TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :
Libna Shabrina
04054821618075

Pembimbing :
drg. Billy Sujatmiko, SpKG

FAK U LTAS K E D O K T E R AN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

1. Klasifikasi Karies D1-D6

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :
D1. Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.
D2. Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.
D3. Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi
D4. Lesi email lebih dalam. Tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencaai bagian Dentino
Enamel Junction (DEJ).
D5. Lesi telah mencapai dentin.
D6. Lesi telah mencapai pulpa.

2. Perjalanan Karies
Karies gigi bisa terjadi apabila terdapat empat faktor utama yaitu gigi,
substrat, mikroorganisme, dan waktu. Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya
sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam
sehingga pH plak akan menurun sampai dibawah 5 dalam tempo 3-5 menit.
Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu mengakibatkan
demineralisasi permukaan gigi (Kidd, 2012).
Proses terjadinya karies dimulai dengan adanya plak dipermukaan gigi. Plak
terbentuk dari campuran antara bahan-bahan air ludah seperti musin, sisa-sisa sel
jaringan mulut, leukosit, limposit dan sisa makanan serta bakteri. Plak ini mula-mula
terbentuk, agar cair yang lama kelamaan menjadi kelat, tempat bertumbuhnya bakteri
(Suryawati, 2010).
Selain karena adanya plak, karies gigi juga disebabkan oleh sukrosa (gula) dari
sisa makanan dan bakteri yang menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi
asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan
menyebabkan demineralisasi email yang berlanjut menjadi karies gigi. Secara

perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus

tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin
terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang
dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan
kavitasi yang makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin yang baru mulai, yang
terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri atas tulang dentin sklerotik,
kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan enzimnya) dan
lapisan kelima (lapisan opak/ tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat
lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru
setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang
amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah
sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima
(Suryawati, 2010).
Patofisiologi karies gigi menurut Miller, Black dan William adalah awalnya
asam (H+) terbentuk karena adanya gula (sukrosa) dan bakteri dalam plak (kokus).
Gula (sukrosa) akan mengalami fermentasi oleh bakteri dalam plak hingga akan
terbentuk asam (H+) dan dextran. Desxtran akan melekatkan asam (H+) yang terbentuk
pada permukaan email gigi. Apabila hanya satu kali makan gula (sukrosa), maka asam
(H+) yang terbentuk hanya sedikit. Tapi bila konsumsi gula (sukrosa) dilakukan
berkali-kali atau sering maka akan terbentuk asam hingga pH mulut menjadi 5
(Chemiawan, 2004).
Asam (H+) dengan pH 5 ini dapat masuk ke dalam email melalui ekor enamel
port (port dentre). Tapi permukaan email lebih banyak mengandung kristal
fluorapatit yang lebih tahan terhadap serangan asam sehingga asam hanya dapat
melewati permukaan email dan akan masuk ke bagian bawah permukaan email. Asam
yang masuk ke bagian bawah permukaan email akan melarutkan kristal hidroksiapatit
yang ada. Reaksi kimianya adalah sebagai berikut :
Ca10 (PO4)6 (OH)2 + 8H+ 10Ca++ + 6HPO4 +2H2O
Hidroksiapatit
+ ion Hidrogen Kalsium + Hidrogen Phospat + Air
Apabila asam yang masuk kebawah permukaan email sudah banyak, maka
reaksi akan terjadi berulang kali. Maka jumlah Ca yang lepas bertambah banyak dan
lama kelamaan Ca akan keluar dari email. Proses ini disebut dekalsifikasi, karena
proses ini terjadi pada bagian bawah email maka biasa disebut dekalsifikasi bagian
bawah permukaan. Ringkasan terjadinya karies gigi menurut Schatz (Chemiawan,
2004) :
Sukrosa + Plak

Asam
Asam + Email

Karies
3. Persarafan Gigi
Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada
mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).

N.V1 Cabang Opthalmicus

N.V2 Cabang Maxillaris

N.V3 Cabang Mandibula

Gambar 3. Nervus Trigeminus

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada
kedokteran gigi.
Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan
gingiva. Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis,
lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke
alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal.
o Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus
trigeminus.
o Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis
nervus trigeminus.
CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :
PALATUM
Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi, Terdiri dari :
o Palatum durum (langit keras)
o Palatum mole (langit lunak)
PALATUM DURUM
Terdapat tiga foramen:
o foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior
o foramina palatina major di bagian posterior dan
o foramina palatina minor ke arah posterior

Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),

mempersarafi gigi anterior rahang atas Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus
(keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang
atas.
PALATUM MOLE
N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh
palatina mole.

