Anda di halaman 1dari 25

BINTIL-BINTIL KEHITAMAN DI WAJAH

Seorang laki-laki, 60th, seorang petani, datang ke dokter dengan keluhan muncul bintil-bintil kehitaman di wajahnya.
Keluhan dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Awal keluhan bintil hanya sedikit, berwarna coklat muda, semakin lama semakin
banyak dan berwarna lebih gelap seperti tahi lalat. Pasien tidak mengeluh gatal maupun nyeri, tapi merasa terganggu secara
kosmetik.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan UKK papul, hiperpegmentasi, permukaan verukosa. Dari wawancara selanjutnya
diketahui ayah pasien menderita penyakit yang sama. Oleh dokter dirujuk ke spesialis kulit untuk dilakukan bedah listrik
elektrokauter. Kemudian diberikan obat antibiotika topikal dan analgetik oral. Penderita dianjurkan untuk selalu
menggunakan caping dan tabir surya dengan SPF 25.
A. Langkah 1 : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario
Dalam skenario ini kami mengklarifikasi istilah sebagai berikut:
1. Verukosa

2. SPF 25

3. Tabir surya

4. Papul

Ruam
sekunder
berupa
dengan permukaan kasar di kulit

ploriferasi

non

virus

yang

menyerupai

atau

Sun
Protection
Factor,
adalah
assay
(kriteria)
yang
paling
penting
untuk
menentukan
efektivitas
tabir
surya.
Nilai
SPF
merupakan
perbandingan
energy
UV
yang
dibutuhkan
untuk
menghasilkan
eritema
minimal pada kulit yang dilindungi, dengan eritema yang sama pada kulit
yang tidak dilindungi dalam individu yang sama. Contoh: SPF4 berarti
tabir surya tersebut dapat melindungi 4x lebih lama pada kutan ketika
terpapar radiasi UVB dibanding dengan yang tidak dilindungi.

Sediaan

topical
yang
dapat
mengurangi
dampak
radiasi
memantulkan
dan
menghamburkan
radiasi
sinar
UV
atau dengan mengabsorbsi sinar UV dan mengubahnya
energy panas (penyerap kimia).

kutil

kelainan
kulit
dengan
konsistensi
Isi dari papul atau nodul adalah jaringan kulit

padat

dan

umumnya

UV
dengan
(pemblok
fisik)
menjadi bentuk
berbentuk

kubah.

5. Elektrokauter : Suatu teknik pembedahan menggunakan kekuatan listrik


6.

Hiperpigmentasi: suatu kondisi kulit


dibandingkan
dengan
berlebihnya produksi melanin.

dimana pada
kulit alami

area kulit tertentu menjadi lebih


di sekitarnya yang disebabkan

gelap
oleh

B. Langkah 2: Menetapkan/mendefinisikan permasalahan


Dalam skenario ini kami telah menetapkan suatu masalah, berikut akan kami jabarkan permasalahan yang kami temukan dalam
skenario satu ini:
1. Apakah hubungan antara jenis kelamin, usia, dan pekerjaan dengan keluhan pasien?
2. Apakah hubungn onset 3 tahun dengan keluhan pasien?
3. Mengapa pasien tidak gatal dan nyeri?
4. Bagaimana patofisiologi bintik kehitaman pada wajah?
5. Adakah hubungan riwayat penyakit keluarga dari ayah?
6. Mengapa pasien diberikan antibiotic topical dan anagetik oral?
7. Bagaimana prosedur, indikasi dan kontraindikasi dari elektrokauter?
8. Mengapa bintik dapat berkembang dari kecil menjadi besar
coklat menjadi hitam?
9.
Apakah
diagnosis
banding,
diagnosis,
prognosis,
koplikasi,
pada pasien?
10. Mengapa pasien dianjurkan menggunakan caping dan tabir surya?
11. Bagaimana interpretasi UKK pada pasien?

dan
terapi

warna
dan

berubah

dari

pencegahan

12. Mengapa pasien dirujuk?


13. Apakah pemeriksaan penunjang yang diperlukan?
14. Apakah kandungan dari sinar matahari?
kulit?

Bagaimana

efek

dari

sinar

matahari

terhadap

C. Langkah 3 : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai permasalahan (Brainstorming)
1. Hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan terhadap keluhan pasien
Dari pekerjaan didapatkan pasien merupakan seorang petani yang bekerja di luar ruangan dan sering terpapar sinar
matahari, dimana paparan sinar matahari secara terus-menerus dapat menimbulkan berbagai efek yang kurang baik pada kulit
manusia. Terlebih pasien merupakan seorang laki-laki berusia 60 tahun, dimana kemungkinan besar pasien tidak
menggunakan produk perawatan kulit untuk menangkal efek buruk dari paparan sinar matahari seara terus-menerus.
4.

a.
b.

c.

d.

Patofisiologi hiperpigmentasi
Hiperpigmentasi merupakan peningkatan produksi pigmen melanin pada kulit sehingga warna kulit berubah menjadi
gelap yang salah satunya dapat disebabkan oleh paparan sinar matahari. Radiasi (paparan sinar) matahari merupakan sumber
elektromagnetik yang terdiri dari radiasi sinar UV, sinar tampak, dan spectrum inframerah. Hiperpigmentasi akibat radiasi
matahari didasari oleh beberapa proses, antara lain:
Radiasi UV dapat memacu respons melanositik sehingga akan terjadi pergerakan melanosom dari melanosit ke keratinosit.
Hal ini kemudian akan memicu terjadinya proses fotokimia pada melaninnya yang memperantarai proses biologik yang
mengakibatkan adanya pembentukan melanin baru dan terjadi hiperpigmentasi.
Paparan sinar matahari dapat merusak gugus sulfihidril di epidermis yang fungsinya adalah untuk menghambat enzim
tirosinase dengan mengikat Cu dari enzim tersebut. Enzim tirosinase merupakan enzim yang berperan dalam pembentukan
melanin sehingga ketika enzim ini tidak dihambat maka enzim akan bekerja maksimal dan akan terjadi melanogenensis
berlebih.
Sinar UV dapat memicu proliferasi keratinosit yang menimbulkan pelepasan DAG(diacetyl glycerol) ke sitoplasma. Hal ini
akan memicu transkripsi DNA yang kemudian akan meningkatkan produksi melanocyte stimulating cytokines. Salah satu dari
sitokin-sitokin tersebut adalah endothelin-1 yang berfungsi memberi efek stimulasi ganda pada sintesis DNA dan pada
melanisasi pada manusia sehingga terjadilah hiperpigmentasi.
Ketika kulit terpapar sinar matahari sampai ke membrane sel melanosit, akan terjadi peningkatan produksi ROS(reactive
oxygen species) sebagai photoproduct. ROS akan mengaktifkan PLC(phospolipase-C) yang akan memicu pembebasan DAG
dan inositoltriphospat. Kedua zat ini berfungsi sebagai second messenger yang akan mengaktifkan faktor nuclear. Aktivasi ini
akan memicu transkripsi DNA dan inti sel yang akan menimbulakan peningkatan produksi tyrosinase yang pada akhirnya
juga akan berpengaruh pada sintesis melanin dan hiperpigmentasi.

Radiasi sinar ultraviolet (UVR) dari matahari dibagi atas UVA (UVA1 340-400 nm dan UVA2 320-340 nm), UVB (290320 nm) dan UVC (270- 290 nm). UVC di saring oleh ozon pada lapisan stratosfer, sehingga hanya UVA dan UVB yang dapat
mencapai mencapai permukaan permukaan bumi. UVA lebih mudah untuk berpenetrasi ke dalam lapisan kulit terdalam
dibandingkan dengan UVB. American Cancer Society menyatakan bahwa pemaparan pemaparan UV dalam jangka waktu yang
lama dapat menyebabkan perubahan pada kulit yang meliputi (3) : Penuaan, Kerutan, Kehilangan elastisitas kulit, Noda gelap
(lentigos, kadang disebut age spots atau liver spots ) Keratosis aktinik.
Sinar ultra violet bermanfaat untuk manusia yaitu diantaranya untuk mensintesa Vitamin D dan juga berfungsi untuk
membunuh bakteri. Namun disamping manfaat tersebut di atas sinar ultra violet dapat merugikan manusia apabila terpapar pada
kulit manusia terlalu lama. Sinar ultra violet (UV) dapat digolongkan menjadi UV A dengan panjang gelombang diantara 320
400 nm, UV B dengan panjang gelombang 290 320 nm dan UV C dengan panjang gelombang 10 290 nm. Semua Sinar UV A
di emisikan ke bumi, sedangkan sinar UV B sebagian diemisikan ke bumi (terutama yang panjang gelombangnya mendekati UV
A). Sinar UV B dengan panjang gelombang lebih pendek dan sinar UV C tidak dapat diemisikan ke bumi karena diserap lapisan
ozon di atmosfir bumi. Dengan demikian apabila lapisan ozon yang ada di atmosfir rusak, sinar UV B yang masuk ke bumi akan
semakin banyak.
Dampak pemaparan sinar UV yang berlebihan Selain mempunyai manfaat dalam membantu sintesa Vitamin D, sinar UV
lebih banyak membawa dampak buruk bagi kulit manusia, diantaranya menyebabkan kulit terbakar (sunburn), atau penggelapan
kulit (darkening), merusak kulit dan menyebabkan noda-noda gelap pada kulit (dark spots). Dampak pemaparan sinar UV
lainnya adalah menyebabkan penuaan pada kulit dan membuat kulit menjadi keriput. Dampak paling buruk dari sinar UV
terutama UV B adalah dapat merusak DNA dari sel kulit sehingga pertumbuhan sel menjadi terganggu dan terjadi perubahan
DNA sampai akhirnya dapat menjadi kanker kulit.
Sinar UV akan banyak dipancarkan oleh matahari terutama pada jam 10 pagi hingga jam 3 sore, untuk itu disarankan bagi
orang yang mempunyai aktivitas diluar ruangan atau out door melindungi dirinya dengan pakaian atau kacamata hitam/sun
glasses (untuk melindungi mata), serta untuk area kulit yang tidak terlindungi pakaian sebaiknya menggunakan krim tabir surya
yang biasa di sebut sunscreen atau sun block . Bagi orang yang bekerja di bawah terik sinar matahari atau anak-anak yang suka

berenang pada siang hari pemakaian tabir surya akan membantu melindungi kulit agar tidak terjadi sunburn (kulit
terbakar) ataupun kanker kulit. Meskipun cuaca mendung, sinar UV tetap dapat masuk ke bumi, dan sinar tersebut tidak
nampak secara visual karena sinar UV bukan sinar yang visibel (tampak kasat mata).
6. Mengapa pasien diberi obat antibiotika topikal dan analgetik oral
Obat antibiotika dan analgetik oral biasanya diberikan setelah dilakukan tindakan bedah listrik elektrokauter.
Antibiotika digunakan untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dari luka yang ditimbulkan setelah tindakan bedah.
Sedangkan analgetik diberikan untuk mengurangi rasa sakit setelah tindakan bedah. Analgetik topikal diberikan pada luka
dengan area sempit, pada luka dengan area luas sebaiknya menggunakan analgetik oral.

