LAPORAN KASUS

ILMU BEDAH
Ileus Obstruksi

Pembimbing : dr. Bondan Prasetyo, MSi.Med., Sp.B

Disusun Oleh :
OSA SEPDILA WAHYUDI NINGRUM

H2A011034

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD DR. ADHYATMA, MPH SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016
BAB I
1

PENDAHULUAN

Ileus obstruktif merupakan kegawatan di bidang bedah digestive yang

sering dilaporkan. Gangguan saluran cerna ini menduduki 20% dari seluruh kasus
nyeri akut abdomen yang tidak tergolong appendicitis akut. Sekitar 60% penyebab
obstruksi ileus disebabkan oleh adhesi yang tejadi pasca operasi regio abdominal
dan operasi di bidang obstetri ginekologik. Insidensi dari ileus obstruksi pada
tahun 2011 diketahui mencapai 16% dari populasi dunia yang diketahui melalui
studi besar pada banyak populasi.
Gangguan yang terjadi pada ileus obstruktif bisa meliputi sumbatan
sebagian (partial) atau keseluruhan (complete) dari lumen usus" sehingga
mengakibatkan isi usus tak dapat melewati lumen itu sendiri. Hal ini dapat
disebabkan oleh berbagai macam kondisi" paling sering dikarenakan oleh adhesi"
hernia" bahkan tumor.
Ileus obstruktif tidak hanya dapat menghasilkan perasaan yang tidak
nyaman" seperti keram perut" nyeri perut" kembung" mual" dan muntah" bila
tidak diobati dengan benar" ileus obstruktif dapat menyebabkan sumbatan dan
menyebabkan kematian jaringan usus, kematian jaringan ini dapat ditunjukkan
dengan perforasi usus" infeksi ringan" hingga kondisi shock.

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin

: Tn. M
: Laki-laki
2

Umur
Pekerjaan
Alamat
Pendidikan terakhir
Status
No. CM
Tanggal masuk RS
II.

: 62 tahun
: Tidak bekerja
: Manyaran Semarang
: SD
: Menikah
: 2689xx
: 21 Maret 2015

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 21 Maret 2016
jam 23.00 WIB
Keluhan Utama
: Nyeri ulu hati
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan tidak
bisa buang air besar (BAB), tidak bisa kentut, dan nyeri ulu hati sejak 2
hari yang lalu . Nyeri dirasakan terus-menerus hingga mengganggu
aktivitas. Mual muntah 1x , muntahan berupa cairan. Pasien tidak merasa
demam. Buang air kecil (+), warna air seni normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat penyakit serupa
- Riwayat hipertensi
- Riwayat kencing manis
- Riwayat alergi
- Riwayat keganasan
- Riwayat rawat inap

:
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat penyakit serupa : disangkal
- Riwayat hipertensi
: disangkal
- Riwayat kencing manis : disangkal
- Riwayat alergi
: disangkal
Riwayat Pribadi Ekonomi Sosial
Pasien tinggal bersama istrinya. Pasien saat ini tidak bekerja.
Pasien mengakui saat ini memiliki kebiasaan merokok. Biaya pengobatan
menggunakan BPJS dan dirawat inap di kelas 3.
Kesan : Keadaan ekonomi kurang.
III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 21 Maret 2016 jam 23.15 WIB
1. Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

3

2. Kesadaran
3. Tanda Vital
Tekanan darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: Compos mentis
: 120/80 mmHg
: 77 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
: 20 x/menit
: 37,5 C

4. Status Gizi
BB
: 62 kg
TB
: 165 cm
Kesan
: Status gizi baik

5. Status Internus
a) Kepala
Mesocephal
b) Mata
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(2mm/2mm), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+)
c) Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-)
d) Hidung
Sekret (-/-), septum deviasi (-/-)
e) Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), tonsil T1-T1, faring
hiperemis (-)
f) Leher
Simetris, trachea di tengah, pembesaran KGB (-), tiroid (Normal)
g) Thorax
Pulmo
1. Inspeksi
Bentuk dada

Dextra

Sinistra

Lateral>Antero

Lateral>Antero

posterior
Simetris
Simetris
(-)

posterior
Simetris
Simetris
(-)

(-)
Normal

(-)
Normal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Hemitorak
Dinamis
Retraksi
2. Palpasi
Pelebaran ICS
Arcus Costa
3. Perkusi
4. Auskultasi

Suara dasar
Suara tambahan
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Vesikuler
Wheezing(-),
ronki (-/-)

Vesikuler
Wheezing(-),
ronki (-/-)

: ictus cordis tampak

: ictus cordis teraba
: tidak dilakukan
: reguler, SI > SII, Suara tambahan (-)

h) Abdomen
Inspeksi : Permukaan cembung, warna sama seperti kulit sekitar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi
: hipertimpani, pekak sisi (+), pekak alih (-), tes
Palpasi

undulasi (-)
: Turgor elastistas cukup, hepar tidak teraba, lien
tidak teraba, ginjal tidak teraba, nyeri tekan regio
suprapubik

i) Ekstremitas
Akral dingin
Oedem

Superior
-/-/-

Inferior
-/-/-

6. Status Lokalis
Regio supra pubik :
Inspeksi
: datar
Auskultasi
: bising usus meningkat (+)
Perkusi
: hipertimpani (+)
Palpasi
: nyeri tekan (+)
Genitalia eksterna :
a. Penis
Inspeksi
: warna seperti kulit sekitar, benjolan (-)
Palpasi
: nyeri tekan (-), discharge (-), massa uretra (-)
b. Scrotum
Inspeksi
: warna seperti kulit sekitar
Palpasi
: nyeri tekan (-), benjolan (-)
Rectal toucher
Inspeksi
Tonus sfingter
Ampula recti

: hemoroid (-), fistula ani (-)

