PATOFISIOLOGI, DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

RINOSINUSITIS KRONIK TANPA POLIP NASI

PENDAHULUAN
Rinosinusitis, istilah bagi suatu proses inflamasi yang melibatkan mukosa
hidung dan sinus paranasal, merupakan salah satu masalah kesehatan yang mengalami
peningkatan secara nyata dan memberikan dampak bagi pengeluaran finansial
masyarakat.1,2 Rinitis dan sinusitis umumnya terjadi bersamaan, sehingga terminologi
saat ini yang lebih diterima adalah rinosinusitis.1,2 Rinosinusitis dibagi menjadi
kelompok akut, subakut dan kronik.2
Berdasarkan data dari National Health Interview Survey 1995, sekitar 17,4 %
penduduk dewasa Amerika Serikat (AS) pernah mengidap sinusitis dalam jangka
waktu 12 bulan.3 Dari survei yang dilakukan, diperkirakan angka prevalensi
rinosinusitis kronik pada penduduk dewasa AS berkisar antara 13-16 %, dengan kata
lain, sekitar 30 juta penduduk dewasa AS mengidap rinosinusitis kronik.1-4 Dengan
demikian rinosinusitis kronik menjadi salah satu penyakit kronik yang paling populer
di AS melebihi penyakit asma, penyakit jantung, diabetes dan sefalgia. 2,4 Kennedy
melaporkan pada tahun 1994 adanya peningkatan jumlah kunjungan pasien sinusitis
kronik sebanyak 8 juta menjadi total 24 juta pertahun antara tahun 1989 dan 1992. 5
Dari Kanada tahun 2003 diperoleh angka prevalensi rinosinusitis kronik sekitar 5 %
dengan rasio wanita berbanding pria yaitu 6 berbanding 4 (lebih tinggi pada kelompok
wanita).1,3 Berdasarkan penelitian divisi Rinologi Departemen THT-KL FKUI tahun
1996, dari 496 pasien rawat jalan ditemukan 50 % penderita sinusitis kronik.6 Dampak
yang diakibatkan rinosinusitis kronik meliputi berbagai aspek, antara lain aspek
kualitas hidup ( Quality of Life / QOL ) dan aspek sosioekonomi.1-4

Sejumlah konsensus, guidelines dan position papers yang mencakup

epidemiologi, diagnosis dan penatalaksanaan rinosinusitis kronik mulai berkembang
pada dekade ini.1 Pada tahun 2005 European Position Paper on Rhinosinusitis and
Nasal Polyps (EP3OS) pertama kali dipublikasikan, dipelopori oleh European
Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI) dan diterima oleh
European Rhinology Society.1 Pada tahun 2007, EPOS mengalami revisi seiring
dengan meningkatnya perkembangan baru pada patofisiologi, diagnosis dan
penatalaksanaan rinosinusitis dan polip nasi.1
Diagnosis rinosinusitis kronik dibuat oleh berbagai bidang ilmu terkait
termasuk didalamnya antara lain allergologist, otolaryngologist, pulmonologist,
dokter umum dan lainnya, namun keseragaman definisi dan standar diagnosis
rinosinusitis kronik belum tercapai.1 Mengingat luasnya cakupan ilmu terkait dengan
rinosinusitis kronik, besarnya dampak kesehatan yang diakibatkan terutama bagi
kelompok penduduk dewasa usia produktif namun disertai keterbatasan data yang ada,
maka perlu dipelajari lebih jauh tentang rinosinusitis kronik tanpa polip nasi. Tujuan
makalah ini dibuat adalah untuk menguraikan tentang patofisiologi, diagnosis dan
penatalaksanaan rinosinusitis kronik tanpa polip nasi khususnya pada orang dewasa
dengan berdasarkan pada makalah EP3OS 2007.

DEFINISI
Johnson dan Ferguson (1998) menyatakan bahwa karena mukosa kavum nasi
dan sinus paranasal saling berhubungan sebagai satu kesatuan maka inflamasi yang
terjadi pada kavum nasi biasanya berhubungan dengan inflamasi dalam sinus
paranasal.7 Secara histologi, mukosa kavum nasi dan mukosa sinus mempunyai
sejumlah kesamaan; mucous blanket sinus senantiasa berhubungan dengan kavum
nasi dan pada studi dengan CT-Scan untuk common cold ditunjukkan bahwa mukosa

kavum nasi dan sinus secara simultan mengalami proses inflamasi bersama-sama. 8
Alasan lainnya karena sebagian besar penderita sinusitis juga menderita rinitis, jarang
sinusitis tanpa disertai rinitis, gejala pilek, buntu hidung dan berkurangnya penciuman
ditemukan baik pada sinusitis maupun rinitis.9 Fakta tersebut menunjukkan bahwa
sinusitis merupakan kelanjutan dari rinitis, yang mendukung konsep one airway
disease yaitu bahwa penyakit di salah satu bagian saluran napas akan cenderung
berkembang ke bagian yang lain.9 Sejumlah kelompok konsensus menyetujui
pernyataan tersebut sehingga terminologi yang lebih diterima hingga kini adalah
rinosinusitis daripada sinusitis.7-11 Hubungan antara sinus paranasal dan kavum nasi
secara lebih jelas dapat dilihat pada gambar 1 dibawah ini.

Gambar 1.

