanya riwayat keluarga, umur,
primigravida , multigravida, diabetes, penyakit ginjal,dan penyakit kolagen.7
Ada beberapa klasifikasi yang diajukan pada HDK, tetapi tidak ada satupun memuaskan . Hal
ini disebabkan diagnosis sering ditegakkan restropektif. Klasifikasi ini penting diketahui
untuk menentukan HDK karena berkaitan dengan prognosis dan penanganan. Klasifikasi
HDK yang paling banyak diterima adalah dari The National High Blood Pressure Education
Program Working Group On High Blood Pressure In pregnancy ( National HBPEP) 2000.7
Berdasarkan komplikasi yang ditimbulkan maka HDK harus diberikan terapi baik konservatif
maupun farmakologis. Efek potensial yang merugikan terhadap ibu dan janin oleh karena
pemberian obat-obat anti hipertensi kadang-kadang masih menjadi kendala dalam masalah
ini.7
3.1 HIPERTIROIDISME
a. Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah
dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3
b. Pengaturan Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :
1. TRH (Thyrotrophin relasing hormon) : Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus.
TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit
(alfa dan beta). Sub unit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human
chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit beta
adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor
dipermukaan sel tiroid TSH-receptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan
trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi
hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3
disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian
yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya
afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada
penyakit tiroid autoimun.
c. Efek Metabolik Hormon Tiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah3
1. Kalorigenik.
2. Termoregulasi.
3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis
farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol,tetapi proses degradasi kolesterol
dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid,
kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan
fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama
kehidupan.
8. Lain-lain : Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
d. Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11
minggu.Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon
bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada
sekresi tiroidnya sendiri.3

 Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
percepatan

metabolisme

basal

dan

peningkatan

kepekaan

terhadap

panas

pada

hipertiroidisme.3
Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin,
sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+
ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan
meningkatkan reseptor adrenergik beta. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek
inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3
Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot
skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial.
Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor.
Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada
hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat
membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.3
Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnue pada pusat pernafasan,
sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3
Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan
produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak
meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat
eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan
O2 kepada jaringan.3
Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas
terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat
badan yang sedang pada hipertiroidisme.3
Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang

dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme
dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.3
Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,
pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot
atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara
klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk
perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada
hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.
Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes
melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid.
Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low
density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid
yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.3
Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan
farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan
fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.3
e. Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik
dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi
reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada
hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.8
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak
diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai
keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan
penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita terkena
kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan
insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.8
f. Patogenesis
Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan

merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari
antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai
kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi.
Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan
penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus
episode akut ini.3,8 Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves
ialah8 :
1. Kehamilan.
2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat
menutupi penyakit graves laten pada saat pemeriksaan.
3. Infeksi bakterial atau viral.
Diduga stress dapat mencetus suatu episode penyakit graves, tapi tidak ada bukti yang
mendukung.
g. Manifestasi Klinik
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termaksud palpitasi, kegelisahan,
,mudah capai dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi
penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda
tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringanumumnya terjadi. Kelemahan otot dan
berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi
tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang
lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih
menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor,
nervous dan penurunan berat badan3,8.
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa
tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering adalah
penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas,
palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah
dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya
hipertiroidisme3.
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan
exophthalamus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot
ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Exophthalamus berat dapat
menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Exophthalamus

sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi
kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea3.
Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda sistem
kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus
ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya
sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan
hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi
yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin
secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala
klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang,apatis,depresi
dan struma yang kecil3,8.
h. Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya ditemukan. Sehingga mudah pula dalam menegakkan
diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu
pemeriksaan laboraturium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa hipertiroid.
Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti
pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis.
Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu
dilakukan, dengan alasan3 :
1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis.
2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti atrial
fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun, diare atau
miopati tanpa manifestasi klinis lain hipertiroidisme.
3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboraturium Thyroid Stimulating Hormone
sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas
menunjukan hipertiroidisme.

3.2 HIPERTIROIDISME DALAM KEHAMILAN

a. Fisiologi Tiroid Dalam Kehamilan
Peningkatan aktivitas kelenjar tiroid terlihat dari peningkatan uptake radioiodine oleh
kelenjar tiroid selama kehamilan. Mulai trimester II kehamilan, kadar total triioditironin dan