: cukup
: kolaps (-)
5

Dinding rectum : licin

Prostat
:
a. Diameter laterolateral`: 4 cm
b. Konsistensi
: Kenyal
c. Permukaan
: nodul (-), berbenjol-benjol (-)
d. Nyeri tekan
: (-)
e. Sulcus medianus
: Tidak teraba
f. Feses
: Warna coklat, darah (-), lendir (-)
g. BCR
: (+)
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaaan laboratorium
Pemeriksaan
Hb
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
Hematokrit
Limfosit
Monosit
MCV
MCH
MCHC

Hasil
16
9
155
5
47
13
4
86
29
24

X Foto BNO Posisi

Satuan

Rujukan

g/dl
103/ul
103/ul
106/ul
vol %
%
%
u3
Pg
g/dl

9,5 - 14,0
4,0 - 12,0
150,0 - 400,0
4,50 - 5,50
40,0 - 48,0
20,5 - 51,1
29
80,3 - 103,4
26,0 - 34,4
31,8 - 36,3

X foto BNO posisi

Pre peritoneal fat line (+)
PSOAS line dan kontur ginjal tak tampak
Distribusi udara usus bertambah
Free air (-) coil spring minimal, air fluid level (+)
Fecal material (+)
Kesan : Ileus sub obstruktive

V.

DIAGNOSIS KERJA
Colic abdomen suspek Ileus Obstruksi

VI.

PENATALAKSANAAN
1. Terapi
1) Infus RL 20 tpm
2) Analgetik : Inj. Ketorolac 3 x 20 mg
Antibiotik : Inj. Biocef 2 x 1 gr

2. Monitoring
- Keadaan umum dan tanda vital
- Keluhan nyeri perut, BAB dan BAK
3. Edukasi
a. Menjelaskan tentang penyakit meliputi definisi, etiologi, gejala,
dan terapi
b. Penjelasan akan dirujuk ke Spesialis Bedah untuk penanganan
lanjutan.
VII.

PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Oglivie syndrome atau pseudoobstruksi

Ogilvie syndrome adalah akut pseudo-obstruksi dan pelebaran usus besar dalam
tidak adanya obstruksi mekanik pada pasien sakit parah.

Kolon pseudo-obstruksi ditandai dengan dilatasi besar dari sekum (diameter> 10

cm) dan usus besar tepat di perut X-ray. Ini adalah jenis megacolon, kadangkadang disebut sebagai "megacolon akut," untuk membedakannya dari megakolon
toksik .
Kondisi ini membawa nama ahli bedah Inggris Sir William Heneage Ogilvie
(1887-1971), yang pertama kali melaporkan hal itu pada tahun 1948.
Etiologi
Sindrom Ogilvie mungkin terjadi setelah operasi, terutama setelah operasi bypass
arteri koroner dan penggantian sendi total . [7] Hal ini juga terlihat dengan
gangguan neurologis, infeksi serius, insufisiensi cardiorespiratory, dan gangguan
metabolisme. Obat yang mengganggu motilitas kolon (misalnya, antikolinergik
atau opioid analgesik ) berkontribusi pada pengembangan kondisi ini. [2] [8]
Patofisiologi

CT-Scan menunjukkan bagian koronal dari perut seorang wanita tua dengan
sindrom Ogilvie

Mekanisme yang tepat di belakang kolon akut pseudo-obstruksi tidak diketahui.

Penjelasan yang mungkin adalah ketidakseimbangan dalam regulasi aktivitas
motorik kolon oleh sistem saraf otonom.
Akut megacolon berkembang karena motilitas usus yang abnormal. Motilitas
kolon normal memerlukan integrasi myogenic, pengaruh saraf, dan hormonal.
Sistem saraf enterik adalah independen tetapi terhubung ke sistem saraf pusat oleh
saraf simpatis dan parasimpatis. Sasaran dari neuron enterik adalah sel otot, sel-sel
sekretorik, sel-sel endokrin, microvasculature, dan sel-sel inflamasi. Neuron
dalam pleksus enterik dirangsang oleh bolus makanan, yang keduanya distends
usus dan merangsang permukaan mukosa, menyebabkan pelepasan faktor yang
merangsang interneuron. Para interneuron dirangsang mengirimkan sinyal
rangsang proksimal, yang menyebabkan kontraksi dan sinyal hambat distal, dan
ini pada gilirannya menyebabkan relaksasi. Sinyal-sinyal ini dikirimkan oleh
asetilkolin neurotransmitter dan serotonin, antara lain.
Akut megacolon juga dapat menyebabkan nekrosis iskemik pada segmen usus
besar-besaran melebar. Hal ini dijelaskan oleh hukum Pascal dan hukum Laplaces
itu . Pascal Prinsip menyatakan bahwa perubahan tekanan pada setiap titik dalam
fluida tertutup saat istirahat ditularkan berkurang ke semua titik dalam cairan,
tekanan di seluruh bagian lumen sama. Laplace 's hukum menyatakan bahwa T =
PXR / (2 xt), di mana T = wall ketegangan, p = tekanan, r = jari-jari, t = ketebalan
dinding, ketegangan dinding proporsional dengan jari-jari. Oleh karena itu,
segmen usus melebar memiliki tegangan dinding lebih besar dari segmen
nondilated, jika dilatasi dan ketegangan yang cukup besar, aliran darah dapat
terhambat dan iskemia usus akan terjadi. [9] sindrom Ogilivies mungkin Volvulus
endapan.