Hubungan antara sinus paranasal dan kavum nasi dan struktur

yang terdapat pada kompleks ostiomeatal meatus medius.12

Sejak tahun 1984 sampai saat ini telah banyak dikemukakan definisi
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi oleh para ahli, masing-masing dengan kriterianya,
antara lain :5,7

1. Menurut Kennedy tahun 1993 (pada Konferensi Internasional Penyakit Sinus,

Princeton New Jersey), sinusitis kronik adalah sinusitis persisten yang tidak dapat
disembuhkan hanya dengan terapi medikamentosa, disertai adanya hiperplasia
mukosa dan dibuktikan secara radiografik. Pada orang dewasa, keluhan dan gejala
berlangsung persisten selama delapan minggu atau terdapat empat episode atau
lebih sinusitis akut rekuren, masing-masing berlangsung minimal sepuluh hari,
berkaitan dengan perubahan persisten pada CT-scan setelah terapi selama empat
minggu tanpa ada pengaruh infeksi akut
2. Menurut Task Force on Rhinosinusitis (TFR) 1996 disponsori oleh American
Academy of Otolaryngology / Head and Neck Surgery (AAO-HNS), disebut
rinosinusitis kronik bila rinosinusitis berlangsung lebih dari dua belas minggu dan
diagnosa dikonfirmasi dengan kompleks faktor klinis mayor dan minor dengan
atau tanpa adanya hasil pada pemeriksaan fisik. Tabel 1 menunjukkan faktor klinis
mayor dan minor yang berkaitan dengan diagnosis rinosinusitis kronik. Bila ada
dua atau lebih faktor mayor atau satu faktor mayor disertai dua atau lebih faktor
minor maka kemungkinan besar rinosinusitis kronik. Bila hanya satu faktor mayor
atau hanya dua faktor minor maka rinosinusitis perlu menjadi diferensial diagnosa.

Tabel 1.

Faktor-faktor yang berkaitan dengan diagnosis rinosinusitis kronik,

terdiri dari faktor mayor (utama) dan faktor minor (pelengkap).7
Major factors

Minor factors

Facial pain, pressure (alone does not constitute a suggestive

Headache

history for rhinosinusitis in absence of another major

Fever

symptom)

(all nonacute)

Facial congestion, fullness

Halitosis

Nasal obstruction/blockage

Fatigue

Nasal discharge/ purulence/ discolored nasal drainage

Dental pain

Hyposmia/anosmia

Cough

Purulence in nasal cavity on examination

Ear pain/pressure/

Fever (acute rhinosinusitis only) in acute sinusitis alone

fullness

does not constitute a strongly supportive history for acute in

the absence of another major nasal symptom or sign

3. Definisi rinosinusitis kronik terbaru dinyatakan dalam makalah EP3OS tahun

2007 yaitu suatu inflamasi pada (mukosa) hidung dan sinus paranasal,
berlangsung selama dua belas minggu atau lebih disertai dua atau lebih gejala
dimana salah satunya adalah buntu hidung (nasal blockage / obstruction /
congestion) atau nasal discharge (anterior / posterior nasal drip) :1
4.

nyeri fasial / pressure

5.

penurunan / hilangnya daya penciuman

6.

dan dapat di dukung oleh pemeriksaan penunjang antara lain

6.1.

Endoskopik, dimana terdapat : polip atau sekret mukopurulen yang

berasal dari meatus medius dan atau udem mukosa primer pada meatus medius
6.2.
CT scan : perubahan mukosa pada kompleks ostiomeatal dan atau
sinus paranasal.
7.

Berdasarkan definisi yang terakhir, dapat dilihat bahwa

rinosinusitis dapat dibedakan lagi menjadi kelompok dengan polip nasi dan
kelompok tanpa polip nasi. EP3OS 2007 menyatakan bahwa rinosinusitis
kronik merupakan kelompok primer sedangkan polip nasi merupakan
subkategori dari rinosinusitis kronik.5,7,11 Alasan rasional rinosinusitis kronik
dibedakan antara dengan polip dan tanpa polip nasi berdasarkan pada beberapa
studi yang menunjukkan adanya gambaran patologi jaringan sinus dan konka
media yang berbeda pada kedua kelompok tersebut.11

8.

Pembahasan pada makalah ini akan dikhususkan pada

rinosinusitis kronik tanpa disertai polip nasi yang terjadi pada orang dewasa.
9.
10.
11. ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN HISTOPATOLOGI
12.

Senior dan Kennedy (1996) menyatakan bahwa: Kesehatan sinus

setiap orang bergantung pada sekresi mukus yang normal baik dari segi
viskositas, volume dan komposisi; transport mukosiliar yang normal untuk
mencegah stasis mukus dan kemungkinan infeksi; serta patensi kompleks
ostiomeatal untuk mempertahankan drainase dan aerasi. 13,14

13.

Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan tempat drainase bagi

kelompok sinus anterior (frontalis, ethmoid anterior dan maksilaris) dan
berperan penting bagi transport mukus dan debris serta mempertahankan
tekanan oksigen yang cukup untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Obstruksi
ostium sinus pada KOM merupakan faktor predisposisi yang sangat berperan
bagi terjadinya rinosinusitis kronik.14 Namun demikian, kedua faktor yang
lainnya juga sangat berperan bagi terjadinya rinosinusitis kronik. Interupsi
pada satu atau lebih faktor diatas akan mempengaruhi faktor lainnya dan
kemudian memicu terjadinya kaskade yang berkembang menjadi rinosinusitis
kronik dengan perubahan patologis pada mukosa sinus dan juga mukosa nasal,
seperti yang tergambar pada gambar 2 dibawah ini.14

14.

15.

16.
17. Gambar 2.

Siklus patologis rinosinusitis kronik, perubahan pada salah satu

18.

faktor akan mengakibatkan terjadinya proses yang berkelanjutan

19.

dengan hasil akhirnya adalah rinosinusitis kronik.14

20.
21. Etiologi rinosinusitis akut dan rinosinusitis kronik berbeda secara mendalam.
Pada rinosinusitis akut, infeksi virus dan bakteri patogen telah ditetapkan
sebagai penyebab utama.2,14 Namun sebaliknya, etiologi dan patofisiologi
rinosinusitis kronik bersifat multifaktorial dan belum sepenuhnya diketahui;
rinosinusitis kronik merupakan sindrom yang terjadi karena kombinasi etiologi
yang multipel. Ada beberapa pendapat dalam mengkategorikan etiologi
rinosinusitis kronik. Berdasarkan EP3OS 2007, faktor yang dihubungkan
dengan kejadian rinosinusitis kronik tanpa polip nasi yaitu ciliary
impairment, alergi, asma, keadaan immunocompromised, faktor genetik,
kehamilan dan endokrin, faktor lokal, mikroorganisme, jamur, osteitis, faktor
lingkungan, faktor iatrogenik, H.pylori dan refluks laringofaringeal.1
22.