11. Bagaimana interpretasi UKK pada pasien?


a. Papul
Merupakan penonjolan kulit yang solid dengan diameter < 0.5 cm yang bisa terjadi karena proses:
1) Infiltrat pada papilla dermis
a) proses infiltrasi selular pada kasus lichen nitidus
b) proses non-seluler pada kasus lichen amilodiosis (deposit metabolic/protein)
Infiltrat pada papilla dermis kebanyakan merupakan kasus lichen. Lichen memiliki banyak jenis yang sebagian besar
memiliki karakteristik:
a) biasanya merupakan akibat dari reaksi radang
b) manifestasi sangat terasa/terlihat, terutama pruritus/gatal.
c) bisa sembuh sendiri dalam jangka waktu tertentu
Dari ketiga karakteristik tersebut, dapat disimpulkan bahwa kemungkinan besar penyebab terjadinya papul pada scenario
bukan karena adanya infiltrate pada papilla dermis.
2) Hiperplasi lokalisata elemen seluler epidermis dan dermis
Contoh kasus: veruka, moluskum kontagiosum
Sehingga patofisiologi papul cenderung mengarah ke poin (2) yaitu hiperplasi lokalisata elemen seluler epidermis dan
dermis.
b. Hiperpigmentasi
Pada scenario, terjadi hiperpigmentasi namun masih tergolong warna cokelat sehingga dapat disimpulkan bawa pigmen
melanin hanya bertambah di bagian epidermis saja. Namun apabila warna sudah mulai cenderung abu-abu, maka
kemungkinan sudah merambah ke dermis.
c. Permukaan verukosa
Permukaan verukosa/kasar dapat menyingkirkan diagnosis banding tumor jinak kulit dengan permukaan licin, misalnya
naevus pigmentosus, kista epidermal, steatokistoma, keloid, dll.
Untuk dapat mendapatkan diagnosis kerja, pemeriksaan fiisk harus dikombinasikan dengan data yang diperoleh dari
anamnesis lengkap, seperti riwayat keluarga dan paparan sinar matahari, serta pemeriksaan penunjang, terutama biopsi kulit.
14. Komponen sinar matahari dan efeknya pada kulit
Sinar matahari terdiri dari 3 komponen, yaitu :
a. Sinar UVA (panjang gelombang antara 315 400 nm) mampu lebih dalam menembus kulit dan memiliki jangka waktu
yang lebih lama untuk menimbulkan kerusakan pada kulit, seperti kerutan, dan gejala-gejala penuaan dini. Sinar UVA ini
akan membuat kulit menjadi hitam.
b. Sinar UVB (panjang gelombang 280 nm) hanya 0.2 % dari sinar matahari total. Paparan sekitar 15 menit/hari dari sinar
UVB ini sebenarnya sangat penting untuk memicu pembentukan vitamin D3 (salah satu komponen Vitamin D) dari
provitaminnya. UVB sebenarnya juga mampu melindungi kulit terhadap pembakaran lebih lanjut dengan cara
menebalkan lapisan tanduk pada kulit. Namun, eksposisi paparan sinar UVB yang terlalu lama dan terlalu sering bisa
menyebabkan menyebabkan kulit terbakar yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya kanker kulit akibat
penekanan imunitas seluler kulit.
c. Sinar UVC (panjang gelombang 100 nm) sebenarnya amat berbahaya dan sangat merusak kulit, tetapi sinar ini ditahan
oleh lapisan ozon. Kebocoran lapisan ozon (O3) menyebabkan beberapa (sebagian kecil) sinar ini masuk ke bumi
sehingga akhir-akhir ini sinar matahari terasa begitu menyengat dan membakar kulit.

D. Langkah 4: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan pada
langkah 3

Hiperpigmentasi

Etiologi

Faktor Resiko

1. UV

1. Usia
2. Genetik (RPK
Ayah)
3. Jenis Kelamoin
4. Pekerjaan

2. Obat
3. Hormonal

1. Onset 3 tahun
2. Progesivitas
3. Keluhan (tidak
gatal & tidak
nyeri)

UKK
1. Papul
2. Verukosa

Diganosis banding
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis
E. Langkah 5: Merumuskan tujuan pembelajaran
Terapi
Tujuan
pembelajaran
telah
dijabarkan
dalam
skema
di
langkah
4.
Kami
mengurutkan
permasalahan dari langkah 2 yang belum terjawab di pertemuan pertama untuk selanjutnya dibahas pada pertemuan kedua.
Permasalahan yang belum terjawab adalah sebagai
berikut:
Prognosis
1. Apa makna onset 3 tahun, tidak mengeluh gatal dan nyeri, membesar dan berwarna hitam?
Komplikasi
2. Mengapa pasien tidak gatal dan nyeri?
Pencegahan
3. Patofisiologi hiperpigmentasi selain akibat
sinar UV
Edukasi
4. Hubungan riwayat penyakit keluarga ayah
pasien dengan penyakit pasien
5. Bagaimana prosedur, indikasi, kontra indikasi elektrokauter?
6. Mengapa bintik menjadi lebih banyak dan berwarna lebih gelap?
7. Diagnosis banding, diagnosis kerja, prognosis, komplikasi, terapi dan pencegahan?
8. Mengapa pasien dianjurkan memakai caping dan tabir surya SPF 25?

9. Mengapa pasien dirujuk?


10. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan
F. Langkah 6: Mengumpulkan informasi baru (belajar mandiri)
Dalam
langkah
keenam
ini
kami
mencari
informasi
terkait
permasalahan
yang
belum
terjawab dengan cara belajar mandiri dalam selang waktu antara tutorial sesi pertama dan
kedua. Adapun informasi yang kami cari dari berbagai sumber seperti jurnal, buku dan e
book kedokteran serta literatur ilmiah yang terpercaya.
G. Langkah 7: Melaporkan, membahas dan menata kembali informasi baru yang diperoleh
1. Apakah hubungan onset tiga tahun yang lalu dengan keluhan pasien?
Bintil kehitaman atau yang biasa disebut sebagai tahi lalat biasanya tidak begitu dikeluhkan oleh seseorang. Bintil
kehitaman dapat diperoleh sejak lahir maupun di dapat oleh karena peristiwa tertentu. Bintil kehitaman yang tumbuh di
daerah wajah dapat memperindah secara kosmetik, tetapi juga dapat mengganggu kosmetik.
Pasien yang datang dengan mengeluhkan bintil kehitaman biasanya semakin lama semakin membesar dan hal
tersebut mengganggu secara kosmetik. Kebanyakan bintil tersebut membesar dengan lambat, biasanya dalam hitungan tahun.
Perlunya mengetahui onset penyakit kulit sangat dibutuhkan untuk membuat diferensial diagnosis sekaligus
mengerucutkan kepada diagnosis kerja. Namun hal yang perlu diingat adalah suatu penyakit kulit tertentu onsetnya dapat
sama, tetapi manifestasi klinis yang tampak pasti berbeda. Jika onset kelainan kulit ini terjadi dalam waktu yang lama, sangat
perlu dipikirkan untuk kemungkinan terburuknya yaitu neoplasia. Jadi ketika kita telah menentukan diferensial diagnosis
berdasarkan onset keluhan, maka yang selanjutnya dipikirkan adalah manifestasi klinisnya sehingga dapat ditarik suatu
diagnosis kerja. Misalnya pada kelainan keratosis seborrhea dan karsinoma sel basal, mereka sama-sama memiliki onset yang
lama tetapi manifestasi klinis dari salah satunya adalah khas yaitu terbentuknya ulkus rhodent (rhodent: kerat atau mritili)
pada stadium lanjut, sedangkan pada keratosis seborrhea manifestasi klinisnya seperti tahi lalat tetapi bentuknya tidak
beraturan, lebih besar, serta batasnya tidak jelas.
2.

Mengapa pasien tidak gatal dan nyeri


Tidak nyeri karena belum sampai ke lapisan dermis, sehingga tidak menekan saraf sehingga tidak ada keluhan nyeri.
Sedangkan tidak adanya keluhan gatal disebabkan karena tidak ada sensitisasi sel mast sehingga tidak muncul gatal pada
skenario.

3.

Patofisiologi hiperpigmentasi selain akibat sinar UV


Sistem Pigmentasi Kulit
Sistem pigmentasi manusia terdiri dari 2 (dua) tipe sel, yaitu melanosit dan keratinosit beserta komponen seluler
yang berinteraksi membentuk hasil akhir yaitu pigmen melanin. Melanosit yaitu suatu sel eksokrin, yang berada di
lapisan basal dihubungkan melalui dendrit-dendrit melanosit dengan 36 keratinosit yang berada pada lapisan
malphigi epidermis, ini yang disebut dengan unit melanin lapisan epidermal. Melanosit menghasilkan tirosinase
dan melanosom. Di dalam melanosit diproduksi dua subtipe melanin, eumelanin dan feomelanin. Tirosinase
berperan dalam pembentukan dua subtipe melanin tersebut.
Skema pigmentasi kulit
Tirosin

3,4-dihidroksi fenilalanin (DOPA)

DOPA quinon

Pembentukan melanin di dalam melanosom

Bermigrasi ke dalam dendrit-dendrit dari melanosit


Setiap melanosit berhubungan dengan beberapa keratinosit

Unit Melano Epidermal


Patogenesis faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya hiperpigmentasi
a.

