Resumen Cardiología 2015

Escuela de Medicina, Universidad de Talca, 2015
RESUMEN
CARDIOLOGA
Medicina Interna
RESMENES CARDIOLOGA
UNIDAD I | MEDICINA INTERNA I | MEDICINA | 2015
ndice
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
Insuficiencia Cardaca..3
Hipertensin Arterial...5
Valvulopatas
A. Estenosis Mitral..9
B. Insuficiencia Mitral10
C. Estenosis Artica...11
D. Insuficiencia Artica...12
Arritmias
A. Generalidades13
B. Taquiarritmias Supraventriculares..14
C. Arritmias Ventriculares.18
D. Bradiarritmias19
Endocarditis Infecciosa.21
Sndrome Artico Agudo..23
Cardiopata Isqumica
A. Generalidades24
B. Angina Estable..25
C. Sndromes Coronarios Agudos..27
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RESMENES CARDIOLOGA
I. INSUFICIENCIA CARDACA (IC)

Definicin. Sndrome clnico producto de un compromiso del corazn, de su estructura o de su funcin, determinando
que sea incapaz de aportar oxgeno en proporcin a los requerimientos del organismo. Es causa frecuente de
hospitalizacin y su incidencia aumenta con la edad.
Se puede clasificar en distintos estadios de acuerdo a dos clasificaciones. La American Heart Association (AHA) aporta
una idea evolutiva de la enfermedad y la New York Heart Association, una clasificacin funcional.
Clasificacin de la AHA
Estadio A
Sin IC, pero con alto riesgo de ella. Sin
alteracin estructural o funcional; sin
manifestaciones clnicas.
Estadio B
Alteracin estructural en relacin con
IC, pero sin manifestaciones clnicas.
Estadio C
IC sintomtica asociada a alteracin
estructural subyacente.
Enfermedad cardaca avanzada con
Estadio D
sntomas intensos de IC, en reposo y con
tratamiento mximo.
Clasificacin de la NYHA
Grado I
La actividad fsica habitual no produce
sntomas.
Grado II
Aparicin de sntomas con grandes esfuerzos,

leve limitacin de actividad fsica.
Grado III
Mayor limitacin a la actividad fsica,

sntomas con actividad menor a lo habitual.
Grado IV
Aparicin de sntomas en reposo.
Etiologa. La IC puede ser debida a disfuncin sistlica (con fraccin de eyeccin disminuida; asociada a dilatacin
ventricular progresiva) o por disfuncin diastlica con fraccin de eyeccin normal y disminucin de la distensibilidad
ventricular. Las IC por falla sistlica siempre se acompaa de algn grado de disfuncin diastlica, y sus causas ms
frecuentes son la isquemia miocrdica (infarto) y miocardiopata dilatada. La IC con falla diastlica puede ser pura y se
debe a hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (por HTA o miocardiopata hipertrfica) y a isquemia; tambin puede ser
por pericarditis constrictiva, taponamiento, etc.
Patogenia/Fisiopatologa. El fallo de cualquier tipo, hace que el gasto cardaco sea inadecuado o se eleven las presiones
diastlicas para conseguirlo. Esto provoca modificaciones endocrino-metablicas que tratan de compensar el aporte
deficiente de sangre a los tejidos. Inicialmente consiguen mejorar la perfusin tisular, pero a largo plazo dejan de ser
beneficiosas y conducen a un agravamiento de la clnica, evolucin y pronstico del paciente. Estas alteraciones son:
aumento de catecolaminas, estimulacin del SRAA, vasopresina, endotelina, TNF- y la elevacin de pptidos
natriurticos que compensan con efecto antifibrtico y diurtico.
Clnicamente la IC puede dividirse en IC izquierda e IC derecha.
IC Izquierda: La disminucin en el GC ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo
(PDFVI), aumentando la presin en el atrio izquierdo. Esto se transmite hacia atrs como congestin de los vasos
bronquiales que drenan en el atrio a travs de las venas pulmonares, causando edema de la mucosa bronquial,
obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, pudiendo llegar a hemoptisis.
IC Derecha: La principal causa de IC derecha es la IC izquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar
pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en el atrio y ventrculo derecho causando ICD
aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato-esplenomegalia,
congestin renal y gastrointestinal, etc. El ICD puede ser independiente de ICI, como en el EPOC, en la que un
aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el VD que conlleva a un aumento en la fuerza
de bombeo del ventrculo y la eventual falla. Puede ser tambin por TEP e hipertensin pulmonar primaria.
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RESMENES CARDIOLOGA
Criterios de Framingham
Criterios Mayores
Criterios Menores
Disnea
paroxstica
Edema de MMII
nocturna
Tos nocturna
Ingurgitacin yugular
Disnea de esfuerzo
Estertores crepitantes
Hepatomegalia
Cardiomegalia
Derrame pleural
radiogrfica
Taquicardia (>120 lpm)
Edema agudo de pulmn
Disminucin
de
Auscultacin de R3
capacidad vital a 1/3
Prdida de peso >4,5 kg

del mximo
en 5 das, por tratamiento
Presin
venosa
aumentada (>16 cm H2O)
Diagnstico con 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Diagnstico. La IC es un sndrome clnico, y por ende,

su diagnstico se basa en la clnica, pero se puede
apoyar en exmenes complementarios como el ECG,
radiografa de trax y ecocardiografa. Para facilitar
el diagnstico se utilizan los criterios de Framingham.
Clnica. Los sntomas y signos clsicos de ICI son:

disnea, ortopnea y DPN, taquipnea, estertores,
presencia de tercer ruido, taquicardia, piel fra y
sudorosa, pex palpable, fibrilacin auricular (cuando
hay alteracin estructural), entre otros. Por otro lado,
son manifestaciones de ICD: distensin venosa
yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edema de MMII, signos abdominales menos frecuentes como ascitis,
ictericia y esplenomegalia congestiva; cianosis distal, entre otros.
Exmenes Complementarios. El ECG busca signos de isquemia e infartos previos, arritmias o bloqueos. En la
radiografa de trax se puede ver EPA o cardiomegalia, u otras causas de disnea. Se debe hacer ecocardiograma
Doppler a todos los pacientes con clnica de IC, diagnostica la etiologa y es til en el pronstico; evala la funcin
sistlica y diastlica, la fraccin de eyeccin y otras alteraciones.
Manejo/Tratamiento. El eje no
Una IC estable en un paciente, puede descompensar y agravarse clnicamente. Esta
farmacolgico es fundamental y se
descompensacin se produce por: infecciones, anemia, HTA no controlada, embarazo,
relaciona a educacin y medidas
arritmias, actividad reumtica, TEP, IAM, EI, exceso de actividad fsica , estrs abandono
generales: restriccin de sal,
de terapia y transgresiones alimentarias (lquido y sal).
lquidos a <1,5-2 litros/da en
graves o con hiponatremia, limitar consumo de alcohol, prdida de peso, dejar de fumar, vacuna anti influenza y
neumococo, actividad fsica moderada (adaptada), evitar frmacos retenedores de sal y lquidos (AINE y corticoides) y
tratar los factores de riesgo (HTA, diabetes, dislipidemia y enfermedad coronaria).
El tratamiento farmacolgico consta de:
a) IECA: tratamiento inicial estndar de la IC con disfuncin sistlica (cualquier clase funcional), retrasa la progresin
de la enfermedad, disminuye los sntomas y aumenta la supervivencia. Enalapril se utiliza de 5 a 10 mg por da y el
captopril de 12,5 a 25 mg por da (se dosifican de acuerdo al paciente, p. ej.: enalapril 2,5 mg cada 12 horas, en la
maana y en la noche). Los ARA II como el losartn, pueden ser una alternativa. Sus efectos adversos son la tos,
angioedema e hiperkalemia.
b) -bloqueadores: tambin deben ser usados en todo paciente con IC sistlica, independiente de la clase funcional (no
usar en pacientes con obstruccin bronquial: asma o EPOC). Se prefiere carvedilol, 3,25 mg (25 mx.) cada 12 horas.
c) Espironolactona: diurtico ahorrador de potasio, antagonista de la aldosterona. Usar slo para IC clase III y IV. Se
utiliza en dosis progresivas hasta 12-25 mg
Los nicos tres frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la
diarios. Contraindicada si VFG <30ml/min y
+
insuficiencia cardaca son: IECA, -bloqueadores y espironolactona.
K >5 mEq/L.
d) Los diurticos de asa (furosemida) slo se
prefiere en pacientes edematosos y con retencin de lquidos. La digoxina disminuye la tasa de hospitalizacin (no
de mortalidad) y slo se utiliza en sintomticos an con tratamiento con diurticos, IECA, y -bloqueadores.
e) La terapia de resincronizacin ventricular (marcapasos) se indica en clase II, III y IV con FE <35%, y con asincrona y
QRS ancho. El trasplante es la opcin cuando todo lo anterior no es suficiente para detener el progreso de la
enfermedad, deterioro de FE y clase funcional.
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RESMENES CARDIOLOGA
II. HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)

Definicin. Corresponde a una elevacin persistente de la presin arterial sobre lmites normales, que por convencin
se ha definido en PAS 140 mm de Hg y PAD 90 mm de Hg. La presin arterial (PA) es una variable continua, por lo
tanto no existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
Etiologa. La PA resulta de la interaccin de factores genticos y ambientales. Estos ltimos modulan la predisposicin
subyacente debida a la herencia y a determinados factores. El 95% de las hipertensiones no tienen etiologa definida,
denominndose la llamada HTA esencial, primaria o idioptica. Mientras que el 5% son secundarias a diversas causas en
las que destacan: induccin por frmacos, enfermedad renovascular, feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
En su patogenia se involucra la hiperactividad simptica, el Sistema Renina Angiotensina (uno de los principales focos de
atencin teraputica), disfuncin y lesin endotelial y cambios estructurales en las arterias.
Patogenia/Fisiopatologa. En su patogenia se involucra la hiperactividad simptica, el Sistema Renina Angiotensina (uno
de los principales focos de atencin teraputica), disfuncin y lesin endotelial y cambios estructurales en las arterias.
Diagnstico. En pacientes con sospecha de HTA, realizar al menos 2 determinaciones de PA en cada brazo con una
diferencia de al menos 30 segundos, en das distintos y en un lapso <15 das. Todo paciente con HTA confirmada debe
ser clasificado segn riesgo cardiovascular para graduar la intensidad de las intervenciones. Se puede considerar la
realizacin del monitoreo ambulatorio de presin arterial (MAPA) en situaciones como la sospecha de HT del delantal
blanco, hipertensin episdica o disfuncin
MAPA de 24 horas con valores 130, 80 son diagnsticos de HTA.
autonmica.
Clnica. Buscar signos y sntomas de dao en rganos diana ocasionado por cifras elevadas de PA, como cefalea,
palpitaciones, disnea de esfuerzo, poliuria, etc.
Exmenes Complementarios. Solicitar exmenes de rutina: hemograma, glicemia, perfil lipdico, electrolitos,
funcin renal, anlisis de orina y la realizacin de ECG de 12 derivaciones.
Categora
Optima
Normal
Normal Alta
PA sistlica (mm Hg)

<120
120-129
130-139
y
y/o
y/o
PA diastlica (mm Hg)