Tanda dan gejala

10

Biasanya pasien memiliki distensi perut , nyeri dan mengubah gerakan usus . [2] [8]
Mungkin juga ada mual dan muntah.
Pengobatan
Ini biasanya sembuh dengan terapi konservatif menghentikan ingestions lisan,
yaitu nihil per os dan selang nasogastrik , tetapi mungkin memerlukan
colonoscopic dekompresi yang berhasil dalam 70% kasus. Sebuah studi yang
diterbitkan dalam New England Journal of Medicine menunjukkan bahwa
neostigmine adalah cara ampuh farmakologi dekompresi usus besar. Menurut
American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), maka harus
dipertimbangkan sebelum dekompresi colonoscopic. Penggunaan neostigmine
bukan tanpa risiko karena dapat menyebabkan bradyarrhythmia dan
bronchospasms. Oleh karena itu atropin harus berada dalam jangkauan langsung
ketika terapi ini digunakan.

11

Prognosis
Ini adalah gangguan medis yang serius dan angka kematian bisa setinggi 30%. [8]
Tingkat kematian yang tinggi kemungkinan ukuran bahwa sindrom ini terlihat
pada pasien sakit kritis, bukan sindrom ini berada dalam dirinya sendiri

12

mematikan, meskipun juga dapat hadir pada orang yang sehat (terutama jika
gangguan itu disebabkan oleh agen pharmocologic).
Pseudo-obstruction Pseudo-obstruksi
Pseudo-obstruksi didefinisikan sebagai penyakit akut, ditanda dengan
distensii dari usus besar. Seperti ileus, itu terjadi didefinisikan karena tidak adanya
gangguan mekanik. Beberapa teks dan artikel cenderung menggunakan ileus
sinonim dengan pseudo-obstruksi. Namun, kedua kondisi itu adalah hal yang
berbeda. Pseudo-obstruksi ini jelas terbatas pada usus besar saja, sedangkan ileus
melibatkan baik usus kecil dan usus besar. Usus besar kanan terlibat dalam klasik
pseudo-obstruksi, yang biasanya terjadi pada pasien yang terbaring lama di tempat
tidur dengan gambaran penyakit ekstraintestinal serius atau pada pasien trauma.
Agen farmakologis, aerophagia, sepsis, dan perbedaan elektrolit juga dapat
berkontribusi untuk kondisi ini.Kondisi
kronis pada pseudo-obstruksi usus juga diamati pada pasien dengan
penyakit kolagen-vaskular, miopati viseral, atau neuropati. Bentuk kronis dari
pseudo-obstruksi melibatkan dismotilitas baik dari usus besar dan kecil.
Dismotilitas ini disebabkan hilangnya kompleks motorik yang berpindah dan
bakteri berlebih. semua hal ini bermanifestai klinik sebagai obstruksi usus kecil.
Pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan tanda perut kembung tanpa rasa
sakit, namun pasien bisa juga mempunyai gejala mirip obstruksi. Radiografi dari
foto polos abdomen mengungkapkan adanya keadaan yang terisolasi, dilatasi usus
proksimal yang membesar, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah, dan
pencitraan kontras membedakan ini dari obstruksi mekanik.

13

Ogilvie pseudo-obstruksi pada pasien dengan infeksi . Perhatikan besar

dilatasi kolon, terutama kolon kanan dan sekum.
Distensi kolon dapat mengakibatkan perforasi caecum, terutama jika diameter
caecum melebihi 12 cm. Tingkat kematian untuk pseudo-obstruksi adalah 50%
jika pasien berkembang menjadi nekrosis iskemik dan perforasi.
Perawatan awal meliputi hidrasi, pemasangan NGT dan rectal tube, koreksi
ketidakseimbangan elektrolit, dan penghentian obat yang menghambat motilitas
usus. Dekompresi melalui kolonoskopi cukup efektif dalam mengurangi pseudoobstruksi. Neostigmine intravena mungkin juga efektif, menghasilkan perbaikan
pseudo-obstruksi dalam waktu 10-30 menit. Dosis 2,5 mg dari neostigmine
diinfuskan perlahan-lahan selama 3 menit dengan pengawasan jantung untuk
mengamati efek bradikardi. Jika terjadi bradikardia, atropin harus diberikan.
Laparotomi dan reseksi usus untuk peritonitis dan iskemia merupakan jalan
terakhir.

14

Sindrom Ogilvie
Pendahuluan
Akut kolon pseudo-obstruksi (ACPO), juga disebut sebagai sindrom Ogilvie, 1
adalah kondisi klinis dengan gejala, tanda dan tampilan radiografis dari usus besar
akut obstruksi tanpa penyebab mekanis. ACPO terjadi paling sering di rumah sakit
atau dilembagakan pasien dengan serius kondisi medis dan bedah yang mendasari.
ACPO merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas. Angka kematian
diperkirakan 40% ketika iskemia atau perforasi occurs.2 Deteksi dini dan
manajemen yang tepat cepat adalah penting untuk meminimalkan morbiditas dan
mortalitas.
Patogenesis
Patogenesis ACPO tidak sepenuhnya dipahami , tetapi kemungkinan hasil dari
perubahan

dalam

otonom

regulasi

kolon

bermotor

function.3

kolon

pseudoobstruction pertama kali dijelaskan pada tahun 1948 oleh Sir Heneage
Ogilvie, yang melaporkan dua pasien dengan kolon kronis pelebaran terkait
dengan infiltrasi ganas dari celiac plexus.1 Ogilvie dikaitkan sindrom untuk
simpatik kekurangan. Pemahaman yang lebih baik dari saraf otonom sistem di
dalam usus telah diubah hipotesis ini. sistem saraf parasimpatis meningkatkan
kontraktilitas,

sedangkan

saraf

simpatis

menurun

motility.3

Sebuah

ketidakseimbangan dalam persarafan otonom, yang dihasilkan oleh berbagai

faktor, menyebabkan penekanan parasimpatis berlebihan atau stimulasi simpatis.
Hasilnya adalah atonia kolon dan pseudo-obstruksi.
Faktor predisposisi Beberapa atau kondisi telah dikaitkan dengan ACPO (Tabel
19.1). Dalam retrospektif besarserangkaian 400 pasien, predisposisi yang paling
15

umum kondisi yang trauma non-operatif (11 3%), infeksi (10%), dan penyakit
jantung (10%). 2 Cesarean section dan hip operasi yang paling umum prosedur
bedah, dengan timbulnya sindrom terjadi pasca-operasi pada rata-rata dari 4 5
hari. Dalam analisis retrospektif lain dari 48 pasien, tulang belakang atau
retroperitoneum telah trauma atau dimanipulasi di 52% 0,4 Lebih dari setengah
pasien menerima narkotika, dan kelainan elektrolit hadir kira-kira dua pertiga.
Jadi, beberapa metabolik, farmakologis, atau trauma faktor muncul untuk
mengubah peraturan otonom dari kolon fungsi menghasilkan pseudo-obstruksi.