Faktor Endokrin
Hormon yang dikenal dapat meningkatkan melanogenesis antara lain : Melanin Stimulating Hormone
(MSH), ACTH, lipotropin, estrogen dan progesteron.
Melanin Stimulating Hormone merangsang melanogenesis melalui interaksi dengan reseptor membran
untuk menstimulasi aktivitas adenyl cyclase (c-AMP) dan juga meningkatkan pembentukan tirosinase, melanin dan
penyebaran melanin. Hipermelanosis yang difus berhubungan dengan insufisiensi korteks adrenal. Peningkatan
MSH dan ACTH yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari akan terjadi bila kortisol mengalami defisensi sebagai
akibat dari kegagalan mekanisme inhibisi umpan balik.
Estrogen dan progesteron baik natural maupun sintesis diduga sebagai penyebab terjadinya
hiperpigmentasi oleh karena sering berhubungan dengan kehamilan, penggunaan obat kontrasepsi yang
mengandung estrogen dan progestreron dan pengobatan kanker prostat dengan dietilbestrol.

b. Predisposisi Genetik
Faktor genetik dan ras mempunyai kontribusi bermakna terhadap patogenesis hiperpigmentasi, sering
ditemukan pada ras Hispanik, Latin dan Oriental dan Indo-Cina.
Faktor genetik melibatkan migrasi melanoblas dan perkembangan serta diferensiasinya di kulit. Morfologi
melanosit, struktur matriks melanosom, aktivitas tirosinase dan tipe dari melanin yang disintesis, semua dibawah
kontrol genetik.

c.

Faktor Paparan Sinar Matahari


Paparan sinar matahari adalah faktor yang sangat berpengaruh dan ini berlaku untuk semua pasien yang
mengalami perbaikan atau bertambah parah apabila terpapar sinar matahari. Eksaserbasi hiperpigmentasi hampir
pasti dijumpai setelah terpapar sinar matahari yang berlebihan. Lipid dan jaringan tubuh (kulit) yang terpapar
dengan sinar, terutama sinar UV dapat menyebabkan terbentuknya singlet oxygen dan radikal bebas yang merusak
lipid dan jaringan tersebut. Radikal bebas ini akan menstimulasi melanosit untuk memproduksi melanin yang
berlebihan.
Panjang gelombang dari radiasi sinar matahari yang paling berisiko dalam pencapaiannya ke bumi adalah
UVB 290-320 nm dan UVA 320-400 nm. Semakin kuat UVB maka akan semakin menimbulkan reaksi epidermis,
dengan perkiraan 10% dapat mencapai dermis, sementara 50% UVA akan mencapai dermis.
Sinar UV akan merusak gugus sulfihidril yang merupakan penghambat tirosinase sehingga dengan adanya
sinar UV, enzim tirosinase bekerja secara maksimal dan memicu proses melanogenesis. Sinar UVA akan

menimbulkan reaksi pigmentasi cepat. Reaksi cepat ini merupakan foto oksidasi dari melanin yang telah ada dan
melanin hasil radiasi UVA hanya tersebar pada stratum basalis. Pada reaksi pigmentasi lambay yang disebabkan
oleh UVB, melanosit mengalami proliferasi, terjadi sintesis dan redistribusi melanin pada keratinosit disekitarnya,
Hiperpigmentasi merupakan proses adaptasi melanosit terhadap paparan sinar matahari yang kronis.
d. Faktor Kosmetika
Berbagai zat yang terkandung di dalam kosmetika dapat memberikan faktor positif dan negatif bagi kulit.
Bahan kosmetika yang dapat menimbulkan hiperpigmentasi yaitu yang berasal dari bahan iritan atau photo
sensitizer misalnya tar, beberapa asam lemak, minyak mineral, petrolatum, lilin tawon, bahan pewarna seperti
Sudan III, para-fenilen diamin, pewangi dan pengawet kosmetik. Reaksi hiperpigmentasi yang terjadi biasanya
difus dengan batas yang tidak jelas dan akan lebih jelas bila terkena sinar matahari.
Patogenesis diduga akibat reaksi fotosensitisasi setelah terkena pajanan sinar matahari. Absorbsi sinar olh
bahan fotosensitizer, kemudian terbentuk hapten yang akan bergabung dengan protein kaarier dan memicu
terjadinya respon imun. Mediator inflamasi yang mempunyai kemampuan merangsang proliferasi melanosit yaitu
leukotrien C4 dan D4. Sedangkan sitokin dan interleukin (IL-1, IL-, IL-6 ) dan Tumor Necrosing Factors (TNF-)
menghambat proliferasi melanosit.
e.

Faktor Obat-obatan
Pigmentasi yang ditimbulkan oleh obat mencapai 10-20% dari keseluruhan kasus hiperpigmentasi yang
didapat. Patogenesis pigmentasi yang diinduksi oleh obat ini bermacam-macam, berdasarkan pada penyebab
pengobatan dan melibatkan akumulasi melanin, diikuti dengan peradangan kutaneus yang non-spesifik dan sering
diperparah oleh pajanan sinar matahari. Biasanya obat-obat ini akan tertimbun pada lapisan atas dermis bagian atas
secara kumulatif dan juga dapat merangsang proses melanogenesis.
Beberapa obat yang dapat merangsang aktivitas melanosit dan meningkatkan pigmentasi kulit, terutama pada
daerah wajah yang sering terpapar sinar matahari yaitu, obat-obat psikotropik seperti fenotiazin (klorpromazin),
amiodaron, tetrasiklin, minosiklin, klorokuin, sitostatika dan obat-obat anti konvulsan seperti fenitoin dan
barbiturat.

Hiperpigmentasi karena obat.


Jenis Obat
AINS
Anti Malaria
Obat Psikotropik
Amiodaron
Obat cytotoxic
Tetrasiklin

Distribusi
Ekstremitas, membran mukosa badan
Kuku, kaki, kepala
Area yang terpapar sinar matahari
Area yang terpapar sinar matahari
Beragam, tergantung jenis molekulnya
Area yang terpapar sinar matahari,bekas jerawat,
tempat bekas inflamasi

Bintil
Karena mutasi dari FGFR3 di reseptor transmembran tirosin kinase. FGFR3 berguna untuk mengatur pertumbuhan,
differensiasi, migrasi sel. Jjka mengalami mutasi, pertumbuhannya akan terganggu dan akan bermanifestasi sebagai
bintil.
4.

Hubungan riwayat penyakit keluarga ayah pasien dengan penyakit pasien


Keratosis seborroik ini menggambarkan adanya kecenderungan gen, yang terkait dengan gen autosomal dominan.
Frekuensi yang tinggi dari mutasi gene dalan meng-encode reseptor tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast growth
factor receptor 3) telah ditemukan pada beberapa tipe keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor gen menjadi

dasar dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam reseptor transmembrane tyrosine kinase yang
ikut serta dalam memberika sinyal transduksi guna regulasi pertumbuhan,
5.

Bagaimana prosedur, indikasi, kontra indikasi elektrokauter?


Fungsi dari bedah listrik elektrokauter adalah :

a.
b.
c.

Mencegah dan menghentikan perdarahan setelah kecelakaan atau selama pembedahan


Mengambil jaringan yang abnormal
Mencegah kemungkinan infeksi
Indikasi :

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Keratitis seboroik
Molluskum
Veruka
Angioma
Hipperlasia sebasea
Granuloma pyogenic
Kontraindikasi :
Tidak ada kontraindikasi absolute pada bedah listrik elektrokauter tetapi hati hati pada pasien yang memiliki implant alat
elektrik di tubuhnya
Prosedur Elektrokauter:

1.

7.

Persiapan pasien: sebenarnya tidak ada persiapan spesial untuk elektrokauter. Pada kasus perdarahan yang berlebihan (seperti
mimisan yang sering terjadi) harus diambil sampel darah pasien untuk tes anemia atau kelainan pembekuan darah. Beberapa
hari sebelum operasi, pasien harus menghentikan pengobatan seperti aspirin, ibuprofen (Advil, Motrin) dan warfarin
(Coumadin). Hindari merokok beberapa hari sebelum operasi. Hindari makan atau minum setelah tengah malam pada malam
hari sebelum operasi.
Sebelum dioperasi, dokter akan menempelkan grounding pad pada tubuh pasien (biasa pada daerah paha) yang berfungsi
melindungi pasien dari efek berbahaya aliran listrik.
Bersihkan area tubuh yang akan dioperasi dan olesi gel untuk melindungi pasien agar tidak terjadi luka bakar.
Lakukan anestesi (lokal atau sistemik sesuai tipe dan luas operasi).
Gunakan probe yang kecil dengan aliran listrik yang lemah untuk menyegel atau merusak jaringan.
Selama operasi aliran listrik tidak masuk ke tubuh, hanya ujung probe yang telah panas oleh aliran listrik yang menyentuh
jaringan tubuh pasien.
Ujung probe yang telah dipanasi itu kemudian menyegel atau menyingkirkan jaringan tubuh yang disentuhnya.

6.

Mengapa bintik menjadi lebih banyak dan berwarna lebih gelap?

2.
3.
4.
5.
6.

Meskipun progresivitas dari keratosis serborik lambat namun apabila tidak mendapatkan pengobatan serta faktor
risiko tidak dihindari maka akan menimbulkan manifestasi yang semakin mencolok. Hal ini dikarenakan tidak adanya
penghambat untuk proliferasi sel dan juga menghambat pigmentasi dari melanin yang menimbulkan bintil semakin membesar
dan berwarna semakin hitam. Faktor risiko yang tidak terhindari tersebut misalnya sinar matahari yang langsung mengenai
kulit sehingga untuk mengurangi pigmentasi bias diberikan SPF dan dilakukan tindakan kauter dan ditindaklanjuti dengan
pengurangan kontak langsung dengan faktor pencetus.
7.

Diagnosis banding, diagnosis kerja, prognosis, komplikasi, terapi dan pencegahan?