Publikasi Task Force (2003) menyatakan bahwa rinosinusitis kronik

merupakan hasil akhir dari proses inflamatori dengan kontribusi beberapa faktor yaitu
faktor sistemik, faktor lokal dan faktor lingkungan.

2,14

Berdasarkan ketiga

kelompok tersebut, maka faktor etiologi rinosinusitis kronik dapat dibagi lagi menjadi
berbagai penyebab secara spesifik, ini dapat dilihat pada tabel 2 berikut.2,14 James
Baraniuk (2002) mengklasifikasikan bermacam kemungkinan patofisiologi penyebab
rinosinusitis kronik menjadi rinosinusitis inflamatori (berdasarkan tipe infiltrat selular
yang predominan) dan rinosinusitis non inflamatori (termasuk disfungsi neural dan
penyebab lainnya seperti hormonal dan obat).15 Rinosinusitis inflamatori kemudian
dibagi lagi berdasarkan tipe infiltrasi selular menjadi jenis eosinofilik, neutrofilik dan
kelompok lain.15
23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

Tabel 2.
masing

Faktor etiologi rinosinusitis kronik, dikelompokkan masing-

40.

berdasarkan faktor genetik/fisiologik, lingkungan dan struktural. 2

41. Genetic/PhysiologicF

42. Environmental

actors
44.
47.
50.

Airway hyperreactivity
Immunodeficiency

53.
56.
59.
62.

Ciliary dysfunction

Aspirin sensitivity

Cystic fibrosis
Autoimmune disease
Granulomatous

Factors
45.
48.
51.

Allergy
Smoking
Irritants/pollution

43. Structural Factors

46. Septal deviation
49. Concha bullosa
52. Paradoxic middle

54.
57.
60.
63.

Viruses

turbinate
55. Haller cells

disorders

Bacteria
Fungi
Stress

58.
61.
64.

Frontal cells
Scarring
Bone inflammation

Craniofacial anomalies
Foreign bodies
Dental disease
Mechanical trauma
Barotrauma

65. Faktor Genetik / Fisiologik

66.

Hipereaktivitas saluran napas (asma) merupakan faktor yang berperan

bagi rinosinusitis kronik, banyak penelitian menemukan ada asosiasi yang kuat antara
asma dengan rinosinusitis kronik.1,2 Identifikasi gen ADAM-33 (disintegrin dan
metaloprotease 33) pada pasien asma semakin memperkuat kemungkinan adanya
hubungan tersebut.2
67.

Imunodefisiensi (bawaan atau dapatan) juga berperan terhadap

rinosinusitis kronik. Penelitian Chee dkk (2001) menunjukkan bahwa pada keadaan
level imunoglobulin (IgG, IgA, IgM) yang rendah dan kurangnya fungsi sel limfosit
T, maka kejadian sinusitis yang refrakter cenderung meningkat. 1,2 Defisiensi IgG
adalah yang paling sering menjadi penyebab bagi rinosinusitis kronik. 2,14 Pada
individu dengan HIV, rinosinusitis sering terjadi (38-68 %) dengan klinis yang lebih
berat namun resisten terhadap terapi.1,2,16 Garcia-Rodriques dkk (1999) melaporkan

adanya korelasi kuat antara jumlah sel CD4+ dengan probabilitas rinosinusitis.1 Juga
disebutkan bahwa organisme atipikal seperti Aspergilus spp, Pseudomonas
aeruginosa dan mikrosporidia sering diisolasi dari sinus penderita dan neoplasma
seperti Limfoma Non Hodgkin dan sarkoma Kaposi dapat menjadi faktor penyebab
gangguan sinonasal pasien HIV-AIDS.1,16 Keadaan hiperimun seperti pada sindroma
vaskulitis Churg-Strauss dan sindroma Job dapat juga menjadi predisposisi bagi
rinosinusitis kronik.2,14
68.

Keadaan autoimun lain yang juga berhubungan dengan rinosinusitis

kronik adalah sistemik lupus eritematosus, polikondritis relaps dan sindroma Sjogren.
Sindroma Samter dimana terdapat polip nasi, asma bronkial dan intoleransi aspirin
merupakan suatu kondisi dengan etiologi yang tidak jelas namun mempunyai
hubungan dengan rinosinusitis onset dini.1,2,14 Kelainan bawaan seperti kistik fibrosis,
sindroma Young, sindroma Kartagener atau diskinesia siliar primer, berkaitan dengan
klirens mukosiliar sinus yang abnormal sehingga menyebabkan timbulnya
rinosinusitis kronik. Wang dkk (2000) menemukan adanya mutasi gen pada pasien
kistik fibrosis yang mengarah pada terjadinya rinosinusitis kronik. 2 Pada diskinesia
siliar primer dan sindroma Kartagener, terjadi disfungsi siliar yang menjadi faktor
penyebab rinosinusitis. 1,2,14,16
69.

Rinosinusitis juga sering ditemukan pada kelainan granulomatosis seperti

sarkoidosis dan granulomatosis Wegener. Pada keadaan ini, terjadi respon inflamasi
kronik diikuti dengan perubahan jaringan lokal yang bervariasi tingkat berat
ringannya dari destruksi silia dan kelenjar mukus sampai destruksi jaringan lokal.1,2,14
70.
71. Faktor Lingkungan
72.