<80
80-84
85-89
HTA etapa 1
HTA etapa 2
140-159
160-179
y/o
y/o
90-99
100-109
HTA etapa 3
HT sistlica aislada
180
140
y/o
y
110
<90
Manejo/Tratamiento. Posterior a la confirmacin diagnstica de HTA, se debe clasificar segn los valores de PA del
paciente. Posterior a esto se debe establecer el riesgo cardiovascular del paciente, en base a los valores de PA y los
factores de riesgo.
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Factores de riesgo CV mayores y

condicionantes:
FR mayores
Edad y sexo
Ant. Personales de enfermedad CV
Ant. Familiares de enfermedad CV
Tabaquismo
HTA
Diabetes
Dislipidemia
FR condicionantes
Obesidad
Sedentarismo
Colesterol HDL<40 mg/dl
Triglicridos <150 mg/dl
El tratamiento antihipertensivo comienza con los cambios en el estilo de vida, antes de comenzar la prescripcin
farmacolgica se deben tener algunas consideraciones:
Usar de preferencia antihipertensivos de vida media larga con el fin de prescribir 1 dosis diaria y lograr buena
adherencia al tratamiento. La eleccin del medicamento debe evaluar indicaciones, contraindicaciones y posibles
efectos secundarios.
Iniciar la terapia con la dosis efectiva ms baja y luego incrementar en forma sucesiva de acuerdo a la respuesta
individual y a los efectos secundarios (entre 2-4 semanas).
Combinaciones: el tratamiento antihipertensivo reduce tanto la presin sistlica como diastlica en 4-8%, por
tanto es necesario efectuar combinaciones sinrgicas efectivas, como:
Diurticos + IECA o ARA II
Diurticos + -bloqueadores
Bloqueadores de canales de calcio + IECA o ARA II
Bloqueadores de canales de calcio + -bloqueadores
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CRISIS HIPERTENSIVA
Definicin. Corresponde a la situacin clnica derivada de un alza brusca de la presin arterial (PA), que obliga a un
manejo eficiente, rpido y vigilado de la presin arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por s
mismas, o por su asociacin a una condicin clnica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presin arterial.
Dentro de la crisis se distinguen:
Emergencia hipertensiva: situacin clnica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la
hipertensin se presenta son de tales caracteres, en que la vida del paciente o la integridad de rganos vitales estn
amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.
Urgencia hipertensiva: situacin clnica en la que los riesgos de la PA elevada hacen que deba ser controlada en
forma rpida, en das, no siendo necesario hacerlo en forma inmediata.
CAUSAS DE CRISIS HIPERTENSIVA
DIFERENCIA ENTRE LAS CRISIS
EMERGENCIAS
URGENCIAS
Encefalopata
hipertensiva
Crisis asintomtica idiopticas
EMERGENCIAS
URGENCIAS
No hay peligro vital y orgnico,
pero si alto riesgo.
Accidente
cerebro
vascular
Insuficiencia coronaria
HTA en cardiopata isqumica
Vida
del
paciente
o
integridad de parnquima
en riesgo.
Control de PA en minutos u
horas
Control PA en pocos das.
Aneurisma disecante de la
aorta
HTA
acelerada
complicada
Eclampsia
HTA en trasplantados renales
Manejo en hospital
Tratamiento
puede
ser
ambulatorio
Uso de hipotensores orales, de
titulacin rpida.
HTA acelerada no complicada
HTA en insuficiencia cardiaca
HTA en periodo pre y post

operatorio
HTA en quemados
Tratamiento
con
hipotensores parenterales
Traumatismo
craneoenceflico
No constituye crisis hipertensiva la HTA grado III aislada, con PA diastlica >110 mm Hg y <130 mm Hg, sin sntomas y sin
amenaza de dao rpidamente progresivo en rganos blanco. La gran mayora de las hipertensiones diastlicas 120 mm
Hg atendidas en los Servicios de Urgencia equivalen a consultas por hipertensin no diagnosticada o inadecuadamente
manejada. Por este motivo es importante no considerar como una urgencia o emergencia cualquier cifra de PA sistlica
180 mm Hg o PAD130 mm Hg, en pacientes asintomticos o con molestias inespecficas. Estos pacientes son
habitualmente portadores de hipertensin severa previa, por lo que la repercusin cardiovascular (arterioesclerosis e
hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la elevacin tensional. Por otro lado, la autorregulacin de su
circulacin cerebral se encuentra conservada, con lo que los descensos bruscos de presin arterial -inocuos en un
hipertenso reciente- pueden provocar hipoperfusin cerebral en un hipertenso crnico.
Manejo/Tratamiento.
Debe instalarse su tratamiento antes de obtener el resultado de los exmenes de laboratorio. Colocar va venosas,
que permitan la suspensin de la infusin vasodilatadora.
La terapia debe ser individualizada, segn la causa de la emergencia, condiciones de perfusin de rganos nobles del
paciente y la gravedad del enfermo en los siguientes aspectos:
Droga a emplear: Segn el mecanismo de accin, los territorios preferentes de sta, la va de metabolismo, los
efectos colaterales, la predictibilidad del efecto, la familiaridad que se posea con determinada droga, las
facilidades de cuidados intensivos, existiendo antihipertensivos indicados y contraindicados para las diversas
situaciones clnicas.
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RESMENES CARDIOLOGA
Meta de PA a lograr: destinada a detener la repercusin orgnica Droga

Indicaciones
Nitroprusiato
Mayora
de
las
aguda conservando la autorregulacin.
emergencias
Velocidad de reduccin de la PA para permitir ajustes de la
Nitroglicerina
Isquemia coronaria
autorregulacin: En un hipertenso crnico, una rpida reduccin de
Mayora
de
las
la PA puede significar una brusca cada de la perfusin tisular, con los Nicardipino
emergencias
peligros que encierra el que ello ocurra a nivel cerebral, coronario,
Hidralazina
Preeclampsia-eclampsia
renal o placentario. Por lo anterior, en el manejo de toda emergencia
hipertensiva, al reducir la PA se debe tener en cuenta la velocidad Enalaprilat
Feocromocitoma
del descenso tensional y cul es la meta deseable. Igualmente, se Fentolamina
deben vigilar los marcadores clnicos de perfusin tisular, en Labetalol
Mayora
de
las
emergencias
particular la evolucin neurolgica, electrocardiogrfica/enzimtica
Esmolol
Diseccin aortica
y renal (nitrgeno ureico/creatinina).
Insuficiencia renal
Velocidad de reduccin de la PA: salvo situaciones en las que hay Fenoldopam
amenaza inminente para la vida del paciente si no se logra una PA normal
en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo y la diseccin de la aorta, en el resto la velocidad es
disminuir PAM en 20-25% en las primeras 4 h, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mm Hg a las 1248 h.
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III. VALVULOPATAS
III.A. ESTENOSIS MITRAL (EM)
Definicin. Es la reduccin del rea de la vlvula mitral, cuya rea normal es de 4-6 cm2. Se considera estenosis moderada
entre 1 y 1,5 cm2, y severa cuando es <1 cm2. Se da ms en mujeres (2:1)
Etiologa. La principal causa es la fiebre reumtica, pudindose asociar simultneamente a insuficiencia mitral.
Patogenia/Fisiopatologa. Cuando se reduce el dimetro mitral, el llene ventricular se mantiene al aumentar el gradiente
de presin entre atrio y ventrculo izquierdo en la distole. A medida que progresa la estenosis, este aumento de presin
se transmite hacia los capilares pulmones (flujo retrgrado), aumentando la poscarga del ventrculo derecho, pudiendo
con el tiempo dilatarlo y provocar IC derecha. Luego de inicialmente mantener el gasto cardaco, por el aumento de
presin en la cavidad, el atrio izquierdo tambin termina dilatndose, lo que puede desembocar en fibrilacin auricular
(FA).
Diagnstico. Se sospecha con la clnica y la auscultacin del soplo, pero se confirma con ecocardiografa.
Clnica. La clnica deriva de la congestin pulmonar: disnea de esfuerzo y progresiva en el tiempo, ortopnea y crisis
de DPN. La hipertensin pulmonar generada puede romper los capilares y originar hemoptisis. Con el tiempo se
presenta como IC derecha (con su sintomatologa) y FA. Se puede complicar como EI u originando trombo-mbolos.
Al examen fsico es caracterstica de la estenosis grave, las chapetas malares (pmulos con tinte rojizo; facie mitral).
El soplo que la caracteriza, comienza con un chasquido de apertura (al abrirse la vlvula rgida, seguido de un nivel
en decrescendo (fase de llenado rpida o pasiva), para luego aumentar la intensidad con el refuerzo que entrega la
contraccin auricular en la fase de llene activo (patada auricular o refuerzo presistlico); se ausculta mejor en el
pex (foco mitral) y en decbito izquierdo.
Exmenes Complementarios. El ECG puede mostrar el crecimiento de la AI (onda P bifsica), hipertrofia del VD y la
FA en caso de estar presente. La radiografa de trax tambin puede mostrar crecimiento de AI y de cavidades
derechas en avanzados. El ecocardiograma entrega el diagnstico definitivo, pudiendo mostrar el rea valvular,
engrosamiento de los velos, crecimiento de cavidades, el gradiente de presin entre AI y VI; valora la morfologa y
funcionamiento de la vlvula mitral. Mediante la ecocardiografa tambin, se calculan scores para determinar el
xito de una futura valvuloplasta percutnea, como el score de Wilkins, que entrega entre 1 y 4 (ms grave) puntos
considerando movilidad de los velos, engrosamiento, presencia de calcio y estado del aparato subvalvular; siendo un
puntaje total menor a 8, lo ptimo para el
Es frecuente la asociacin entre estenosis mitral y fibrilacin auricular.
procedimiento.
Manejo/Tratamiento. El tratamiento mdico mejora la sintomatologa y disminuye el riesgo de complicaciones
trombticas (ECV), a travs del control de la frecuencia cardaca con -bloqueadores (tambin disminuyen la precarga)
y disminuir la congestin venosa con diurticos y dieta hiposdica, y con anticoagulacin crnica en la estenosis
moderada-severa y cuando el riesgo emblico es alto (dilatacin de AI, p. ej.). Es indicacin de profilaxis antibitica de
endocarditis ante un procedimiento odontolgico.
El tratamiento quirrgico se realiza con valvuloplasta percutnea, introduciendo un catter va venosa femoral,
asociados a un baln, que llega a las cavidades izquierdas, inflndose a nivel de la vlvula para aumentar su dimetro.
Se prefiere en Wilkins <8 y est contraindicada en la estenosis leve, cuando la vlvula est muy calcificada y rgida o
presencia de trombos en la AI; adems puede provocar insuficiencia mitral de novo. En caso de una vlvula rgida y
calcificada se utiliza el recambio valvular, sustituyndose la vlvula por una prtesis biolgica o mecnica. Las mecnicas
tienen mayor duracin pero ms riesgo de trombos, y las biolgicas requieren reintervencin a 7-10 aos.
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III.B. INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Definicin. Es la incompetencia de la vlvula, dificultando el cierre de la misma. Se puede presentar de manera aguda
o crnica. Es la segunda valvulopata ms frecuente y se presenta ms en hombres.
Etiologa. En pases desarrollados la mixomatosis mitral es la causa ms frecuente, y en pases subdesarrollados, lo es la
fiebre reumtica. Es de etiologa muy variable, lo que hace que el tratamiento tambin lo sea; se puede agrupar en
causas orgnicas, isqumicas y funcionales. Las orgnicas son alteraciones propias del aparato valvular y subvalvular, e
incluye el prolapso mitral, fiebre reumtica, endocarditis, calcificacin idioptica degenerativa y enfermedades del
tejido conectivo (lupus, p. ej.). Las isqumicas aparecen en el seno de un IAM o una enfermedad isqumica de larga
data, y las funcionales se asocian a dilatacin del anillo valvular, como en las miocardiopatas.
Patogenia/Fisiopatologa. El cierre incompleto o inadecuado de la vlvula provoca regurgitacin de la sangre ventricular
al AI, por lo que en la prxima sstole el ventrculo debe recibir mayor cantidad de sangre (aumento de precarga),
generando una hipertrofia excntrica compensatoria (dilatacin) del ventrculo izquierdo y derivando con el tiempo en
IC izquierda. La IM aguda posee un AI normal, por lo que el flujo regurgitado se transmite a los pulmones provocando una
congestin pulmonar rpida e incluso edema agudo de pulmn. En cambio la IM crnica se acompaa de dilatacin del AI
como compensacin, sin sntomas de congestin pulmonar pero con mayor riesgo de FA y formacin de trombos.
Clnica. La forma leve suele ser asintomtica. La IM aguda se presenta con congestin pulmonar (disnea, ortopnea,
edema pulmonar agudo y shock cardiognico en formas graves), lo que puede aparecer de manera tarda en la
crnica. Tambin presenta sntomas de bajo gasto cardaco como debilidad muscular, agotamiento, prdida de peso.
Embolias, fibrilacin y hemoptisis son ms raras. En la auscultacin, disminuye la intensidad de R1, puede haber un
R3 cuando el reflujo es muy grande (insuficiencia grave), y el soplo caracterstico es holosistlico de intensidad
constante, localizado en foco mitral con irradiacin a axila.
Exmenes Complementarios. El ECG puede detectar crecimiento de cavidades izquierdas. La radiografa de trax
puede evidenciar tambin el crecimiento del VI en la forma crnica, y edema pulmonar en la aguda. La
ecocardiografa detecta la insuficiencia valvular y orienta la etiologa; y por tcnica Doppler se cuantifica el grado
de IM, ser grave cuando la fraccin de regurgitacin es el 50% del volumen de fin de distole. Se evala tambin
el grado de hipertensin pulmonar en caso de estar presente, y el grado de compromiso de cavidades izquierdas.
Manejo/Tratamiento. Se indica tambin la profilaxis para endocarditis, diurticos y restriccin de sal (disminuyen la
congestin pulmonar) que mejoran los sntomas y digitlicos en caso de FA; sin embargo, no hay tratamiento mdico que
mejore la supervivencia en pacientes con IM. Al contrario que en la EM, no se entrega tratamiento anticoagulante, salvo
en presencia de FA. En caso de falla ventricular o IC, se maneja como tal. Se debe tratar la causa aguda y grave de IM,
como en la cardiopata isqumica, evaluando revascularizacin, ms el tratamiento habitual de enfermedad coronaria.
El tratamiento quirrgico es la ciruga de reparacin de la vlvula mitral (RVM). La ciruga debe plantearse siempre que
los pacientes sean sintomticos y en asintomticos apenas cambie la evolucin de la IM. Un valor de fraccin de eyeccin
cercano a 60% debera ser indicacin de ciruga. Como alternativa a la ciruga, debe usarse reemplazo por prtesis
valvular.
Siempre debe pensarse en ciruga en la insuficiencia mitral aguda grave, adems de que est indicado el uso de
vasodilatadores potentes como los nitratos, diurticos y dopamina o dobutamina.
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III.C. ESTENOSIS ARTICA (EA)