Keratosis Seboroik
Patogenesis

Epidermal Growth Faktor (EGF) atau reseptornya, telah terbukti terlibat dalam pembentukan keratosis seboroik.
Tidak ada perbedaan yang nyata dari ekspresi immunoreactive growth hormone receptor di keratinosit pada
epidermis normal dan keratosis seboroik.
Ekspresi dari gen bcl-2, suatu gen onkogen penekan apoptosis, rendah pada keratosis seboroik dibandingkan
dengan basal sel karsinoma atau skuamos sel karsinoma, yang memiliki nilai yang tinggi untuk jenis gen ini
(Nakagawa et al, 1994). Tidak ada peningkatan yang dapat dilihat dalam sonic hedgehog signal transducers
patched (ptc) dan smoothened (smo) mRNA pada keratosis seboroik dibanding kulit yang normal.
Frekuensi yang tinggi dari mutasi gene dalam mengencode reseptor tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast growth
factor receptor 3) telah ditemukan pada beberapa tipe keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor gen
menjadi basis dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam reseptor transmembrane tyrosine
kinase yang ikut serta dalam memberikan sinyal transduksi guna regulasi pertumbuhan, deferensiasi, migrasi dan
penyembuhan sel. Mutasi FGFR3 terdapat pada 40% keratosis seboroik hiperkeratosis, 40% keratosis seboroik
akantosis, dan 85% keratosis seboroik adenoid.
Keratosis Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada pigmentasi keratosis seboroik,
proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi dari melanosit di sekitarnya dengan mensekresi melanocytestimulating cytokines. Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan melanisasi pada
melanosit manusia dan telah terbukti terlibat sebagai salah satu peran penting dalam pembentukan hiperpigmentasi
pada keratosis seboroik. Secara Immunohistokimia, keratinosit pada keratosis seboroik memperlihatkan keratin
dengan berat molekul yang rendah, tetapi ada sebagian kecil pembentukan keratin dengan berat molekul yang
tinggi.
Varian Klinikopatologi
Ada beberapa bentuk histologi dan terkadang berbeda secara klinis untuk keratosis seboroik :
a). Common Seborrheic Keratosis
Sinonim: basal cell papilloma, solid seborrheic keratosis. Jenis ini dianggap sebagai lesi klasik.
Bentuknya seperti jamur, dengan epidermis hiperplastik dan berbatas tegas yang menggantung di sekitar kulit.
Tumor ini terdiri dari sel-sel basaloid yang seragam. Kista-kista keratin kadang lebih banyak, dan bias tampak
didalam folikel dan diluar folikel. Melanosit terkadang muncul dalam jumlah banyak, dan produksi pigmennya
menghasilkan warna luka hitam. Perpindahan pigmen ke keratinosit kelihatan cukup normal.
b). Reticulated Seborrheic Keratosis
Sinonim: adenoid seborrheic keratosis. Kumpulan sel-sel basaloid turun dari dasar epidermis. Kista-kista
keratin dikelilingi oleh sel-sel ini. Stroma kolagen eosinopilik yang halus membungkus di sekeliling kumpulan sel
basaloid dan dapat membentuk lesi yang banyak.
c). Stucco Keratosis
Sinonim: hyperkeratotic seborrheic keratosis, digitate seborrheic keratosis, serrated seborrheic keratosis,
verrucous seborrheic keratosis.Stucco keratosis muncul berukuran 3-4 mm, berwarna seperti warna kulit atau
benjolan berwarna putih abu-abu yang muncul di tungkai bagian bawah. Penampakan sel epidermal seperti
puncak menara gereja mengelilingi inti kolagen membentuk hiperkeratosis seperti jalinan keranjang. Keratinosit
yang bervakuola yang ada pada veruka vulgaris tidak ditemukan pada lesi ini, meskipun secara klinis lesi ini bisa
menyerupai kutil virus yang kecil.
d). Clonal Seborrheic Keratosis.
Jenis keratosis seboroik ini berbentuk sarang-sarang sel basaloid yang tidak selamanya berbatas
tegas berbentuk bulat dan terbungkus longgar di dalam jaringan epidermis. Walaupun sel yang paling banyak
adalah keratinosit, sarang-sarang tersebut mengandung melanosit dalam jumlah besar. Keratinosit ini ukurannya
bisa bermacam-macam.
e). Irritated Seborrheic Keratosis

Sinonim: inflamed seborrheic keratosis, basosquamous cell acanthoma. Kelainan kuliteksematous berubah
menjadi keratosis seboroik yang khas. Penyebab dari reaksieksematous ini tidak diketahui. Bisa jadi disebabkan
trauma, tapi belum dapat dibuktikan. Secara histologi, suatu keratosis seboroik memperlihatkan bagian-bagiandari
perubahan inflamasi, banyak lingkaran atau pusaran dari sel-seleosinofilik skuamous yang merata dan tertata
seperti bawang. Ini menyerupai mutiarakeratin dalam sel karsinoma bersisik, tapi bisa dibedakan oleh besarnya
jumlahmereka,kecilnya ukuran, dan bentuknya yang terbatas. Keratinosit dalam suatu keratosis seboroik yang
iritasi menunjukan tingginya tingkat keratinisasi ataukeratosis seboroik yang sudah dewasa dibandingkan
dengan common seborrheic keratosis.
f). Seborrheic Keratosis with Squamous Atypia
Sel atipik dan diskeratosis bisa terlihat pada beberapa keratosis seborrheic. Lesi tersebut bisa sangat mirip
dengan penyakit Bowens atau karsinoma sel squamous yang invasive. Tidak diketahui sebab-sebab perubahan
tersebut, baik itu akibat dari iritasi atau aktivasi, atau tanda karsinoma sel squamous. Sebaiknya untuk
menghilangkan lesi ini seluruhnya.
g). Melanoacanthoma.
Sinonim : pigmented seborrheic keratosis. Melanoacanthoma lebih gelap dari pigmented
seborrheic keratosis. Di dalam lesi ini, ada proliferasi melanosit dendritik yang jelas. Melanosit tersebut kaya
dengan melanin, sebaliknya di sekitar keratinosit sangat sedikit mengandung melanin. Melanosit dapat berkembang
menjadi sarang,yang melebar dari lapisan basal ke lapisan superfisial epidermis. Lesi ini tidak berpotensi menjadi
ganas.
h). Dermatosis Papulosa Nigra.
Dermatosis papulosa nigra merupakan papul kecil pada wajah yang tampak Pada orang Afrika Amerika,
namun terlihat pada orang yang berkulit lebih gelap dari raslain, nampak merupakan varian dari keratosis seboroik.
Lesi ini merupakan erupsi papul yang berpigmen pada wajah dan leher. Mereka menyerupai melanoacanthoma
kecil-kecil. Gambaran histologis seperti common seborrheic keratosis tapi berukuran lebih kecil.
i). The Sign of Leser-Trelat
Erupsi multipel keratosis seboroik, juga dikenal sebagai the sign of Leser-Trelat, disebutkan berkaitan dengan multipel
internal malignancies yang tersembunyi dan sering diikuti dengan rasa gatal . Keganasan yang paling sering
dihubungkan adalah adenokarsinoma lambung, colon, dan payudara. Tanda ini juga telah dilaporkan dengan
berbagai macam tumor, termasuk limfoma, leukemia, dan melanoma. Tanda ini juga disebutkan bahwa
berhubungan dengan hyperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki terkait dengan penyakit keganasan dan
dengan acanthosis nigricans. Fenomena keratosis seboroik yang bisa pecah, mungkin menunjukkan
peradangan dermatosis yang berpusat di sekitar papiloma kulit dan keratosis seboroik membuat fenomena itu
lebih kelihatan. Tentu saja, dibutuhkan keahlian klinis melihat peninggian lesi keratosis seboroik pada pasien
dengan dermatitis generalisata yang disebabkan banyak hal. Kemoterapi, khususnya citarabine, bisa menyebabkan
peradangan keratosis seboroik, khususnya ketika dikaitkan dengan tanda Leser-Trelat. Maligna acanthosis
nigricans muncul sebanyak 35% pasien dengan tanda Leser-Trelat, yang menunjukkan kesamaan mekanisme.
Namun, hubungan sebenarnya antara erupsi keratosis seboroik multipel dengan keganasan organ dalam masih
harus dijelaskan

Gejala Klinik
Awitan keratosis seboroika biasanya di mulai dengan lesi datar, berwarna coklat muda, berbatas tegas,
dengan permukaan seperti beludru sampai verukosa halus, diameter lesi bervariasi antara beberapa mm sampai 3
cm. Lama kelamaan lesi akan menebal, dan member gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) pada
permukaan kulit. Lesi yang telah berkembang akan mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama
berminyak. Predileksi tumor terutama pada daerah seboroika yaitu : dada, punggung, perut, wajah dan leher.
Diagnosis
A. Anamnesis

10

1.

Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam terasa tidak nyaman.

2.

Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau dijepit.

3.

Pasien kadang merasa benjolan semakin membesar secara lambat.

4.

Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba.

5.

Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan.

6.

Lesi dapat timbul di seluruh tubuh kecuali telapak tangan dan kaki serta
membrane mukosa

B. Pemeriksaan fisik
Keratosis seboroik dapat terjadi pada seluruh permukaan kulit. Walaupun demikian, paling sering
ditemukan pada wajah, punggung, daerah sternal, ekstremitas, dan daerah yang meradang. Bila terdapat lesi
multipel, biasanya penyebarannya adalah bilateral dan simetris. Keratosis seboroik tampak sebagai lesi multipel
berupa papul atau plak yang agak menonjol, namun dapat juga terlihat menempel pada permukaan kulit. Lesi ini
biasanya diliputi oleh kulit kering yang agak berminyak dan biasanya mudah lepas.
Lesi biasanya memiliki pigmen warna yang sama yaitu coklat, namun kadang kadang juga dapat ditemukan
yang bewarna hitam atau hitam kebiruan. Permukaan lesi biasanya berbenjol benjol. Pada lesi yang memiliki
permukaan halus biasanya terkandung jaringan keratotik yang menyerupai butiran gandum. Pada perabaan terasa
lunak dan berminyak.