Hubungan antara rinitis alergi dengan rinosinusitis telah banyak

dipelajari dan tercatat walaupun hubungan kausal belum dapat ditegakkan secara

pasti.2 Pada pasien dengan rinosinusitis kronik, prevalensi rinitis alergi berkisar antara
25-50 %.2 Pada pasien yang menjalani operasi sinus, prevalensi hasil test kulit positif
berkisar antara 50-84 %, mayoritas (60%) dengan sensitivitas multipel. 1,2,14 Namun
bagaimana alergi bisa mengakibatkan rinosinusitis kronik, hingga hari ini belum
diketahui secara jelas. Stammberger 1991 menyatakan bahwa: udem mukosa nasal
pada pasien rinitis alergi yang terjadi pada ostium sinus dapat mengurangi ventilasi
bahkan mengakibatkan obstruksi ostium sinus sehingga mengakibatkan retensi mukus
dan infeksi.1 Namun hal ini lebih mengarah kepada rinosinusitis akut sedangkan
sejauh mana perkembangan dan persistensi keadaan ini memberikan pengaruh bagi
rinosinusitis kronik, hingga kini belum dapat dijelaskan.1,16
73.

Faktor iritan dan polutan banyak memberikan implikasi bagi

perkembangan rinosinusitis kronik, antara lain : asap rokok, debu, ozon, sulfur
dioksida, komponen volatil organik, dll.1,2,14 Bahan polutan ini bertindak sebagai iritan
nasal mengakibatkan kekeringan dan inflamasi lokal diikuti influks neutrofil. Sebagai
tambahan, asap rokok juga menyebabkan kelainan siliar sekunder dengan defek
mikrotubular primer.14
74.

Peranan virus dalam menyebabkan rinosinusitis kronik belum

sepenuhnya jelas. Pada studi epidemiologik skala besar, Gable dkk (1994)
menemukan peningkatan insiden rinosinusitis kronik selama musim infeksi saluran
pernapasan atas. Sedangkan studi yang melibatkan manusia dan hewan, menunjukkan
bahwa virus menyebabkan perubahan morfologis dan fungsional multipel pada sel
epitel nasal, termasuk peningkatan pelepasan sel epitel, pemendekan silia,
berkurangnya frekuensi gerakan silia serta penurunan klirens mukosiliar.2 Adenovirus
dan RSV (respiratory syncytial virus) didapatkan pada pasien rinosinusitis kronik
yang menjalani operasi sinus endoskopik.16,17

75.

Walau ada hipotesis bahwa rinosinusitis kronik berkembang dari

rinosinusitis akut, namun sejauh ini hal tersebut belum dapat dibuktikan. 1 Gambaran
bakteriologi rinosinusitis kronik pada kenyataannya berbeda dengan rinosinusitis
akut.2,13 Pada rinosinusitis kronik, kuman yang predominan adalah S.aureus,
Stafilokakus koagulase negatif, bakteri anaerob dan gram negatif. Sedangkan pada
rinosinusitis akut, kuman predominan antara lain S.pneumoniae, H.influenzae dan
M.catarrhalis.1,13,15 Beberapa penelitian retrospektif dan prospektif telah dilakukan
untuk menilai bakteri penyebab rinosinusitis kronik baik pada orang dewasa maupun
anak.14 Pada orang dewasa, gambaran kuman umumnya polimikrobial baik gram
positif maupun gram negatif, aerob dan anaerob. 1,14,17 Kuman aerob yang terisolasi
berkisar antara 50-100 % sedangkan kuman anaerob berkisar antara 0-100 %. 1,17
Kuman anaerob banyak terdapat pada infeksi sekunder akibat masalah gigi.1
76.

Bakteri biofilm diperkirakan juga menjadi salah satu penyebab

persistensi rinosinusitis kronik.2,14 Biofilm merupakan suatu matriks kompleks

polisakarida yang disintesis oleh bakteri dan bertindak sebagai protektor lingkungan
mikro bagi koloni bakteri. Keberadaan biofilm membantu menjelaskan adanya bentuk
rinosinusitis kronik yang refrakter walaupun telah diberi terapi antimikroba poten. 2,14
Cryer dkk (2004) berhasil mengidentifikasi bakteri biofilm dari mukosa sinus yang
terinfeksi Pseudomonas aeruginosa, dengan mikroskop elektron.2,14 Biofilm juga
ditemukan pada otitis media, kolesteatoma dan tonsilitis.1
77.

Peranan bakteri anaerob pada rinosinusitis kronik telah ditunjukkan

pada berbagai studi yang dilakukan oleh Nord (1995).17 Kemampuan potensial bakteri
aerob dan anaerob memproduksi beta laktamase untuk melindungi organisme yang
suseptibel terhadap penisilin ditunjukkan oleh Brook dkk (1996).13,17 Resistensi kuman
Streptocossus pneumoniae penghasil protein pengikat penisilin berkisar antara 28
hingga 44 %.9,13

78.

Para peneliti berpendapat bahwa bakteri dapat secara langsung

bertindak mengaktifkan kaskade inflamatori, disamping fungsi tradisional mereka

yang berlaku sebagai agen infeksius.2,8,14 Pada individu yang suseptibel, bakteri
superantigen seperti staphylococcal enterotoxin dapat langsung mengaktifkan sel
limfosit T melalui jalur aktivasi sel T dengan mekanisme antigen presenting cell.2,8,14
Istilah superantigen digunakan untuk menjelaskan kemampuan bakteri (S.aureus dan
S.pyogenes) memproduksi partikel yang dapat mengaktifkan sejumlah besar
suppopulasi sel T (berkisar antara 530 %) yang kontras dengan antigen topikal
konvensional (kurang dari 0,01 %).8,14 Pada jalur tradisional, antigen difagosit oleh
APC (antigen presenting cell), terdegradasi menjadi sejumlah fragmen peptida yang
kemudian diproses pada permukaan sel setelah berikatan dengan reseptor MHC
(major histocompatibility complex) kelas II, selanjutnya akan dikenal oleh sel limfosit
T yang kompatibel dan dimulailah respon inflamasi.8,14 Superantigen mempunyai
kemampuan memintas proses diatas, langsung berikatan dengan permukaan domain
HLA-DR alpha pada MHC kelas II dan domain V beta pada reseptor sel T.
Selanjutnya terjadi stimulasi ekspresi masif IL-2, kemudian IL-2 menstimulasi
produksi sitokin lainnya seperti TNF-, IL-1, IL-8 dan PAF (platelet activating factor)
yang memicu terjadinya respon inflamasi. 14 Selain itu, superantigen juga bertindak
sebagai antigen tradisional yang menstimulasi produksi antibodi superantigen. 8,14
Hipotesis Schubert (2001) menyatakan bahwa potensi bakteri superantigen disertai
persistensi mikroba, produksi superantigen dan respon sel limfosit T merupakan
komponen fundamental yang menyatukan berbagai kelainan kronik mukosa
respiratorik tipe eosinofilik-limfositik pada patogenesis rinosinusitis kronik.8
79.
80.
81.