Definicin. Es una estrechez de la vlvula semilunar artica, que limita su apertura. La vlvula mide entre 2 y 4 cm2 y
se compone de tres velos, coronariano derecho, izquierdo y no coronariano. La EA puede ser leve, moderada y severa,
perteneciendo a esta ltima categora, cuando el dimetro es menor a 1 cm2. Es la valvulopata ms frecuente.
Etiologa. Sus causas pueden ser congnitas o adquiridas. De las adquiridas, las ms frecuentes son la fiebre reumtica
y la calcificacin degenerativa asociada a la edad (la ms frecuente), que tiene factores patognicos en comn con la
ateroesclerosis. La causa congnita ms importante, es la vlvula bicspide (de dos velos).
Patogenia/Fisiopatologa. Con la estenosis, hay una mayor resistencia a la eyeccin ventricular (poscarga), hay
sobrecarga de presin en el VI por lo que se produce hipertrofia concntrica para compensar esta presin y para mantener
el gasto cardaco adecuado. Las paredes del ventrculo se engruesan (afectando la circulacin coronaria) y disminuye su
distensibilidad al recibir la sangre del AI (disfuncin diastlica). A partir de esto, aumenta la presin en el atrio y de
manera retrgada, en el lecho vascular pulmonar pudiendo generar HTP y con el tiempo IC derecha.
En casos muy avanzados, la funcin sistlica tambin se deteriora, cede el mecanismo de compensacin y se reduce la
fraccin de eyeccin, el gasto cardiaco se reduce, contribuyendo al sndrome de insuficiencia cardaca.
Clnica. Puede ser por mucho tiempo asintomtica, pues el gradiente de presin generado entre el ventrculo y la
aorta puede mantener un gasto cardaco adecuado. Pero una vez comienzan los sntomas, es de rpido progreso y
mal pronstico. La angina (de esfuerzo) es el sntoma ms comn y se da porque aumentan los requerimientos
metablicos del VI en adicin a la dificultad del riego coronario por compresin de los vasos por el miocardio
hipertrfico. El sncope asociado al esfuerzo por no poder elevar el gasto cardaco en el ejercicio tambin es
frecuente. Se genera disnea por los mecanismos ya mencionados, pudiendo ser de reposo y agregarse otros sntomas
como ortopnea, DPN (sntomas de IC izquierda) y sntomas de IC derecha en casos avanzados. Es un factor de riesgo
para endocarditis infecciosa y formacin de trombos.
El pulso arterial, porque el flujo sanguneo es limitado, es de baja intensidad (parvus) y de ascenso lento (tardus),
originando el caracterstico pulso parvus et tardus, pero en edades avanzadas se hace ms difcil de percibir o se
normaliza.
El soplo caracterstico es de carcter eyectivo mesosistlico (forma de diamante), en foco artico e irradiado a las
cartidas. El choque de punta se puede
En orden de frecuencia y de gravedad, angina, sncope e insuficiencia
percibir a la palpacin, de manera enrgica y
cardaca, son los sntomas pilares de la EA.
sostenida.
Exmenes Complementarios. En el ECG se suele hallar crecimiento de cavidades izquierdas, al igual que en la
radiografa. La ecocardiografa muestra la morfologa, calcificacin y movilidad de la vlvula, y por Doppler, el
gradiente sistlico y rea valvular, adems del estado del VI. Es otro criterio de EA severa una velocidad de flujo
mayor de 4 m/s, lo que traduce un gradiente de presin de 64 mm Hg.
Manejo/Tratamiento. El tratamiento mdico se realiza con estatinas, ya que han probado disminuir la progresin de la
EA, adems de utilizarse tambin la profilaxis de EI. Se debe realizar seguimiento con ecocardiograma en pacientes
asintomticos, anualmente en estenosis severa, cada 2 aos con moderada y cada 5 en leves.
El nico tratamiento definitivo y de eleccin es la ciruga de reemplazo valvular, con prtesis biolgica o mecnica (con
tratamiento anticoagulante) y est indicada en las EA que cumplen criterios de categora severa y en las no severas que
se acompaen de insuficiencia artica. En nios con EA congnita, de eleccin es la valvuloplasta percutnea con baln.
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III.D. INSUFICIENCIA ARTICA (IA)

