ELIZABETH NEZ
CASOS CLINICOS
PATOLOGIA CLINICA
Karen Iveth Chacn Galeano
710610012
2009
CASOS CLINICOS
1.
En suero:
Ferritina elevada
Captacin de hierro srico elevado
Hierro disminuido
DESARROLLO:
Segn los sntomas del paciente (fatiga, conjuntiva plida) nos gua a sospechar de
una anemia ya que son sntomas caractersticos de dicha enfermedad, sin olvidar
patologa principal que presenta el paciente. (Artritis reumatoide).
El hemograma nos describe
En suero encontramos:
Concentracin de hierro srico disminuida: todo el hierro esta siendo captado
lo que ocasiona una disminucin del hierro.
Captacin del hierro srico elevada: es ocasionada por una deficiencia de
hierro ya que toda esta siendo captado.
Ferritina elevada: se debe a la inflamacin producida por la artritis reumatoide
DIAGNOSTICO:
Presenta una anemia normo citica ocasionada por inflamacin, tambin llamada
anemia por enfermedad crnica. Es la forma de anemia que acompaa a las
infecciones crnicas, a la artritis reumatoide y a las neoplasias, tambin puede
presentar una posible anemia ferropenia para considerarla como diagnostica
2.
En suero:
ALT: 20 U/dl
Bilirrubina total: 4.5mg/dl
Bilirrubina indirecta: 4.1 mg/dl
Aglutinas en fro: positiva
DESARROLLO:
El examen de laboratorio nos muestra:
Hemoglobina disminuida.
Hematocrito disminuido
Plaquetas normales
Total de clulas blancas (leucocitos): normal
En suero encontramos:
ALT con valores normales, nos indica que no presenta un dao a nivel
heptico.
Bilirrubina total: elevada
Bilirrubina indirecta: elevada. Hiperbilirrubinemia no conjugada indicativo de
un trastorno hemoltico o de una incapacidad del hgado para conjugar
bilirrubina.
Aglutinas en fro positivo: Las aglutinas en fro son anticuerpos que aglutinan
con eritrocitos humanos a 4C pero no a 37C.Son caractersticas en
pacientes con infeccin de M. Pneumoniae. El antgeno ante el cual son
dirigidos los anticuerpos es el antgeno I. Estos anticuerpos se producen
antes que los anticuerpos de la fijacin del complemento y despus declinan
ms rpidamente
DIAGNOSTICO:
Presenta una Anemia hemoltica que se produjo por una reaccin inmunolgica
producida contra el Mycoplasma Pneumonia, la anemia no es la enfermedad base
sino una complicacin de los auto anticuerpos dirigidos contra los propios eritrocitos
activos a temperatura fra. Los anticuerpos que reaccionan a temperatura corporal
(37oC) usualmente son de tipo IgG ocasionalmente IgA, estn fijados tanto a las
clulas del paciente como a las clulas transfundidas. La presencia de estos
anticuerpos es parte de un sndrome adquirido que se ha llamado anemia hemoltica
autoinmune, muchos agentes exgenos (sobre todo medicamentos) pueden
inducirlo. La hemlisis ocasiona una elevacin de la bilirrubina indirecta, lo que
provoca el tinte amarillento, el paciente no presenta dao heptico.
3.
DESARROLLO:
El examen de laboratorio muestra:
AST : elevado
ALT elevado: Nos indica un dao heptico
Bilirrubina total: elevada
Bilirrubina indirecta: elevada. Hiperbilirrubinemia no conjugada esto es
indicativo de un trastorno hemoltico o de una incapacidad del hgado
para conjugar la bilirrubina.
Para poder diferenciarlo de otras patologa es necesario solicitar mas
pruebas hepticas (GGT, Fosfatasa alcalina) y hemograma completo.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
DAO
HEPATOCELULAR
PATOLOGIA
Hepatitis A (HAV):
MANIFESTACION CLINICA
Hepatitis Viral
virus de hepatitis
B (HBV)
Ictericia
Grupos de edad: 6-14 aos 40%-50%>14
aos70%80%
Complicaciones
raras:
Hepatitis
fulminante Hepatitis colesttica Hepatitis
recurrente Perodo de incubacin: Media
de 30 das
Transmisin: Fecal-Oral
Cansancio
Disminucin del apetito (anorexia)
Nuseas
Ictericia o coloracin amarillenta de la piel
Dolor en la zona superior derecha del
abdomen
Dolor o inflamacin de las articulaciones
virus de hepatitis
C (HCV),
Cansancio
Nuseas
Prurito, picor o picazn en todo el cuerpo
Fiebre
Prdida del apetito
Sensacin de dolor en la zona heptica
Diarrea
el virus de Epstein
Barr (EBV)
Oscurecimiento de la orina
Excrementos de color claro
Color amarillento de los ojos y la piel
(ictericia)
Citomegalovirus
(CMV)
Ingestin
de
sustancias
(medicamentos
hepatotoxicos) y
alcohol.
Nausea
Vomito
anorexia
fiebre
pH: 7.1
p CO2: 22 mmHg
p O2: 96 mmHg
En suero:
Sodio: 144 mEq/ l
Potasio: 4.1 mEq/l
Cloruro: 105 mEq/l
Bicarbonato: 10mEq/l
BUN: 9mg/dl
Creatinina: 1mg/dl
Glucosa: 80mg/dl
DESARROLLO:
Los exmenes de laboratorio nos muestran:
pH: acidosis. Acidemia Severa
pCO2: Disminuida, debido a la estimulacin del centro respiratorio el cual
aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones.
pO2: Normal.
En suero encontramos:
Bicarbonato: Disminuido.
En las pruebas renales realizadas:
BUN: normal
Creatinina: normal, no presenta alteraciones renales.
Glucosa: no presenta elevaciones no es diabtica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
DIAGNOSTICO:
Depresin severa que conduce a un intento de suicido con intoxicacin
medicamentosa, intoxicacin por salicilato que provoco acidosis metablica. La
ingesta excesiva de salicilato provocaron aumento de la frecuencia y profundidad de
las respiraciones ocasionando alcalosis respiratoria, los salicilatos alteran a su vez el
metabolismo perifrico ocasionando produccin de cidos orgnicos, dando como
resultado acidemia.
5.
DESARROLLO:
Si, en un cncer de pulmn es posible encontrar alteraciones electrolticas variadas.
El mecanismo respiratorio contribuye a mantener El PH normal reteniendo CO2
cuando hay alcalosis metablica y aumentando la eliminacin de CO2 en la acidosis
metablica. Este mecanismo de respiracin de regulacin responde rapidamente a la
alteracion del equilibrio cido-base alcanzando un mximo en 3-6 hrs.
Entre las principales situaciones metablicas que pueden precisar atencin urgente
en el paciente oncolgico se encuentran: hipercalcemia, hiponatremia, acidosis
lctica, hiperuricemia, insuficiencia renal, hiperamonemia, hiperpotasemia, etc.
EXPLICACIN:
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia es la complicacin metablica ms frecuente en oncologa
apareciendo en el 10-30% de estos pacientes. La frecuencia con que algunos
tumores presentan hipercalcemia son: pulmn 27,3%; mama 25,7%; mieloma 7,3%;
cabeza cuello 6,9%; primario desconocido 4,7%; linfoma/leucemia, renal y
gastrointestinal alrededor del 4%.
Las causas ms importantes de hipercalcemia en general:
Causas ms importantes de hipercalcemia.
Hiperparatiroismo primario 54%
Tumores 26%
- Pulmn 35%
- Mama 25%
- Hematolgicos (mieloma, linfoma) 14%
- Cabeza y cuello (carcinomas de clulas escamosas) 8%
- Rin 3%
- Prstata 3%
- Origen desconocido 4%
- Otros 8%
Otros: hipervitaminosis D y A, inmovilizacin, osteoporosis, E. Paget,
hipertiroidismo, feocromocitoma, E. Adison, VIH, tuberculosis,
sarcoidosis, sndrome leche-alcalinos, litio, tiazidas, insuficiencia renal
crnica y fase diurtica de la aguda e hipercalcemia hipocalcirica
familiar. 20%
Fisiopatologa
La hipercalcemia humoral mediada por la PTHrP protena relacionada con la
parathormona que regula El metabolismo del calcio que aumenta la reabsorcin
tubular y sea de calcio, la calcitonina que disminuye la reabsorcin sea y
disminuye la reabsorcin tubular induciendo hipercalciuria y los metabolitos activos
de la vitamina D (calciferol) como el 1-25 (OH)2-D (calcitriol o D3) que promueven la
reabsorcin tubular de calcio. Los mecanismos que producen la hipercalcemia
tumoral son fundamentalmente osteolisis local e hipercalcemia humoral, la cual es
responsable del 20-30% de las hipercalcemias en pacientes oncolgicos. Se
presenta con cifras normales de fosfatos en sangre y disminuidas de parathormona;
es frecuente en pacientes con metstasis seas extensas y la hipercalcemia est
mediada por la produccin local de factores como citokimas [TGF- y (factor
transformador de crecimiento), TNF- (factor de necrosis tumoral), TNF-, IL-1
HIPONATREMIA
Es de tipo normal (SIADH principalmente, relacionado con una eliminacin alta de
sodio en orina con alta osmolaridad urinaria a pesar de ser sta baja en sangre).
Varios tipos de tumor y diversos frmacos quimioterpicos pueden producir este
SIADH. La hiponatremia se define como sodio plasmtico <135 mEq/L e indica que
los lquidos corporales estn diluidos por un exceso de agua en relacin con el
soluto total. La respuesta normal es la diuresis acuosa que necesita de una
supresin de la ADH y cantidades suficientes de sodio y agua que alcancen lugares
de dilucin de la nefrona donde se debe reabsorber normalmente el sodio
permaneciendo impermeables al agua.