Lesi soliter keratosis


seboroik

Lesi
biasanya keratosis
timbul pada usia
lebih daripada
40 tahun
dan terussecara
bertambah seiring dengan bertambahnya usia.
Multipel
seboroik
warisan
Pada beberapa individu lesi dapat bertambah besar dan tebal, namun jarang lepas dengan sendirinya.

autosomal dominan

Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian puncak lesi lepas, namun akan
tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada tendensi untuk berubah ke arah keganasan. Akan tetapi melanoma,
karsinoma sel basal, dan terkadang tumbuh di lesi keratosis seboroik

11

C. Pemeriksaan Penunjang (Histopatologi)


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi. Komposisi keratosis
seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan
karakteristiknya. Sarang-sarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis
seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin. Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal
: acanthotic (solid), reticulated (adenoid), hyperkeratotic (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang
bertumpang tindih biasa dijumpai.
a) Tipe acanthotic dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn cyst.

b) Tipe reticulated mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal, seringkali berpigmen, dan disertai
horn cyst yang kecil.

c)

Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis, papilomatosis dan akantosis. Terdapat
sel basaloid dan sel skuamosa.

d) Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal


e) Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan gambaran likenoid pada dermis
bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi yang menggambarkan adanya regresi imunologi pada
keratosis seboroik. Kadang kala terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid, Jarang terdapat
netrofil yang berlebihan dalam infiltrat. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan
bahwa sel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis. Kelompok - kelompok
melanososm yang sering membatasi membran dapat ditemukan di antara sel

12

Diagnosis Banding Keratitis Seboroik


Berikut beberapa diagnosis banding keratosis seboroik:
a) Melanoma maligna
Awalnya berupa tahi lalat yang berubah dalam warna, ukuran, mulai timbul gejala (terbakar, gatal, sakit), terjadi
peninggian lesi, berkembangnya lesi satelit. Akademi dermatologi Amerika menekankan pentingnya evaluasi lesi
berpigmen,yaitu: A = asimetri, B = border irregularity, C = color variegation, D = Diameter lebih dari 0,6 mm.

b) Nevus pigmentosus
Nevus pigmentosus dapat terjadi disemua tempat termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat
datar, papuler, atau papulomatosa biasanya berukuran 2-4mm. papul berbatas tegas dan mengkilat dengan permukaan
agak licin, umumnya berambut.

c)

Keratosis aktinik
Terjadi akibat paparan dengan sinar matahari kronis. Gambaran klinis berupa makula atau plak kecoklatan, bentuk
irregular, dapat soliter atau multiple, berbatas tegas, permukaan yang kasar, kering, dan squama yang melekat. Lebih
baik diidentifikasi dengan palpasi karena teksturnya seperti kertas amplas.

13

Penatalaksanaan
Tidak ada penanganan spesifik pada keratosis seboroik karena tidak adanya tendensi untuk berubah menjadi
keganasan. Jika lesi tidak memberikan gejala, pengangkatan tidak penting, namun jika memberikan gejala atau
tidak dapat diterima dari segi kosmetik, dapat diangkat. Sebelum dilakukan pengangkatan, pasien harus diberi
informasi bahwa lesi baru akan terus muncul.
Penanganan dapat berupa medikamentosa dan pembedahan, yang akan dibicarakan lebih lanjut dibawah ini :
a) Medikamentosa
A. Keratolytic agent
Dapat menyebabkan epitelium yang menanduk menjadi mengembang, lunak, maserasi kemudian
deskuamasi.
1. Amonium lactat lotion
Mengandung asam laktat dan asam alfa hidroxi yang mempunyai daya keratolitik dan
memfasilitasi pelepasan sel-sel keratin. Sedian 15% dan 5% strenght; 12% strenght dapat menyebabkan
iritasi muka karena menjadikan sel-sel keratin tidak beradesi.
2. Trichloroacetic acid
Membakar kulit, keratin dan jaringan lainya. Dapat menyebabkan iritasi lokal. Pengobatan
keratosis seboroik dengan 100% trichloroacetic acid dapat menghilangkan lesi, tepi penggunaanya harus
ditangan profesional yang ahli. Terapi topikal dapat digunakan tazarotene krim 0,1% dioles 2 kali sehari
dalam 16 minggu menunjukkan perbaikan keratosis seborik pada 7 dari 15 pasien.
b) Terapi Bedah
1. Krioterapi
Merupakan bedah beku dengan menggunakan cryogen bisa berupa nitrogen cair atau karbondioksid padat.
Mekanismenya adalah dengan membekukan sel-sel kanker, pembuluh darah dan respon inflamasi lokal. Pada
keratosis seboroik bila pembekuan terlalu dingin maka dapat menimbulkan skar atau hiperpigmentasi, tetapi apabila
pembekuan dilakukan secara minal diteruskan dengan kuretase akan memberikan hasil yang baik secara kosmetik.

14

2.

Terapi Bedah listrik


Bedah listrik (electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau tindakan dengan perantaraan panas yang
ditimbulkan arus listrik boiak-balik berfrekwensi tinggi yang terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan
secara selektif agar jaringan parut yang terbentuk cukup estetis den aman baik bagi dokter maupun penderita. Tehnik
yang dapat dilakukan dalam bedah listrik adalah : elektrofulgurasi, elektrodesikasi, elektrokoagulasi, elektroseksi
atau elektrotomi, elektrolisis den elektrokauter.
Elektrodesikasi
Merupakan salah satu teknik bedah listrik. Elektrodesikasi dan kuret dilakukan di bawah prosedur anestesia
lokal, awalnya tumor dikuret, kemudian tepi dan dasar lesi dibersihkan dengan elektrodesikasi, diulang-ulang
selama dua kali. Prosedur ini relatif ringkas, praktis, dan cepat serta berbuah kesembuhan. Namun kerugiannya,
prosedur ini sangat tergantung pada operator dan sering meninggalkan bekas berupa jaringan parut.

3. Laser CO2
Sinar Laser adalah suatu gelombang elektromagnetik yang memiliki panjang tertentu, tidak memiliki efek
radiasi dan memiliki afinitas tertentu terhadap suatu bahan/target. Oleh karena memiliki sel target dan tidak
memiliki efek radiasi sebagaimana sinar lainnya, ia dapat digunakan untuk tujuan memotong jaringan, membakar
jaringan pada kedalaman tertentu, tanpa menimbulkan kerusakan pada jaringan sekitarnya. Sebagai pengganti pisau
bedah konvensional, memotong jaringan sekaligus membakar pembuluh darah sehingga luka praktis tidak berdarah
saat memotong.
4. Bedah scalpel
Satu cara konservatif namun tetap dipakai sampai sekarang ialah bedah skalpel. Umumnya karena invasi tumor
sering tidak terlihat sama dengan tepi lesi dari permukaan, sebaiknya bedah ini dilebihkan 3-4 mm dari tepi lesi agar
yakin bahwa seluruh isi tumor bisa terbuang. Keuntungan prosedur ini ialah tingkat kesembuhan yang tinggi serta
perbaikan kosmetis yang sangat baik.
Karsinomasel basal
Karsinoma sel basal secara klinis berupa benjolan kulit yang tidak seberapa tinggi dan ulseratif. Dapat berupa papul seperti lilin
yang sedikit meninggi dan disertai ulserasi di bagian tengah dengan permukaan dasar ulkus berwarna kehitaman
sedangkan bagian lain warna putih. Konsistensi di beberapa tempat rapuh. Dasar ulkus rodent dengan tepi yang
meninggi berwarna putih. Karsinoma sel basal dapat membesar namun tidak bertambah banyak dan tidak
bertambah gelap. Karsinoma sel basal dapat dieliminasi dari diagnosis pada skenario bila telah ditemukan keadaan
semakin banyak dan berwarna semakin gelap. Namun diagnosis diferensial karsinoma basal dapat dipikirkan pada
perjalanan awal penyakit sebab karsinoma sel basal juga dipicu oleh paparan sinar matahari yang lama.

15

Karsinomasel basal lebih sering dijumpai orang kulit putih daripada kulit berwarna dan paparan sinar matahari yang lama dan
kuat berperan dalam perkembangannya. Lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dan biasanya timbul di
usia lebih dari 40 tahun. Dapat pula dijumpai pada anak-anak dan usia remaja, tetapi sangat jarang.
Predileksi adalah daerah muka yang terpajan sinar matahari. Daerah muka yang paling sering terkena sinar matahari adalah
antara dahi dan sudut bibir, dari daerah ini 2/3 atas yang paling sering terkena. Dari penyelidikan di Indonesia
ternyata terdapat predileksi sebagai berikut: pipi dan dahi 50%; hidung dan lipatan hidung 28%; mata dan
sekitarnya 17%; bibir: 5%.
Walaupun etiologi sebenarnya dari Karsinoma Sel Basal masih belum diketahui, namun ada kaitannya antara Karsinoma Sel
Basal dan unit Pilo sebaseus dengan tumor sering terjadi pada tempat yang berambut.
Banyak yang mempercayai bahwa KarsinomaSel Basal berasal dari sel pluripotent pada stratum basalis epidermis atau struktur
folikular. Sel tersebut terus diperbaharui dan dapat pula membentuk folikel rambut, glandula sebasea, dan glandula
apokrin. Tumor tersebut biasanya tumbuh dari epidermis dan kadang kadang tumbuh dari selubung akar luar
folikel rambut, tepatnya pada bulbus folikel rambut.
Karsinoma Sel Basal diperankan oleh jalur sinyal intraseluler tambal/landak (dalam bahasa Inggris:
Patched / hedgehog intracellular signaling pathway). Jalur sinyal tersebut mempengaruhi diferensiasi berbagai
jaringan saat pertumbuhan fetus, dan masih berfungsi sebagai regulasi diferensiasi dan proliferasi sel setelah
embryogenesis. Kehilangan sistem inhibisi pada jalur sinyal tersebut menyebabkan terjadinya malignansi, termasuk
Karsinoma Sel Basal.
Gen landak (hedgehog) mengkode protein ekstraseluler yang berikatan pada reseptor sel membran untuk memulai kaskade
proliferasi sel. Terdapat tiga gen yang telah diketahui, salah satu yang paling relevan adalah gen Sonic Hedgehog
(SHH). Patched (PTCH) adalah suatu protein yang berperan sebagai komponen pengikat ligan pada kompleks
reseptor hedgehog membrane sel. Protein lain yang juga berperan pada kompleks reseptor adalah Smoothened
(SMO), yang respon terhadap transduksi sinyal hedgehog ke gen hilir. Pada artikel yang di publikasikan oleh
Zhang dkk mendemonstrasikan bahwa Ultraviolet (UV)-specific nucleotide mengubah 2 tumor suppressor genes,
TP53 dan PTCH, yang keduanya diimplikasikan pada pertumbuhan dari onset awal KarsinomaSel Basal.
Prognosis karsinoma sel basal umumnya baik dengan derajat keganasan rendah. Dilaporkan jika tumor dibiarkan tidak diobati
karsinoma sel basal tidak bermetastasis hanya lesinya sangat ulseratif dan meluas.
Tujuan terapi dapat bersifat preventif dan kuratif. Pada preventif oleh karena sinar matahari merupakan predisposisi utama
terjadinya kanker kulit maka perlu diketahui perlindungan kulit terhadap sinar matahari, dengan menggunakan
tabir surya. Kuratif dengan (1) Bedah eksisi atau bedah scalpel memberikan tingkat kesembuhan yang tinggi; (2)
Raditera merupakan penyinaran lokal di lapang pandang radiasi meliputi tumor dengan 1 2 cm jaringan sehat di
sekitarnya; (3) Kuretasi dan elektrodesikasi dilakukan pada tingkat dini; (4) Bedah beku / Cryosurgery dengan
menggunakan bahan yang menurunkan suhu jaringan tubuh di bawah nol agar teracapi pembekuan ringan

16

kemudian diikuti krustasi dan proses wound healing tanpa jaringan parut dan kemungkinan hipopogmentasi.
Prognosis umumnya baik dengan five year survival rate 99%.
Melanoma Maligna
Merupakan tumor ganas berpigmen berasal dari melanoblas. Secara klinis berupa benjolan berwarna coklat-kehitaman,
permukaan tidak rata, ulseratif dan konsistensinya kenyal. Terdapat bagian rapuh yang mudah berdarah. Tumor ini
sangat ganas karena mudah menyebar dan bermetastasis ke kelenjar regional atau ke seluruh organ misal paru.
Lokasi predileksinya di kulit wajah, telapak tangan, telapak kaki, dan di mukosa.