82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.

Ponikau dkk (1999) mendapatkan 96 % kultur jamur positif pada 210 pasien

rinosinusitis kronik.1,2 Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa

spesies jamur memberikan bentuk yang bervariasi pada rinosinusitis kronik, dari yang
non invasif sampai yang invasif.1,12,14,16 Bentuk rinosinusitis karena jamur antara lain:
sinusitis fungal invasif baik dalam bentuk acute-fulminant maupun chronic-indolent
(biasanya terjadi pada penderita immunocompromized), fungal ball (pembentukan
massa berbentuk bola) dan rinosinusitis alergi fungal / AFS (allergic fungal
rhinosinusitis) sebagai bentuk reaksi hipersensitivitas terhadap antigen fungal.1,12,14,16,17
AFS ditandai dengan pembentukan musin, reaksi inflamasi tanpa diperantarai IgE,
eosinofilia disertai peningkatan IL-5 dan IL-13.1,2,12,14,16,17
95.

96. Faktor Struktural

97.

Mukosa cavum nasi dan sinus paranasal memproduksi sekitar satu liter

mukus per hari, yang dibersihkan oleh transport mukosiliar. Obstruksi ostium sinus

KOM akan mengakibatkan akumulasi dan stagnasi cairan, membentuk lingkungan

yang lembab dan suasana hipoksia yang ideal bagi pertumbuhan kuman patogen. 1,2
Obstruksi KOM dapat disebabkan oleh berbagai kelainan anatomis seperti deviasi
septum, konka bulosa, sel Haier (ethmoidal infraorbital), prosesus unsinatus
horizontal, skar akibat bekas operasi dan anomali kraniofasial.1,2,9,13,14,16
98.

Perubahan tulang (ethmoid dan maksila) yang terjadi pada rinosinusitis

kronik telah lama diamati secara klinis, radiografik dan histologik. 8 Beberapa studi
menunjukkan bahwa perubahan osteitis dimulai dari meningkatnya vaskularisasi,
infiltrasi proses inflamasi dan selanjutnya terjadi fibrosis pada sistem kanal
Haversian.1,2,8,13,14 Histomorfometri menunjukkan peningkatan jumlah sel inflamatori
dan turnover tulang, seperti yang terdapat pada osteomielitis. Pada CT-scan terlihat
adanya peningkatan densitas tulang dan penebalan tulang iregular. Penebalan tulang
iregular yang terjadi merupakan tanda adanya proses inflamasi pada tulang yang
berpengaruh pada inflamasi mukosa.1,2,8,13,14
99.

Inflamasi memegang peranan penting dalam patogenesis rinosinusitis

kronik.13 Fase inisial yang paling penting bagi terjadinya rinosinusitis kronik adalah
iritasi mukosa.17 Gambaran skematik dibawah (gambar 3) menunjukkan alterasi
potensial pada mukosa nasal yang terjadi setelah terpapar oleh bakteri, virus, alergen,
polusi udara, superantigen maupun jamur. Semua itu mengakibatkan peningkatan
ICAM-1 (intercellullar adhesion molecule 1) dan sitokin lainnya. Molekul HLA-DR
(human leukocyte antigen DR) pada permukaan epitelial ikut meningkat, selanjutnya
memegang peranan pada respon imun spesifik melalui sel TH1 dan TH2 untuk
kemudian melepaskan berbagai sitokin spesifik. GM-CSF (granulocyte-macrophagecolony stimulating factor), IL-8 dan TNF- (tumor necrosing factor alpha) ikut
dilepaskan yang kemudian memberikan efek kepada sel makrofag, mastosit, eosinofil

dan neutrofil. Interferon gamma yang dilepaskan sel TH1 juga ikut meningkatkan
produksi ICAM-1 pada permukaan sel epitel respiratorik.17
100.
101.
102.
103.
104.

Gambaran histopatologi mukosa rinosinusitis kronik menunjukkan

adanya penebalan dasar membran sel, hiperplasia sel goblet, udem subepitelial dan
infiltrasi sel mononuklear.1,13 Proses inflamasi pada rinosinusitis dibagi menjadi
golongan inflamasi infeksius dan golongan inflamasi noninfeksius. 13 Inflamasi
infeksius umumnya terjadi pada rinosinusitis akut sedangkan pada rinosinusitis kronik
terjadi inflamasi noninfeksius.13
105.

Pada berbagai penelitian yang dilakukan ditemukan sel-sel inflamatori

dan mediator rinosinusitis kronik.1,9,13 Dibawah ini akan dijabarkan berbagai sel
inflamasi dan mediator yang ditemukan pada rinosinusitis kronik.
106.
107.

Gambar 3.

Skema perubahan sel epitel respiratorik yang terjadi

setelah terpapar benda asing, diikuti berbagai proses yang melibatkan sel
limfosit
108.

TH1 dan TH2, menghasilkan pelepasan sitokin dan

mempengaruhi
sel-sel fagosit.17

109.
110.
111.

Sel inflamasi rinosinusitis kronik :1,13,17

1. Limfosit

112.

Sel

CD4+

sel

berperan
inisiasi

terutama

helper,

pada

proses

dan

regulasi

inflamasi
2. Eosinofil
113.