El cuadro ms representativo de hiponatremia con VEC normal es el sndrome
de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), Es la causa ms frecuente de
hiponatremia en pacientes con cncer hospitalizados. La etiologa del SIADH est en
relacin con tumores (carcinoma de clulas pequeas
de pulmn, carcinoma de cabeza y cuello, tumores cerebrales (neuroblastoma),
Carcinoma de prstata, neoplasias hematolgicas como linfoma y timoma,
gastrointestinales como pncreas y duodeno, suprarrenales, mesotelioma,
urolgicas, ovario, mama, etc.), y otros factores no tumorales.
Los sntomas que pueden aparecer son: anorexia, nuseas, vmitos, calambres
musculares, apata, cefalea, confusin, letargia, convulsin y coma.
En el paciente normovolmico con hiponatremia, se observa el mayor nivel de
energa. Si la osmolaridad urinaria es elevada y se han excluido otros procesos
previamente:
HIPERPOTASEMIA
Existen dos mecanismos que pueden originarla:
Defecto de eliminacin.
Su salida rpida del interior celular.
6.
DESARROLLO:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
7.
DESARROLLO:
Sodio: normal.
Potasio: normal.
Cloruro: Valores disminuidos (normal 98 -106 mEq/l), el cloruro tiene una
tendencia a disminuir en trastornos hepticos, ocasionando hipocloremia.
Creatinina: valores normales.
Bilirrubina total aumentada por hiperbilirrubinemia conjugada: Por una
incapacidad de la clula heptica para excretar la bilirrubina conjugada,
esta fraccin aumenta rpidamente en sangre
Bicarbonato: Valores normales.
BUN: normal
Fosfatasa alcalina: Valores elevados (450mg/dl), indicativo de enfermedad
biliar obstructiva.
AST: normal
ALT: valores normales, no hay dao heptico.
Para un diagnostico mas preciso se necesita valores de LAP y GGT.
DIAGNOSTICO:
No hay dao hepatocelular, pero FAL se encuentra en valores muy elevados lo que
sugiere una obstruccin biliar. La FAL es una enzima diagnostica de mucha utilidad
en el diagnostico de enfermedades del hgado y las vas biliares, se encuentra muy
elevada, como en este caso, en aquellos pacientes que presentan obstruccin
heptica, ya sea extra o intrahepatica, tambin en casos de hepatitis viral,
obstruccin biliar y colestasis, podemos observar que las AST y ALT, enzimas
caractersticas de un estado de hepatitis no estn aumentadas y se observan
valores normales, podemos excluir la hepatitis como posible resultado diagnostico,
por lo que concluimos a determinar un diagnostico de obstruccin biliar o colestasis,
que apoyado en la clnica, una buena historia clnica y en mtodos diagnsticos ,
como los de radiologa e imagenologia podemos corroborar dicha patologa.
Ahora, si planteamos que el paciente posee una colestasis o una obstruccin
heptica causada por diferentes factores, que se descubriran con otros mtodos,
podemos explicar porque la bilirrubina total esta aumentada a expensas de la
bilirrubina directa, esto nos explica que la bilirrubina que ha sido conjugada por el
hgado no puede ser eliminada del organismo por presentarse dicha obstruccin,
por tal razn esta se ha acumulado en el organismo causando una marcada ictericia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La colestasis puede ser en algunos casos el proceso primario o la causa de la
internacin como por ejemplo las enfermedades crnicas colestticas del hgado
(cirrosis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria, etc.), obstrucciones
de la va biliar, hepatitis virales mientras que en otros constituye slo un fenmeno
secundario, como por ejemplo colestasis asociadas a drogas, colestasis en
pacientes crticos, etc.
El interrogatorio y el examen clnico son valiosos para el diagnstico. Los
antecedentes de txicos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados.
El dolor en el hemiabdomen superior es en general orientador de patologa
biliopancretica. El antecedente de dolor clico en epigastrio y en el hipocondrio
derecho acompaado de escalofros es caracterstico de la colangitis aguda en
general debida a litiasis coledociana. Un dolor fijo en epigastrio con irradiacin
posterior es una manifestacin frecuente de patologa pancretica. No obstante, una
colestasis silenciosa (indolora), con o sin prurito, es una forma frecuente de
presentacin del carcinoma de la cabeza de pncreas. Las colestasis intrahepticas
son habitualmente indoloras, el prurito puede ser la primera manifestacin, en
especial en las formas crnicas. La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito
son comunes a la mayora de los pacientes con colestasis. Otros sntomas
dependen de la etiologa como por ejemplo el dolor clico, fiebre y escalofros en las
de origen litisico, dolor epigstrico con irradiacin posterior y prdida de peso en el
cncer de pncreas.
La ictericia es el signo ms frecuente, pero no est invariablemente presente; puede
haber colestasis sin ictericia y sin hiperbilirrubinemia como sucede en las
obstrucciones biliares parciales y en estados tempranos de la cirrosis biliar primaria
o de la colangitis esclerosante primaria. En las colestasis crnicas el aumento de la
bilirrubina suele aparecer meses o aos despus del prurito y del aumento de las
enzimas colestsicas.
El prurito es un sntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa
de la misma. Puede ser generalizado o presentarse fundamentalmente en las
palmas de las manos y plantas de los pies. Su intensidad puede ser mnima y no
interfiere con las actividades normales, moderada cuando provoca alteracin del
sueo o severa cuando es invalidante. En casos refractarios al tratamiento mdico
puede ser tan grave el deterioro fsico y psquico de los pacientes, que el trasplante
heptico es la nica opcin teraputica. Su etiologa es desconocida, los mediadores
son complejos y no totalmente entendidos y los resultados son contradictorios para
distintos investigadores y su tratamiento es de difcil
manejo. En general es una manifestacin de obstrucciones completas malignas de la
va biliar principal o de colestasis intrahepticas crnicas. Algunas situaciones
particulares pueden ser tiles para orientar al diagnstico. La colestasis por drogas
es ms frecuente
en gerontes. La colestasis intraheptica del embarazo se presenta habitualmente en
el tercer trimestre del mismo. En los jvenes adolescentes y adultos jvenes las
hepatitis virales son el primer diagnstico a tener en cuenta, aunque la colestasis por
anticonceptivos puede ser tambin responsable. En mujeres de mediana edad debe
sospecharse la cirrosis biliar primaria y en hombres la colangitis esclerosante
primaria ms
an si se acompaan de enfermedad inflamatoria intestinal.
LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio comunes a todas las formas de colestasis son el
aumento de la bilirrubina conjugada, la FAL, la GGT, la 5`n, el colesterol, los cidos
biliares totales y la
aparicin de bilirrubina en la orina. Las transaminasas pueden estar ligeramente
aumentadas, muy aumentadas o normales dependiendo de la etiologa. El colesterol
total aumenta por lo general cuando sta es grave o prolongada. La colesterolemia
no es confiable para determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la
fiebre y la alimentacin. Si el flujo biliar cesa en forma completa las cifras de
bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 a 30 mg/dl. Cuando las cifras
exceden dicho valor indican un compromiso en la funcin renal o en la vida media de
los glbulos rojos. En la colestasis los cidos biliares totales pueden aumentar hasta
100 veces sus valores normales. La concentracin srica de cidos biliares es un
indicador ms sensible que la bilirrubina en demostrar un impedimento en la
secrecin biliar, sin embargo no es ms sensible que la fosfatasa alcalina en la
deteccin de fenmenos colestticos. La FAL corresponde a un grupo de enzimas
que catalizan la hidrlisis de un gran nmero de esteres de fosfatos orgnicos a un
pH alcalino ptimo. Se encuentra distribuida en diversas partes del organismo, como
las membranas canaliculares de los hepatocitos, hueso, rin, intestino y placenta.
Algunos tumores pueden tambin secretarla. En adultos sanos las fracciones que se
encuentran en el plasma son funda-mentalmente la sea, la heptica y en menor
escala la intestinal (slo un 10% al 20%). La fosfatasa alcalina placentaria se
incrementa a partir del segundo trimestre y en especial durante el ltimo trimestre del
embarazo donde las cifras pueden ser del doble de lo normal. Valores elevados de
FAL pueden observarse en la infancia y adolescencia hasta que se completa el
crecimiento seo por la actividad osteoblstica.
Su aumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guardar relacin con la
disminucin de la excrecin de esta enzima por la bilis, por el contrario refleja un
aumento de su sntesis heptica y su pasaje hacia la sangre. Una actividad srica
aumentada de la FAL puede preceder a la ictericia en procesos intra y
extrahepticos que afectan la funcin excretora del hgado. El estudio de la FAL es
til para el monitoreo de colestasis inducida por drogas, deteccin de tumores
primarios (o secundarios) del hgado y de la va biliar, enfermedades infiltrativas del
hgado como por ejemplo linfomas, granulomas hepticos por tuberculosis,
sarcoidosis y sfilis o abscesos amebianos y pigenos del hgado. Cuando no hay
otros indicios de enfermedad heptica es importante establecer el origen de una
elevacin de la FAL. Se han propuesto diversas opciones como el estudio de la
labilidad trmica, la investigacin de las isoenzimas de la FAL, o la medicin de la
actividad de otras enzimas de membrana como la GGT y la 5`n. Estas ltimas son
las ms utilizdas. La GGT es una enzima que se encuentra en las membranas
celulares de muchos rganos como hgado, rin, pncreas, bazo, corazn, cerebro
y vesculas seminales La actividad srica de esta enzima se encuentra elevada en
enfermedades hepticas, biliares y pancreticas. Su elevacin en enfermedades
hepatobiliares aumenta en forma paralela a la FAL pero es de mayor sensibilidad
que sta; tambin aumenta en casos de induccin de la actividad del citocromo P450 por alcohol o drogas. Un aumento de la GGT o de la 5`nucleotidasa sugiere el
origen heptico de una FAL elevada ya que la GGT no aumenta en pacientes con
enfermedad sea.