Diagnosis ditegakkan dengan biopsy dengan mengangkat semua pertumbuhan yang mencurigakan. Hasil pemeriksaan
histopatologi memberikan gambaran sarang sel tumor menyebuk ke epidermis bentuk epiteloid atau spindle. Secara
umum prognosis dari melanoma maligna sangat buruk dan sangat mudah bermetastasis. Penatalaksanaan pada
melanoma maligna meliputi eksisi bedah, Elective Lymph Node Dessection (ELND), interferon, kemoterapi,
kemoterapi perfusi, dan terapi radiasi.
8.

Mengapa pasien dianjurkan memakai caping dan tabir surya SPF 25?
Paparan sinar matahari dapat menyebabkan hiperpigmentasi, keriput, penuaan, sampai kanker kulit seperti yang
terjadi pada skenario. Maka dari itu, dibutuhkan alat pelindung diri berupa seperti tabir surya dan caping dengan fungsi
fotoproteksi sebagai upaya pencegahan primer bagi yang belum terlanjur terkena tumor kulit dan juga sebagai upaya
pencegahan agar tumor tidak muncul kembali.
Tabir surya memiliki dua mekanisme kerja:
a.

Pemblok fisik
Tabir surya mampu memantulkan atau menghamburkan radiasi UV
Contoh: petrolatum, senyawa anorganik seperti zink oksida dan titanium oksida
Logam oksida lebih diminati karena:
1) Ukuran diameter <300 amstrong diyakini mempunyai tingkat perlindungan yang lebih tinggi tanpa
menimbulkan opasitas yang mengganggu penampilan secara estetika
2) Terjadi pembentukan aglomerat yang dapat mengurangi efektivitas tabir surya
3) Tidak bersifta iritan
4) Perlindungan sempurna terhadap seluruh spektrum UV
b. Penyerap kimia
Tabir surya mampu menyerap radiasi UV secara spesifik
Contoh: turunan paraaminobenzoat, turunan sinamat, turunan salisilat
Zat-zat tersebut tersusun atas struktur aromatic yang terkonjugasi dengan gugus karbonil (amin/metoksi)
yang beraa pada posisi para atau orto terhadap gugus karbonil dalam cincin aromatic. Dengan konfigurasi tersebut,
mereka dapat menyerap radiasi UV berenergi tinggi dengan panjang gelombang 250-340 nm yang kemudian diubah
menjadi radiasi dengan panjang gelombang lebih panjang (energy lebih rendah) 380 nm sehingga relatif tidak
berbahaya bagi tubuh.

17

Food and Drug Administration memberikan batas minimal kandungan SPF pada tabir surya adalah 2.
Namun SPF hanya dapat mengukur perlindungan terhadap UVB, bukan UVA. Maka dari itu untuk dapat
meminimalisir terpaparnya kulit oleh sinar matahari, pasien pada scenario tetap harus menggunakan caping.
9.

Mengapa pasien dirujuk?


Pada skenario pasien dirujuk oleh dokter tanpa di berikan resep obat apapun dan hanya diberikan nasehat
bahwa saat bekerja disarankan untuk menggunakan tabir surya SPF 25 dan menggunakan caping. Hal ini
disebabkan karena memang bukan merupakan kompetensi dokter umum.
Banyak diferensial diagnosis yang progresivitas dan manifestasi klinisnya mirip, dan sebagian besar
diferensial diagnosis tersebut bukan termasuk dalam golongan 4A. Berdasarkan data diferensial diagnosis yang
diperoleh, keratosis seborrhea termasuk dalam golongan 2. Selain itu, Karsinoma Sel Basal termasuk dalam
golongan 2. Sedangkan pada PIH (Postinflammatorik Hyperpigmentation atau hiperpigmentasi pasca inflamasi)
termasuk dalam golongan 3A, adapun tatalaksana awal sebagai dokter umum adalah dengan memberikan agen
kortikosteroid, dan hal tersebut tidak terdapat dalam skenario.
Jadi dapat dipastikan bahwa diagnosis kerja terkait skenario ini adalah kelainan sistem integumen yang
termasuk dalam golongan 2, dimana dokter umum tidak dituntut untuk memberikan penanganan awal, namun
dapat memberikan saran dan nasehat terkait proses penyembuhan atau tatalaksana pasien.

10. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi. Keratosis seboroik terdiri sel
basaloid dengan campuran sel skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan tanda khas. Sarang-sarang sel
skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada
pewarnaan hematoksilin-eosin. Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal : akantosis (solid), reticulata (adenoid),
hiperkeratosis (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang bertumpang tindih biasa dijumpai.
a) Tipe akantosis dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn cyst.
b) Tipe reticulata mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal, seringkali
berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.
c)
Tipe
hiperkeratotik
terlihat
eksofilik
dengan
berbagai
tingkat
hiperkeratotis,
papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.
d) Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal.
e)
Pada
tipe
irritated,
terdapat
infiltrat
sel
yang
mengalami
inflamasi
berat,
dengan
gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi yang
menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik. Kerdapat infiltrat
sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid. Jarang terdapat netrofil yang
berlebihan dalam infiltrat. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron
menunjukkan bahwa sel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel
basal epidermis. Kelompok - kelompok melanosom yang sering membatasi membran
dapat ditemukan di antara sel.

18

Gambar 7. A. Keratosis seboroik retikulata multipel. B. Keratosis seboroik retikulata memberikkan gambaran sel basaloid
seperti anyaman tali turun dari epidermis

Gambar 8. Keratosis seboroik (papiloma sel basal) menunjukkan epidermis dengan papillamatous akantosis yang terdiri dari
sel basaloid.

Gambar 9. Keratosis seboroik klonal menunjukkan sarang-sarang sel keratinosit dan beberapa melanosit
Pemeriksaan Penunjang Lampu Wood
Berdasarkan lokasi pigmen pada kasus hiperpigmentasi terbagi dalam empat tipe. Berdasarkan pemeriksaan
dibawah lampu Wood, secara klasik hiperpigmentasi dapat diklasifikasikan menjadi :
a.

Tipe Epidermal
Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat terang apabila dilihat di bawah lampu biasa dan penilaian
dengan lampu Wood menunjukkan warna yang kontras antara daerah yang hiperpigmentasi dibanding kulit
normal. Sebagian besar pasien dengan hiperpigmentasi termasuk dalam kategori ini. Pasien dengan kategori ini
biasanya memiliki respon yang lebih baik terhadap bahan-bahan depigmentasi.

19

b.

Tipe Dermal
Hiperpigmentasi biasanya berwarna abu-abu atau abu-abu kebiruan apabila dilihat di bawah lampu
biasa dan dengan lampu Wood tidak memberikan warna yang kontras pada lesi. Pada tipe ini, eliminasi pigmen
bergantung pada transport melalui makrofag dan keadaan ini tidak mampu dicapai oleh bahan-bahan
depigmentasi.

c.

Tipe Dermal-Epidermal (Campuran)


Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat gelap apabila dilihat dengan lampu biasa dan dengan lampu
Wood terlihat pada beberapa daerah lesi akan tampak warna yang kontras sedangkan pada daerah yang lain
tidak.

d.

Tipe Intermediate
Lesi yang dijumpai pada sekelompok pasien dengan tipe kulit gelap (tipe V dan VI) dan tidak dapat
dikategorikan dibawah lampu Wood. Lesi berwarna abu-abu gelap namun sulit dikenali oleh karena sedikitnya
kontras warna yang timbul.

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial pada skenario 3 blok Kulit, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:
1. Pasien mengalami bintil kehitaman akibat adanya kelainan genetik yang diturunkan secara autosom dominan (riwayat penyakit
ayah) dan terpapar sinar matahari terus menerus. Hal ini dapat dilihat dari pekerjaan pasien yaitu petani, dimana aktivitas
bertani dilakukan di luar ruangan dan dilakukan dari pagi hingga siang. Jenis kelamin laki-laki menjadi faktor resiko
tersendiri karena laki-laki biasanya tidak memperhatikan perawatan kulit.
2. Perjalanan penyakit merupakan salah satu hal penting untuk membedakan satu penyakit dengan penyakit lain. Awal keluhan
pasien pada skenario ini, bintil hanya sedikit, lama-lama semakin banyak (berambah kuantitas). Hal ini harus dibedakan
dengan bintil yang kuantitas tetap namun membesar.
3. UKK merupakan penanda penting untuk diagnosis penyakit kulit. UKK pasien pada skenario ini papul, hiperpigmnetasi,
permukaan verukosa. Interpretasi UKK passion telah disebutkan pada jump 3.
4. Diagnosis kerja pada skenario mengarah pada keratitis seboroik.
5. Penggunaan terapi pada kasus skenario ini dapat digunakan salep maupun elektrokauter. Namun, salep harus digunakan selama
16 minggu, sehingga apabila pasien menginginkan elektrokauter, dan terdapat spesialis kulit, makan dapat dilakukan tindakan
elektrokauter.
6. Penggunaan tabir surya dan caping pasca elektrokauter sangat penting, karena kerartitis seboroik dapat timbul lagi walaupun
pasien telah melakukan elektrokauter. Penggunaan tabir surya dapat melindungi dari paparan UV B, sedangkan caping dapat
melindungi diri dari UV A dan UV B.