Gambaran klinis
Gambaran klinis ACPO termasuk perut kembung, sakit perut (80%), dan mual dan
/ atau muntah (60%). 2 Passage of flatus atau tinja dilaporkan dalam hingga 40%
dari pasien. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam gejala pasien dengan
iskemik atau berlubang usus, kecuali untuk insiden yang lebih tinggi dari fever.2
Pada pemeriksaan, perut adalah tympanitic dan bising usus biasanya hadir.
Demam, ditandai nyeri perut dan leukositosis lebih umum pada pasien dengan
iskemia atau perforasi tetapi juga terjadi pada mereka yang belum dikembangkan
ini complications.2
Diagnosis ACPO dikonfirmasi oleh perut polos radiografi, yang menunjukkan
berbagai tingkat dilatasi kolon (Gambar 19.1 ). Air tingkat cairan dan dilatasi juga
dapat dilihat dalam usus kecil. Biasanya, usus besar kanan dan sekum

16

menunjukkan yang distensi paling ditandai, dan cut-off pada limpa lentur yang
umum. Distribusi ini pelebaran kolon mungkin disebabkan oleh asal-usul yang
berbeda dari proksimal dan distal pasokan saraf parasimpatis ke colon.3 A larut
dalam air enema kontras harus diperoleh untuk mengecualikan mekanik obstruksi
jika gas dan distensi tidak hadir di seluruh semua segmen kolon termasuk rektum
dan kolon sigmoid. Kunci pengelolaan ACPO mencakup (i) pengakuan awal dan
diagnosis, (ii) evaluasi untuk menyingkirkan obstruksi mekanik atau penyebab
lain dari pseudo-obstruksi (seperti Clostridium colitis5 difficile ), (iii) penilaian
untuk tanda-tanda iskemia atau perforasi yang akan menjamin intervensi bedah
mendesak, dan (iv) inisiasi tindakan pengobatan yang tepat
Manajemen
Pilihan pengobatan untuk ACPO termasuk sesuai langkah-langkah mendukung,
terapi medis, colonoscopic dekompresi, dan operasi. Meskipun literatur yang luas
mendokumentasikan fitur klinis ACPO, ada sangat sedikit acak terkontrol uji
klinis pada pengobatan kondisi ini, dan sebagian besar bukti untuk kemanjuran
pengobatan berasal dari studi terkontrol.

Abdominal radiographs of a patient withacute colonic pseudo-obstruction. (a) The

plain abdominalfilm shows marked dilatation, especially of the right colon.In

17

addition, moderate small bowel dilatation is present.(b) A water soluble contrast

enema was obtained excluding mechanical obstruction
Box 19.1 Supportive therapy for acute colonic
pseudo-obstruction
Nil per os
Correct fluid and electrolyte imbalances
Nasogastric tube suction
Rectal tube to gravity drainage
Limit offending medications (especially narcotics)
Frequent position changes, ambulate if possible

Terapi suportif
terapi suportif (Box 19.1) harus dilembagakan dalam semua pasien seperti yang
muncul untuk menjadi sukses sebagai utama pengobatan pada mayoritas
patients.6 B4 pasien diberikan apa-apa melalui mulut. Cairan intravena diberikan
dan ketidakseimbangan elektrolit dikoreksi. Hisap nasogastrik yang disediakan
untuk membatasi udara yang tertelan dari kontribusi lebih lanjut untuk distensi
kolon. Sebuah tabung rektal harus dimasukkan dan melekat pada drainase
gravitasi. Obat-obatan yang dapat merugikan mempengaruhi motilitas kolon,
seperti opiat, anti-cholinergics, dan antagonis calcium channel dihentikan jika
mungkin.
Ambulasi dan mobilisasi pasien dianjurkan. The posisi lutut-dada dengan pinggul
terangkat tinggi telah dianjurkan sebagai membantu dalam evakuasi kolon gas.7
Tak satu pun dari mendukung langkah-langkah telah dipelajari dalam uji coba
secara acak.

18

Keberhasilan yang dilaporkan manajemen yang mendukung adalah variabel

dengan tarif dikumpulkan dari beberapa seri retrospektif sekitar 85% .6,8-12
dalam seri gabungan, 111
pasien dirawat secara konservatif, yang 95 (86%) memiliki resolusi pseudoobstruksi. Sloyer et al.
Melaporkan hasil dari 25 pasien kanker dengan ACPO (kebanyakan keganasan
non-gastrointestinal) 0,6 Mean diameter cecal adalah 11 7 cm (kisaran 9-18 cm).
Dari 24 pasien yang diobati secara konservatif, 23 (96%) ditingkatkan dengan
klinis dan radiologis kriteria dengan waktu rata-rata untuk perbaikan 1 6 hari
(rata-rata 3 hari). Tidak ada perforasi atau ACPO terkait kematian. Para penulis
menyimpulkan bahwa awal endoskopi atau dekompresi bedah tidak diperlukan
pada pasien dengan
ACPO. Dalam seri retrospektif terbaru lain dari 151 pasien yang dilaporkan oleh
Loftus et al., 117 (77%) memiliki spontan resolusi ACPO dengan treatment.13
konservatif penelitian ini menunjukkan bahwa manajemen awal ACPO harus
diarahkan menghilangkan atau mengurangi faktor-faktor yang diketahui
berkontribusi pada masalah.
Hasil pasien
Dilema klinis menghadapi peduli dokter untuk pasien dengan ACPO adalah
apakah untuk mengobati pasien dengan tindakan konservatif dan pengamatan
dekat dibandingkan melanjutkan dengan dekompresi medis atau endoskopi dari
usus melebar. Hasil pasien dengan ACPO adalah ditentukan oleh beberapa faktor.
Tingkat keparahan yang mendasari penyakit muncul untuk mengerahkan pengaruh
terbesar pada pasien hasil. ACPO sering menimpa pasien lemah, yang
menjelaskan morbiditas dan mortalitas yang signifikan bahkan dengan pengobatan
yang berhasil dari dilatasi kolon. Faktor-faktor lain B4 B4 B4 C5 yang muncul
untuk