Definicin. Es la incompetencia de la vlvula que se asocia a un cierre inadecuado permitiendo que parte del volumen
eyectado hacia la aorta, se devuelva al VI, aumentando el volumen diastlico final (VDF).
Etiologa. Sus causas pueden ser agudas en el caso de la EI, diseccin artica y traumatismos; y crnicas, como la fiebre
reumtica y el sndrome de Marfan. Se agregan otras enfermedades congnitas (anulectasia de la vlvula),
conectivopatas (Marfan, lupus, artritis, etc.).
Patogenia/Fisiopatologa. La regurgitacin hacia el VI, disminuye el gasto cardaco y aumenta VDF. Para compensar esto,
el ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica) y aumenta la precarga, y con ello mantiene el gasto cardaco (Ley de
Frank-Starling: a mayor volumen de llenado, mayor capacidad contrctil y ms volumen expulsado). Eventualmente la
compensacin cede y la sobrecarga del VI deteriora su funcin, disminuyendo la fraccin de eyeccin y el gasto. En una
IA aguda, al no tener tiempo de adaptacin, se eleva mucho la presin diastlica del VI y cae bruscamente el GC.
Clnica. La IA aguda es grave y se manifiesta como un EPA o shock. En las formas crnicas el sntoma ms importante
es la disnea de esfuerzo (por congestin pulmonar), que se puede hacer de reposo, adems de ortopnea y DPN. En
casos ms avanzados manifiesta clnica de bajo GC como fatigabilidad y debilidad muscular. La evolucin natural de
la IA est relacionada con la clnica, funcin ventricular y el grado de dilatacin del VI. El ejercicio se tolera mejor
que en la EA, porque la taquicardizacin mejora la regurgitacin.
La IA es semiolgicamente rica, con diversidad de signos perifricos derivados del flujo hiperdinmico y aumento de
la presin diferencial con rpido descenso de la presin en la distole, como el de Quincke (pulsacin rtmica del
lecho ungueal), Mller (pulsacin rtmica de la cabeza), Musset (pulsacin de la vula), danza arterial de Corrigan
(latido carotdeo visible, amplio y de ascenso rpido), entre otros. Tiene tambin un pulso caracterstico, en matillo
de agua o celer (amplio y con descenso brusco y rpido, sobre todo al elevar el antebrazo sobre el nivel del corazn)
y la presin diferencial o de pulso, aumentada.
El soplo de IA es aspirativo, diastlico en decrescendo, mejor auscultado en foco artico con inclinacin del paciente
hacia adelante.
Exmenes Complementarios. El ECG puede mostrar signos de crecimiento ventricular izquierdo y la radiografa,
evidenciar una gran silueta cardaca por la hipertrofia excntrica del VI (corazn de buey o en botelln).
El ecocardiograma permite valorar el grado de gravedad de la regurgitacin, su repercusin sobre el VI y las
dimensiones de la raz aortica y de la aorta ascendente. Es tambin til para determinar la etiologa de la
regurgitacin como en la EI, la presencia de vegetaciones; en la diseccin, la existencia de una doble luz, etc. El
ecocardiograma es tambin la tcnica de eleccin en el seguimiento peridico de estos pacientes. La IA es severa
cuando la fraccin de reflujo es mayor del 50%.
Manejo/Tratamiento. El manejo mdico se basa en profilaxis de endocarditis, restriccin de sal, uso de IECA cuando se
asocia a IC y antagonistas de calcio u otros vasodilatadores, cuando se asocia a HTA.
Los pacientes con IA grave y asintomticos, sin disfuncin ni dilatacin del VI, no tienen indicacin quirrgica, ya que
pueden permanecer as mucho tiempo, bajo estrecho seguimiento clnico y ecogrfico. Todo paciente con IA grave y
sintomtico, debe ser intervenido.
La ciruga de eleccin en la mayora es la de reemplazo valvular por prtesis, pero en algunos casos (por dilatacin de
la raz artica y del anillo valvular, o prolapso de los velos) se puede realizar ciruga reparadora de vlvula. Y cuando
la IA se acompaa de dilatacin de la aorta ascendente es necesaria una ciruga de reconstruccin de la aorta.
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IV. ARRITMIAS
IV.A. GENERALIDADES
Las arritmias pueden clasificarse segn su frecuencia, su lugar de origen o su mecanismo de produccin. Cuando la
frecuencia es mayor a 100 latidos por minuto se denominan taquiarritmias y cuando es <60, bradiarritmias. Son
supraventriculares cuando el origen se encuentra por encima de la bifurcacin del haz de His y ventriculares cuando se
originan por debajo. Pueden depender de alteraciones en la iniciacin del impulso (automatismo) o de la conduccin
(bloqueos, reentradas) o una combinacin de ambas.
Los sntomas y signos cardinales de las arritmias, dependern del tipo de arritmia y del estado cardiovascular basal del
individuo. Pueden manifestarse por palpitaciones, sudoracin, letargia, debilidad, dolor precordial, compromiso de
conciencia, palidez, sensacin de latidos rpidos, intermitentes o lentos, lipotimias o sncope, mareos, disnea e incluso
paro cardiaco.
Fisiologa de la actividad elctrica del corazn. La contraccin secuencial de las cmaras del corazn est coordinada
por miocitos con automaticidad especializada (marcapasos) y propiedades de conduccin. Las clulas del ndulo
sinoauricular y auriculoventricular, tienen propiedades elevadas de marcapasos, mientras que el haz de His y fibras
Purkinje tienen mayores propiedades de conduccin. El ndulo sinoauricular es el sitio inicial del impulso elctrico
durante un latido cardiaco normal, debido a que tiene el mayor ritmo de marcapaso intrnseco.
En reposo la clula elctrica del corazn est polarizada (mantiene una diferencia de potencial entre el interior y el
exterior, con una concentracin de K treinta veces superior a la del medio extracelular); esto es el potencial de reposo
transmembrana. Frente a un estmulo elctrico ocurre la despolarizacin celular: potencial de accin transmembrana.
Fases del potencial de accin de la clula miocrdica
La despolarizacin rpida (fase 0) est originada por la brusca
entrada de sodio a la clula debido a la apertura masiva de
canales de sodio localizados en la membrana. La repolarizacin
(fase 1 y 3) se debe a la salida de potasio desde la clula, por la
apertura de canales de potasio y el cierre de canales de sodio.
La meseta de la fase 2 ocurre por la entrada lenta de calcio a la
clula, que contrarresta el efecto de la salida del potasio.
Durante la recuperacin (reposo) de la fase 4, el sodio abandona
la clula, va bomba sodio potasio ATPasa.
Mecanismos de las arritmias:
Automatismo anormal: en situaciones de isquemia, alteraciones del equilibrio electroltico pueden aparecer. Se
desarrollan en fibras cardiacas normalmente desprovistas de automatismo, estos automatismos anormales pueden
sobrepasar el automatismo del sinusal y convertirse en marcapasos dominantes.
Bloqueos de conduccin: ocurre cuando un impulso elctrico se propaga por un territorio elctricamente no
excitable. Puede ser transitorio o permanente.
Arritmias por reentrada: es el mecanismo ms frecuente de arritmia, responsable de la mayora de las extrasstoles
y taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares. La reentrada implica reactivacin de una zona del
miocardio por el mismo impulso elctrico a travs de una va alterna. Se necesita un circuito elctrico potencial
formado por dos brazos, un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conduccin lenta en el otro brazo.
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IV.B. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

1. EXTRASSTOLES AURICULARES
Latidos anticipados de origen ectpico. Pueden tener su origen en las aurculas o en la unin AV. Se producen por 2
mecanismos fundamentales: foco ectpico que adquiere automatismo superior al ndulo sinusal o por una reentrada. Son
las arritmias ms frecuentes durante el monitoreo electrocardiogrfico prolongado.
ECG: ondas p prematuras con morfologa distinta a la P sinusal. Intervalo PR se prolonga dependiendo de la
prematuridad de la extrasstole. El QRS es el mismo. Las extrasstoles supraventriculares ocurren muy a menudo en
individuos sanos, en momentos de ansiedad, por consumo elevado de tabaco, alcohol o caf. Ocurren con mayor
frecuencia en pacientes de mayor edad por fibrosis del tejido muscular, aumenta tambin en la presencia de
cardiopata estructural.
Tratamiento: no requieren, excepto cuando son muy frecuentes y causan ansiedad. Se debe suspender el consumo
de tabaco, alcohol y caf. El uso de B-bloqueadores depende de la FC basal, porque disminuye el estmulo sobre el
nodo sinusal ocasionando bradicardia sinusal.
Caso: Paciente de 40 aos, mujer sin cardiopata,
cursa con estrs laboral y relata haber consumido
grandes cantidades de caf a lo largo del da. Se
aprecia onda P prematura seguida de QRS angosto,
con intervalo PR>0,12 sg.
2. TAQUICARDIA SINUSAL
Taquicardia de complejo angosto. La activacin se inicia en el nodo sinusal con una FC superior a 100 lpm. Se debe a una
aceleracin del automatismo normal.
ECG: ondas P sinusales regulares y con una frecuencia >100lpm, no suelen sobrepasar los 150 lpm. Se presenta
en respuesta fisiolgica al ejercicio o emociones. Otras condiciones pueden ser: fiebre, hipovolemia,
hipertiroidismo, embarazo, anemia, etc. Puede a su vez ser inducida por medicamentos como estimulantes
adrenrgicos o vagolticos (atropina).
Tratamiento: buscar la causa desencadenante y tratarla.
Caso: Paciente femenino de 24 aos sin cardiopata y

con anemia severa. Ritmo regular de QRS estrecho a
125 lpm, estando cada complejo QRS precedido de
una nica onda P, que es positiva en I, II y III ("sinusal")
y que se conduce con un intervalo PR normal y
constante.
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3. SNDROME DE PRE-EXCITACIN WOLFF-PARKINSON-WHITE

Es la asociacin de pre-excitacin en el ECG y crisis de taquicardia. El sndrome es consecuencia de la existencia de una
va anmala (enfermedad congnita).
ECG: haz anmalo o fascculo de Kent permite que el impulso alcance rpidamente los ventrculos. La activacin
ventricular se inicia en un punto del ventrculo distinto del tejido especfico de conduccin. El frente de
activacin tambin atraviesa el nodo AV y el haz y se produce un complejo fusin entre el frente de onda que ha
iniciado la despolarizacin ventricular en el sitio anmalo y el que ha seguido el trayecto normal. Se obtiene un
patrn de pre excitacin ventricular con un intervalo PR corto, un empastamiento de la parte inicial del QRS
(onda delta) y un trastorno de la repolarizacin.
Clnica: alta incidencia de taquiarritmias, lo ms frecuente es la taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV)
y la fibrilacin auricular (FA), esta es la ms peligrosa porque puede desembocar en fibrilacin ventricular y
causar muerte sbita. Tratamiento: estudio electrofisiolgico y ablacin por radiofrecuencia (RF).
Caso: Paciente masculino de 35

aos con el diagnstico previo de
sndrome de WPW hace 3 aos.
ECG: acortamiento del intervalo
PR, ondas deltas (flechas rojas),
configuracin anmala del QRS.
4. TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Aparecen habitualmente en personas jvenes sin cardiopatas, se relacionan a anomalas en la conduccin del estmulo
elctrico.
ECG: presencia de un ritmo rpido regular, entre 180 y 220 lpm, con QRS generalmente angosto.
Tratamiento agudo: iniciar con maniobras vagales (masaje de seno carotideo), cardioversin farmacolgica con
adenosina, verapamilo. Cardioversin elctrica debe reservarse para los casos que exista compromiso
hemodinmico que aconseje terminacin inmediata de la arritmia (sincrnica 150-200 J).
Caso: Paciente de 35 aos sin
antecedentes de inters salvo
palpitaciones ocasionales desde la
infancia.
Clnicamente
asintomtica. ECG: ritmo regular de
180 lpm aprox. QRS angostos.
5. FLUTTER AURICULAR
Ocurre en pacientes con cardiopata orgnica, HTA o enfermedad pulmonar crnica. Consiste en una actividad auricular
rtmica, estable y continua, debido a una macro reentrada auricular. El flutter es menos frecuente que la fibrilacin
auricular pero plantea problemas en el tratamiento, por su carcter recurrente y la dificultad de controlar la frecuencia
ventricular.
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ECG: FC de 300 lpm aprox. auricular y de 150 lpm ventricular. Se observa patrn de dientes de sierra en
derivaciones inferiores. La clnica va a depender de la patologa subyacente que tenga el paciente.
Tratamiento: Cardioversin elctrica sincrnica a 50-100 J. La conversin farmacolgica es poco eficaz. El tto.
Definitivo es la ablacin por RF del istmo cavo tricspide.
Caso: Paciente de 65 aos con

antecedentes de EPOC.ECG: ondas de
sierra en DII, DIII y AVF con frecuencia
auricular de 300 lpm. Grado de
bloqueo AV vara entre 2:1 y 4:1.
6. FIBRILACIN AURICULAR
Es la arritmia sostenida ms frecuente que existe. Consiste en la desorganizacin total de la actividad elctrica de la
aurcula, coexistiendo mltiples frentes de ondas que cambian constantemente de direccin y dan como resultado una
activacin auricular catica y la ausencia de contraccin auricular. En el ECG hay ausencia de onda P, sustituida por
actividad desorganizada que modifica la lnea de base, respuesta ventricular irregular y de frecuencia rpida.
Etiologa:
En corazones estructuralmente sanos: FA aislada.

Asociada a diversas cardiopatas: reumtica, hipertensiva, miocardiopata, IC.
Asociado a cor pulmonale.
Primera manifestacin de hipertiroidismo
Como consecuencia de una TPSV que desorganiza la conduccin elctrica.
Clnica. Pacientes pueden ser asintomticos durante largo periodo, pueden presentarse con disnea, dolor torcico,
palpitaciones, pulso irregular, angina, sincope. Al ex. Fsico el 1 ruido vara de intensidad y existe ausencia de onda a
en pulso yugular. Repercusiones clnicas:
Frecuencia ventricular excesiva puede precipitar angina o IC.

Perdida de contraccin auricular, facilita formacin de trombos auriculares.
Pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de FA condiciona sincopes.
Persistencia del ritmo ventricular rpido puede provocar desarrollo de miocardiopata dilatada secundaria a
taquicardia.
Clasificacin:
Paroxstica: duran <24 horas, pueden persistir hasta 7 das.