Gambar 4. Cabang Nervus Maksilaris

PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS
a. Permukaan labia dan buccal : N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior
o Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior
o Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar
I bagian mesial
o Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian
distal, molar II dan molar III
b. Permukaan palatal : N. palatinus major dan nasopalatinus
o Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),
mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas
o Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor),
mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.
CABANG MANDIBULARIS
PERSARAFAN DENTIS

Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan posterior
gigi rahang bawah
PERSARAFAN GINGIVA
a. Permukaan labia dan buccal :
o N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah
o N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale
b. Permukaan lingual :
o N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan posterior
rahang bawah

Gambar 5. Nervus Mandibularis

Mekanisme Nyeri Gigi
Nyeri gigi ditimbulkan oleh rangsang yang diterima melalui struktur gigi yaitu
email, kemudian diteruskan ke dentin, sampai ke hubungan pulpa-dentin, yang
mengandung reseptor nyeri dan akhirnya ke pulpa. Reseptor nyeri tersebut merupakan
nosiseptor yang berasal dari saraf maksilaris dan mandibularis dan merupakan cabang
saraf trigeminal. Rangsang yang diterima akan diubah menjadi impuls dan
dihantarkan menuju susunan saraf pusat rangsang dapat berupa rangsang kimia,
listrik, mekanis maupun termal.
Email adalah jaringan yang pertama kali menerima stimulus rangsangan.
Email merupakan jaringan yang sama sekali tidak peka dan rangsang yang sampai
pada daerah tersebut tidak berubah. Rangsang pada email diteruskan ke dentin bagian
luar, kemudian kanalikuli dentin sampai ke reseptor. Rangsang pada serabut saraf
berujung bebas tersebut menimbulkan impuls nyeri yang akan menyebar ke seluruh
serabut saraf

Cabang saraf maksilaris yang menghantarkan impuls nyeri gigi rahang atas:
1. Saraf alveolaris superior anterior, menghantarkan impuls nyeri dari gigi anterior.
2. Saraf alveolaris superior media, menghantarkan impuls nyeri gigi dari gigi premolar
dan akar mesiobukal molar pertama.
3. Saraf alveolar superior posterior, menghantarkan impuls nyeri dari gigi molar kecuali
akar mesiobukal molar pertama.
Serabut saraf lebih banyak bercabang pada kamar pulpa dibandingkan saluran
akar, dengan perbandingan 1:3. Percabangan serabut saraf semakin meningkat pada
ujung tanduk pulpa. Reseptor sensorik yang terdapat pada gigi adalah jenis nosiseptor,
yaitu ujung saraf bebas bermielin dan tidak bermielin. Reseptor ini terletak di
predentin, hubungan pulpa-dentin dan subodontoblas. Serabut saraf sensorik yang
masuk ke dalam pulpa merupakan sistem serabut saraf trigeminal yaitu berasal dari
ganglion trigeminalis (ganglion semilunaris Gasseri). Serabut saraf bermielin ini
masuk ke pulpa melalui foramen apical.
Serabut saraf bermielin yang besar terdapat di daerah kamar pulpa beracabang
menjadi serabutsaraf yang lebih kecil dan menyebar ke arah koronal dan perifer gigi.
Serabut saraf kemudian bercabang di daerah subodontoblas dan membentuk suatu
sistem saraf yangmenyerupai suatu anyaman yang disebut plexus of Raschkow. Pada
daerah ini, serabut saraf akan melepaskan selubung mielinnya dan berjalan
melalui Zone of Weil. Serabutsaraf tersebut akan berjalan mengelilingi prosesus
odontoblas dan berakhir sebagaireseptor pada predentin .
Impuls nyeri gigi dihantarkan ke sistem saraf pusat melalui dua jenis serabut
saraf, yaitu :
1. Serabut saraf tipe A-gamma yang bermielin halus dengan diameter 2-5 m,
menghantarkan impuls nyeri dengan kecepatan 12-30 m / det dan serabut saraf.
2. Serabut saraf tipe A- bermielin yang berdiameter 5-12 m menghantarkan
impulsnyeri dengan kecepatan 30-70 m/det.
3. Serabut saraf tipe C yang tidak bermielin dengan diameter 0,4-1,2 m. Serabut
saraf tipe C menghantarkan impuls nyeri dengan kecepatan 0,5-2 m/det.Kedua serabut
saraf ini berakhir pada nukleus spinalis saraf trigeminal .