mempengaruhi

hasil

meningkat

usia,

maksimal

diameter

cecal,

keterlambatan dalam dekompresi dan status bowel.2 Risiko perforasi usus spontan
di ACPO adalah rendah tapi jelas ada. Ulasan rex semua laporan yang tersedia di
19

literatur dan diperkirakan risiko spontan perforasi menjadi sekitar 3% .14 Tingkat
kematian di ACPO adalah sekitar 40% saat iskemia atau perforasi yang hadir,
dibandingkan dengan 15% pada pasien dengan layak bowel.2 Retrospective
analisis pasien dengan ACPO2,12 telah berusaha untuk mengidentifikasi faktorfaktor klinis yang memprediksi pasien lebih mungkin untuk memiliki komplikasi
seperti iskemia atau perforasi. Risiko perforasi kolon telah dipilih reported2
meningkat dengan diameter cecal lebih besar dari 12 cm dan ketika distensi telah
hadir selama lebih dari 6 days.12 Dalam serial besar yang dilaporkan oleh Vanek
dan Al-Salti, tidak ada kasus perforasi terlihat ketika diameter cecal adalah kurang
dari 12 cm.2 Namun, pada diameter lebih besar dari 12 cm, tidak ada hubungan
yang jelas antara risiko iskemia atau perforasi dan ukuran sekum. Durasi dan
perkembangan distensi kolon mungkin lebih penting.
Johnson dan Beras melaporkan durasi rata-rata distensi dari 6 hari pada pasien
yang berlubang dibandingkan dengan 2 hari di orang-orang yang melakukan
not.12 Kenaikan dua kali lipat angka kematian terjadi diameter ketika cecal lebih
besar dari 14 cm dan lima kali lipat peningkatan ketika keterlambatan dalam
dekompresi lebih besar dari 7 days.2 demikian, keputusan untuk melakukan
intervensi dengan terapi medis, kolonoskopi atau operasi ditentukan oleh klinis
pasien status. Atas dasar pasien bukti yang terbatas dengan distensi ditandai cecal
(> 10 cm) dari signifikan durasi (> 3-4 hari) dan mereka tidak membaik setelah
24-48 jam terapi suportif dianggap kandidat untuk intervensi lebih lanjut. Dengan
tidak adanya tanda-tanda iskemia atau perforasi, terapi medis dengan neostigmin
harus dianggap sebagai terapi awal pilihan.
Terapi medis
Neostigmine hanya percobaan terkontrol acak dari intervensi untuk ACPO
melibatkan penggunaan neostigmine.15 Neostigmine, sebuah acetylcholinesterase
inhibitor reversibel, secara tidak langsung merangsang reseptor muscarinic,
sehingga meningkatkan motorik kolon aktivitas, merangsang propulsi kolon dan
dipercepat transit.16 Alasannya untuk menggunakan neostigmin berasal dari
ketidakseimbangan dalam peraturan otonom fungsi kolon yang diusulkan terjadi
20

di ACPO. Neostigmin pertama kali digunakan untuk manipulasi dari persarafan

otonom untuk pencernaan saluran oleh Neely dan Catchpole lebih dari 30 tahun
yang lalu dalam studi pada usus kecil lumpuh ileus.17 neostigmin, diberikan
secara intravena, memiliki onset yang cepat (1-20 menit) dan pendek durasi ( 1-2
jam) dari action.18 The rata-rata paruh eliminasi 80 menit, tetapi lebih lama pada
pasien dengan insufficiency.19 ginjal A acak buta ganda plasebo-terkontrol
dievaluasi neostigmin pada pasien dengan ACPO dengan cecal diameter> 10 cm
dan tidak ada tanggapan sampai 24 jam kriteria eksklusi therapy.15 konservatif
dicurigai iskemia atau perforasi, kehamilan, bronkospasme aktif parah, aritmia
jantung dan gagal ginjal. Pasien secara acak menerima neostigmin, 2 mg, atau
garam dengan infus intravena selama 3-5 menit. Titik akhir primer adalah respons
klinis terhadap infus, didefinisikan sebagai prompt penurunan distensi abdomen
dengan pemeriksaan fisik.
Titik akhir sekunder termasuk perubahan dalam pengukuran diameter kolon pada
radiografi dan lingkar perut. Pasien tidak menanggapi dalam waktu 3 jam untuk
awal infus yang memenuhi syarat untuk terbuka label neostigmin. Sebuah respon
klinis diamati pada 10 dari 11 pasien (91%) secara acak untuk menerima
neostigmin dibandingkan dengan 0 dari 10 yang menerima plasebo.
Median waktu respon adalah 4 menit. Median pengurangan diameter cecal (5 cm
v 2 cm) dan perut
lingkar (7 cm v 1 cm) secara signifikan berkurang pada pasien neostigmin-diobati.
Terbuka label neostigmin itu diberikan kepada delapan pasien yang gagal
merespon infus awal (tujuh plasebo, satu neostigmin), dan semua memiliki
dekompresi prompt. Dari 18 pasien yang menerima neostigmin, baik awalnya atau
selama pengobatan label terbuka, 17 (94%) memiliki respon klinis. Tingkat
kekambuhan distensi kolon setelah dekompresi neostigmin rendah (11%). Efek
samping yang paling umum diamati dengan neostigmin yang kram perut ringan
dan berlebihan air liur. Gejala bradikardia yang membutuhkan atropin terjadi di
dua dari 19 pasien.