Persistente: no se ha convertido en forma espontnea o farmacolgica, se planifica CVE. Puede ser < 7 das o de
duracin ms prolongada de 2 semanas.
Permanente: FA duradera, que no responde a CVF ni CVE. Se debe evaluar ablacin por RF.
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Tratamiento. El tratamiento mdico de la FA tiene 3 objetivos teraputicos: control del ritmo, prevencin de los
episodios tromboembolicos y control de la frecuencia con mantenimiento del ritmo sinusal.
Control del ritmo: FA de inicio reciente (duracin <48 horas): CVE sincronizada, si tiene recada tras la CV iniciar
tto. Con amiodarona iv. FA de > 48 horas de duracin: tto. Anticoagulante durante 3 semanas antes de la CVE y
4 semanas despus de ella o realizar una ecocardiografa transesofgica (ETE) y ver la presencia o no de trombos
y cardiovertir.
Control de la frecuencia: Se realiza con frmacos que prolongan la conduccin a travs del nodo AV, entre los
que figuran los betabloqueadores, BCC no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem) y la digoxina.
Prevencin de complicaciones tromboembolicas. Se debe evaluar el riesgo individual de cada paciente, para
esto existen las escalas de riesgo CHADS2 y CHADS2-VASc. Se realiza la primera escala, en el caso de los pacientes
que bajo este anlisis no requieren profilaxis, esto debe comprobarse por medio de la escala CHADS 2VASc.CHADS2
C: falla cardiaca congestiva y/o fraccin de eyeccin <40% = 1 punto
H: hipertensin arterial = 1 punto
A:> 75 aos = 1 punto
Recomendacin (para cualquiera de las dos escalas)
D: diabetes = 1 punto
S: eventos isqumicos previos= 2 puntos
0: sin anticoagulacin o aspirina 80-325 mg/ da vo.
1: anticoagulacin oral o aspirina en mismas dosis.

2: anticoagular (acenocumarol o warfarina)
CHADS-VASc
V: vasculopata= 1 punto
A: edad 65-74 aos= 1 punto
Sc: Sexo mujer = 1 punto
Caso: Paciente de 70 aos, con

antecedentes de enfermedad
reumtica en la infancia, refiere
comenzar con palpitaciones y
disnea hace 3 aos.
ECG: ritmo irregular, ausencia de
onda p, presencia de ondas f. Se
observa alteracin de la lnea de
base.
Taquicardia
de QRS
estrecho
Ritmo
regular o
irregular?
Regular
Taquicardia
sinusal
Taquicardia
sinusal
monomorfa
Irregular
Flutter
TPSV
FA
Taquicardia y
flutter auricular
con conduccin
AV variable
Taquicardia
auricular
multifocal
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IV.C. ARRITMIAS VENTRICULARES

1. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Es la presencia de 3 o ms latidos de origen ventricular a ms de 100 lpm. En el ECG presenta un QRS ancho (<0,12 seg)
con disociacin AV, adems de la presencia de onda P no relacionado con un QRS.
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida: dura ms de 30 sg o produce colapso circulatorio. Los complejos
ventriculares tienen una morfologa de QRS nico. ECG: QRS muy simtricos, no se observan ondas p. Es muy
similar a una taquicardia supraventricular (TSV) aberrante, por lo tanto un electrocardiograma sugerente de TV
sostenida puede ser tambin una TSV aberrante, para esto se debe diferenciar mediante los criterios de Brugada.
No obstante siempre ante una TV sostenida se debe primero cardiovertir y NO usar verapamilo para diferenciarlas.
Taquicardia ventricular polimorfa: morfologa de QRS cambiante. Se asocia a colapso o inestabilidad
hemodinmica. Una variante es Torsades de pointes: variante de TV polimorfa precedida habitualmente por
intervalo QT prolongado en el ritmo sinusal.
ECG A: morfologa del QRS
similar durante la taquicardia.
ECG B: morfologa cambiante
del QRS en una taquicardia
ventricular polimorfa.
Factores de riesgo de TV sostenida: enfermedad coronaria (cicatriz) es el principal factor de riesgo, por lo que un
paciente con IAM debe ser monitorizado por lo menos por 5 das. Miocardiopatas: hipertrfica, dilatada e infiltrativa.
Prolapso de vlvula mitral, estenosis aortica, y cardiopatas congnitas. Por tanto es una arritmia que se asocia a
enfermedad cardiaca estructural.
Tratamiento de la TV: si hay compromiso hemodinmico se debe cardiovertir elctricamente de forma inmediata. Si no
hay compromiso hemodinmico: amiodarona o procainamida. El tratamiento definitivo es el desfibrilador automtico
implantable, puede utilizarse en arritmias secundarias a IAM o arritmias persistentes ventriculares.
2. FIBRILACIN VENTRICULAR
Se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica ventricular rpida y desorganizada. En el ECG se ve una imagen
ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T. Clnicamente
determina colapso cardiocirculatorio y dao neurolgico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen
las medidas que interrumpan la arritmia. Las causas ms frecuentes son la isquemia miocrdica y las taquicardias
ventriculares que degeneran en FV. El manejo de pacientes con fibrilacin ventricular requiere de desfibrilacin elctrica
inmediata, asociada a maniobras de resucitacin cardiopulmonar.
ECG:
ritmo
extremadamente
irregular,
alto
grado
de
desorganizacin, no existe onda P,
lnea de base alterada.
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IV.D. BRADIARRITMIAS
Conducciones lentas, con respuestas ventriculares <60 lpm, causada por disminucin de actividad elctrica del corazn,
se clasifican en:
Bradicardia sinusal.
Trastornos de la conduccin AV: bloqueos AV (1, 2 y 3 grado).
1. BRADICARDIA SINUSAL
Presenta ritmo sinusal con FC<60 lpm. Causas extrnsecas: frmacos (B-bloqueadores, amiodarona, digoxina,
antagonistas del Ca, litio). Situaciones que aumenten el tono vagal. Causas intrnsecas: isquemia, degenerativa,
inflamatoria, infiltrativa. Tambin se observa como estado fisiolgico en jvenes y atletas.
Tratamiento: suprimir los frmacos supresores del automatismo y realizar vigilancia clnica. En pacientes sintomticos
o que la supresin de frmacos no funciona se puede administrar atropina i.v. Si la bradiarritmias persiste y el paciente
contina sintomtico se puede valorar la instalacin de marcapasos.
Ante frecuencias muy bajas, que no logran ser controlados: trastorno de la conduccin del nodo AV. Se debe suplir
su funcin, mediante el uso de marcapasos. En Talca existen solo: VVI y DDD.
Marcapaso VVI: censa una respuesta ventricular de 40 lpm. El marcapaso estimula al ventrculo para que
aumente su FC a 60 lpm. Si censa que el corazn tiene una FC mayor a la programada, se inhibe el
marcapaso ya que el corazn llega a una FC normal por si solo y no requiere estimulacin. El marcapaso
VVI es poco fisiolgico, no genera sincronismo AV. Se utiliza en FA y flutter auricular.
Marcapaso DDD: censa aurcula y ventrculo e inhibe estmulos a ambos. Es un marcapaso ms fisiolgico.
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2. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN AV
El bloqueo AV representa una alteracin en la conduccin, con dificultad o interrupcin de paso del estmulo desde
aurculas a ventrculos. Pueden clasificarse gracias al ECG en bloqueo de 1,2,3 grado.
BLOQUEO AV DE 1 GRADO. Presenta ritmo regular con todos los QRS precedidos de ondas P, pero con una
prolongacin del intervalo PR (superior a 0,20 seg) de carcter permanente y regular. Puede ser un hallazgo ECG
o ser provocado por frmacos (-bloqueadores). No precisa tratamiento, slo vigilancia clnica, si llegara a ser
invalidante marcapaso DDD.
BLOQUEO AV DE 2 GRADO. Se caracteriza porque algunos impulsos auriculares se bloquean, ECG muestra ondas
p que algunas veces no van seguidas de QRS. Existen 2 tipos:
Tipo Mobitz I: alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda p no va seguida de QRS.
Este tipo de bloqueo se localiza normalmente en el nodo AV y se asocia a QRS de duracin normal.
Tipo Mobitz II: falla sbita e inesperada de la conduccin, sin alargamiento previo del intervalo PR.
Generalmente de localizacin infrahisiano: QRS y frecuencia de 40 lpm.
BLOQUEO AV DE 3 GRADO. Bloqueo AV de 3 grado: interrupcin completa de la conduccin entre aurculas y

ventrculos. ECG: ondas p rtmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un ritmo
regular totalmente independiente del ritmo auricular.
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V. ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Definicin. Infeccin del endotelio de las cmaras cardacas (endocardio), manifestada en la produccin de vegetaciones.
Se asienta donde hay dao previo por enfermedad reumtica, de causa degenerativa por edad o por flujo turbulento.
Tienen una elevada mortalidad, por lo que requiere un diagnstico y tratamiento precoz. Su incidencia aumenta con la
edad y tiene un peak entre 45-50 aos. Se da ms en hombres y aparecen 5 casos por ao, slo en la regin del Maule.
Es ms frecuente en la vlvula mitral, seguido de la artica. Se clasifica en 3 categoras:
EI de vlvula nativa izquierda, es la ms frecuente (70%)

EI de vlvula protsica izquierda, es la ms grave y de mayor mortalidad. Se divide en precoz y tarda, cuando
se produce en los primeros 2 meses post-ciruga o despus, respectivamente.
EI derecha, sucede en UDIV, uso de dispositivos externos como marcapasos y catteres; tiene mejor pronstico
que la izquierda y produce embolias pulmonares.
Etiologa. Los grupos de mayor riesgo son enfermedad reumtica, UDIV (usuarios de drogas intravenosas), vlvula
protsica, hemodilisis, presencia de catter IV, edad y degeneracin valvular. Es vital para el tratamiento antibitico
conocer el agente causal; el 80% de casos es causado por estafilococos, estreptococos y enterococos. Staphylococcus
aureus es el agente ms frecuente en EI en general y el ms frecuente en UDIV, S. epidermidis es el ms frecuente en EI
protsica precoz. Otros microorganismos que pueden causar EI son bacterias del grupo HACEK, Coxiella y Brucella
(gramnegativos), adems de hongos (1%).
Patogenia/Fisiopatologa. El dao endocrdico valvular, cual sea su causa, permite la exposicin de protenas y fibrina,
la agregacin de un depsito fibrinoplaquetario que sirve como anclaje para microorganismos cuando se desarrolla una
bacteriemia, invadiendo la lesin y pudiendo formarse la vegetacin bacteriana. Esta capacidad de invasin ser mayor
en cocos grampositivos por sustancias adherentes de su cpsula, por lo que los bacilos gramnegativos no son agentes
frecuentes de EI.
Diagnstico. El diagnstico se basa en la sospecha clnica, la toma de hemocultivos o serologa para MO de cultivo difcil
y en el estudio ecocardiogrfico. Para mejorar el proceso diagnstico se utilizan los Criterios de Duke.
Clnica. Clnicamente se divide en EI aguda y subaguda (EBSA). El cuadro agudo es rpido y grave, sptico y de gran
toxicidad, produce metstasis infecciosa; generalmente por S. aureus. El cuadro subagudo es lento (ms de 6
semanas), ms frecuente (90%), de mejor pronstico; generalmente por Streptococcus viridans.
La fiebre y los soplos son muy caractersticos, pero estos ltimos pueden estar ausentes en EI derecha (atencin a la
aparicin de un nuevo soplo). Produce sntomas inespecficos como fatigabilidad, baja de peso, sudoracin nocturna y
mialgias. En caso de complicaciones puede haber sntomas de insuficiencia cardaca, artica, signos neurolgicos por
embolia cerebral y abscesos cerebrales.
Al examen fsico se tienen lesiones petequiales, hemorragias subungueales, ndulos de Osler (en los pulpejos de los
dedos), lesin de Janeway (maculoppulas
Es muy sugestiva la EI en presencia de fiebre sin foco determinado y soplo
eritematosas en palmas y plantas) y manchas
nuevo de insuficiencia valvular. La ausencia de soplo no descarta EI.
de Roth (lesiones hemorrgicas en la retina, en
el fondo de ojo).
Exmenes Complementarios. El hemograma demuestra leucocitosis, anemia (normo-normo), VHS y PCR elevada.
Los hemocultivos (deberan ser 6 de 100 cc cada uno) resultan positivos en un 75%, son negativos por tratamiento
antibiticos previo por infeccin de organismos fastidiosos o intracelulares.
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RESMENES CARDIOLOGA
CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS
MAYORES
CRITERIOS
MENORES
EI
DEFINITIVA
EI
POSIBLE
1. Hemocultivos positivos:
a) MO tpicos en al menos dos cultivos separados.
b) Cultivos persistentemente positivos.
2. Hallazgos en ecocardiografa:
a) Ecocardiografa con: vegetacin, absceso, o
dehiscencia de prtesis valvular.
b) Nueva regurgitacin valvular.
1. UDIV o cardiopata predisponente
2. Fiebre mayor a 38C
3. Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores,
infartos pulmonares, manchas de Janeway, aneurismas
micticos, hemorragia intracaneal o conjuntival.
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis,
ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
5. Ecocardiografa sugestiva sin ser criterio mayor.
6. Hallazgos microbiolgicos sin ser criterio mayor.
1. Cultivo o histologa positiva en vegetacin, absceso
intracardiaco o mbolo
2. Cumplir con uno de:
Dos criterios mayores.
Un criterio mayor y tres menores.
Cinco criterios menores.