BAB IV
SARAN
Secara keseluruhan, diskusi skenario 3 blok kulit telah berjalan dnegan baik dan seluruh LO telah dibahas. Namun ada beberapa
hal yang perlu diperbaiki di skenario selanjutnya agar diskusi berjalan lebih baik. salah satunya ialah ketepatan waktu, terutama
untuk mahasiswa.
Tutor secara umum lebih banyak membantu mengarahkan mahasiswa, terutama mengenai alur berpikir mahasiswa. Alur berpikir
mengenai patofisiologi yang tidak hanya mengenai sinar matahari, cara menentukan diagnosis banding, dan penggunaan terapi.

20

Tahi lalat terbentuk ketika sel-sel melanosit tumbuh secara berkelompok dan tidak menyebar ke seluruh kulit seperti biasanya. Sel
melanosit sendiri berfungsi sebagai produsen pigmen yang mewarnai kulit kita secara alami.
Tahi lalat, atau yang dalam nama ilmiahnya disebut melanocytic naevi, memiliki rupa yang bervariasi, baik dari segi warna maupun
bentuknya. Ada yang kasar atau halus, bulat atau oval, dan menonjol atau pipih. Beberapa permukaan tahi lalat bahkan ada yang
ditumbuhi bulu. Warna tahi lalat dapat menjadi lebih gelap jika terpapar sinar matahari, selama usia remaja, dan selama masa
kehamilan pada wanita.

Ada tiga jenis tahi lalat yang paling umum tumbuh. Pertama adalah compound melanocytic naevi. Tahi lalat jenis ini memiliki warna
cokelat muda, tumbuh menonjol ke atas permukaan kulit, dan terkadang ditumbuhi bulu. Kedua adalah dermal melanocytic naevy.
Tahi lalat ini juga memiliki permukaan menonjol keluar yang terkadang ditumbuhi rambut, namun warna tahi lalat ini pucat. Dan tahi
lalat jenis ketiga adalah junctional melanocytic naevi. Tahi lalat ini memiliki warna cokelat dengan bentuk pipih dan bulat.
Mereka yang berisiko memiliki banyak tahi lalat
Orang-orang yang berkulit agak terang lebih banyak memiliki tahi lalat daripada yang berkulit lebih gelap. Sebagian besar tahi lalat
mulai tumbuh selama 30 tahun masa awal kehidupan seseorang, meski ada beberapa lainnya yang sudah ada sejak dilahirkan.
Jika Anda memiliki anggota keluarga yang memiliki banyak tahi lalat atau memiliki tahi lalat dengan ciri-ciri tertentu, maka Anda pun
berisiko mengalami hal yang sama. Selain itu, Anda juga dapat lebih mudah memiliki tahi lalat jika tinggal di daerah yang beriklim
panas.
Jumlah atau bentuk tahi lalat di tubuh kita juga dapat berubah. Misalnya saat remaja, jumlah tahi lalat akan cenderung bertambah.
Pada wanita hamil, warna tahi lalat biasanya akan menjadi agak gelap. Tahi lalat dapat menghilang saat berusia 40 tahun ke atas.
Apakah tahi lalat berbahaya?
Sebagian besar tahi lalat tidak berbahaya. Meski begitu, terkadang tahi lalat yang tumbuh dapat mengganggu penampilan dan
membuat seseorang menjadi kurang percaya diri. Selain itu, tahi lalat juga dapat mengganggu keleluasaan, misalnya ketika bercukur.
Satu-satunya cara untuk mengatasi tahi lalat yang mengganggu adalah dengan pembedahan kecil.
Meski sebagian besar tahi lalat tidak berbahaya, ada beberapa tahi lalat yang berbahaya atau menandakan kondisi yang serius. Tahi
lalat dapat berubah menjadi kanker kulit yang disebut melanoma. Kanker ini tergolong sangat berbahaya karena potensi
perkembangan dan penyebarannya yang agresif jika tidak ditangani pada tahap awal.
Secara tampilan fisik, tahi lalat melanoma berbeda dengan yang normal. Tahi lalat melanoma memiliki tepi yang kasar dan tidak rata,
bentuk yang tidak simetris, terdiri dari campuran dua atau tiga warna, serta memiliki diameter yang besar, yaitu lebih dari enam
milimeter. Tahi lalat ini juga terasa gatal dan kadang-kadang mengeluarkan darah.
Penyebab melanoma
Penyebab seseorang terkena kanker melanoma sangat terkait dengan faktor risiko yang ada pada dirinya, seperti:

Memiliki tahi lalat biasa lebih dari 50 buah.


Memiliki tahi lalat jenis dyplastic nevus. Tahi lalat ini lebarnya lebih dari 5 milimeter dengan tepian yang tidak merata,
serta tekstur warna yang terlihat memudar di kulit sekitarnya.

Sering terpapar sinar matahari.Radiasi ultraviolet (UV) merusak jaringan kulit sehingga meningkatkan risiko terkena
kanker kulit.

Memiliki riwayat keluarga berpenyakit melanoma.

21

Sering mengonsumsi obat-obatan, seperti antidepresan, antibiotik, dan obat hormonal. Obat-obatan jenis ini dapat
menurunkan kinerja sistem kekebalan tubuh dan membuat kulit menjadi lebih sensitif terhadap sinar matahari.

Pengobatan melanoma
Jika ditangani secepatnya pada tahap awal, melanoma dapat sembuh dan tidak kembali lagi. Penanganan penyakit ini dapat dilakukan
dengan cara:

Operasi atau pembedahan. Metode ini bisa diterapkan pada kasus melanoma yang baru memasuki stadium 1 hingga sudah
memasuki stadium 4. Pada stadium 1, 2, dan 3, operasi biasanya bertujuan untuk mengangkat sel-sel melanoma, sebagian
kulit di sekitarnya, dan bahkan kelenjar getah bening terdekat jika melanoma sudah menyebar. Sedangkan pada melanoma
stadium 4, operasi bisa dilakukan untuk mengangkat sel-sel melanoma yang tumbuh jauh dari asal sel-sel melanoma yang
pertama kali tumbuh.
Kemoterapi. Metode ini dilakukan untuk menangani melanoma yang sudah menjalar ke bagian tubuh lainnya. Proses
kemoterapi umumnya dilakukan dengan pemberian obat-obatan antikanker, seperti dacarbazine dan temozolomide. Pada
kanker melanoma yang sudah memasuki stadium tinggi, kemoterapi dapat mengurangi rasa sakit dan gejala yang ada.

Imunoterapi. Metode ini dilakukan dengan cara menyuntikkan obat-obatan, seperti interferon-alfa dan imterleukin-2 ke
dalam pembuluh darah, ke bawah permukaan kulit, atau langsung ke dalam gumpalan melanoma, dengan tujuan mendorong
sistem kekebalan tubuh untuk melawan kanker tersebut.

Radioterapi. Metode ini bertujuan untuk membunuh sel-sel kanker dengan menggunakan radiasi terkendali. Radioterapi
direkomendasikan setelah operasi pengangkatan kelenjar getah bening dan berguna untuk meringankan gejala melanoma
stadium tinggi.

Kondisi kesehatan pasien akan berdampak kepada pilihan pengobatan kanker melanoma. Cari tahu informasi lebih lengkap mengenai
pengobatan kanker melanoma.
Pencegahan melanoma
Mencegah lebih murah daripada mengobati. Apabila Anda memiliki banyak tahi lalat, hindarilah terpapar oleh sinar matahari secara
berlebihan. Waspadai sinar matahari antara pukul 11.00 hingga 15.00. Jika perlu untuk keluar rumah, bawalah payung untuk
melindungi diri dan selalu kenakan krim tabir surya.
Jika merasa khawatir dengan tahi lalat yang baru muncul atau melihat adanya perubahan pada kondisi tahi lalat lama, misalnya warna
dan tepiannya yang tidak merata, ukurannya makin membesar, atau gatal, segera temui dokter untuk mengantisipasi risiko yang lebih
serius.

Kenali Tahi Lalat karena dapat menjadi Ganas

Kanker kulit diam-diam termasuk sepuluh besar jenis kanker ganas di Indonesia. Terbanyak diderita oleh kaum pria, sementara
pada wanita masih kalah jika dibandingkan dengan kanker leher rahim, payudara, dan indung telur. Tapi
janganngeper dulu. Penyakit ini relatif mudah diketahui kehadirannya untuk kemudian ditanggulangi.

Andeng-andeng alias tahi lalat memang bisa sebagai pemanis wajah. Apalagi kalau letaknya pas, di atas atau di bawah bibir,
misalnya. Wah, mudah bikin lawan jenis kepincut. Mungkin gara-gara itu, tidak sedikit wanita - terutama kaum
gadisnya - dengan sengaja minta dibuatkan tahi lalat-tahi lalat-an alias andeng-andengpalsu dengan tato.
Harapannya, tentu, biar kelihatan lebih gimana, gitu. Bahkan kalau nempel di bagian leher tertentu, katanya,
membawa hoki.

22

Tetapi, apa betul tahi lalat selalu membawa sifat yang manis-manis? Ternyata tidak! Kita mesti waspada kalau tahi lalatnya
hidup, tiba-tiba menebal, melebar, atau membesar, kata dr. I Ketut Sukarata, spesialis kulit dari RSUPN
Ciptomangunkusumo, Jakarta, wanti-wanti tanpa bermaksud menakut-nakuti. Perhatikan sifatnya dengan saksama
atau segera periksakan ke dokter bila ada kekhawatiran. Siapa tahu bersifat ganas dan perlu segera diangkat,
tambah Sukarata dalam sebuah seminar tentang deteksi dini kanker kulit di Jakarta.

Sebagian besar keganasan yang terjadi pada kulit, kata Sukarata, sebagai akibat kerusakan epidermis karena pelbagai faktor
penyebab yang berlangsung lama. Faktor yang paling berperan adalah pajanan (paparan) sinar ultraviolet (UV),
khususnya pada orang yang banyak bekerja di bawah terik matahari macam pelaut atau petani, sering berjemur diri
di pantai, dll. Tak heran kalau bintik awal kanker kulit timbul di bagian tubuh yang terbuka seperti wajah, kepala,
dan tangan; bagian yang banyak terpapar sinar matahari.