Aunque se han recomendado muchas combinaciones de pruebas bioqumicas para
la diferenciacin entre colestasis intra y extraheptica, ninguna prueba en forma
aislada o combinada es capaz de efectuar el diagnstico diferencial, slo dan una
idea sobre el grado y la duracin de la colestasis. Diagnstico diferencial entre
Colestasis Intraheptica y extraheptica El laboratorio y los sntomas y signos que
comparten las diferentes causas de colestasis hacen que el diagnstico de
colestasis sea relativamente fcil pero no son suficientes para efectuar el diagnstico
diferencial entre colestasis intra y extraheptica.
Para ello es necesaria la utilizacin de exmenes complementarios por imgenes.
La ultrasonografa (US) y la tomografa computada (TC) son los mtodos no
invasivos ms frecuentemente utilizados y en la mayora de los casos son suficientes
para efectuar el diagnstico diferencial entre una colestasis intra o extraheptica.
Otros mtodos radiolgicos invasivos como la colangiopancreatografa endoscpica
o la colangiografa transparieto heptica son utilizados con menor frecuencia para
establecer
el diagnstico diferencial, pero lo son cada vez ms con fines teraputicos y han sido
reemplazados por la colangioresonancia ( Colangiografa por resonancia magntica )
En el 95% de los casos la evaluacin clnica y radiolgica permite el diagnstico
diferencial entre colestasis intra y extraheptica. La utilizacin de la biopsia heptica,
queda limitada al diagnstico etiolgico de las colestasis.
OBSTRUCCIN BILIAR
Definicin
Es un bloqueo en los conductos que transportan la bilis desde el hgado hasta la
vescula biliar y el intestino delgado.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La bilis es un lquido secretado por el hgado que contiene colesterol, sales biliares y
productos de desecho como la bilirrubina. Las sales biliares ayudan a que el cuerpo
descomponga (digiera) las grasas. La bilis sale del hgado a travs de las vas
biliares y se almacena en la vescula. Despus de una comida, es secretada en el
intestino delgado.
Cuando las vas biliares se obstruyen, la bilis se acumula en el hgado y se
desarrolla ictericia (color amarillo de la piel) debido al aumento de los niveles de
bilirrubina en la sangre.
Las causas posibles de obstruccin de las vas biliares abarcan:
Signos y exmenes
El mdico examinar el abdomen y podr palpar la vescula biliar.
Los siguientes resultados de exmenes de sangre podran ser un signo de una
posible obstruccin:
Cualquiera de los siguientes exmenes se puede utilizar para investigar una posible
obstruccin de las vas biliares:
Ecografa abdominal
Tomografa computarizada del abdomen
CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica)
Colangiografa transheptica percutnea (CTP)
Colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM)
Una va biliar obstruida tambin puede alterar los resultados de los siguientes
exmenes:
8.
DESARROLLO:
PANCREATITIS
CLINICA
Dolor abdominal: Es el sntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede
variar desde una leve molestia tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e
incapacitante. En ocasiones su comienzo es brusco pero en otras oportunidades
est precedido por crisis dolorosas reiterativas de intensidad moderada (4).De forma
caracterstica el dolor, que es constante y sordo, se localiza en el epigstrio y la
regin periumbilical, y a menudo se irradia hacia la espalda, el trax, los flancos y
la regin inferior de abdomen.
Nauseas, vmitos: Son frecuentes y se deben a la hipomotilidad gstrica y a la
peritonitis qumica. Si bien por lo general son biliosos, el vmito abundante de tipo
gstrico denota obstruccin litisica completa de la papila.
Distensin abdominal.
Taquicardia.
Hipotensin.
Fiebre: En la fase inicial de la enfermedad suele ser de origen txicoinflamatorio, no infeccioso, salvo en los casos de colangitis asociada.
Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, ruidos hidroareos
disminuidos o ausentes.
Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia y derrame pleural; este
ltimo es mas frecuente en el lado izquierdo.
Shock: Puede obedecer a las siguientes causas:
Hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas plasmticas hacia el
espacio retroperitoneal (quemadura retroperitoneal).
LABORATORIO
ENZIMAS PANCREATICAS:
La sensibilidad de las enzimas pancreticas sricas en el diagnstico de pancreatitis
aguda es diferente y depende bsicamente de la velocidad con que cada una de ellas se
aclara de la circulacin. Sobre la base de este aclaracin de enzimas circulantes, el punto
de corte de sus niveles sricos para el diagnstico de la pancreatitis aguda no puede ser
fijo (habitualmente 2-3 veces por encima del lmite superior de la normalidad), sino
variable, dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad
Amilasa total
La concentracin srica de amilasa se usa de forma generalizada como prueba de
deteccin sistemtica para la pancreatitis aguda en el paciente con dolor
abdominal agudo o el dolor de espalda
Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un
aumento de la amilasa srica. La amilasa srica suele aumentar en la primeras
24hs del proceso y permanece elevada durante 1 a 3 das. Las cifras retornan a
la normalidad en 3 a 5 das, salvo en el caso que exista necrosis pancretica
ENFERMEDADES
PANCREATICAS
Pancreatitis
crnica
Traumatismo
pancretico
Cncer
de
pncreas
TRANSTORNOS
PANCREATICOS
NO OTROS
TRANSTORNOS
ABDOMINALES
Insuficiencia renal
Colecistitis
Lesin de las glndulas
Litiasis
del
salivales
coldoco
Ca. de pulmn, esfago,
lcera perforada
mama, ovario
Infarto intestinal
Macroamilasmia
Peritonitis
Quemaduras
Aneurisma artico
Embarazo
Hepatopata
Traumatismo cerebral
crnica
Apendicitis aguda
Obstruccin
intestinal
Otros
Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-pancretica
requieren complejas determinaciones, y por ende su utilidad prctica en la patologa
de urgencias es limitada. (4)
LABORATORIO GENERAL:
DESARROLLO:
Hemograma completo:
Leucocitos: leucocitosis a base de neutrofilia. El aumento de neutrofilos debido a
proceso inflamatorios. En procesos de colecistitis aguda se va proliferacin
bacteriana. Valores esperados: 10 12mil o en casos complicados mayores de 14mil.
Qumica sangunea:
Bilirrubina: bilirrubinemia mayor de 3mg sugiere coledocolitiasis. Bilirrubina
directa.
Amilasa: Solicitar para excluir pancreatitis. En colecistitis aguda los niveles de
amilasa se encuentran elevados, 2 a 3 veces arriba de lo normal.
Fosfatasa alcalina: elevada, 2 a 3 veces arriba de lo normal.
GGT: indicador para detectar colecistitis y dao heptico por encontrarse en
el hgado.
LAP: especificidad en colecistitis, valores aumentados.
AST, ALT: aumentan 2 a 3 veces lo normal
CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA
Es una Inflamacin aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en
hipocondrio derecho, de ms de 24 horas de duracin y que se asocia con defensa
abdominal y fiebre de ms de 37,5C. En 90% al 95% de los casos aparece como
complicacin de una colelitiasis (colecistitis aguda litisica). En los restantes se
produce en ausencia de clculos (colecistitis aguda alitisica). Esta ltima forma se
presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades
de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o
renal o por sepsis, con nutricin parenteral, respiracin asistida o politransfund dos.
En algunos casos, en especial diabticos, inmunodeficientes o nios, se origina
como consecuencia de una infeccin primaria por Clostridium, Escherichia coli o
Salmonella typhi. Las colecistitis litisicas se producen como consecuencia de la
obstruccin del cstico por un clculo en presencia de bilis sobresaturada. Se supone
que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y
que ello favorece la invasin bacteriana y la activacin de la fosfolipasa A2. Esta
ltima libera cido araquidnico y lisolecitina de los fosfolpidos. Mientras que la
lisolecitina es citotxica y aumenta la lesin mucosa, el cido araquidnico origina
prostaglandinas, las cuales actan como proinflamatorios, aumentan la secrecin de
agua y favorecen la distensin vesicular. El aumento de presin dentro de la
vescula dificulta el flujo de sangre a travs de sus paredes, lo que provoca su
necrosis (gangrena vesicular) y perforacin (10%). Consecuencias de esto ltimo
son: 1) peritonitis local o generalizada, 2) absceso local o 3) fstula colecistoentrica
(0,1-0,2%). La infeccin bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el
momento de la ciruga se logran cultivos positivos slo en el 50% al 70% de los
casos. A pesar de ello, esta sobreinfeccin puede condicionar la formacin de un
empiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabticos. Los
microrganismos que ms comnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella
pacientes aos despus del comienzo insidioso del proceso autoinmune subyacente.
La deteccin selectiva de estos anticuerpos est incluida en numerosos estudios
preventivos en curso.