Hallazgos sugestivos que no cumplan criterios
expuestos.
Seguido de la sospecha clnica, lo siguiente es realizar

ecocardiograma transtorcico (TTE), y si es positivo,
hay que iniciar el tratamiento y pedir un
ecocardiograma transesofgico (TEE) (ms sensible).
Si el TTE fue de mala calidad, o hay prtesis valvular,
o dispositivo intracardiaco, se solicita tambin el TEE.
Si en un principio el TTE fue negativo, se vuelve a la
sospecha y se evala su calidad; de ser alta se toma
TEE y si es baja la sospecha, se detiene el proceso y se
descarta. En todas las situaciones, si el TEE final sale
negativo, y la sospecha de EI sigue en pie, se repite el
examen entre 7 y 10 das despus.
Manejo/Tratamiento. Requiere ATB IV en dosis altas y
durante largo tiempo, generalmente de 4 a 6 semanas.
La combinacin de penicilinas y aminoglicsidos tiene
efecto sinrgico y por ende, se prefiere.
Esquemas tpicos:
1. Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina, en S. viridans (subaguda).
2. Cloxacilina (penicilina antiestafiloccica) + Gentamicina en S. aureus sensible a Meticilina. Vancomicina +
Gentamicina en SAMR y S.epidermidis.
3. Ceftriaxona (cefalosporinas de 3 generacin) en grupo HACEK.
La ciruga (recambio valvular) est indicada en el 50% de los casos. Son indicaciones de esta: IC congestiva y refractaria,
infeccin no controlada con bacteriemia persistente, forma protsica precoz, absceso miocrdico perivalvular,
organismos atpicos (excepto HACEK) y en embolia sptica recurrente.
La profilaxis de EI se utiliza en pacientes con factores de riesgo que se someten a procedimientos odontolgicos y consiste
en amoxicilina en dosis nica de 2 gramos oral, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
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VI. SNDROME ARTICO AGUDO (SAA)

Definicin. Es un grupo de emergencias interrelacionadas que incluye la diseccin artica, hematoma intramural (HIM)
y la lcera penetrante ateroesclertica (UPA). El denominador comn es la disrupcin de la capa media con sangrado
intramural a lo largo de la pared, resulta en la separacin de las capas (diseccin) o transmuralmente en la UPA. Su
mortalidad aumenta un 1% por hora de retraso en el manejo. Existen dos clasificaciones, la de DeBakey y de Standford.
1. DeBakey (3 tipos segn origen de la lesin y extensin de la diseccin):
Tipo I. Origen en aorta ascendente y se propaga a distal, incluyendo el arco artico.
Tipo II. Se origina y ubica slo en aorta ascendente.
Tipo III. Origen en aorta descendente y se propaga a distal. El tipo IIIa se limita a la aorta torcica y el IIIb
extiende por debajo del diafragma
2. Standford (2 tipos)
Tipo A: involucra la aorta ascendente, sin importar origen (I y II de DeBakey).
Tipo B: todas las que no incluyen aorta ascendente, pudiendo incluir desde el arco artico.
Patogenia/Fisiopatologa. Comienza con una lesin, la ruptura de la ntima que expone a la capa media, la sangre se
introduce y extiende a lo largo, creando un falso lumen. Tambin puede originarse por lesin de un vaso dentro de las
capas de la aorta (vasa vasorum), formando un HIM.
Diagnstico. Es un importante diagnstico diferencial de dolor torcico. El diagnstico se confirma con la imagenologa.
Clnica. El sntoma clave es el dolor torcico agudo, retroesternal, punzante y transfixiante, de inicio abrupto.
Puede irradiar a mandbula y cuello (lo que sugiere aorta ascendente) puede generan asimetra de pulsos, signos de
taponamiento cardaco (puede romperse hacia pericardio). El dolor en la espalda o abdomen sugiere aorta
descendente.
Otros
sntomas
menos
La hipertensin arterial frecuentemente est involucrada como causa de
frecuentes son: sntomas de ICC, sncope,
SAA, siendo la crisis hipertensiva un desencadenante comn. La
infarto cerebral, neuropatas perifricas,
ateroesclerosis tambin es un factor de riesgo.
afectacin de intercostales, parapleja por
isquemia de mdula y muerte sbita.
Exmenes Complementarios. Se puede utilizar la radiografa de trax, que evidencia ensanchamiento del
mediastino, pero exmenes de mayor sensibilidad y especificidad son el TAC traco-abdominal con contraste, angioTAC e idealmente el ecocardiograma transesofgico, ya que permite definir el origen de la lesin y su clasificacin.
Manejo/Tratamiento. El SAA tipo A requiere tratamiento quirrgico y el tipo B slo tratamiento mdico.
El tratamiento mdico inicial va dirigido a limitar la propagacin de la diseccin mediante el control de la presin. El
segundo eje es el control de dolor.
Presin: betabloqueadores intravenosos; principalmente labetalol (bloqueador 1-2), en dosis creciente 0,5-4
mg/min. Debe mantenerse la presin arterial sistlica entre 100 y 120 mm Hg y la frecuencia entre 60 y 80 lpm.
Se puede utilizar tambin nitroprusiato de sodio en infusin continua de 3 -5 microgramos por kg de peso por
hora
Dolor: morfina 2 4 mg intravenosa cada 10 minutos hasta controlar el dolor.
Mantener aporte de oxgeno.
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VII. CARDIOPATA ISQUMICA

VII.A. GENERALIDADES
Definicin. El trmino cardiopata isqumica incluye un grupo de trastornos relacionados en los que existe un
desequilibrio entre el aporte de oxgeno y las demandas del mismo, en el msculo cardaco; causado por isquemia
derivada de la obstruccin total o parcial del riego arterial coronario.
El msculo cardaco es irrigado por la circulacin coronaria, las arteria coronarias izquierda y derecha que emergen
laterales a la aorta. La coronaria izquierda da dos ramas, la interventricular o descendente anterior y la arteria
circunfleja, por lo que irriga el ventrculo izquierdo en sus caras anterior, posterior y lateral, y el tabique
interventicular. La arteria coronaria derecha se divide en dos ramas, la interventricular posterior y la marginal
derecha, irrigando el ventrculo derecho y cara inferior del izquierdo.
La circulacin coronaria presenta una fisiologa caracterstica y con algunas propiedades:
Autorregulacin: el flujo coronario puede regularse y mantenerse invariable dentro un rango amplio de presin de
perfusin (50 - 100 mm Hg), entregando de 0,8 a 1 ml/min/gr de msculo. Bajo este lmite de presin, se pierde la
capacidad de controlarlo y se produce isquemia.
Reserva coronaria: es un mecanismo de proteccin ante el esfuerzo, y representa la capacidad del flujo coronario
de aumentar hasta 4 veces su valor de reposo. El flujo coronario mximo disminuye ante mecanismos como la
alteracin estructural de la pared, aumento del tono muscular, compresin de los vasos intramurales.
Heterogeneidad transmural: La reserva coronaria presenta heterogeneidad transmural: ya que en el endocardio la
reserva coronaria es menor debido a que existe un mayor grado basal de vasodilatacin, por los mayores
requerimientos metablicos del mismo. As, su consumo en reposo es mayor y su capacidad de dilatacin mxima es
menor en comparacin al epicardio. Por lo que la primera zona afectada en la isquemia es el endocardio.
El riego coronario slo sucede durante la distole, por lo que cualquier evento que acorte este perodo como las
taquicardias, altera negativamente su irrigacin.
Etiologa/Patogenia. La isquemia tiene mltiples causas, pero la principal es la obstruccin debida a placas de ateroma
(aterosclerosis). La trombosis coronaria es otra causa comn y que suele formarse sobre las placas. Otras causas son los
espasmos coronarios, enfermedades de pequeos vasos arteriolares, arteritis, embolias, entre otras.
La aterosclerosis es una inflamacin crnica que inicia por una disfuncin del endotelio vascular, esta disfuncin permite
que pase colesterol LDL al subendotelio, en el lugar, se oxida, esterifica y trata de ser eliminado por macrfagos, pero
stos terminan transformndose en clulas espumosas que se acumulan en forma de placas, junto a otras clulas atradas
por citoquinas se le liberan en el proceso y que perpetan el dao endotelial. Luego las clulas del msculo liso migran
al subendotelio para producir colgeno y estabilizar la placa, lo que se puede conseguir o no, ya que las mismas clulas
inflamatorias del lugar sintetizan metaloproteasas que degradan la matriz y tienden a desestabilizar la lesin.
De este modo la paca de ateroma se compone de un ncleo lipdico de steres de LDL, rodeado por clulas inflamatorias,
miocitos y colgeno. La placa de alto contenido lipdico e inflamatorio se considera inestable o vulnerable, mientras que
la con alto contenido fibroso de colgeno, se considera una placa estable.
La placa inestable puede fisurarse, lo que expone el material subendotelial al torrente sanguneo, seal que activa las
plaquetas, su agregacin y el inicio de la cascada de la coagulacin, produciendo finalmente una trombosis de la placa
aterosclertica que ocluir parcial o totalmente el lumen coronario. Esto originar un sndrome coronario agudo (SCA),
pudiendo presentar un ascenso persistente del segmento ST en el ECG (infarto transmural) en caso de obstruccin total
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y un SCA sin ascenso del segmento ST en caso de obstruccin parcial, con distintas variables (angina inestable infarto
no Q o subendocrdico.
Cuando la placa ocluye el 70% del lumen, se produce isquemia con el esfuerzo, el fro o estrs emocional, pero no en
reposo. Cuando supera el 80 90%, es grave y puede aparecer en reposo.
Factores de Riesgo. Se pueden agrupar en modificables (factores de riesgo mayores) y no modificables (menores).
Resultan indiscutibles factores de riesgo el tabaquismo, hipercolesterolemia (colesterol total >200 - 220, LDL >160 y/o
HDL <35 mg/dl), la hipertensin arterial, la diabetes, factor importante es la obesidad y el permetro de cintura elevado
(en hombres >102 cm y en mujeres >88); todos factores modificables. Los factores no modificables son la edad (hombre
>45 y mujer >55 aos), sexo masculino, antecedentes familiares, eventos cardiovasculares previos, y coagulopatas
(hiperhomocisteinemia, p. ej.). Otros factores pueden ser el estrs, factores genticos, consumo elevado de alcohol,
falta de estrgenos (postmenopausia) e inactividad fsica.
Presentacin Clnica. La cardiopata isqumica se puede presentar clnicamente de distintas maneras: isquemia silente,
angina estable (enfermedad coronaria crnica) y sndromes coronarios agudos (SCA), incluyendo a su vez, la angina
inestable, el SCA sin elevacin del segmento ST y con elevacin del segmento ST. Cabe destacar que incluso se puede
presentar como muerte sbita.
La isquemia silente incluye los episodios isqumicos asintomticos, autolimitados que slo pueden ser detectados por
un holter de arritmias (ECG 24 horas) o por test de esfuerzo. Por cada evento sintomtico, suceden 4 o 5 silentes.
El sndrome anginoso tpico que traduce una isquemia sintomtica, se presenta como un dolor opresivo, central y
retroesternal, moderado en intensidad, de no ms de 15 minutos de duracin y con irradiacin hacia el miembro superior
izquierdo, cuello o mandbula. Puede ser desencadenado por el fro, estrs, tabaco y posterior a una ingesta de alimentos,
y aliviarse por el reposo. Se puede acompaar de sntomas inespecficos como angustia, disnea y debilidad.
VII.B. ANGINA ESTABLE