21

Ada juga beberapa studi observasional yang tidak terkendali mendukung

penggunaan neostigmin di condition.13,20-25 ini kolektif, dekompresi cepat
distensi kolon itu diamati pada 88% pasien dengan kekambuhan tingkat 7% (Tabel
19.2). Biaya neostigmin minimal, dengan ampul 2 mg untuk digunakan parenteral
biaya hanya US $ 3.15 biaya untuk pasien setelah penyimpanan dan penanganan
biaya termasuk adalah sekitar US $ 15. Meskipun neostigmin dikaitkan dengan
menguntungkan profil keamanan dalam uji klinis yang dilaporkan , hati-hati harus
digunakan ketika pemberian obat. Neostigmin harus diberikan dengan pasien terus
terlentang di tempat tidur dengan pemantauan terus menerus elektrokardiografi,
dokter penilaian dan pengukuran tanda-tanda vital selama 15-30 menit berikut
Kontraindikasi administration.15 penggunaannya termasuk obstruksi usus
mekanik, kehadiran iskemia atau perforasi, kehamilan, tidak terkendali aritmia
jantung, bronkospasme aktif parah, dan insufisiensi ginjal. dengan demikian,
neostigmin tampaknya menjadi efektif, aman dan metode murah dekompresi
kolon di ACPO. Data yang diterbitkan mendukung penggunaannya sebagai terapi
awal pilihan untuk pasien tidak merespon terapi konservatif jika ada ada
kontraindikasi untuk penggunaannya. Pada pasien dengan hanya respon parsial
atau kekambuhan setelah infus awal, dosis berulang wajar dan sering berhasil.
Jika pasien gagal untuk merespon setelah dua dosis, melanjutkan dengan
colonoscopic dekompresi disarankan.

22

Obat lain
Hanya ada anekdot laporan menggunakan prokinetic lainnya agen di ACPO, dan
penggunaannya untuk pengobatan kondisi ini tidak dapat direkomendasikan.
Eritromisin, sebuah motilin reseptor agonis, telah dilaporkan untuk menjadi
sukses dalam mengobati pasien dalam beberapa kasus reports.26,27 Armstrong et
al. Melaporkan dekompresi dalam dua pasien dengan ACPO dengan lisan
eritromisin (500 mg empat kali sehari) selama 10 hari. 26 dalam laporan lain, satu
pasien memiliki resolusi ACPO setelah 3 hari eritromisin intravena therapy.27
Cisapride, seorang parsial 5-HT4-reseptor agonis, juga telah digunakan dengan
beberapa keberhasilan pada pasien dengan ACPO.28 Namun, agen ini tidak ada
lagi tersedia untuk digunakan di Amerika Serikat dan Kanada karena kelas III sifat
antiaritmia. Kedua generasi 5-HT4 parsial agonis reseptor, seperti tegaserod,
mungkin lebih aktif di tingkat kolon dari cisapride.29 Namun, data yang
mengevaluasi agen ini di ACPO tidak tersedia.
Dekompresi Endoskopi
colonoscopic dekompresi mungkin diperlukan pada pasien dengan persisten,
ditandai dilatasi kolon yang telah gagal untuk menanggapi terapi suportif dan
neostigmin atau ketika neostigmin merupakan kontraindikasi. Tidak ada yang
terdefinisi dengan baik standar perawatan mengenai penggunaan colonoscopy di
ACPO.7 colonoscopic dekompresi tampaknya bermanfaat dalam ACPO, tetapi
dikaitkan dengan risiko yang lebih besar dari komplikasi, tidak benar-benar efektif
dan dapat diikuti oleh recurrence.30 kolonoskopi dilakukan untuk mencegah
iskemia usus dan perforasi. Ini tidak harus dilakukan jika komplikasi ini telah
sudah dikembangkan.
Kolonoskopi di ACPO adalah prosedur teknis sulit dan harus dilakukan oleh para
ahli. Pencahar lisan dan persiapan usus sebaiknya tidak diberikan sebelum
kolonoskopi. Insuflasi udara harus diminimalkan dan seluruh kolon tidak perlu
diperiksa. Upaya berkepanjangan di intubasi cecal tidak diperlukan karena
mencapai lentur hati biasanya muncul untuk menjadi efektif. Gas harus disedot

23

dan kelangsungan hidup mukosa dinilai selama lambat penarikan endoskopi.