4. White Spot
White spot lesion merupakan warna keputihan seperti kapur, yang lebih putih
daripadagigi sekitarnya, namun belum terbentuk lubang gigiatau kavitas. Biasanya
whitespot terlihat di bagian gigi yang dekat dengan gusi dan merupakan tanda awal
terbentuknya karies. Pada keadaan ini sudah terjadi kehilangan mineral-mineral
elemen gigi yang bila didiamkan akan menjadi lubang atau kavitas namun proses ini

bisa dihentikan dengan pembersihan yang tepat dan penghentian faktor-faktor

penyebabnya.
5. Karies Email
Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang terakumulasi
sehingga dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam keadaan bersih, gigi
dilapisi oleh lapisan yang lengket seperti gelatin yang disebut pelikel. Terdapat
beberapa bakteri normal yang berada pada pelikel.Pada perkembangannya, bila tidak
segera dibersihkan, pelikel akan menjadi plak yang berisi bakteri beserta produkproduknya. Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama yang berbentuk
kokus. Yang paling banyak adalah streptokokus. Organisme tersebut tumbuh,
berkembang biak dan mengeluarkan gel-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang
lain.Akumulasi plak ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri,waktu sertaoral
hygine yang buruk akan menyebabkan demineralisasi dari email dan menyebabkan
terjadinya karies. Gejala paling dini suatu karies pada email adalah terlihat bercak
putih atau white spot.
Lesi email awal didapat saat level pH pada permukaan gigi lebih rendah
sehingga tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi pada permukaan email. Ion
asam berpenetrasi dalam menuju porus lapisan prisma yang dapat menyebabkan
demineralisasi di sub permukaan. Pada tahapan white spot, gigi masih mengalami
proses demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus tergantung pada tingkatoral
hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat terjangkau oleh saliva.Terjadinya
kavitas disebabkan oleh proses demineralisasi yang tidak dapat diimbangi oleh proses
remineralisasi, sedangkan bila proses remineralisasi yang disebabkan oleh
peningkatan level ion flouride, ion kalsium dan HPO4 ,dan saliva baik,maka lesipun
akan terhenti.
Solusi dilakukan penambalan. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah
progresi karies lebih lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang
ditemukan pada saat iritasi atau hiperemia pulpa.
6. Karies Dentin
Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang terbatas di
jaringan gigi mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin. Karies dentis ini
merupakan masalah mulut uatama pada anak dan remaja, periode karies paling tinggi
adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi sulung dan usia 12-13 tahun pada gigi tetap,
sebab pada usia itu email masih mengalami maturasi setelah erupsi, sehingga
kemungkinan terjadi karies besar. Jika tidak mendapatkan perhatian karies dapat
menular menyeluruh dari geligi yang lain
7. Iritasi Pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction.
Gejala-gejala :

Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa
ngilu juga hilang
Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya.
Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap jaringan
pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan kimia.
a. Iritan mikroba.
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap
jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam
pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti
makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan
pulpa. Jika pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk
suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap
terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa
dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri,
kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan
intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.
b. Iritan mekanik.
Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak
trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi
merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.
Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga
jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang
mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena
semakin banyak dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa
fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan
trauma dan derajat penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan
jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis
ligamentum periodontal pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan gangguan
pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase
juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks
sehingga merusak jaringan pulpa.
c. Iritan kimia.

Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,

sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat
antibakteri seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol
dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.
8. Hiperemia Pulpa
Hiperemia pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang
disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:
o Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.
o Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.
Jadi, hiperemia pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani
iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemia pula dapat disebabkan oleh:
a. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi
akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang
terbuka di sekitar leher gigi.
b. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan
silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).
c. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi
dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.

Gejala
Hiperemia pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa
ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai
dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena
rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau
asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.
Diagnosis
Hiperemia pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit
tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit,
umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap
perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga
menyebabkan rasa sakit.
Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan,
misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota
gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun
kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di
dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih
tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal
dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.