Definicin. Es un cuadro de dolor anginoso que ocurre bajo circunstancias, frecuencia e intensidad similar en el tiempo,
debido a una reduccin del flujo coronario por una placa fibrosa estable. Los sntomas aparecen gradualmente, de baja
intensidad sin durar ms all de 15 minutos. La Sociedad Canadiense de Cardiologa ha categorizado la angina en cuatro
clases de acuerdo al contexto de aparicin:
CLASE
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
DEFINICIN
La angina slo aparece frente a esfuerzos ms intensos de lo habitual.
Aparece con actividades moderadas como caminar ms de dos cuadras o subir un tramo de escalera,
limita un poco la actividad habitual.
Aparece con actividades leves, limitando mucho ms las actividades habituales.
Los sntomas aparecen en reposo.
Estudio Diagnstico. El estudio de estos pacientes se realiza con ECG, test de esfuerzo, cintigrama miocrdico y
coronariografa, pero la manera correcta de hacerlo, es mediante una evaluacin previa a estos exmenes, a travs de
tablas de evaluacin pre-test, que indican la probabilidad en porcentaje, de detectar enfermedad coronaria en uno de
estos exmenes, con el objetivo de discernir si es recomendable o no realizar finalmente aquella prueba en un
determinado paciente de acuerdo a su tipo de angina, sexo y edad.
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Un paciente de 80 aos y con dolor anginoso tpico, por ejemplo, presenta una muy alta probabilidad de presentar
enfermedad coronaria (90%), con lo que el paso siguiente es confirmarlo directamente con coronariografa, que es el
gold standard para confirmar la patologa, sin la necesidad de realizar otros exmenes como el test de esfuerzo.
De este modo, a los pacientes que se les debiera realizar
coronariografa directamente son aquellos con coloracin
rosada, y los que se estudian previamente con pruebas de
isquemia o test de esfuerzo, los de coloracin celeste.
Aquellos de blanco, no se estudian.
El electrocardiograma no tiene mayor utilidad en la
angina estable, ms que descartar un SCA, buscando en
primer lugar un infradesnivel horizontal o descendente
del segmento ST (isquemia subendocrdica) o una
elevacin del mismo (isquemia epicrdica).
El test de esfuerzo funciona como un ECG durante el ejercicio, para buscar intencionadamente la aparicin de una
alteracin frente al esfuerzo, cuantificar la tolerancia a ste, frecuencia cardaca y presin arterial. El cintigrama
miocrdico es otra prueba, y consiste en someter a estrs con ejercicio o frmacos vasodilatadores (dipiridamol), ms
la administracin de elementos radioactivos (Talio 201), para detectar zonas de hipoperfusin.
Como se mencion previamente, el gold standard para el diagnstico de cardiopata isqumica es la coronariografa, un
procedimiento invasivo, costoso y con riesgos, pero que permite la visualizacin directa de la lesin coronaria,
permitiendo su cuantificacin y la toma de una mejor decisin teraputica. Adems, si la lesin es nica o de dos vasos,
se pueden realizar procedimientos para tratar dichas lesiones por la va percutnea.
Manejo/Tratamiento. El tratamiento de primera lnea consiste en cambios en el estilo de vida, reduciendo los factores
de riesgo descritos. Lo farmacolgico se realiza con antiagregacin plaquetaria, -bloqueadores y estatinas.
Antiagregacin: se utiliza el cido acetilsaliclico o aspirina, en dosis de 75 a 100 mg diarios (1 pastilla) que disminuye
la incidencia de SCA, o clopidogrel en 75 mg diarios cuando no se tolere o est contraindicada la aspirina.
-bloqueadores: son antianginosos al reducir la frecuencia cardaca, por lo que mejoran la irrigacin coronaria;
previenen episodios de isquemia y mejoran el pronstico. Estn subutilizados porque muchas veces se cree que el
paciente no los tolera, lo que en gran parte de los casos no es cierto. Los bloqueadores de canales de calcio son
una alternativa a los -bloqueadores.
Estatinas: disminuyen los niveles de colesterol, pero su real beneficio est en su efecto estabilizador de placa, efecto
antiinflamatorio y antitrombtico. Se usa comnmente atorvastatina en dosis de 20 mg diarios.
Frmacos de segunda lnea: se pueden utilizar nitratos como la nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato del
dolor. Los IECA se indican cuando adems se presenta con HTA, diabetes o IC.
Revascularizacin cardaca. Los pacientes de alto riesgo a los que se les realiza coronariografa en la que se detecta
estenosis grave son posibles candidatos. La revascularizacin est indicada cuando la angina es refractaria al tratamiento
mdico, cuando hay disfuncin ventricular por la isquemia o cuando existe una zona de miocardio en riesgo sustancial
medido a travs de las pruebas no invasivas. Se har slo si el miocardio es viable (no necrtico).
Se realiza a travs de angioplasta coronaria transluminal percutnea o como alternativa, ciruga de derivacin
coronaria (bypass).
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VII.C. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

Definicin. Constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; son un conjunto de manifestaciones clnicas
consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formacin de trombosis intravascular, embolizacin
distal y obstruccin de la perfusin del miocardio. La clnica y el pronstico dependen de la gravedad de la isquemia,
desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio con elevacin del segmento ST.
Cuando la arteria coronaria est totalmente ocluida por un trombo lo ms probable es que en el ECG se encuentre un
supradesnivel ST y que las enzimas cardacas estn elevadas por la necrosis cardiaca, en cambio cuando la oclusin es
parcial los hallazgos en el ECG pueden ser el infradesnivel ST o la T invertida, mientras que las troponinas pueden o no
estar elevadas.
Estudio Diagnstico. En este sentido los exmenes para estudiar un SCA son el electrocardiograma y los biomarcadores
o enzimas cardacas:
Electrocardiograma. Se considera la principal herramienta diagnstica, y se debe realizar dentro de los 15 minutos
posteriores al primer contacto con el mdico o personal de urgencias de cualquier paciente que presente dolor
torcico no traumtico. Si el ECG primario es normal, pero el paciente sigue presentando los sntomas coincidentes
con SCA, se debe repetir; por lo general a la 3, 6 y 9 hora, y a las 24 horas. Sus hallazgos dependen del SCA,
pudiendo haber o no cambios en el segmento ST y en la onda T. Una onda T picuda es sugerente de isquemia
subendocrdica y una T invertida y simtrica, de una isquemia subepicrdica (la onda T se invierte de manera
asimtrica por sobrecarga del ventrculo).
Enzimas cardacas. Dependiendo de si son especficas o no, son protenas localizadas dentro de los cardiomiocitos y
otras clulas, y que ante su muerte (por infarto) se liberan al torrente sanguneo. Las enzimas especficas del msculo
cardaco son la troponina T y la creatina-quinasa MB (CK-MB). Ambas se elevan entre 4 y 6 horas, la CK-MB alcanza
su peak entre las 12 y 24 horas para desaparecer al tercer da. La troponina T tiene su peak entre las 12 y 20 horas
y su importancia radica en que puede llegar a estar presente hasta dos semanas post-infarto.
La troponina T es muy especfica y sensible de necrosis miocrdica, cualquier alteracin en ella es anormal,
adems su elevacin es proporcional al tamao del infarto y su pronstico.
Evaluacin Post-Diagnstico. Ante el diagnstico de un SCA sin supradesnivel ST (angina inestable e infarto sin
supradesnivel ST o infarto no Q), se evala el perfil de riego del paciente, para determinar si necesita hospitalizacin,
la ubicacin que tendr y la conducta teraputica a seguir. Para ello, se usan 3 scores de riesgo, TIMI, GRACE y CRUSADE
(que determina riesgo de hemorragias).
TIMI score: es el ms importante y evala riesgo de muerte, IAM posterior y la necesidad de revascularizacin. Mide
seite variables de 1 punto cada una: edad 65 aos, 3 o ms factores de riesgo de enfermedad coronaria, enfermedad
coronaria conocida (>50% de estenosis), alteracin ST en ECG, angina en las ltimas 24 horas, uso de aspirina (en los
ltimos 7 das) y elevacin de enzimas cardacas. Un puntaje final de 3 o 4 requieren hospitalizacin y tratamiento
mdico, y un puntaje de 5, 6 o 7 requiere cateterismo precoz.
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1. ANGINA INESTABLE
Es un SCA que se presenta con dolor anginoso de inicio reciente y evolucin rpidamente progresiva, que se desencadena
en el reposo o ante esfuerzos mnimos, ms largo que en la angina estable y no cede con el reposo. El 25-40% de los
pacientes tienen un IAM posteriormente. Se caracteriza por presentar un ECG normal o indeterminado (con descensos
del segmento ST o inversin de la onda T) y por no presentar alteraciones en las enzimas cardacas.
2. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN SUPRADESNIVEL ST
Es el cuadro clnico caracterizado por sintomatologa derivada de necrosis miocrdica de origen isqumico a causa de
una necrosis subendocrdica (por fractura de placa con posterior trombosis y oclusin subcompleta del vaso). Origina un
dolor precordial, opresivo, sbito, intenso, de ms de 20 minutos de duracin, que no cede al reposo y se acompaa de
sntomas vagales como las nuseas, vmitos y diaforesis.
El diagnstico se confirma con el ECG, que indica o no una depresin descendente del segmento ST o inversin simtrica
de la onda T, y con las enzimas cardacas, que se encontrarn elevadas, pero no al momento de ingreso, pues tardan
algunas horas en comenzar a elevarse.
Adems de la preevaluacin con TIMI score, el manejo de ambas patologas es compartido y consta de cuatro ejes:
Medidas bsicas como mantener la saturacin, administrando oxgeno (>90%) y manejo del dolor con opiceos
(morfina 4 mg en dosis repetidas, mximo 10-15 mg).
Terapia antiisquemia (antianginosos): uso de -bloqueadores (si es que el paciente est hemodinmicamente
estable) como el propanolol (20-80 mg va oral dos veces al da) y el atenolol. Se pueden utilizar como alternativa
los BCC.
Terapia antiagregante: con aspirina en dosis de carga de 325 mg y 100 mg diarios de mantencin de por vida y
clopidogrel en dosis de carga de 300 mg y 75 mg de mantencin (por alrededor de 12 meses).
Terapia anticoagulante: con heparina no fraccionada (HNF) en dosis de 80 unidades por kilo de peso (5.000 U
aprox.) de bolo inicial seguidas de 18 U/kg/hora en infusin continua o una heparina de bajo peso molecular (HBPM)
como la enoxaparina en dosis de 1 mg/kg va subcutnea, dos veces al da.
Como terapia adicional, desde el ingreso y a largo plazo cuando hay disfuncin sistlica, DM, HTA o ERC, debe usarse
IECA.
Se recomienda realizar coronariografa para evaluar si requiere o no revascularizacin (ACTP o bypass). Considerar al
alta el uso de IECA, estatinas, antiagregantes, -bloqueadores de mantencin y cambios en el estilo de vida.
3. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL ST
Es una urgencia mdica con evidencia de necrosis miocrdica, enzimtica y electrocardiogrfica, generalmente causada
por trombosis y oclusin total de una arteria coronaria. Esto determina la ausencia de flujo sanguneo al miocardio y
desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del msculo cardaco.
La principal causa de muerte en la poblacin adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el
infarto agudo del miocardio corresponde a la primera causa de muerte. La mortalidad es mayor en hombres que en
mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad. Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y
no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema. En el ao 2005, se incorpor al listado de
condiciones con Garantas explcitas en Salud (GES).
Nuevamente, el diagnstico luego de sospecharlo con la clnica del dolor asociado a infarto, se confirma con el ECG y las
enzimas cardacas.
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Un ECG de 12 derivaciones debe ser realizado precozmente en todo paciente con sospecha de IAM, idealmente en los
primeros 10 minutos de su llegada al servicio de urgencia.
El ECG permite localizar la necrosis segn las derivaciones dnde est la alteracin, evaluar de forma aproximada su
extensin y analizar su evolucin. Los hallazgos del electrocardiograma son: elevacin del segmento ST en 0.2 mv o ms
en las derivaciones V2 y V3, 0.1 mv o ms en las otras derivaciones, o aparicin de nuevo bloqueo completo de rama
izquierda (BCRI). El nmero de derivaciones comprometidas, la localizacin anterior y la presencia de bloqueo de rama
izquierda se asocian a mayor mortalidad.
Derivaciones
Derivaciones
Derivaciones
Derivaciones
Derivaciones
Derivaciones
DII, DIII y aVF: Pared inferior.