En las poblaciones de raza blanca existe una fuerte asociacin entre la DM tipo I
diagnosticada antes de los 30 aos y fenotipos HLA-D especficos (HLA-DR3,
HLA-DR4 y HLA-DR3/HLA-DR4). Se cree que uno o ms genes portadores de la
susceptibilidad a la DM tipo I estn localizados en el locus HLA-D o cerca de l en el
cromosoma 6. Los alelos especficos HLA-DQ parecen estar ms ntimamente
relacionados con los riesgos de una DM tipo I o su proteccin frente a sta que los
antgenos HLA-D, y los datos indican que la susceptibilidad gentica a la DM tipo I
es probablemente polignica. Slo de un 10 a un 12% de los nios recin
diagnosticados con DM tipo I tienen un familiar en primer grado con la enfermedad, y
el porcentaje de concordancia para la DM tipo I en gemelos monocigotos es 50%.
As pues, adems del antecedente gentico, los factores ambientales afectan a la
presentacin de la DM tipo I.
Manifestaciones clnicas:
La DM tiene varias formas de presentacin iniciales. La DM tipo I se presenta
generalmente con hiperglucemia sintomtica o cetoacidosis diabtica. Despus del
comienzo agudo de una DM tipo I suele existir una notable secrecin de insulina.
Los pacientes con una DM tipo I pueden disfrutar de un perodo de luna de miel
caracterizado por una larga fase de niveles de glucosa casi normales sin ningn
tratamiento.
Complicaciones
La nefropata diabtica aparece aproximadamente en 1/3 de los pacientes con DM
tipo I y en un porcentaje menor de pacientes con DM tipo II. En los primeros, la TFG
puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia. Tras unos 5 aos de padecer
una DM tipo I puede presentarse una albuminuria clnicamente detectable (300 mg/l)
que no tiene explicacin por otra enfermedad del tracto urinario. La albmina
anuncia una disminucin progresiva de la TFG con una alta probabilidad de
desarrollar una nefropata de fase terminal en 3 a 20 aos (mediana, 10 aos). La
albuminuria es casi 2,5 veces ms alta en los pacientes con DM tipo I con PA
diastlica >90 mm Hg que en los que tienen PA diastlica <70 mm Hg. Por
consiguiente, tanto la hiperglucemia como la hipertensin aceleran la evolucin a la
nefropata en fase terminal. La nefropata diabtica suele ser asintomtica hasta que
se desarrolla la nefropata en fase terminal, pero puede originar un sndrome
nefrtico.
A los pacientes con DM tipo I se les debe ensear a realizar la prueba de cuerpos
cetnicos en orina con las tiras reactivas disponibles en el mercado y
recomendarles su empleo siempre que aparezcan sntomas de resfriado, gripe u otra
afeccin intercurrente, nuseas, vmitos o dolor abdominal, poliuria o si encuentran
un nivel de glucosa plasmtica inesperadamente alto en la automonitorizacin. Se
anticitoplsmicos de las clulas de los islotes detectables, los cuales son portadores
de uno de los fenotipos HLA y pueden desarrollar con el tiempo una DM tipo II.)
En la DM tipo II, los islotes pancreticos conservan una proporcin de clulas b en
relacin a las clulas a que no se altera de una forma constante, y la masa de
clulas b normales parece estar conservada en la mayora de los pacientes. En la
autopsia de un alto porcentaje de pacientes con DM tipo II se encuentra un amiloide
en los islotes pancreticos producido por el depsito de amilina, pero su relacin con
la patogenia de la DM tipo II no est bien establecida.
Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la respuesta secretora
inicial de insulina a la glucosa y pueden secretar cantidades relativamente grandes
de proinsulina. En la diabetes establecida, aunque los niveles plasmticos de
insulina en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumentados en los
pacientes con DM tipo II, la secrecin de insulina estimulada por la glucosa est
claramente disminuida. El descenso de los niveles de insulina reduce la captacin de
glucosa mediada por la insulina y deja de limitar la produccin de glucosa heptica.
La hiperglucemia puede ser no slo una consecuencia, sino tambin una causa de
un mayor deterioro de la tolerancia a la glucosa en el paciente diabtico (toxicidad
de la glucosa), porque la hiperglucemia reduce la sensibilidad a la insulina y eleva
la produccin de glucosa en el hgado. Una vez que mejora el control metablico del
paciente, la dosis de insulina o de frmaco hipoglucemiante se puede reducir
generalmente.
Diabetes atribuida a una enfermedad pancretica. La pancreatitis crnica,
particularmente en los alcohlicos, se asocia a menudo a diabetes. Estos pacientes
pierden tanto islotes secretores de insulina como islotes secretores de glucagn. En
consecuencia pueden estar moderadamente hiperglucmicos y sensibles a dosis
bajas de insulina. Dada la falta de una contrarregulacin efectiva (insulina exgena
que no es antagonizada por el glucagn) padecen a menudo de una rpida aparicin
de hipoglucemia. En Asia, frica y el Caribe se observa con frecuencia DM en
pacientes jvenes intensamente malnutridos con una grave deficiencia de protenas
y una enfermedad pancretica; estos pacientes no tienen tendencia a la CAD, pero
pueden necesitar insulina.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Hiperglucemia sintomtica. Se produce poliuria seguida de polidipsia y prdida de
peso cuando los niveles elevados de glucosa plasmtica causan una glucosuria
intensa y una diuresis osmtica que conduce a deshidratacin. La hiperglucemia
puede causar tambin visin borrosa, fatiga y nuseas y llevar a diversas infecciones
fngicas y bacterianas. En la DM tipo II, la hiperglucemia sintomtica puede persistir
das o semanas antes de que se busque atencin mdica; en las mujeres, la DM tipo
II con hiperglucemia sintomtica suele asociarse con prurito debido a candidiasis
vaginal.
Complicaciones tardas.
La neuropata diabtica se presenta frecuentemente como una polineuropata
distal, simtrica, de predominio sensitivo que causa dficit sensitivo. La
polineuropata diabtica puede causar entumecimiento, hormigueos y parestesias en
las extremidades y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y debilitante
de localizacin profunda. Los reflejos aquleos suelen estar disminuidos o abolidos.
Es preciso descartar otras causas de polineuropata.
Las mononeuropatas dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales III, IV
y VI, as como a otros nervios, como el femoral, pueden aumentar en semanas o
meses, se presentan con mayor frecuencia en los diabticos de edad avanzada y se
atribuyen a infartos nerviosos. La neuropata del sistema autnomo se presenta
principalmente en diabticos con polineuropata y puede causar hipotensin
postural, trastornos de la sudacin, impotencia y eyaculacin retrgrada en los
varones, deterioro de la funcin vesical, retardo del vaciamiento gstrico (a veces
con un sndrome posgastrectoma), disfuncin esofgica, estreimiento o diarrea y
diarrea nocturna. La disminucin de la frecuencia cardaca en respuesta a la
maniobra de Valsalva, o al pasar a la bipedestacin, y la ausencia de variacin de la
frecuencia cardaca durante la ventilacin profunda son signos de neuropata
autonmica en los diabticos.
Las lceras de los pies y los problemas articulares son causas importantes de
patologa en la DM. La principal causa predisponente es la polineuropata diabtica;
la denervacin sensitiva dificulta la percepcin de los traumatismos por causas tan
comunes como los zapatos mal ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la
sensibilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de soportar el peso y a
veces al desarrollo de articulaciones de Charcot.
El riesgo de infeccin por hongos y bacterias aumenta debido a la disminucin de la
inmunidad celular causada por la hiperglucemia y el dficit circulatorios originados
por la hiperglucemia crnica. Son muy frecuentes las infecciones cutneas
perifricas y las aftas orales y vaginales. El proceso inicial puede ser una infeccin
mictica que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulceraciones exudativas
que facilitan una invasin bacteriana secundaria. Muchas veces los pacientes con
lceras de pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropata y no tienen
sntomas sistmicos hasta una fase posterior con una evolucin desatendida. Las
lceras profundas, y en especial las lceras asociadas con algn grado detectable
de celulitis, exigen hospitalizacin inmediata, dado que puede aparecer toxicidad
sistmica e incapacidad permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante
gammagrafa sea. El desbridamiento quirrgico temprano es una parte esencial del
tratamiento, pero a veces es imprescindible la amputacin.
Data Group (NDDG): concentracin de glucosa en plasma (o suero) 140 mg/dl (7,77
mmol/l) despus de una noche en ayunas en dos ocasiones en un adulto o un nio.
Recientemente, la American Diabetes Association recomienda que los niveles de
glucosa plasmtica en ayunas >126 mg/dl (>6,99 mmol/l) se consideren diagnsticos
de DM.
Una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) puede ser til para
diagnosticar la DM tipo II en pacientes cuya glucosa en ayunas est entre 115 y 140
mg/dl (6,38 y 7,77 mmol/l) y en los que estn en una situacin clnica que podra
tener relacin con una DM no diagnosticada (p. ej., polineuropata, retinopata). Por
otra parte, diversos trastornos distintos de la DM, como el efecto de los frmacos, y
el proceso de envejecimiento normal pueden causar anomalas en la PTOG.
El NDDG recomienda tambin criterios para el diagnstico del deterioro de la
tolerancia a la glucosa en los pacientes que no cumplen los criterios diagnsticos
para la DM. Los pacientes con deterioro de la tolerancia a la glucosa pueden tener
un mayor riesgo de hiperglucemia en ayunas o sintomtica, pero en muchos casos el
trastorno no progresa o remite.
11.
DESARROLLO:
DIAGNOSTICO:
El examen laboratorial sugiere que ocurre dao pancretico, que junto con las
manifestaciones clnicas podramos llegar a la conclusin de pancreatitis aguda.