Hiperemia pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun

keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua
faktor, yaitu:
o Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.
o Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau
peradangan lokal

Terapi :
Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

9. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika
penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali
normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal,
email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang dapat
mengakibatkan pulpitis reversibel
Pulpitis reversibel biasanya asimptomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas,
dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri
akan segera hilang.
Gejala histopatologis ditemukan adanya hiperemi (inflmasi sedang), terdapat dentin
reparative, pembuluh darah melebar, ekstravasasi cairan udema, dan adanya sel
inflamasi. Gambaran radiografis normal.
Terapi :
Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila
sudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan
PSA, dibuat restorasi.

10. Pulpitis Irreversibel

Pulpitis ireversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.
Kerusakan pulpa yang parah akibat eksplorasi dentin yang luas selama prosedur
operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi
dalam perawatan ortodonti dapat menyebabkan pulpitis ireversibel. Pulpitis
ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan dapat berupa putih walaupun
penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis ireversibel dapat berupa nyeri tajam, tumpul,
lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berham-jam. Aplikasi
stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika
inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon
gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.
Secara klinis, pulpitis ireversibel dapat bersifat simptomatik dan
asimptomatik. Pulpitis ireversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis
ireversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus
tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari perubahan posisi

tubuh. Pulpitis ireversibel simptomatik yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda
jika terdapat sirkulasi untuk eksudat inflamasi. Sedangkan pulpitis ireversibel
asimptomatik meruapakan tipe lain dari pulpitis ireversibel dimana eksudat inflamasi
dengan cepat dapat dihilangkan. Pulpitis ireversibel asimptomatik yang berkembang
biasanya desebabkan oleh paparan karies yang besar atau trauma sebelumnya yang
mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.
Pada pemeriksaan histopatologis ditemukan adanya inflamasi kronis dan akut
pada pulpa, leukosit polimoronuklear, eksudat dan limfosit. Radiografi mungkin
menunjukkan penebalan ligament periodontal, kadang-kadang menipisnya lamina
dura.
Terapi :
Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies
gigi, ekstraksi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi
palsu (denture), implant atau jembatan (brigde).
11. Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis
ireversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai
darah ke pulpa.
Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak
memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang
pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis
likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis ireversibel di drainase melalui
kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan
jaringan pulpa di daerah sekitar akar tetap vital dalam jangka waktu yang lebih lama.
Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa cepat dan total.
12. Periodontitis
Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar
gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:
1. Marginal periodontitis
2. Apikal periodontitis
Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi
pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi
sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.
Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar
apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa.
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm
yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat
pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang
menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis
gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses
peradangan dan terjadilah periodontitis. Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung

tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi
tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara
menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya.
GEJALA
Tanda klinik dari periodontitis adalah :
1. Inflamasi gingiva dan pendarahan
Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu kebersihan
mulut; bila buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi pendarahan waktu
penyikatan atau bahkan pendarahan spontan.
Bila penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup terkontrol tetapi ada
deposit subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya penyakit periodontal
mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila dilakukan pemeriksaan
riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan riwayat pendarahan dimasa lalu
yang berhenti ketika ia makin rajin membersihkan giginya.
2. Poket
Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari diagnosis
periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersama dengan inflamasi gingiva dan
pembengkakan.
Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih dari 2 mm
menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim krevikular, tetapi
pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia sehingga poket
sedalam 3-4mm dapat seluruhnya merupakan poket gingiva atau poket palsu.
3. Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis kronis tetapi
tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi, pengukuran kedalaman
poket hanya merupakan cerminan sebagian dari kerusakan periodontal seluruhnya.
4. Mobilitas gigi
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi yang
bersangkutan dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya pada sisi gigi yang
berseberangna dan gigi tetangganya yang digunakan sebagai titik pedoman sehingga
gerakan realtif dapat diperiksa.
Cara lain untuk memeriksa mobilitas (walaupun tidak megukurnya) adalah
dengan pasien mengoklusikan gigi-geliginya.
Derajat
mobilitas
gigi dapat dikelompokkan
Grade 1.
Hanya dirasakan
Grade 2.
Mudah
dirasakan,
pergeseran
labiolingual
1
mm
Grade 3.
Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi ke atas dan
kebawah
pada arah aksial.
5. Nyeri

Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi aktif dari
jaringan penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abcess dimana gigi sangan
sensitif terhadap sentuhan. Sensitivitas terhadap dingin atau panas dan dingin kadang
ditemukan
bila ada
resesi gingiva
dan
terbukanya
pulpa.
6. Halitosis dan rasa tidak enak.
DIAGNOSIS
Diagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gambaran klinik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusimudah
berdarah, gigi goyang. Dari pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri
penyebab dapat dilakukan kultur, dan untuk pemeriksaan radiologis, gambaran
radiologik pada gigi yang mengalami kelainan periondontium biasa memperlihatkan
kehilangan tulang yang menyeluruh baik vertikal maupun horizontal sepanjang
permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau tampak gambaran destruksi
processus
alveolaris
berbentuk
V
m(cup
like
resorption).
PENATALAKSANAAN
1.
Skaling
dan
root
planing
Skaling subginggiva adalah metode paling konservatif dari reduksi poket dan bila
poket dangkal, merupakan satu-satunya perawaan yang perlu dilakukan. Meskipun
demikian, bila kedalaman poket 4 mm atau lebih, diperlukan perawatan tambahan.
Ayng pain gsering adalah root planing dengan atau tanpa kuretase subginggiva.
Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain
dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali
dari deposit-deposit tersebut. Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus
subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi
mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi.
2.
Antibiotik
Antibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di
bawahnya. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting.
Obat pilihan adalah tetrasiklin, tetapi akhir-akhir ini obat yang mengandung
metronidazol dibuktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal.
Pengalaman klinik menunjukkan bahwa metronidazol dikombinasikan dengan
amoksisilin sangat efektif untuk perawatan periodontitis lanjut dan hasilnya
memuaskan.
3.
Kumur-kumur
antiseptik
Terutama yang sering digunakan pada saat sekarang adalah chlorhexidin atau

heksitidin yang telah terbukti efektif dalam meredakan proses peradangan pada
jaringan periodontal dan dapat mematikan bakteri patogen periodontal serta dapat
meghambat
terbentuknya
plak.
4.
Bedah
periodontal
Pada kasus-kasus yang lebih parah, tentunya perawatan yang diberikan akan jauh
lebih kompleks. Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak
berkurang, maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy.
Tindakan
operasi
ini
dapat
dilakukan
di
bawah
bius
lokal.
Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas,
dapat dilakukan operasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang meliputi pembukaan
jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di
bawahnya.
5.
Ektraksi
gigi
Bila kegoyangan gigi parah atau didapatakan gangren pulpa, maka dilakukan ektraksi
gigi.
13. Antibiotik dan Analgetik pada Ibu Hamil
Obat berperan sangat penting dalam pelayanan kesehatan. Penanganan dan
pencegahan berbagai penyakit tidak dapat dilepaskan dari tindakan terapi dengan obat
atau farmakoterapi. Tujuan setiap terapi obat yang diresepkan selama kehamilan
adalah untuk menghindari reaksi obat yang merugikan baik pada ibu maupun janin.
Telah diketahui bahwa tidak satupun obat yang digunakan untuk merawat rasa nyeri
atau infeksi sepenuhnya tanpa risiko. Namun akibat yang ditimbulkan dari tidak
dirawatnya infeksi selama kehamilan melebihi risiko yang mungkin ditimbulkan oleh
sebagian besar obat-obatan yang dibutuhkan untuk perawatan gigi.
Pada masa kehamilan, obat-obatan sangat mudah diabsorbsi, oleh karena itu
dokter gigi harus sangat berhati-hati dalam memberi resep obat-obatan kepada pasien
hamil. Reaksi toksik , alergi atau hipersensitivitas yang terjadi pada wanita hamil
dapat mempengaruhi kesehatannya dan membatasi kemampuannya untuk menjalani
kehamilan. Efek obat yang merugikan secara spesifik terhadap kesehatan janin adalah
mencakup cacat kongenital, keguguran, komplikasi kelahiran, berat badan rendah dan
ketergantungan obat pasca lahir.
Berbagai pilihan obat saat ini tersedia, sehingga diperlukan
pertimbanganpertimbangan yang cermat dalam memilih obat untuk suatu penyakit.
Tidak kalah penting, obat harus selalu digunakan secara benar baik masa pemberian
obat (trimester pertama, kedua atau ketiga), dosis dan durasi terapi agar memberikan
manfaat klinik yang optimal. Dalam kasus pasien hamil, praktisi dental harus
menetapkan bahwa manfaat potensial terapi gigi yang dibutuhkan untuk perawatan
ibu hamil masih lebih besar dibanding risikonya terhadap janin.
Food and Drug Administration atau FDA Amerika telah menetapkan lima
kategori untuk mengklasifikasikan obat berdasarkan risiko terhadap wanita hamil dan