V1 y V2: Septal.
V1-V4: Anteroseptal.
DI, aVl, V1-V6: Infarto de pared anterior extenso.
DI, aVL V1 y V5: Pared lateral.
V4R, V3R (derechas) y V1: Ventrculo derecho.
Las enzimas cardacas tambin se encuentran altas con el paso de las horas, como marcador de necrosis miocrdica.
CLASIFICACIN DE KILLIP
Clase
Clnica
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Sin signos de IC, no

complicado
IC
moderada,
con
estertores,
R3
y
taquicardia
IC grave con EPA
Shock cardiognico
Mortalidad
intrahospitalaria
6%
17%
38%
81%
El IAM con supradesnivel ST, puede tener algunas

complicaciones, como el generar una insuficiencia
cardaca o incluso shock cardiognico si la necrosis
es muy extensa. La insuficiencia cardaca es un
signo de mal pronstico, y el grado de fallo
ventricular durante la fase aguda se correlaciona
con la mortalidad. Su evaluacin puede realizarse
clnicamente segn la escala de Killip.
Manejo. El objetivo es restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo ms rpidamente posible. Mientras se evala
la factibilidad de instaurar terapia de reperfusin coronaria, se deben seguir medidas generales, para garantizar la
estabilidad del paciente.
Monitorizacin electrocardiogrfica y de presin arterial, urgente y constante, con posibilidad de desfibrilacin
precoz.
Abrir dos vas venosas perifricas permeables.
Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
Restriccin de alimentacin las primeras 12 horas.
Oxigenoterapia para mantener saturacin sobre 90%
Manejo del dolor con opiceos, morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15 mg, en ausencia
de hipotensin (PAS > 100 mm Hg) o nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensin.
Antiagregacin: aspirina en dosis de carga de 325 mg masticable a todos los pacientes, con mantencin de por vida
de 100 mg diarios y clopidogrel en dosis de carga de 300 mg con mantencin de 75 mg diarios, tambin a todos. Esta
medida da inicio a la reperfusin.
Reperfusin. Es la restauracin del flujo coronario durante las primeras horas de evolucin del IAM, con el propsito de
recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma farmacolgica (trombolisis-fibrinolisis) o mecnica (angioplasta o
raramente ciruga).
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La trombolisis consiste en la administracin de frmacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase,

tenecteplase, con el propsito de lisar el cogulo y restaurar el flujo coronario. Su beneficio mximo es hasta las 3 horas.
Se suele utilizar estreptoquinasa, y su asociacin con aspirina duplica su efectividad.
Presenta algunos riesgos, como hemorragia (el principal), por lo que est contraindicada en algunos casos:
Contraindicaciones absolutas: antecedente de ECV hemorrgica, ECV isqumica <6 meses, neoplasia intracreaneana
o MAV, neurociruga <6 meses, trauma creaneano o facial grave <3 meses, hemorragia activa no menstrual,
hemorragia gatrointestinal <6 semanas, coagulopata, ciruga o trauma mayor <2 semanas.
Contraindicaciones relativas: sospecha de diseccin artica, Crisis isqumica transitoria < 6 meses, RCP <2 semanas,
puntos vasculares no compresibles, embarazo o <1 semana post parto, lcera pptica activa, anticoagulacin oral,
HTA refractaria.
La angioplasta coronaria percutnea (ACP) primaria, es el tratamiento de reperfusin de eleccin en pacientes con
IAM con SDST y < 12 horas de evolucin.
Otra modalidad de angioplasta coronaria en el IAM con SDST es la angioplasta de rescate, que se refiere a la
angioplasta realizada en un paciente con infarto diagnosticado, en que fracas la terapia fibrinoltica (persistencia del
supradesnivel ST en el ECG con o sin persistencia del dolor a los 90 minutos post trombolisis).
Si el paciente consulta en un centro con la disponibilidad inmediata de ACP, ste es el tratamiento de eleccin, si en
cambio, consulta en un centro sin esta disponibilidad, se justificar el traslado para realizar ACP primaria, cuando demore
menos de 90 minutos, especialmente en los pacientes que tienen ms de 3 horas de evolucin del IAM y en aquellos con
contraindicacin del tromboltico.
Los pacientes deben ingresar a un programa de prevencin secundaria. El 6-8% de los sobrevivientes de IAM con SDST
arriesgan sufrir un reinfarto durante el primer ao, y su mortalidad es mayor que la poblacin general. El objetivo de
la prevencin secundaria es disminuir la mortalidad, prevenir nuevos eventos cardiovasculares y controlar los FRCV.
sta incluye terapia farmacolgica para prevenir nuevos eventos CV, educacin sobre hbitos de vida saludable
(promocin de actividad fsica, suspensin de tabaco, corregir deficiencias de peso), control de hipertensin arterial y
diabetes mellitus en el nivel primario y control por especialista en el nivel secundario de atencin.
Al alta, adems de los cambios en el estilo de vida, y la terapia de mantencin con antiagregantes, debe utilizarse
tambin de mantencin: terapia con -bloqueadores (una vez estable), estatinas, e IECA en caso de disfuncin
ventricular y HTA o DM.
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RESMENES CARDIOLOGA
Referencias Bibliogrficas
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Documento de Consenso de la Sociedad Chilena de Hipertensin Arterial. Revista mdica de Chile, 130(3), 322331. Recuperado en 22 de agosto de 2015, de http://goo.gl/xVkjRB.
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Resumen Cardiología 2015

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Escuela de Medicina, Universidad de Talca, 2015

I. INSUFICIENCIA CARDACA (IC)

Aparicin de sntomas con grandes esfuerzos,

Mayor limitacin a la actividad fsica,

Aparicin de sntomas en reposo.

Taquicardia (>120 lpm)

Edema agudo de pulmn

Prdida de peso >4,5 kg

Diagnstico. La IC es un sndrome clnico, y por ende,

Clnica. Los sntomas y signos clsicos de ICI son:

II. HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)

PA sistlica (mm Hg)

PA diastlica (mm Hg)

Factores de riesgo CV mayores y

DIFERENCIA ENTRE LAS CRISIS

Crisis asintomtica idiopticas

HTA en cardiopata isqumica

Control PA en pocos das.

HTA en trasplantados renales

HTA acelerada no complicada

HTA en insuficiencia cardiaca

HTA en periodo pre y post

Meta de PA a lograr: destinada a detener la repercusin orgnica Droga

III.B. INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

III.C. ESTENOSIS ARTICA (EA)

III.D. INSUFICIENCIA ARTICA (IA)

Mecanismos de las arritmias:

IV.B. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Caso: Paciente femenino de 24 aos sin cardiopata y

3. SNDROME DE PRE-EXCITACIN WOLFF-PARKINSON-WHITE

Caso: Paciente masculino de 35

4. TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Caso: Paciente de 65 aos con

En corazones estructuralmente sanos: FA aislada.

Frecuencia ventricular excesiva puede precipitar angina o IC.

Paroxstica: duran <24 horas, pueden persistir hasta 7 das.

1: anticoagulacin oral o aspirina en mismas dosis.

Caso: Paciente de 70 aos, con

IV.C. ARRITMIAS VENTRICULARES

BLOQUEO AV DE 3 GRADO. Bloqueo AV de 3 grado: interrupcin completa de la conduccin entre aurculas y

V. ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

EI de vlvula nativa izquierda, es la ms frecuente (70%)

Dos criterios mayores.

Un criterio mayor y tres menores.

Cinco criterios menores.

Seguido de la sospecha clnica, lo siguiente es realizar

VI. SNDROME ARTICO AGUDO (SAA)

VII. CARDIOPATA ISQUMICA

VII.B. ANGINA ESTABLE

VII.C. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

DII, DIII y aVF: Pared inferior.

Sin signos de IC, no

El IAM con supradesnivel ST, puede tener algunas

La trombolisis consiste en la administracin de frmacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase,

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