PANCREATITIS AGUDA
Patognesis
El pncreas exocrino produce proenzimas y enzimas digestivas: tripsingeno,
fosfolipasa A2, quemotripsina que se sintetizan en el retculo endoplsmico y son
trasladadas al aparato de Golgi y desde all se secretan (en forma separada sin
permitir el contacto entre ellas): 1) las
hidrolasas lisosomales dentro de los lisosomas (entre ellas la catepsina B) , y 2)
vacuolas de condensacin conteniendo las enzimas digestivas en forma grnulos de
zimgeno que luego son liberados a la luz acinar y se fusionan con la membrana
celular. Estos zimgenos normalmente se activan en la luz duodenal, donde una
enteropeptidasa produce el clivaje de el
EXPOSICION AMPLIA
12. TRASTORNOS
ACIDOSIS METABLICA
Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias del equilibrio acido base.
a. Acidosis lctica
a. Falla renal
b. Cetoacidosis
b. Acidosis tubular renal distal tipo 1
c. Ingestin exgena
c.Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
- aspirina
- etilenglicol (solventes y anticongelantes)
- metanol (alcohol de madera)
d. Prdida de bicarbonato
Diarrea
Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
Relacin normal entre HCO3 y pCO2 en acidosis metablica. Cuando se
desarrolla una acidosis metablica, el evento primario es la acumulacin de cidos
fijos con la consiguiente cada en la concentracin de bicarbonato. Esta acidosis a
nivel del tronco enceflico estimula el centro respiratorio, el paciente hiperventila
producindose una disminucin de pCO2.
Etiologa
Aniones circulantes
Cetoacidosis
-hidroxibutirato, acetoacetato
Acidosis lctica
lactato, piruvato
Falla renal
Sulfato, fosfato, urato, hipurato
Rabdomilisis
Fosfato, otros
Ingesta de metanol
Formato
Ingesta de etilenglicol
Glicolato, oxalato
Salicilatos
Salicilato, lactato, cetonas
Tolueno
Hipurato
Paraldehdo
Acetato
Infusin de HCI
Desrdenes gastrointestinales
- Hiperalimentacin
fstulas pancreticas, intestinales o biliares
- NH4CI, colesteramina HCI
Diarrea,
Post-hipocapnea
Derivaciones ureterales
- Ureterosigmoidostoma
Hipaldoteronismo
- Ileo vesical
de
una
cetoacidosis
-Insuficiencia renal crnica en
etapa temprana
ALCALOSIS METABLICA.
Es una de las anormalidades cido-base ms frecuentemente encontradas en la
prctica clnica. Se define como una elevacin primaria de la concentracin
plasmtica de bicarbonato. El aumento del pH sanguneo disminuye la ventilacin
alveolar conduciendo a hipercapnea secundaria, caracterstica de este trastorno. Se
ha estimado que la pCO2 aumenta alrededor de 0,7 mmHg por cada mEq/L que
aumenta el bicarbonato. Las etiologas generadoras de este trastorno, pueden
dividirse en alcalosis cloruro sensibles y cloruro resistentes (Tabla 5).
Signos, sntomas y consecuencias adversas de la alcalosis (Tabla 5), La
alcalemia cuando es severa (pH7,6) puede comprometer la perfusin cerebral y
miocrdica al causar vasoconstriccin arteriolar (un efecto ms intenso en la
alcalosis respiratoria que en la metablica). Las anormalidades neurolgicas
incluyen: cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor, explicados en
parte tambin por la hipocalcemia inica. La alcalemia tambin predispone al
paciente a arritmias supraventriculares, y ventriculares, especialmente en pacientes
con enfermedad cardiaca de base. La alcalemia deprime la respiracin causando
hipercapnea e hipoxemia, especialmente importante en pacientes con compromiso
de la ventilacin. Respecto de esto ltimo incluso una alcalemia moderada puede
frustrar el intento de retirar a un paciente del ventilador mecnico. Puede observarse
adems hipokaliemia especialmente prominente en la alcalosis metablica,
apareciendo riesgo de intoxicacin digitlica, debilidad, poliuria. La alcalemia
tambin estimula la gliclisis anaerbica aumentando la produccin de cetocido y
cido lctico. La alcalemia aguda induce menor liberacin de oxgeno desde la
hemoglobina con la consiguiente hipoxia tisular, efecto que no se ve en la alcalemia
crnica debido al aumento del 2,3 DPG en los glbulos rojos.
TABLA 5
CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA
Cloruro sensibles
Prdidas gastrointestinales de cidos
arterial
Vmitos, succin gstrica
primario y secundario
Diarrea de Cl- congnita
Cloruro resistentes
Con hipertensin
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Cushing
Hipertensin renovascular
Exceso
de
mineralocorticoides exgenos
Prdida renal de cidos
Diurticos de asa y distales
Estado post-hipercapnico
Penicilinas
Citrato
potasio
Sndrome de Liddle
Ingestin de regaliz
Con normotensin
Sndrome de Bartter
Deplecin severa de
Administracin
de
bicarbonato exgeno
Hipercalcemia
Kayexelate en exceso
Menor de
10 mEq/l
Cl- urinario
Mayor de 20 mEq/l
K+ urinario
Menor de
20 mEq/l
Mayor de
30 mEq/l
-Abuso de laxantes
-Deplecin severa de potasio
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria o hipercapnea primaria es un disturbio cido-base
indiciado por un aumento en la pCO2 que resulta de una disminucin en la
ventilacin alveolar. La hipercapna lleva a aumento agudo en el bicarbonato
plasmtico (5-10 minutos) que se origina por el taponamiento tisular. Al aumentar la
pCO2 difunde CO2 y H2O al anterior de las clulas, donde se genera H2CO3, el cual
se disocia a H+ que sern tamponados por las protenas celulares o hemoglobina en
glbulos rojos y HCO3- que difunde fuera de la clula elevando el bicarbonato
plasmtico. Esta compensacin aguda es aproximadamente de 1meq/L por cada 10
mmHg que se eleva la pCO2. Cuando la hipercapnea es sostenida se produce un
ajuste renal que aumenta la concentracin de bicarbonato plasmtico. Este ajuste
renal toma 3 5 das para completarse y refleja una mayor generacin de
bicarbonato renal por mayor acidificacin renal (especialmente por mayor sntesis de
amonio) y prdida de cloruro, generando la caracterstica hiperbicarbonatemia
hipoclormica de la acidosis respiratoria crnica. Esta compensacin crnica es
aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la pCO 2. Por lo anterior,
para un mismo grado de elevacin en pCO2 el grado de acidemia ser mucho menor
en acidosis respiratoria crnica que en la aguda. Los signos y sntomas de acidosis
respiratoria se enumeran en la Tabla 6
Tabla 6
Sntomas y signos de Acidosis respiratoria
Sistema nervioso central
Sistema cardiovascular
Hipercapnea suave a moderada
Hipercapnea suave a moderada
-Vasodilatacin cerebral
caliente y sudorosa
-Aumento de la presin intracraneana
fuerte
-Cefalea
sangunea y gasto
-Confusin
mantenidos
-Agitacin
Diaforesis
-Alucinaciones
-Psicosis transigente
-Micologas
-Temblor, flapping
Hipercapnea
Hipercapnea severa
-Estupor
pulmonares
-Coma
Disminucin del gasto cardaco
-Miosis, edema papila
Hipotensin sistmica
-Depresin de reflejos tendneos
cardacas
-respuesta plantar extensora
prerrenal
-Convulsiones
perifrico
Sistema respiratorio
-Disnea
-Cianosis central
y perifrica
-Hipertensin pulmonar
-Piel
-Pulso
-Presin
cardaco
-
severa
-Cor
-Arritmias
-Azotemia
-Edema
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno cido-base iniciado por una disminucin en la pCO2 con la
consiguiente alcalinizacin de los fluidos corporales. La hipocapnea produce una
disminucin adaptativa en la concentracin de bicarbonato plasmtico. Esta cada
del bicarbonato es inmediata completndose en 5-10 minutos desde el inicio de la
hipocapnea y es explicada en gran parte por titulacin alcalina de los tampones no
bicarbonato corporales, y en menor medida por aumento en la produccin de cidos
orgnicos, en especial cido lctica. Este compensacin aguda hace caer el
bicarbonato plasmtico en 2mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO 2 .
Cuando la hipocapnea es mantenida se producen adaptaciones a nivel renal que
causan una diminucin adicional del bicarbonato plasmtico. Esta adaptacin
crnica requiere 2-3 das para completarse, reflejando una menor acidificacin renal.
El efecto neto crnico es una cada de la bicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10
mmHg que haya disminuido la pCO2, resultando en una casi normalizacin de pH
extracelular en la alcalosis respiratoria crnica.
Etiologa:
Hipoxemia o hipoxia tisular. Altitud elevada, FIO2, baja, neumona, espasmo
larngeo, ahogamiento por inmersin, enfermedad cardiaca ciantica, anemia
severa, desviacin a la izquierda de la cursa de hogloina, hipotensin falla
circulatoria severa, edema pulmonar.
Estimulacin del SNC. Voluntario, dolor, sndrome ansioso, psicosis, fiebre,
hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular, meningoencefalitis, tumores,
traumas.