janinnya. Kelima kategori ini memberikan pedoman untuk keamanan relatif obat yang
diresepkan bagi wanita hamil. Berikut ini kategori obat-obatan berdasarkan FDA.
1. Kategori A : Kategori ini meliputi obat-obatan dan bahan yang telah diuji melalui
penelitian terkontrol pada wanita. Penelitian tersebut menunjukkan
tidak ada resiko terhadap fetus selama semester pertama kehamilan
dan kemungkinan bahaya terhadap janin kecil.
2. Kategori B : Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa bahan ini tidak
beresiko terhadap janin, tetapi belum ada penelitian terkontrol yang
telah dilakukan pada manusia untuk memastikan kemungkinan efek
samping terhadap janin. Kategori ini juga meliputi obat-obatan yang
telah menunjukkan efek samping pada janin hewan, tetapi penelitian
terkontrol pada manusia tidak diungkapkan adanya resiko terhadap
janin.
3. Kategori C : Penelitian pada hewan telah memperlihatkan bahwa obat ini mungkin
memiliki efek teratogenik dan/atau toksik terhadap embrio, tetapi
belum dilakukan penelitian terkontrol pada wanita. Suatu obat juga
masuk ke dalam kategori ini bila tidak ada penelitian terkontrol yang
dilakukan pada manusia maupun hewan.
4. Kategori D : Terdapat bukti risiko terhadap janin manusia, tetapi manfaatnya dalam
situasi tertentu, misalnya penyakit yang serius atau keadaan yang
membahayakan nyawa tanpa tersedia terapi alternatif lainnya, dapat
membenarkan pemakaian obat-obatan ini semasa kehamilan.
5. Kategori X : Penelitian pada hewan atau manusia telah memperlihatkan bahwa obat
ini menyebabkan perubahan pada janin atau telah menunjukkan bukti-bukti
peningkatan resiko terhadap janin, berdasarkan eksperimen pada hewan dan manusia.
Risiko terhadap janin melebihi segala manfaatnya.
Obat-obatan dalam kategori A dan B umumnya dianggap tepat untuk
digunakan selama kehamilan. Obat-obatan kategori C harus digunakan dengan
peringatan, dan obat-obatan kategori D dan X harus dihindari atau merupakan
kontraindikasi. Obat-obatan yang digunakan di kedokteran gigi seperti anestestikum
lokal, analgesik, antibiotik, antifungi dan obat-obatan lainnya biasanya memiliki
waktu paruh metabolik pendek yang diberikan untuk periode terbatas, oleh karena itu
cenderung kurang menyebabkan komplikasi selama kehamilan.
ANALGESIK
Pada kasus penanganan nyeri orofasial, kasus-kasus emergensi yang disertai
rasa nyeri ataupun terdapat potensi nyeri setelah dilakukannya perawatan, maka
analgesik diberikan untuk meredakan rasa nyeri tersebut. Idealnya, analgesik haruslah
aman, tidak memiliki efek samping, tidak invasif, penggunaannya sederhana dan
onset serta offset yang cepat. Analgesik yang paling sering digunakan pada masa