Level eosinofil marker (eosinofil, eotaksin, eosinofil kationik protein /

ECP) pada rinosinusitis kronik tanpa polip nasi lebih rendah bila dibandingkan
dengan pada polip nasi, juga infiltrasi sel eosinofil dan sel plasma pada
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi berbeda dengan pada polip nasi.
3. Makrofag (sel CD68+)
114.

Peningkatan makrofag pada rinosinusitis dengan polip nasi dan tanpa

polip nasi menunjukkan perbedaan dalam bentuk fenotip yang ada.

4. Mastosit
115.

Peningkatan mastosit berhubungan dengan proses inflamasi yang

terjadi pada rinosinusitis kronik.

5. Neutrofil
116.

Peningkatan neutrofil terjadi melalui pengaktifan IL-8 pada proses

inflamasi rinosinusitis kronik.

117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.

124.
125.
126.
127.
128.
129.

Mediator inflamasi rinosinusitis kronik :1,8,13,14,17

a. Sitokin
b.

IL-3, IL-5, IL-6, IL-8 menunjukkan peningkatan pada rinosinusitis

kronik tanpa polip nasi. Kadar IL-5 pada kelompok tanpa polip nasi masih
lebih rendah bila dibandingkan dengan kelompok dengan polip nasi.
Rinosinusitis tanpa polip nasi mempunyai karakteristik yaitu polarisasi TH1
dengan level IFN- dan TGF- yang tinggi; sedangkan pada rinosinusitis
kronik dengan polip nasi menunjukkan polarisasi TH2 dengan level IL-5 dan
IgE yang meningkat. Peningkatan TLR2 (toll-like receptor 2) dan sitokin
proinflamatori (RANTES / Regulated on Activation, normal T-cell expressed
and secreted dan GM-CSF / granulocyte-monocyte colony stimulating factor)
juga ditemukan pada keadaan ini.
c. Kemokin
d.

Ekspresi kemokin berbeda pada rinosinusitis kronik atopi (peningkatan

sel CCR4+ dan EG2+) dan yang non atopi (penurunan sel CCR5+). Kemokin
lain yang meningkat yaitu GRO- (growth-related oncogene alpha) dan GCP2 (granulocyte chemotactic protein-2).
e. Molekul adhesi
f.

Meningkatnya ligan L-selektin endotelial berkorelasi dengan tingkat

keparahan inflamasi yang terjadi.

g. Eicosanoid

h.

Terdapat peningkatan: COX-2 mRNA, PGE2, 15-Lipooksigenase,

LipoksinA, LTC4 sintase, 5-Lipooksigenase mRNA, peptida-LT, EP1 dan

EP3.
i. Metaloproteinase dan TGF-
j.

Level TGF-1 meningkat signifikan dibanding dengan kelompok polip

nasi, disertai dengan peningkatan MMP-9 dan TIMP-1.

k. Imunoglobulin
l.

IgE meningkat pada pasien rinosinusitis kronik alergik, fungal dan

eosinofilik. IgG antibodi terhadap golongan fungal juga menunjukkan

peningkatan. IgG spesifik fungal (IgG3) dan IgA menunjukkan peningkatan
pada kondisi sinusitis alergik fungal.
m. Nitrit oksida (NO)
n.

Sel epitel pada rinosinusitis kronik menunjukkan ekspresi TLR-4 dan

iNOS yang kuat dibandingkan kontrol, sedangkan pada kelompok rinosinusitis

kronik yang telah mendapat terapi kortikosteroid nasal menunjukkan
peningkatan nNO.
o. Neuropeptida
p.

Inflamasi neurogenik memegang peranan bagi manifestasi klinis

rinosinusitis kronik. Level CGRP (sensoris trigeminal) dan VIP (parasimpatis)

pada saliva meningkat signifikan pada pasien rinosinusitis kronik alergik.
q.
r.
s.
t.
u.
v.

w.
x.
y.
z.
aa.
ab. Musin
ac.

Musin merupakan komponen utama dari mukus, jenis musin yang

meningkat pada rinosinusitis kronik antara lain MUC5AC, MUC5B dan

MUC8.
ad. Mediator lain :
1. VEGF (vascular endothelial-cell growth factor), diproduksi oleh
mukosa hidung dan sinus paranasal, berkaitan dengan kondisi hipoksia
yang terjadi pada rinosinusitis.
2. SP-A (surfactant protein A), juga meningkat pada mukosa pasien
rinosinusitis kronik..
ae.
af. DIAGNOSIS
ag.

Berdasarkan definisi rinosinusitis kronik tanpa polip nasi menurut TFR

1996, terdapat faktor klinis/ gejala mayor dan minor yang diperlukan untuk
diagnosis.1,2,12,17,18 Selanjutnya menurut Task Force on Rhinosinusitis (TFR) 2003, ada
tiga kriteria yang dibutuhkan untuk mendiagnosis rinosinusitis kronik, berdasarkan
penemuan pada pemeriksaan fisik seperti ditampilkan pada tabel 3. 2 Diagnosis klinik
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
meliputi transiluminasi, pemeriksaan radiologi, endoskopi nasal, CT-scan dan lainnya.
ah.
ai.

aj.
ak.
al.
am.Tabel 3.

Kriteria diagnosis rinosinusitis kronik terdiri dari durasi dan

pemeriksaan
an.

fisik. Bila hanya ditemukan gambaran radiologis namun tanpa klinis

ao.

lainnya maka diagnosis tidak dapat ditegakkan.2

a. REQUIREMENTS FOR DIAGNOSIS OF CHRONIC RHINOSINUSITIS

b. (2003 TASK FORCE)
d. Physical findings (on of the following must be

c. Duration

present)

e. >12 weeks of
continuous

1.

swelling on anterior rhinoscopy (with decongestion)

symptoms (as

or nasal endoscopy

described by 1996
Task Force) or

Discolored nasal discharge, polyps, or polypoid

2.

physical findings

Edema or erythema in middle meatus on nasal

endoscopy

3.