Sebuah tabung untuk dekompresi harus ditempatkan di usus yang tepat dengan
bantuan dari kawat pemandu dan bimbingan fluoroscopic. Tersedia secara
komersial, tunggal digunakan, over-the-kawat tabung dekompresi usus yang
tersedia. The guidewires untuk kit ini cukup fleksibel (0 035 inci (0 89 mm))
dan harus diawasi di bawah fluoroscopy selama B4 C5 kemajuan dan penarikan
endoskopi untuk meminimalkan loop dari pembentukan dan memastikan
penempatan ke dalam usus yang tepat. kemanjuran dekompresi colonoscopic
belum didirikan di uji acak. Colonoscopic sukses dekompresi telah dilaporkan di
banyak retrospektif seri kasus, sekarang berjumlah ratusan patients.4,31-34
Tabel 19.3 merangkum lebih besar seri dilaporkan dekompresi colonoscopic di
ACPO. Ulasan Rex literatur yang tersedia dari pasien dengan ACPO diobati
dengan colonoscopy.30 dekompresi awal sukses, ditentukan oleh penurunan
radiografi diukur diameter cecal diamati pada 69% dari 292 pasien. Empat puluh
persen dari pasien yang diobati tanpa penempatan tabung dekompresi memiliki
setidaknya satu kekambuhan, memerlukan kolonoskopi tambahan.
Dengan demikian, kolonoskopi dekompresi awal tanpa tabung penempatan dapat
dianggap terapi definitif untuk kurang dari 50% dari patients.30 Untuk
meningkatkan manfaat terapeutik , penempatan tabung dekompresi pada saat
kolonoskopi sangat dianjurkan. Nilai tabung dekompresi
belum dievaluasi dalam uji coba terkontrol, tapi anekdot bukti menunjukkan
bahwa mereka dapat menurunkan tingkat kekambuhan. Dalam serial yang
dilaporkan oleh Geller et al., Klinis keseluruhan keberhasilan dekompresi
colonoscopic adalah 88%. Namun, dalam prosedur di mana tabung dekompresi
tidak menempatkan keberhasilan klinis adalah miskin (25%). Penempatan 34
tabung tidak, bagaimanapun, benar-benar efektif dalam mencegah kekambuhan.
Decompression kolonoskopi memiliki kolon melaporkan tingkat perforasi sekitar
3%, 34 a angka itu jauh lebih tinggi dari yang dilaporkan pada pasien tanpa
ACPO.

24

Terapi bedah
manajemen bedah dicadangkan untuk pasien dengan tanda-tanda iskemia kolon
atau perforasi atau bagi mereka yang gagal endoskopi dan pengobatan
farmakologis. Bedah intervensi dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas,
mungkin berhubungan dengan tingkat keparahan yang mendasari kondisi medis di
kelompok pasien. Dalam besar seri retrospektif dilaporkan oleh Vanek dan AlSalti, 179 pasien menjalani operasi untuk ACPO dengan menghasilkan angka
morbiditas dan mortalitas 30% dan 6%, respectively.2 B4 Jenis operasi tergantung
pada status usus.
Tanpa berlubang atau usus iskemik, sekostomi adalah prosedur pilihan karena
tingkat keberhasilan yang tinggi, morbiditas relatif rendah dan prosedur dapat
dilakukan di bawah anesthesia.2 lokal atau, perkutan sekostomi melalui
endoskopi-radiologis gabungan pendekatan dapat dipertimbangkan dalam bedah
tinggi patients.35,36 risiko dalam kasus iskemik atau berlubang usus, segmental
atau reseksi kolon subtotal ditunjukkan, dengan baik exteriorization atau
anastomosis primer.
pedoman klinis
Sebuah pedoman berbasis bukti untuk pengobatan ACPO baru-baru ini diterbitkan
oleh

American

Society

for

gastrointestinal

Endoscopy.7

pedoman

merekomendasikan terapi konservatif sebagai manajemen disukai awal,

berdasarkan studi observasional saja. Berpotensi iuran metabolik, faktor infeksi
dan

farmakologis

harus

diidentifikasi

25

dan

diperbaiki.

Intervensi

aktif

diindikasikan untuk pasien berisiko perforasi dan / atau gagal konservatif terapi.
Neostigmin efektif untuk sebagian besar pasien.
Dekompresi kolon adalah invasif awal prosedur pilihan untuk pasien yang gagal
terapi neostigmin
Ala, B4 C5 atau untuk siapa obat ini merupakan kontraindikasi. Bedah
dekompresi harus disediakan untuk pasien dengan peritonitis atau perforasi dan
bagi mereka yang gagal endoskopi dan terapi medis. Algoritma yang diusulkan
untuk pengelolaan ACPO rinci dalam Gambar 19.2.
Ringkasan
ACPO adalah sindrom dilatasi besar dari usus besar tanpa halangan mekanik yang
dihasilkan dari ketidakseimbangan dalam kontrol otonom dari usus besar.
Evaluasi melibatkan pengecualian obstruksi mekanik dan menilai tanda-tanda
iskemia atau perforasi. Manajemen yang tepat termasuk tindakan suportif dan
penggunaan selektif neostigmin dan dekompresi colonoscopic. Neostigmin adalah
satu-satunya terapi untuk ACPO terbukti manjur dalam uji coba terkontrol secara
acak. Hasil pasien ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit predisposisi, usia
pasien, maksimal diameter cecal, durasi distensi kolon dan viabilitas usus. Faktor
ini mempengaruhi hasil, yang tiga terakhir yang sesuai dengan intervensi. Dengan
demikian, awal pengakuan dan manajemen sangat penting untuk meminimalkan
morbiditas dan mortalitas
DAFTAR PUSTAKA
1 Ogilvie WH. Large intestine colic due to sympatheticdeprivation: A new clinical
syndrome. BMJ 1948;2:6713.
2 Vanek VW, Al-Salti M. Acute pseudo-obstruction of thecolon (Ogilvies
syndrome). An analysis of 400 cases. DisColon Rectum 1986;29:20310.
3 Dorudi S, Berry AR, Kettlewell MGW. Acute colonicpseudo-obstruction. Br J
Surg 1992;79:99103.

26

4 Jetmore AB, Timmcke AE, Gathright Jr BJ et al. Ogilviessyndrome:

colonoscopic decompression and analysis ofpredisposing factors. Dis Colon
Rectum 1992;35:113542.
5 Sheikh RA, Yasmeen S, Pauly MP et al. Pseudomembranouscolitis without
diarrhea

presenting

clinically

as

acuteintestinal

pseudo-obstruction.