kehamilan yaitu asetaminofen (kategori B) dapat diberikan pada setiap trimester

kehamilan. Analgesik golongan opium tertentu seperti oksikodon, morfin, kodein atau
propoksifen digunakan secara hati-hati dan hanya jika diindikasikan. Penggunaan
analgesik opium yang berkelanjutan dan dosis yang tinggi akan berakibat retardasi
pertumbuhan dan perkembangan, risiko janin menderita cacat kongenital mutipel
seperti cacat jantung dan celah bibir atau palatum serta ketergantungan fisik. Pada
sebagian analgesik golongan opium kategori B pada akhir trimester ketiga kehamilan
menjadi kategori C/D, seperti kodein, hidrokodon dan oksikodon dikontraindikasikan
pada trimester ketiga karena dapat menyebabkan neonatal respiratory depression dan
ketergantungan opium. Meperidin (Demerol) dianjurkan penggunaannya pada rasa
nyeri yang sangat parah.
Aspirin (kategori C) harus dihindari pemakaiannya karena dapat menyebabkan
komplikasi persalinan dan perdarahan pasca melahirkan pada ibu. Anti-inflamasi
nonsteroid (AINS) hanya diberikan pada masa kehamilan jika diindikasikan. AINS
diberikan secara intermiten dengan dosis efektif yang paling rendah pada masa
kehamilan. Pada minggu ke-6 hingga minggu ke-8 prepartum, penggunaan AINS
sudah harus dihentikan. Aspirin dan AINS mempunyai mekanisme lazim menghambat
sintesa prostaglandin yang dapat menyebabkan konstriksi duktus arteriosus pada janin
yang mengakibatkan hipertensi pulmoner pada janin.
Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa
kehamilan berdasarkan FDA.
TABEL 1. DAFTAR ANALGESIK BESERTA KATEGORI BERDASARKAN FDA
Nama Obat
Asetaminofen
Asetaminofen dengan kodein
Kodein
Hidrokodon
Meperidin
Morfin
Oksikodon
Propoksifen
Setelah trimester pertama (24-72 jam)
Ibuprofen
Naprosin
Aspirin
Ket: 3D = kontraindikasi pada trimester ketiga

Kategori FDA
B
C
C/3D
C/3D
B
B
B/3D
C
B/3D
B/3D
C/3D

ANTIBIOTIK
Banyak prosedur dental yang memerlukan obat antibiotik untuk mencegah
infeksi. Penggunaan bahan - bahan antibiotik sangat terbatas indikasinya di bidang
kedokteran gigi. Dokter gigi harus memberikan perawatan khusus bagi pasien hamil
khususnya jika ada infeksi akut. Pemilihan bahan yang paling aman, pembatasan

durasi pemberian obat dan meminimalkan dosis merupakan prinsip yang mendasar
untuk terapi yang aman. Antibiotik derivat beta-laktam (penisilin dan sefalosporin)
merupakan pilihan pertama pada kasus infeksi orofasial. Obat-obatan ini tergolong
kategori B dan aman digunakan pada masa kehamilan. Antibotik golongan makrolida
seperti eritromisin, klindamisin, azitromisin, metronidazol (kategori B) diyakini
mempunyai risiko kecil dan diberikan pada pasien hamil yang alergi terhadap
penisilin.
Aminoglikosida seperti streptomisin, gentamisin (kategori C) dan klorheksidin
(kategori B) aman digunakan pada masa kehamilan, tetapi bila digunakan pada akhir
kehamilan akan menyebabkan toksisitas pada janin. Tetrasiklin termasuk doksisikolin
hiklat yang berdampak diskolorasi gigi, kerusakan pada hati dan pankreas, malformasi
serta menghambat pertumbuhan tulang pada janin, sehingga tetrasiklin
dikontraindikasikan
pada
pasien
wanita
hamil.
Kloramfenikol
juga
dikontraindikasikan karena akan menyebabkan toksisitas pada ibu dan kegagalan
sirkulasi pada janin yang disebut gray syndrome.
Berikut ini antibiotik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa
kehamilan.
TABEL 2. DAFTAR ANTIBIOTIK BESERTA KATEGORI FDA
Nama Obat Antibiotik
Penisilin
Amoksisilin
Sefalosporin
Klindamisin
Metronidazol
Klorheksidin
Gentamisin
Tetrasiklin
Kuinolon
Klaritromisin
Kloramfenikol
Doksisilin

Kategori FDA
B
B
B
B
B
B
C
D
C
C
X
D

Obat-obatan lain seperti klorheksidin kumur, antifungi nistatin (kategori B)

dan klotrimazol (kategori C) aman diresepkan pada masa kehamilan. Klotrimazol,
ketoconazol, fluconazol (kategori C) sebaiknya dihindari pemakaiannya.
Kortikosteroid tergolong dalam FDA kategori C. Umumnya digunakan untuk
mengobati berbagai kondisi oral yang terinflamasi, untuk pasien wanita hamil
biasanya diresepkan kortikosteroid topikal misalnya obat kumur.
14. ICD 10