Generalized or localized edema, erythema, or

granulation tissue in nasal cavity. If it does not involve
the middle meatus, imaging is required for diagnosis

4.

Imaging confirming diagnosis (plain filmsa or

computerized tomography)b

ap.
aq.
ar.

as.
at.
au.
av.
aw.
ax.

Diagnosis rinosinusitis kronik tanpa polip nasi (pada dewasa)

berdasarkan EP3OS 2007 ditegakkan berdasarkan penilaian subyektif, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya.1 Penilaian subyektif berdasarkan pada
keluhan, berlangsung lebih dari 12 minggu:1
1) Buntu hidung, kongesti atau sesak
2) Sekret hidung / post nasal drip, umumnya mukopurulen
3) Nyeri wajah / tekanan, nyeri kepala dan
4) Penurunan / hilangnya penciuman
ay. Pemeriksaan fisik yang dilakukan mencakup rinoskopi anterior dan posterior.1
Yang menjadi pembeda antara kelompok rinosinusitis kronik tanpa dan dengan
nasal polip adalah ditemukannya jaringan polip / jaringan polipoid pada
pemeriksaan rinoskopi anterior.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara
lain endoskopi nasal, sitologi dan bakteriologi nasal, pencitraan (foto polos
sinus, transiluminasi, CT-scan dan MRI), pemeriksaan fungsi mukosiliar,
penilaian nasal airway, fungsi penciuman dan pemeriksaan laboratorium.1
az.
ba. Anamnesis
bb.

Anamnesis yang cermat dan teliti sangat diperlukan terutama dalam

menilai gejala-gejala yang ada pada kriteria

diatas, mengingat patofisiologi

rinosinusitis kronik yang kompleks. Adanya penyebab infeksi baik bakteri maupun
virus, adanya latar belakang alergi atau kemungkinan kelainan anatomis rongga

hidung dapat dipertimbangkan dari riwayat penyakit yang lengkap. 18 Informasi lain
yang perlu berkaitan dengan keluhan yang dialami penderita mencakup durasi
keluhan, lokasi, faktor yang memperingan atau memperberat serta riwayat pengobatan
yang sudah dilakukan.2 Beberapa keluhan/gejala yang dapat diperoleh melalui
anamnesis dapat dilihat pada tabel 1 pada bagian depan. Menurut EP3OS 2007,
keluhan subyektif yang dapat menjadi dasar rinosinusitis kronik adalah:
1) Obstruksi nasal
bc. Keluhan buntu hidung pasien biasanya bervariasi dari obstruksi aliran
udara mekanis sampai dengan sensasi terasa penuh daerah hidung dan
sekitarnya
2) Sekret / discharge nasal
bd. Dapat berupa anterior atau posterior nasal drip
3) Abnormalitas penciuman
be. Fluktuasi penciuman berhubungan dengan rinosinusitis kronik yang
mungkin disebabkan karena obstruksi mukosa fisura olfaktorius dengan /
tanpa alterasi degeneratif pada mukosa olfaktorius
4) Nyeri / tekanan fasial
bf. Lebih nyata dan terlokalisir pada pasien dengan rinosinusitis akut, pada
rinosinusitis kronik keluhan lebih difus dan fluktuatif.
bg.
bh.
bi.
bj.
bk.
bl.
bm.

bn.
bo.

Selain untuk mendapatkan riwayat penyakit, anamnesis juga dapat

digunakan untuk menentukan berat ringannya keluhan yang dialami penderita. Ini
berguna bagi penilaian kualitas hidup penderita. Ada beberapa metode/test yang dapat
digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit yang dialami penderita, namun
lebih sering digunakan bagi kepentingan penelitian, antara lain dengan SNOT-20
(sinonasal outcome test), CSS (chronic sinusitis survey) dan RSOM-31 (rhinosinusitis
outcome measure)1,2,11
bp.
bq. Pemeriksaan Fisik

Rinoskopi anterior dengan cahaya lampu kepala yang adekuat dan kondisi
rongga hidung yang lapang (sudah diberi topikal dekongestan sebelumnya) 1,2,18
Dengan rinoskopi anterior dapat dilihat kelainan rongga hidung yang berkaitan
dengan rinosinusitis kronik seperti udem konka, hiperemi, sekret (nasal drip),

krusta, deviasi septum, tumor atau polip.18

Rinoskopi posterior bila diperlukan untuk melihat patologi di belakang rongga
hidung.18
br. Pemeriksaan Penunjang

Transiluminasi, merupakan pemeriksaan sederhana terutama untuk menilai

kondisi sinus maksila. Pemeriksaan dianggap bermakna bila terdapat

perbedaan transiluminasi antara sinus kanan dan kiri.18

Endoskopi nasal, dapat menilai kondisi rongga hidung, adanya sekret, patensi
kompleks ostiomeatal, ukuran konka nasi, udem disekitar orifisium tuba,
hipertrofi adenoid dan penampakan mukosa sinus.1,13 Indikasi endoskopi nasal
yaitu evaluasi bila pengobatan konservatif mengalami kegagalan. 18 Untuk

rinosinusitis kronik, endoskopi nasal mempunyai tingkat sensitivitas sebesar

46 % dan spesifisitas 86 %.18
Radiologi, merupakan pemeriksaan tambahan yang umum dilakukan, meliputi

X-foto posisi Water, CT-scan, MRI dan USG. CT-scan merupakan modalitas
pilihan dalam menilai proses patologi dan anatomi sinus, serta untuk evaluasi
rinosinusitis lanjut bila pengobatan medikamentosa tidak memberikan
respon.1,18 Ini mutlak diperlukan pada rinosinusitis kronik yang akan dilakukan
pembedahan.1,2,18 Contoh gambaran CT-scan rinosinusitis kronik tanpa polip
nasi pada orang dewasa dapat dilihat pada gambar 4.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan antara lain:1,2,13,18
1. Sitologi nasal, biopsi, pungsi aspirasi dan bakteriologi
2. Tes alergi
3. Tes fungsi mukosiliar : kliren mukosiliar, frekuensi getar siliar, mikroskop

elektron dan nitrit oksida

4. Penilaian aliran udara nasal (nasal airflow): nasal inspiratory peakflow,
rinomanometri, rinometri akustik dan rinostereometri
5. Tes fungsi olfaktori: threshold testing
6. Laboratorium : pemeriksaan CRP ( C-reactive protein)
bs.

bt.
bu.