Tabla 7
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Sistema nervioso central
Sistema cardiovascular
Sistema neuromuscular
Vasoconstriccin cerebral
Reduccin de
presin intracreaneana
Opresin torcica
Parestesiasextremidades
inferiores
Confusin
Aumento
profundos
de
Convulsiones
generalizadas
Angor
Cambios isqumicos en
ECG
reflejos Presin arterial normal o
Arritmias cardacas
Parestesias peribucales
Espasmo larngeo
Manifestaciones de tetania
(calambres,
espasmo
carpopedal,
signos de
Trousseau y Chvostek)
Vasoconstriccin perifrica
Tratamiento. Debido a que la alcalosis respiratoria crnica tiene un bajo riesgo vital,
y produce poca sintomatologa no se necesitan medidas especiales para tratarla. En
contraste, una severa alcalemia causada por una hipocapnea aguda primaria,
requiere medidas correctivas dirigidas a reducir la concentracin de bicarbonato
plasmtico, aumentar la pCO2 o ambos. La disminucin de la bicarbonatema se
puede obtener con acetazolamida, ultrafiltracin , administracin de suero fisiolgico,
hemodilisis con bicarbonato bajo. El aumento de la pCO2 se puede obtener
respirando en un sistema cerrado, en casos graves hipoventilacin controlada con
ventilador.
13.
El 90% de los pacientes con linfoma MALT son positivos para H. pylori. Es un tipo de
linfoma que se localiza preferentemente en el antro del estmago, dado que es la
zona donde existe ms tejido linfoide. Adems, varios estudios apoyan la asociacin
de H. pylori con esta enfermedad puesto que tras la erradicacin de la bacteria se ha
observado la regresin del linfoma.
MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS
TRATAMIENTO
En los ltimos aos se han realizado diferentes reuniones de consenso sobre la
infeccin por H. pylori. Entre ellas destacan la del Instituto Nacional de Salud de
EE.UU. por ser el primero que recomend el tratamiento erradicador en pacientes
infectados por H. pylori y lcera duodenal, pero tambin las que se realizaron en
Canad en 1997 y 1999, el Consenso Asitico (Asia Pacific Consensus Conference,
1999), el Consenso Latino-americano (2000), el Consenso Europeo (Europeo:
Maastrich Consensus, 1997 y 2000), y el Consenso Espaol (1999).
El Consenso de Maastrich del ao 2000 considera que existe una indicacin clara de
tratamiento en el caso de:
(a) enfermedad ulcerosa pptica: duodenal activa o cicatrizada, gstrica o
complicada,
(b) linfoma MALT de bajo grado,
(c) gastritis atrfica,
(d) reseccin despus de cncer gstrico.
PAUTAS DE TRATAMIENTO
Las pautas de tratamiento para erradicar H. pylori combinan 2 o 3 antimicrobianos
junto con un compuesto anti-ulceroso, que permite modificar el pH para que acte el
antibitico. Numerosos antimicrobianos han demostrado actividad in vitro frente a H.
pylori. Sin embargo, cuando se han aplicado en pautas de tratamiento han
demostrado escasa actividad. Entre los antimicrobianos que han mostrado buena
utilidad clnica se encuentran: amoxicilina, tetraciclina, metronidazol y claritromicina.
La furazolidona, rifabutina o las fluoroquinolonas son otras opciones teraputicas.
Entre los compuestos anti-ulcerosos se han utilizado con preferencia inhibidores de
la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
esomeprazol), seguido de compuestos de bismuto (citrato de bismuto, salicilato de
bismuto, RBC: ranitidina citrato de bismuto) y en mucha menor frecuencia los
antagonistas de los receptores H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, etc.).
La duracin de la terapia habitual ha sido de 7 a 10 das, aunque algunos autores
han probado pautas cortas, de 3 a 5 das que incluyen 3 antibiticos y otros
recomiendan pautas largas, de ms de 10 das.
Antes de iniciar una pauta de tratamiento se debe considerar el porcentaje de
resistencia a los antimicrobianos en esa poblacin o rea geogrfica. Se recomienda
la pauta de tratamiento triple con un IBP y dos antimicrobianos como primera opcin.
Si este tratamiento falla, se debe evitar repetir dos veces la misma pauta y
recomienda realizar estudios microbiolgicos antes de iniciar una nueva pauta.
La primera pauta eficaz utilizada fue la "triple clsica" que asocia un imidazol
(metronidazol o tinidazol) con tetraciclina y amoxicilina durante dos semanas. sta
fue sustituida por otras que combinan un IBP (normalmente omeprazol) con dos
antibiticos (fundamentalmente amoxicilina, claritromicina y metronidazol). Son ms
fciles y cmodas para el paciente, logrando tasas de erradicacin superiores al
90%. La asociacin de un IBP (generalmente omeprazol) con claritromicina y
amoxicilina (conocida como la OCA) es la pauta ms utilizada. Tambin se puede
utilizar una triple terapia con un IBP, amoxicilina y metronidazol. Es preferible
reservar la pauta que incluye IBP con metronidazol y claritromicina como de segunda
lnea para evitar que se pueda desarrollar resistencia a los dos antimicrobianos.
La combinacin de un IBP y dos antibiticos con las sales de bismuto se conoce
como "terapia cudruple", alcanza altas tasas de erradicacin pero debe reservarse
tambin para cuando fallen otras terapias. Recientemente se han propuesto pautas
que asocian un IBP con frmacos como rifabutina o levofloxacino y amoxicilina,
aunque con ellas se tiene todava poca experiencia.
DIAGNSTICO
Para diagnosticar la infeccin por H. pylori se pueden realizar mtodos invasivos
(requieren endoscopia con toma de biopsia gstrica) o mtodos no invasivos (no
requieren endoscopia previa).
A la hora de elegir uno u otro mtodo hay que tener en cuenta el objetivo del
diagnstico (epidemiolgico, diagnstico o de seguimiento), el centro en el que nos
encontramos (experiencia del personal y disponibilidad de medios) y las
caractersticas del paciente (prevalencia de H. pylori en la poblacin, edad del
paciente, medicacin previa, etc.). No se debe olvidar que mientras que todos los
mtodos pueden servir para diagnosticar la infeccin por H. pylori (con diferentes
porcentajes de sensibilidad y especificidad), la endoscopia con toma de biopsia para
estudio histolgico permite adems diagnosticar el tipo de enfermedad. Por otra
parte, el cultivo es imprescindible para conocer la sensibilidad a los antimicrobianos,
con el fin de aplicar el tratamiento ms efectivo en cada paciente, pero tambin para
conocer los porcentajes de sensibilidad en cada poblacin.
Propsito
H. pylori posee una ureasa que le capacita para la colonizacin y persistencia en la
cavidad gstrica. Se localiza tanto en la membrana externa como en el espacio
periplsmico y est compuesta por complejos de una estructura hexamrica. Se ha
comprobado que mutantes isognicos carentes de la enzima son incapaces de
colonizar animales de experimentacin. La potencia de la ureasa es muy superior a
la de otras bacterias, incluida Proteus spp. La enzima cumple tres funciones
principales: proteccin frente al cido de la mucosa gstrica, provisin de nitrgeno
en forma de amonio y como factor de virulencia en la patogenia de la lcera gstrica.
El fundamento de la prueba rpida de la ureasa consiste en detectar la presencia de
la enzima de la siguiente forma: H. pylori descompone la urea en anhdrido
carbnico y amoniaco, lo cual genera un pH bsico que va a ponerse en evidencia
mediante el cambio de color del medio de naranja-amarillo a rosa fuerte debido a la
accin del indicador de pH.
NH2-CO-NH2 -> CO2 + NH3
La prueba de la ureasa rpida se puede realizar directamente con la muestra de
biopsia gstrica, obtenida mediante endoscopia digestiva alta. Se recomiendan dos
biopsias, una de cuerpo y otra de antro para el diagnstico. Las muestras pueden
ser inoculadas en la misma sala de endoscopias por lo que no necesitan ningn
medio de transporte.
Existen diferentes reactivos comerciales dirigidos a detectar la enzima a partir de
biopsia. Todos ellos contienen urea a diferentes concentraciones (se estima que
hasta un mximo del 6% porque concentraciones superiores pueden inhibir la
enzima) y un indicador de pH y varan en el diseo de los mismos: existen "test" de
gelosa como Clotest, HUTtest y Hpfast en los que la muestra se introduce en un
medio semislido que contiene los reactivos, "tests" de membrana, en los que los
reactivos estn contenidos en una tira de papel, como Pyloriteck y Pronto Dry y
"tests" en medio lquido como Helicochek.
Los resultados se miden como la relacin de 13C o 14C/12C de la prueba con respecto
al estndar. Tanto el sistema radiactivo como el no radiactivo presentan similares
porcentajes de sensibilidad aunque generalmente se prefiere el no radiactivo si se
dispone del espectrmetro de masas.
Estas pruebas tienen una excelente sensibilidad y especificidad para el diagnstico y
seguimiento del tratamiento antimicrobiano con la ventaja de ser una prueba global
que valora la presencia de H. pylori en el estmago y no se ve sometido al sesgo
que pueden tener otras pruebas por la distribucin parcheada de la bacteria en el
estmago. Tambin tienen otras ventajas, como el ser una prueba no invasora y no
depender de las condiciones de transporte, ni de la experiencia del personal tcnico.
La prueba del aliento indica una infeccin actual por la bacteria ya que en una
infeccin pasada el resultado sera negativo. Por esto es til como seguimiento del
tratamiento realizado 4 a 6 semanas despus de finalizado.
Recientemente, se est utilizando un nuevo analizador con espectrometra de
infrarrojos que permite la realizacin de la tcnica en la consulta del clnico en pocos
minutos.
SEROLOGA
Caractersticas
de
los
mtodos
serolgicos
Los mtodos serolgicos se basan en la deteccin de anticuerpos especficos frente
a H. pylori en suero, saliva u orina. La serologa es til en el estudio de poblaciones
seleccionadas, sin embargo, su principal problema radica en que no puede
diferenciar la infeccin activa de la exposicin previa al microorganismo. El
rendimiento de las pruebas serolgicas puede verse afectado por el mtodo
diagnstico considerado como referencia (gold estndar), la clase de anticuerpo, el
tipo de antgeno y la tcnica serolgica utilizada, as como por la poblacin
estudiada.
H. pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como sistmica. El sistema
inmune responde con un aumento transitorio de IgM, seguido de un aumento de
anticuerpos de los tipos IgG e IgA que persisten durante la infeccin. Puesto que los
anticuerpos IgM se detectan slo transitoriamente, tienen poco valor para el
diagnstico. La principal respuesta sistmica es de tipo IgG por lo que la deteccin
de estos anticuerpos es la ms utilizada para el diagnstico.
La prevalencia de anticuerpos tipo IgG en adultos sanos en Espaa es alta, por lo
que su deteccin en el diagnstico de la infeccin por H. pylori origina un elevado
porcentaje de falsos positivos y por tanto, hacen falta tcnicas complementarias para
llegar a un diagnstico correcto. Una meta-anlisis de 21 sistemas comerciales de
deteccin de IgG mostr una sensibilidad del 85% y una especificidad del 79%. En
cuanto al valor diagnstico de la IgA, existen discrepancias entre los autores y no
parece aadir mayor eficacia a la determinacin de anticuerpos IgG.
Se han utilizado varias clases de antgenos, que van desde clulas enteras o
sonicadas hasta antgenos parcial o altamente purificados (ureasa, etc.). La
15.
Pf = Pgc (pb + Pt )
Valoracin de la funcin renal: Tasa de filtracin glomerular y Flujo sanguneo
renal
La presin de filtracin neta vara a lo largo del recorrido de la sangre por el capilar
glomerular, ya que gran
parte del plasma va saliendo mientras las protenas plasmticas van siendo
retenidas. Adems, al ir
disminuyendo el volumen plasmtico en el interior del capilar, la presin hidrosttica
disminuye, aunque el
cambio es pequeo porque la arteriola eferente crea una resistencia. El resultado
final es que la presin de
iltracin tiende a disminuir a lo largo del recorrido del capilar y por ello, a efectos de
clculos, se utiliza una
presin de filtracin promedio (Pf promedio).
TFG = Pf promedio * Kf
Kf representa el producto de la permeabilidad de la pared de filtracin por su rea
superficial, y se
denomina coeficiente de ultrafiltracin. En la prctica, realizar este clculo resulta
complicado, pero el conocerla TFG es de gran importancia clnica. Por ello se utilizan
mtodos indirectos basados en el concepto de aclaramiento.
El aclaramiento o depuracin renal se define como la velocidad a la cual el plasma
es liberado de una
sustancia. La ecuacin matemtica que lo expresa se basa en la ley del equilibrio de
masas, que en este caso se aplica diciendo que la cantidad de una sustancia que
entra al rin por la arteria renal tiene que ser igual a la cantidad de dicha sustancia
que sale por la vena renal ms la que sale por los urteres. Para el problema que
nos ocupa, que es el clculo de la tasa de filtracin glomerular, utilizaremos una
sustancia que se filtre totalmente, sin experimentar reabsorcin ni secrecin. De este
modo, la cantidad de dicha sustancia que entre por la arteria renal ser igual a la
que salga por la orina. Este requisito lo cumplen la inulina, una sustancia exgena
que se puede inyectar en el animal por va intravascular y la creatinina, una
sustancia endgena resultante del metabolismo muscular, que en el perro no se
reabsorbe ni se secreta. De este modo, debe cumplirse que:
Cx Px = Ox * V
TFG = Cx = Ux * V
Px
17. LIPOPROTEINAS
El colesterol es un lpido muy importante ya que interviene en muchos procesos del
organismo: el colesterol forma parte de las membranas celulares del organismo; en
la piel y por accin de los rayos solares, el colesterol se transforma en vitamina D y a
partir del colesterol se sintetizan algunas hormonas como el estrgeno y la
testosterona. El colesterol de que dispone nuestro organismo procede de dos vas
distintas: el que obtenemos directamente a travs de los alimentos y el que se
sintetiza en el hgado (alrededor de dos terceras partes). El colesterol, al igual que
otros lpidos (incluso los triglicridos), es transportado a travs de la sangre por unas
partculas especiales en forma de esfera llamadas lipoprotenas. Las lipoprotenas,
pues, funcionan como transportadores del colesterol en la sangre y se clasifican de
acuerdo a sus propiedades fsicas.
Existen cinco tipos de lipoprotenas segn su tamao:
1. Quilomicrones: partculas lipdicas de gran tamao y baja densidad.
2. VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad.
3. IDL: lipoprotenas de densidad intermedia.
4. LDL: lipoprotenas de baja densidad.
5. HDL: lipoprotenas de alta densidad.
formando una sustancia grasa llamada ateroma que causa inflamacin y daos al
endotelio, la capa de clulas que recubre el interior de los vasos sanguneos. Las
LDL oxidadas tambin juegan un papel importante reduciendo los niveles de xido
ntrico, una sustancia qumica que colabora en la relajacin de los vasos,
permitiendo que la sangre fluya sin obstculos. A medida que el proceso contina,
las paredes arteriales se van estrechando paulatinamente, reduciendo as el flujo
sanguneo y dando lugar a la ateroesclerosis (endurecimiento de las arterias).
Adems, se puede depositar calcio en la zona inflamada de la arteria. Estas zonas
recubiertas de calcio pueden romperse con el paso del flujo sanguneo, dando lugar
a lesiones y a la formacin de cogulos de sangre. La ateroesclerosis es la
alteracin que ms importantemente contribuye a la enfermedad coronaria,
reduciendo o incluso impidiendo el aporte de oxgeno a los tejidos vitales del
corazn. Cuando tiene lugar una obstruccin, ya sea por el aumento gradual del
ateroma o por la formacin, mucho ms rpida, de los cogulos de sangre, se
produce un infarto.
LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD (HDL)
Para una buena salud es tan importante tener niveles altos de lipoprotenas de alta
densidad (HDL) como tener niveles bajos de LDL. Las HDL eliminan el colesterol de
las paredes arteriales, devolvindolo al hgado. Niveles altos de HDL (ms de 45
mg/dl) protegen las arterias del estrechamiento y ayudan a prevenir infartos. Segn
un estudio, los individuos con niveles de HDL inferiores a 35 mg/dl son propensos a
morir de arteriopata coronaria.
Triglicridos
Los triglicridos son grupos de molculas lipdicas transportadas en la sangre junto
con el colesterol por medio de las lipoprotenas. Las evidencias actuales sugieren
que los triglicridos pueden ser una de las mayores amenazas para el corazn. Por
ejemplo, los triglicridos interactan con las HDL de forma que las HDL disminuyen a
medida que aumentan los triglicridos.. Algunos estudios muestran que el cuerpo
transforma a los portadores de triglicridos en pequeas partculas muy densas de
LDL, que son mucho ms peligrosas que las mismas LDL. Tambin se cree que los
triglicridos pueden dar lugar a cogulos, que obstruyen las arterias,
desencadenando un infarto. Vinculada a los triglicridos, aparece la obesidad
(especialmente alrededor del abdomen) y la diabetes.
Tienen una composicin variable y se encuentran en un estado dinmico en el
plasma. Las lipoprotenas se pueden separar por diferentes mtodos (electroforesis,
ultracentrifugacion y precipitacion) y los rangos de referencia varan de acuerdo al
mtodo y a las fracciones separadas. En los laboratorios clnicos el que mas se usa
es la electroforesis, las tcnicas de centrifugacin casi solo se usan en los
laboratorios de investigacin y los mtodos de precipitacin solo se usan para
separar las lipoprotenas para despus medir el contenido de colesterol en las
fracciones Ej: Colesterol-HDL
Apolipoprotena
A (Apo A)
Apolipoprotena
B (Apo B)
Apolipoprotena
C (Apo C)
Apolipoprotena
D (Apo D)
Apolipoprotena
E (Apo E)
TIROGLOBULINA
La tiroglobulina es una glucoprotena de 660 kD sintetizada por el retculo
endoplsmico rugoso de las clulas foliculares del tiroides y regulada por la TSH. Se
consideran normales las concentraciones inferiores a 27 ng/ml, si bien existen
grandes variaciones segn el mtodo empleado para su determinacin. Pueden
hallarse niveles superiores en mujeres durante el ltimo trimestre de gestacin. Un
ANTGENO CARCINOEMBRIONARIO
El CEA es una glucoprotena de elevado peso molecular (180 kD) presente en la
membrana citoplasmtica de numerosas clulas glandulares. Se consideran
normales las concentraciones inferiores a 5 ng/ml, si bien el 7-8 % de los individuos
fumadores pueden presentar concentraciones ligeramente superiores (< 8-10 ng/ml).
Niveles superiores a la normalidad, aunque en general inferiores a 15 ng/ml, pueden
detectarse en pacientes con enfermedades pulmonares o hepticas crnicas,
insuficiencia renal, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. El CEA puede
considerarse un marcador tumoral de amplio espectro, siendo empleado en la
mayora de las neoplasias epiteliales: neoplasias digestivas (colon, recto, estmago,
pncreas), mamarias, pulmonares, tumores de cabeza y cuello, neoplasias
ginecolgicas (endometrio, crvix), entre otras. La principal aplicacin del CEA es en
el carcinoma colorrectal, en el que muestra una sensibilidad relacionada con el
estadio de Dukes: 5-10 % en los estadios A, 40-50 % en los estadios B, 60-65 % en
los estadios C y alrededor del 90 % en los estadios D. Las principales aplicaciones
clnicas son en el pronstico, el diagnstico precoz de recidiva (sensibilidad del 80
%) y la monitorizacin teraputica. En los dems tumores donde se emplea el CEA,
suele tenerlas mismas aplicaciones, si bien con una menor sensibilidad.