Gastroenterol 2001;36:62932.
6 Sloyer AF, Panella VS, Demas BE et al. Ogilvies syndrome.Successful
management without colonoscopy. Dig Dis Sci1988;33:13916.
7 Eisen GM, Baron TH, Dominitiz JA et al. Acute colonicpseudo-obstruction.
Gastrointest Endosc 2002;56:78992.
8 Wandeo H, Mathewson C, Conolly B. Pseudo-obstruction ofthe colon. Surg
Gynecol Obstet 1971;133:44.
9 Meyers MA. Colonic ileus. Gastrointest Radiol 1977;2:3740.
10 Bachulis BL, Smith PE. Pseudo-obstruction of the colon. AmJ Surg
1978;136:6672.
11 Baker DA, Morin ME, Tan A et al. Colonic ileus: indicationfor prompt
decompression.

JAMA

Gastroenterology308Repeat

1979;241:26334.B4B4Evidence-based

dose ifrecurrence

or

partial

responseExclude

mechanical obstructionAssess for ischemia/perforation Conservative management

for

2448

hoursIdentify

and

treat

reversible

causesResolution

No

improvementorCecum > 12 cmDistension > 3 daysIV NeostigmineResolution No

improvementColonoscopyNo improvementSurgery Figure 19.2 Algorithm for
suggested

management

for

acute

colonic

pseudo-obstruction.

IV,

intravenous2049-19.qxd 8/13/2004 6:36 PM Page 308

12 Johnson CD, Rice RP. The radiographic evaluation of grosscecal distention.
Am J Radiol 1985;145:121117.

27

13 Loftus CG, Harewood GC, Baron TH. Assessment ofpredictors of response to

neostigmine

for

acute

colonicpseudo-obstruction.

Am

Gastroenterol

2002;97:311822.
14

Rex

DK.

Acute

colonic

pseudo-obstruction

(Ogilviessyndrome).

Gastroenterology 1994;2:2238.
15 Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for thetreatment of acute
colonic pseudo-obstruction. N Engl JMed 1999;341:13741.
16 Law NM, Bharucha AE, Undale AS et al. Cholinergicstimulation enhances
colonic motor activity, transit, andsensation in humans. Am J Physiol Gastrointest
LiverPhysiol 2001;281:G122837.
17 Neely J, Catchpole B. Ileus: The restoration of alimentarytractmotility by
pharmacologic means. Br J Surg 1971;58:218.
18 Aquilonius SM, Hartvig P. Clinical pharmacokinetics ofcholinesterase
inhibitors. Clin Pharmacokinet 1986;11:23649.
19 Cronnelly R, Stanski DR, Miller RD et al. Renal function andthe
pharmacokinetics

of

neostigmine

in

anesthetized

man.Anesthesiology

1979;51:2226.
20 Hutchinson R, Griffiths C. Acute colonic pseudoobstruction:a pharmacologic
approach. Ann R Coll SurgEngl 1992;74:3647.
21 Stephenson BM, Morgan AR, Salaman JR et al. Ogilviessyndrome: a new
approach to an old problem. Dis ColonRectum 1995;38:4247.
22 Turegano-Fuentes F, Munoz-Jimenez F, Del Valle-HernandezE et al. Early
resolution of Ogilvies syndrome withintravenous neostigmine. A simple, effective
treatment. DisColon Rectum 1997;40:13537.
23 Trevisani GT, Hyman NH, Church JM. Neostigmine: safeand effective
treatment for acute colonic pseudoobstruction.Dis Colon Rectum 2000;43:599
603.
28

24 Paran H, Silverberg D, Mayo A et al. Treatment of acutecolonic pseudoobstruction with neostigmine. J Am CollSurg 2000;190:31518.
25 Abeyta BJ, Albrecht RM, Schermer CR. Retrospective studyof neostigmine for
the treatment of acute colonic pseudoobstruction.Am Surg 2001;67:2658.
26 Armstrong DN, Ballantyne GH, Modlin IM. Erythromycinfor reflex ileus in
Ogilvies syndrome. Lancet 1991;337:378.
27 Bonacini M, Smith OJ, Pritchard T. Erythromycin as therapyfor acute colonic
pseudo-obstruction (Ogilvies syndrome).J Clin Gastroenterol 1991;13:4756.
28 MacColl C, MacCannell KL, Baylis B et al. Treatment ofacute colonic pseudoobstruction (Ogilvies syndrome) withcisapride. Gastroenterology 1990;98:7736.
29 Camilleri M. Review article: tegaserod. Aliment PharmacolTher 2001;15:277
289.
30 Rex DK. Colonoscopy and acute colonic pseudoobstruction.Gastrointest
Endosc Clin North Am 1997;7:499508.
31 Nivatvongs S, Vermeulen FD, Fang DT. Colonoscopicdecompression of acute
pseudo-obstruction of the colon.Ann Surg 1982;196:598600.
32 Strodel WE, Nostrant TT, Eckhauser FE et al. Therapeuticand diagnostic
colonoscopy in non-obstructive colonicdilatation. Ann Surg 1983;19:41621.
33 Bode WE, Beart RW, Spencer RJ et al. Colonoscopicdecompression for acute
pseudo-obstruction of the colon(Ogilvies syndrome): report of 22 cases and
review of theliterature. Am J Surg 1984;147:2435.
34 Geller A, Petersen BT, Gostout CJ. Endoscopicdecompression for acute
colonic pseudo-obstruction.Gastrointest Endosc 1996;44:14450.
35 vanSonnenberg E, Varney RR, Casola G et al. Percutaneouscecostomy for
Ogilvies syndrome: laboratory observationsand clinical experience. Radiology
1990;175:67982.

29

36 Chevallier P, Marcy PY, Francois E et al. Controlledtransperitoneal

percutaneous

cecostomy

as

therapeuticalternative

decompression for Ogilvies

syndrome. Am J Gastroenterol 2002;97:4714.
1. Suppl):108-13. [Medline].

30

to

the

endoscopic