Gambar 4.

CT-scan penampang koronal menunjukkan

rinosinusitis kronik akibat konka bulosa sehingga

mengakibatkan penyempitan KOM.19

bv.
bw.PENATALAKSANAAN
bx.

Prinsip penatalaksanaan rinosinusitis kronik tanpa polip nasi pada

orang dewasa dibedakan menjadi dua yaitu penatalaksanaan medikamentosa dan

pembedahan. Pada rinosinusitis kronik (tanpa polip nasi), terapi pembedahan mungkin
menjadi pilihan yang lebih baik dibanding terapi medikamentosa. Adanya latar
belakang seperti alergi, infeksi dan kelainan anatomi rongga hidung memerlukan
terapi yang berlainan juga.20
by.
bz. Terapi Medikamentosa
ca.

Terapi

medikamentosa

memegang

peranan

dalam

penanganan

rinosinusitis kronik yakni berguna dalam mengurangi gejala dan keluhan penderita,
membantu dalam diagnosis rinosinusitis kronik (apabila terapi medikamentosa gagal
maka cenderung digolongkan menjadi rinosinusitis kronik) dan membantu
memperlancar kesuksesan operasi yang dilakukan.20,21,22 Pada dasarnya yang ingin
dicapai melalui terapi medikamentosa adalah kembalinya fungsi drainase ostium sinus
dengan mengembalikan kondisi normal rongga hidung.20,21
cb.

Jenis terapi medikamentosa yang digunakan untuk rinosinusitis kronik

tanpa polip nasi pada orang dewasa antara lain:1,2,20,21,22

1.

Antibiotika, merupakan modalitas tambahan pada rinosinusitis kronik

mengingat terapi utama adalah pembedahan. Jenis antibiotika yang digunakan
adalah antibiotika spektrum luas antara lain:
a. Amoksisilin + asam klavulanat
b. Sefalosporin: cefuroxime, cefaclor, cefixime
c.

Florokuinolon : ciprofloksasin

d. Makrolid : eritromisin, klaritromisin, azitromisin

e.

Klindamisin

f.

Metronidazole

2.

Antiinflamatori dengan menggunakan kortikosteroid topikal atau

sistemik.
cc.
cd.

Kortikosteroid topikal : beklometason, flutikason,

mometason
a.

Kortikosteroid sistemik, banyak bermanfaat pada rinosinusitis

kronik dengan polip nasi dan rinosinusitis fungal alergi.
ce.

3.

Terapi penunjang lainnya meliputi:

a. Dekongestan oral/topikal yaitu golongan agonis -adrenergik
b.

Antihistamin

c.

Stabilizer sel mast, sodium kromoglikat, sodium nedokromil

d.

Mukolitik

e.

Antagonis leukotrien

f.

Imunoterapi

g.

Lainnya: humidifikasi, irigasi dengan salin, olahraga, avoidance

terhadap iritan dan nutrisi yang cukup

cf. Terapi Pembedahan

cg.

Terapi bedah yang dilakukan bervariasi dimulai dengan tindakan

sederhana dengan peralatan yang sederhana sampai operasi menggunakan peralatan

canggih endoskopi.23 Beberapa jenis tindakan pembedahan yang dilakukan untuk
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi ialah:1,23
1.
a.

Sinus maksila:

Irigasi sinus (antrum lavage)

b.

Nasal antrostomi

c.

Operasi Caldwell-Luc
2.

Sinus etmoid:
a. Etmoidektomi intranasal, eksternal dan transantral

3.

Sinus frontal:

a.

Intranasal, ekstranasal

b.

Frontal sinus septoplasty

c.

Fronto-etmoidektomi
4.

Sinus sfenoid :

a.

Trans nasal

b.

Trans sfenoidal
5.

FESS (functional endoscopic sinus surgery), dipublikasikan pertama

kali oleh Messerklinger tahun 1978. Indikasi tindakan FESS adalah:
a. Sinusitis (semua sinus paranasal) akut rekuren atau kronis

b.

Poliposis nasi

c.

Mukokel sinus paranasal

d.

Mikosis sinus paranasal

e.

Benda asing

f.

Osteoma kecil
g. Tumor (terutama jinak, atau pada beberapa tumor ganas)

h.

Dekompresi orbita / n.optikus

i. Fistula likuor serebrospinalis dan meningo ensefalokel

j.

Atresia koanae

k.

Dakriosistorinotomi

l.

Kontrol epistaksis
m. Tumor pituitari, ANJ, tumor pada skull base

ch.
ci. KOMPLIKASI
cj.

Pada era pra antibiotika, komplikasi merupakan hal yang sering terjadi

dan seringkali membahayakan nyawa penderita, namun seiring berkembangnya

teknologi diagnostik dan antibiotika, maka hal tersebut dapat dihindari.1 Komplikasi
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi dibedakan menjadi komplikasi orbita,
oseus/tulang, endokranial dan komplikasi lainnya.1
129.1.

Komplikasi orbita :
a) Selulitis periorbita
b) Selulitis orbita
c) Abses subperiosteal
d) Abses orbita

129.2.
129.3.

Komplikasi oseus/tulang : Osteomielitis (maksila dan frontal)

Komplikasi endokranial:

a)

Abses epidural / subdural

b)

Abses otak

c)

Meningitis

d)

Serebritis

e)

Trombosis sinus kavernosus

129.4.

Komplikasi lain yang sangat jarang terjadi : abses glandula lakrimalis,

perforasi septum nasi, hilangnya lapangan pandang, mukokel/mukopiokel,

septikemia

ck.
cl.