ANTGENO CARBOHIDRATO 19-9
GLUCOPROTENA TAG-72
Es una glucoprotena mucnica de elevado peso molecular. Se consideran normales
las concentraciones inferiores a 6 U/ml. Se detectan incrementos poco importantes
de TAG-72 en un escaso porcentaje de pacientes con afecciones hepticas y
renales crnicas y enfermedades ginecolgicas (quistes ovricos) y pulmonares. Su
principal aplicacin es el carcinoma gstrico, donde presenta una sensibilidad
superior a la hallada con el CEA o el CA 19-9, oscilando entre el 10 y el 60 % segn
el estadio. Tambin se pueden observar incrementos de TAG-72 en el carcinoma
colorrectal, pulmonar (adenocarcinoma, carcinoma de clulas grandes) y ovrico.
ANTGENO CARBOHIDRATO 50
Es un antgeno tumoral, estructuralmente muy similar al CA 19-9. Sus valores
normales son de hasta 17 U/ml. El CA 50 tiene unos resultados, tanto en sensibilidad
como en especificidad, muy similares a los del CA 19-9.
ALFAFETOPROTENA
La alfafetoprotena (AFP) es una glucoprotena (70 kd) con una composicin proteica
muy similar a la albmina. Se consideran normales las concentraciones de AFP
inferiores a 10 ng/ml. En enfermedades hepticas, como la cirrosis y las hepatitis
agudas y crnicas, pueden observarse niveles elevados de AFP, aunque rara vez
superan los 50-75 ng/ml. La mayora de los autores coinciden en considerar 100
ng/ml como un nivel que permite diferenciar entre el cncer primitivo y las
enfermedades
benignas.
Por el contrario, hasta el 40-50 % de los carcinomas hepatocelulares tienen
concentraciones
de
AFP
superiores
a
estos lmites. Slo otras dos enfermedades pueden presentar estas concentraciones
tan
elevadas:
la
tirosinemia
hereditaria y el carcinoma testicular. La determinacin de AFP se emplea en el
cncer
hepatocelular
para
el
diagnstico
precoz en grupos de alto riesgo, el diagnsticenfermedad y el control evolutivo. La
determinacin seriada de AFP permite diagnosticar entre el 20 y 30 % de los
hepatocarcinomas, antes que otros mtodos diagnsticos. La AFP se utiliza tambin
en los tumores testiculares no seminomas, con una sensibilidad del 50-60 %. Suele
emplearse en combinacin con b-HGC (sensibilidad del 40-45 %), alcanzando
entonces una sensibilidad del 75-85 %.
ANTGENO SCC
Este antgeno se asocia a los carcinomas escamosos. Sus valores normales llegan
hasta 2,75 ng/ml. Los resultados falsos positivos se asocian a insuficiencia renal,
psoriasis, pnfigo, eccemas y neumopatas (tuberculosis). El scc es un marcador
tumoral de las neoplasias epidermoides, principalmente de crvix, pulmn, laringe y
ano, siendo de inters como indicador pronstico, en la deteccin precoz de recidiva
y en la monitorizacin teraputica. En pacientes con cncer de crvix, la sensibilidad
del scc se relaciona con el estadio, oscilando entre el 16-31 % en el estadio I y/o del
90 % en el estadio IV. Su principal utilidad en esta neoplasia es como indicador
precoz de recidiva, con incrementos continuos previos al diagnstico en el 80 % de
CYFRA 21.1
preconizado el empleo del PSA en individuos mayores de 50-55 aos, junto con el
tacto rectal, en el diagnstico precoz del cncer de prstata. En los pacientes con
PSA y tacto rectal positivo se recomienda biopsia prosttica. En los casos con tacto
rectal negativo, PSA positivo y densidad de PSA (cociente entre PSA y volumen de
la prstata medido por ecografa transrectal) superior a 0,15 se recomienda tambin
la biopsia prosttica. En los pacientes con niveles normales o con un cociente
inferior a 0,16 y tacto rectal normal se recomienda control anual. Recientemente se
ha descrito que el PSA circula en la sangre unido en su mayor parte a protenas
inhibidoras de las proteasas, entre las que destacan la a 1 -antiquimiotripsina y la a 2
-macroglobulina, permaneciendo libre slo una pequea fraccin de PSA. La
proporcin de PSA libre es mayor en los pacientes con hiperplasia benigna de
prstata que en aquellos con cncer de prstata, por lo que su determinacin tendra
utilidad en el diagnstico del cncer de prstata.
ANTGENO
POLIPEPTDICO
TISULAR
ESPECFICO
Es una fraccin del antgeno polipeptdico tisular, obtenido a travs de su
purificacin, y (tericamente) con mayor especificidad. Se consideran normales las
concentraciones inferiores a 100 U/ml. Los falsos positivos, al igual que los tumores
donde se emplea, son los mismos que los descritos para el antgeno polipeptdico
tisular.
CIDO 5-HIDROXIINDOLCETICO
Los tumores carcinoides se caracterizan por la produccin de elevadas
concentraciones de serotonina (5-hidro-xitriptamina) a partir del triptfano. El cido
5-hidroxiin-dolcetico (5-HIA) en la orina es empleado para la monitorizacin y el
diagnstico de esta enfermedad. La excrecin normal de 5-HIA es de 1-5 mg/24
horas. En tumores carcinoides, principalmente en los casos con metstasis, pueden
detectarse cifras de hasta 350 mg/24 horas. Para evitar falsos positivos es
importante que el paciente no tome frmacos en las 72 horas previas al estudio, ni
ingiera pltanos, frutos secos o pia
NEOPLASIA
TIPO
MARCADOR
DIAGNSTICO
HISTOLGICO
Mama
Adenocarcinoma
PRONSTICO Y
CLASIFICACIN
CA 15.3
CEA
Pulmn
Adenocarcinoma
CEA
CA de clulas
NSE
pequeas
Colon-recto
Adenocarcioma
CEA
CA 19.9
Pncreas
Adenocarcioma
CA 19.9
CEA
Hgado
Carcinoma
AFP
hepatocelular y
CEA
metstasis
Estomago
Adenocarcioma
Esfago
CA 19.9
CA 72-4
CEA
AFP
Prstata
Adenocarcinoma
PSA total y
libre
Fosfatasa
alcalina (PAP)
Testculo
tero
Ovario
Tiroides
No seminoma y
-HCG
seminoma
AFP
Adenocarcinoma y
CEA
coriocarcinoma
-HCG
Mucinosos
CEA
Epiteliales
CA 125
Clulas
AFP
germinales
- HCG
Carcinoma
CEA
medular
Calcitonina
Tiroglobulina
Carcinoma
Esteroides
adrenal
Mielomas
Linfomas
linfocitos B
y Clulas
de plasmticas y
linfocitos B/ -2microglobulina
Leucemias
Enfermedad
residual (LAL)
Linfoide
Linfoide
Cromosoma
Filadelfia
t(9;22) en LAL
Mieloide
AML/ETO t(8
;21)
Mieloide
Cromosoma
Filadelfia
t(9;22) en LGC
Mieloide
PML/RAR
at(15;17)
Mieloide
Translocacin
t(12;21) o
fusin
TEL/AML 1
CBFb/MYH11
Mtodo
PCR
Hibridacin-quimioluminiscencia
RT-PCR
RT-PCR
HIV-RNA
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RFLP-PCR
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LIBROS:
Dr. Carlos A. Javier Zepeda, Patologa Clnica, Manual para el medico general,
segunda edicin.
Patologa Estructural y Funcional, 7. Edicin, Robbins y Cotran.
Principios De Medicina Interna, 16 Edicin, Harrison.
Microbiologa Medica 18 Edicin, Jawetz, Melnick y Adelberg
Tratado de Fisiologa Medica, Guyton y Hall.
PANCREATITIS:
ARTRITIS REUMATOIDE
COLECISTECTOMIA
La vescula biliar est localizada al lado derecho del
abdomen, debajo del hgado. La vescula almacena la
bilis que es producida por el hgado y la lleva a la
primera parte del intestino delgado (duodeno), donde
ayuda en la digestin de las grasas. El conducto cstico y
el conducto biliar comn conectan la vescula biliar al
duodeno permitiendo as el paso de la bilis.
ANATOMIA
GENERAL
La vescula biliar est localizada al lado derecho del abdomen, debajo del
hgado. La vescula almacena la bilis que es producida por el hgado y la lleva
a la primera parte del intestino delgado (duodeno), donde ayuda en la digestin
de las grasas. El conducto cstico y el conducto biliar comn conectan la
vescula biliar al duodeno permitiendo as el paso de la bilis.
INDICACIONES
INCISION
PROCEDIMIENTO
DIABETES MIELLITUS
Las personas con diabetes deben realizarse exmenes de sangre a menudo con el fin de
evaluar la cantidad de glucosa presente en la sangre. El procedimiento es bastante
simple y, por lo general, se puede realizar en la casa.
Las personas con diabetes manejan constantemente sus niveles de azcar (glucosa) en la sangre.
Despus de tomar la muestra de sangre y examinarla, se determina si los niveles de glucosa son
bajos o altos. En caso de estar demasiado bajos, la persona ingiere carbohidratos y en caso de
que la glucosa en la sangre est demasiado alta, se administra la cantidad apropiada de insulina,
como por ejemplo, a travs de una bomba de insulina.
DIABETES TIPO I
HELICOBACTER PILORY
COLESTASIS