Sinar UV erat hubungannya dengan lapisan ozon yang bertindak sebagai pengalang UV dari Matahari ke Bumi. Namun, kalau
lapisan itu bocor - akibat gas chlorofluorocarbon (CFC) - UV akan langsung nyelonong ke Bumi.

Tidak cuma UV, sinar inframerah dari peralatan yang telah digunakan berulang selama 20 tahun juga bisa menyebabkan kanker
kulit. Begitu pun radiasi ionisasi yang bisa menimbulkan kanker kulit setelah 20 - 30 tahun.

Pada kaum perokok risiko terkena kanker kulit naik sebesar 50%, seperti disebutkan dr. Aida S.D. Suriadiredja, spesialis kulit
dari RS Kanker Dharmais Jakarta. Kenaikan itu berhubungan dengan lamanya merokok, jumlah rokok yang diisap,
apalagi kalau penderita terpajan sinar matahari menahun serta peminum alkohol. Pada perokok menahun, kanker
kulit banyak timbul pada bibir bawah.

Awas,

tahi
lalat
berkilat
Jenis kanker kulit ada tiga macam, yakni karsinoma sel basal (KSB), karsinoma sel skuamosa (KSS), dan
melanoma maligna (MM). KSB umumnya terjadi di daerah rambut, bersifat invasif, dan jarang mempunyai anak
sebar tapi merusak jaringan yang ditumpanginya. Yang memudahkan terjadinya keganasan, menurut Sukarata,
meliputi faktor lingkungan dan genetik. Yang termasuk faktor lingkungan di antaranya radiasi, bahan kimia,
pekerjaan tertentu yang banyak terpajan matahari, trauma (luka bakar), serta jaringan parut yang lama tidak
sembuh berwarna kekuningan dan terasa keras.

KSB sering dijumpai di bagian kepala, hidung, dan leher yang banyak terpajan sinar matahari. Hampir 95% kasus terjadi pada
usia 40 tahun ke atas. Tanda-tandanya berupa benjolan kehitaman (seperti tahi lalat) agak berkilat atau luka yang
sulit sembuh, yang lambat menjadi besar dan tersenggol sedikit sudah berdarah. Benjolan ini biasanya tidak
disertai rasa gatal ataupun sakit. Bentuknya ada yang tepinya berbintik-bintik menonjol dan mengeras, di bagian
tengah cekung. Ada pula yang berupa guratan-guratan kemerahan.

Sedangkan KSS dapat terjadi pada kulit maupun selaput lendir. Biasanya, penderita sudah punya kelainan kulit sebelumnya.
Luka kronis kalau terpajan zat karsinogen (penyebab kanker) kimia atau sinar matahari terus-menerus memang
bisa berubah sifat menjadi ganas, kata Sukarata.

Ada KSS tipe luka yang kemudian meluas, tepinya mengeras dan mudah berdarah. Ada pula tipe papiler yakni berupa tumor
dengan permukaan berbenjol-benjol seperti kembang kol, berwarna merah atau pucat, kemudian membasah dan
mudah mengeluarkan darah atau serum. Karena bentuknya koreng, penderita sering menganggap itu sekadar

23

koreng biasa. KSS sering timbul di bagian tungkai, wajah bagian atas, telinga, dan daerah mukokutan (lapisan kulit
mukosa). Umumnya, kanker ini menyerang kelompok usia 40 - 60 tahun.

Kanker kulit yang paling ganas tapi penderitanya paling sedikit adalah melanoma maligna (MM). Tumor padat yang berasal
dari sel pigmen kulit ini banyak diderita orang berkulit terang atau putih yang mudah terbakar sinar matahari tapi
sulit menjadi coklat. KSS yang rata-rata menyerang usia 30 - 60 tahun ini belum diketahui penyebab pastinya.
Diduga, sinar matahari merupakan faktor risiko terpenting. Selain itu iritasi berulang pada tahi lalat juga bisa
berkembang menjadi MM. Lokasi terbanyak pada tungkai bawah, badan, kepala dan leher, tungkai atas, bahkan
bisa pada kuku.

Deteksi dini sering tidak dilakukan oleh penderita karena mirip sekali dengan tahi lalat biasa. Bentuk klinis paling sering
dijumpai adalah kelainan berupa bercak dengan ukuran beberapa milimeter sampai sentimeter. Warnanya
bervariasi, bisa kehitaman, putih, kebiruan, berbatas tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit. MM
mudah sekali menyebar bahkan sampai ke organ dalam tubuh sekalipun. Bila sudah sebesar uang logam, berarti
sudah agak lanjut, tambah dr. Herman Cipto, juga spesialis kulit dari RSUPN Ciptomangunkusumo.

Sebab itu, waspadailah kalau tampak ciri-ciri spesifik A,B,C,D yakni bentuk tumor asimetris, border irregular (tepi tidak
teratur), color irregular (warna dalam satu lesi bermacam-macam, coklat bercampur hitam), dan diameter tumor
hampir selalu lebih dari 6 mm. Perubahan ketebalan dan perkembangan tumor ini memerlukan perhatian ekstra,
baik oleh penderita maupun keluarganya.
Disayat bersih
Kanker kulit termasuk masih langka di Indonesia, meskipun hasil penelitian mutakhir menunjukkan, ia termasuk
sepuluh besar tumor ganas. Menurut data patologi RSUPN Ciptomangukusumo, kanker kulit termasuk dalam
peringkat pertama untuk kanker pada pria dan keempat pada wanita setelah kanker leher rahim, payudara, dan
ovarium.
Tentu saja penanganan diutamakan pada derajat kesembuhan yang tinggi. Pada KSB dini dapat dilakukan tindakan kuretisasi
dan elektrodesikasi (dikeringkan dengan alat listrik) sampai ke dasar dan pinggir tumor hingga kering dan bersih.
Cara ini tidak memerlukan waktu lama dan sembuh dalam jangka 2 - 3 minggu.

Ada lagi teknik bedah beku pada tumor KSB, yakni dengan cara membekukan secara cepat tumor tersebut dengan nitrogen cair
(titik beku -196oC). Pada KSB yang hanya terjadi pada permukaan kulit dapat juga dipakai krim fluorouracil 5%,
dua kali sehari selama 2 - 3 minggu. Juga ada kalanya dilakukan pengobatan dengan sinar X. Hasilnya biasanya
memuaskan, hanya saja timbul bekas penyinaran.

Dalam keadaan kanker kulit yang lebih lanjut dapat dilakukan tindakan pembedahan eksisi yang luas dan dalam dengan jarak
0,5 - 1 cm dari pinggir tumor sampai tidak ada yang ketinggalan.

Pada kanker kulit KSS pengobatan utama dengan pembedahan untuk mengangkat seluruh jaringan tumor dengan tepi sayatan 2
cm.

Pada MM karena mudah sekali terjadi metastasi (penyebaran) harus secepat mungkin ditangani, misalnya dengan pembedahan
sampai bersih. Bila sudah terjadi anak sebar, tentunya perlu dilakukan tindakan kemoterapi.

24

Bayi

perlu
dijemur?
Tapi jangan dulu ngeri pada cahaya matahari. Pajanan matahari yang tidak berlebihan sebenarnya akan menambah
tubuh seseorang lebih bugar karena rangsangan sirkulasi darah. Selain itu matahari dapat mencegah serta
mengobati penyakit akibat kekurangan vitamin D, karena lewat matahari bisa dibentuk vitamin ini. Sinar matahari
juga memberikan cahaya dan rasa hangat sehingga membantu proses oksidasi serta dapat membunuh kuman
tertentu.

Sinar ultraviolet baru bisa membawa pengaruh buruk pada kulit bila pajanannya berlangsung lama. Kelainan pada kulit bisa
terjadi langsung atau tidak langsung. Gangguan langsung misalnya terbakar surya (sunburn), bisa kemerahan
sampai melepuh karena sinar UV merusak jaringan kulit, atau terjadi gangguan pigmentasi (menghitamnya warna
kulit). Gangguan pigmen yang tidak normal menyebabkan kelainan kulit berbentuk sproeten atau bintik-bintik
coklat.

Gangguan tidak langsung pada umumnya akibat pajanan UVB (panjang gelombang 290 - 320 nm) secara berulang dan
berlangsung lama. Hal inilah yang bisa menyebabkan keganasan tumor pada kulit. Reaksi tidak langsung juga bisa
terjadi pada reaksi fotosensitivitas setelah pemakaian obat atau bahan pada kulit seperti kosmetik dan sabun yang
terpajan matahari.

Bagaimana bila bayi dijemur di pagi hari, yang konon untuk menyehatkan si bayi? Tindakan itu memang tidak salah, namun
hendaknya tidak terlalu lama dan jangan di atas pukul 09.00, tegas Sukarata. Tentu intensitas cahaya matahari
yang paling kuat, saat membentuk sudut 90o dengan Bumi, yakni pada pukul 12.00 siang. Maka diajurkan agar
sedapat mungkin menjauhi pajanan matahari antara pukul 10.00 - 14.00.

Untuk menghindari efek buruk sinar matahari disarankan untuk menggunakan tabir surya atau pelindung kulit. Orang kita yang
rata-rata berkulit coklat cukup menggunakan tabir surya dengan proteksi maksimal (sun protective factor/SPF 8 15). Tabir surya dengan SPF lebih dari 15 dianggap terlalu berlebihan. Sedangkan untuk kulit putih bisa lebih
tinggi (SPF 15 - 30).

Tips yang tak kurang pentingnya bagi kaum perempuan, tabir surya pada wajah hendaknya digunakan sebagai dasar bedak.
Karena kebanyakan berupa krim, maka orang yang berbakat jerawat sebaiknya tidak terus-menerus memakainya.
Untuk mencapai efek perlindungan maksimal sebaiknya dioleskan dengan ketebalan 5 mg/cm 2.

Selain dengan mengoleskan tabir surya, pencegahan bisa juga dengan cara mengenakan topi lebar, baju berlengan panjang, atau
payung. Tidak kalah penting menjaga kesehatan kulit lewat konsumsi makanan serta vitamin. Banyak
mengonsumsi sayuran dan buah-buahan kaya vitamin C dan E juga ikut menjaga kesehatan kulit agar tetap bersih
dan mulus!

25