tiroksin serum (T3 dan T4) meningkat dengan tajam. Peningkatan sekresi tiroksin tersebut
dihubungkan dengan meningkatnya degradasi plasenta. 10
Pada awal kehamilan terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerular sehingga
terjadi peningkatan bersih iodida dari plasma. Keadaan ini akan menimbulkan penurunan
konsentrasi plasma iodida dan memerlukan penambahan kebutuhan iodida dari makanan.
Pada wanita dengan kecukupan iodida, keadaan ini hanya akan menimbulkan sedikit
pengaruh terhadap fungsi tiroid karena penyimpanan iodida intratiroidal mencukupi sejak
mula konsepsi dan tidak berubah selama kehamilan. Juga terjadi peningkatan kebutuhan
iodine untuk keperluan sintesa iodothyronine janin melalui plasenta. Proses sintesa ini mulai
berfungsi secara progresif setelah trimester pertama.11
1. Metabolisme hormon tiroid di plasenta
Plasenta mengandung enzim iodothyronine deiodinase dalam jumlah yang banyak. Deionisasi
T4 yang dikatalisir oleh enzim ini merupakan sumber reverse T3 yang ditemukan dalam
cairan ketuban. Kadar reverse T3 dalam ketuban ini sebanding dengan kadar T4 maternal.
Enzim ini berfungsi untuk menurunkan konsentrasi T3 dan T4 dalam sirkulasi janin.10
Kadar T4 total pada hamil muda (antara 6-12 minggu),meskipun jumlahnya kecil secara
kualitatif, konsentrasi seperti ini menunjukkan betapa pentingnya hormon tiroid untuk
menjamin pertumbuhan yang adekuat dari unit fetomaternal.10
2. Efek hCG terhadap fungsi tiroid
Human chorionic gonadothropin (hCG) adalah hormon peptida yang disusun oleh dua sub
unit disebut rantai alfa dan beta. Sub unit alfa identik dengan TSH, sementara rantai beta
berbeda dengan keduanya. Dengan demikian, hormon struktur parsial antara TSH dengan
hCG mengakibatkan hCG bisa bertindak sebagai hormon tirotropik.11
Selama kehamilan normal, efek stimulasi langsung hCG menimbulkan peningkatan
sementara kadar tiroksin bebas hingga akhir trimester pertama (puncak sirkulasi hCG)
sehingga terjadi supresi parsial TSH. Pada mola hidatidosa dan khoriokarsinoma sering
timbul manifestasi hipertiroid secara klinis dan biokimia.11
3. Fisiologi Tiroid pada Janin
Sistem hipotalamus-hipofisis janin berkembang dan berfungsi secara lengkap bebas dari
fungsi ibu pada kehamilan 11 minggu, setelah sistem portal hipofiseal berkembang, akan
ditemukan adanya TSH dan TRH yang dapat diukur. Pada waktu yang bersamaan, tiroid janin
mulai menangkap iodine. Namun sekresi hormon tiroid kemungkinan dimulai pada
pertengahan kehamilan (18-20 minggu). TSH meningkat dengan cepat hingga kadar puncak
pada 24-28 minggu, dan kadar T4 memuncak pada 35-40 minggu. Kadar T3 tetap rendah

selama kehamilan, T4 diubah menjadi rT3 oleh deiodinase-5 tipe 3 selama perkembangan
janin. Pada saat lahir, terdapat peningkatan mendadak yang nyata dari TSH, suatu
peningkatan T4, suatu peningkatan T3 dan suatu penurunan rT3. parameter ini secara
berangsur-angsur kembali normal dalam bulan pertama kehidupan.10
b. Hubungan Janin Ibu Pada Kehamilan Hipertiroid
Sejak mulai kehamilan terjadi perubahan-perubahan pada fungsi kelenjar tiroid ibu, sedang
pada janin kelenjar tiroid baru mulai berfungsi pada umur kehamilan gestasi ke 12-16. TSH
agaknya tidak dapat melalui barier plasenta. Dengan demikian baik TSH ibu maupun TSH
janin tidak saling mempengaruhi. Baik T4 maupun T3 dapat melewati plasenta dalam jumlah
yang sangat sedikit, sehingga dapat dianggap tidak saling mempengaruhi.3
Pasien penyakit Grave cenderung mengalami remisi pada waktu hamil dan eksaserbasi pada
masa pasca persalinan. Kehamilan merupakan suatu bentuk alograf jaringan asing yang dapat
berkembang tanpa penolakan tubuh. Keadaan seperti ini dapat berlangsung karena pada
proses kehamilan baik imunitas humoral maupun imunitas selular ditekan. Antibodi antitiroid
pada penyakit grave biasanya menurun selama kehamilan. Fungsi sel T supresor janin
meningkat mencegah penolakan ibu dan juga akan menurun intensitas penyakit grave untuk
sementara.8
Sesudah melahirkan sel T supresor turun kembali, maka terjadilah eksaserbasi penyakit grave
pasca persalinan. Pada beberapa kasus bahkan penyakit Grave nya sama sekali tidak tampak
selama kehamilan namun pasca persalinan tampak seolah-olah baru muncul. Keadaan ini
lazim disebut sebagai tirotoksikosis pasca persalinan.8
Telah kita ketahui bahwa terdapat kehamilan dimana kelenjar tiroid mengalami hiperfungsi
yang ditandai dengan naiknya metabolisme basal sampai 15-25% dan kadang kala disertai
pembesaran ringan. Keadaan ini adalah dalam batas-batas normal.8
Ada 2 jenis :
1. Morbus Basedow (hipertiroidisme)
Gejala-gejala : eksoftalamus, tremor, hiperkinesis, takikardi, kenaikan BMR sampai 25% dan
kadar tiroksin dalam darah. Kelenjar tiroid juga akan membesar
Pengaruh kehamilan terhadap penyakit :
Kehamilan dapat membuat struma tambah besar dan keluhan penderita bertambah berat
Pengaruh penyakit terhadap kehamilan dan persalinan :
- Kehamilan sering berakhir : abortus (abortus habitualis)
- Partus prematurus

- Kala II hendaknya diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forseps, karena bahaya
kemungkinan timbulnya dekompensasi kordis.
Pilihan pengobatan pada hipertiroid memberi obat anti tiroid dengan kehamilan terletak
antara penggunaan obat anti tiroid dan pembedahan, dengan catatan bahwa obat anti tiroid
merupakan pilihan pertama. Bila ingin melakukan operasi tiroidektomi lakukan pada
trimester II. Bila wanita telah mempunyai beberapa anak dianjurkan memakai kontrasepsi
atau melakukan tubektomi.

2. Miksedema (hipotiroidisme)
Pada kehamilan ditemukan juga takikardi, kulit yang hangat dan intoleransi terhadap hawa
panas. Sehingga apabila dipakai indeks Wayne sering kali didapatkan nilai yang termaksud
toksik walaupun sebenarnya keadaannya eutiroid. Meskipun demikian ada satu pegangan
untuk lebih tepat menduga secara klinis suatu tirotoksikosis pada kehamilan yaitu : apabila
nadi istirahat/ tidur lebih dari 100/menit atau apabila nadi tidak berkurang pada perasat
valsalva. Disamping itu hasil pemeriksaan laboratorium yang umum, umpama kadar tiroksin
total (T4), pada kehamilan biasa sering menunjukkan angka yang lebih tinggi dari pada non
hamil sehingga mencurigakan kearah tirotoksikosis. Tetapi apabila kadarnya sampai lebih
dari 15 ug/dl, hal ini menyokong diagnosis tirotoksikosis. Pemeriksaan yang lebih tepat ialah
pemeriksaan kadar hormon tiroid bebas (FT4) atau indeks tiroksin bebas (FT4 I) yang
menunjukkan angka yang lebih tinggi dari pada normal. Apabila secara klinis sudah sangat
jelas toksik tetapi kadar FT4 normal, mungkin FT3 yang tinggi dan perlu diperiksa.
3.3 PENGOBATAN HIPERTIROIDISME
Tujuan pengobatan adalah mengendalikan tirotoksikosis ibu tanpa gangguan fungsi tiroid
janin. Pengobatan yang dapat dilakukan pada tirotoksikosis kehamilan ada 2 macam yaitu :
OAT (obat anti tiroid) dan pembedahan. Kehamilan merupakan kontraindikasi untuk
pemberian iodium radioaktif.3,5,8
Obat anti tiroid
Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan
carbamizole (Neo Mercazole) . Yodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan karena
dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan demikian mudah menimbulkan keadaan
hipotiroid janin. Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat
sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih.

Bioavilibilitas carbamizole pada janin 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih
mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal-hal tersebut maka pada kehamilan PTU
lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid
tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6
jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50
mg/hari. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Kadar T4 dipertahankan pada
batas normal dengan dosis PTU 100 mg/hari. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca
persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat
sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan
struma pada bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat
OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole
dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan
pemantauan pada bayi seketat mungkin.
Golongan -Bloker
Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan
bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil, pertumbuhan janin intra
uterin yang terhambat, tidak ada respon terhadap keadaan anoksia, dapat menimbulkan
bradikardi dan hipoglikemia. Atas dasar ini maka golongan - Bloker tidak dianjurkan
sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid dengan kehamilan. Tetapi apabila sangat
diperlukan umpama pada hipertiroid berat, krisis atau ancaman krisis tiroid, dapat diberikan
seperti biasa.
Tiroidektomi
Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan bila pasien
hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) atau OAT sama sekali tidak efektif, suatu hal
yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala mekanik akibat penekanan dari struma.
Terapi Yodium Radioaktif
Pemberian terapi maupun pemeriksaan fungsi tiroid dengan iodida radioaktif merupakan
kontraindikasi pada hipertiroid dalam kehamilan, oleh karena yodida dan radiodida juga
dengan mudah melewati plasenta