Anda di halaman 1dari 21

1

REFERAT
KEGAWATAN ONKOLOGI DAN SINDROM
PARANEOPLASTIK

Pembimbing:
dr. Nyoto Widyo Astoro, SpPD, KHOM
Penyusun :
Ramadhani Eka Saraswati
1420221178

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSPAD GATOT SOEBROTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
2016

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

SINDROM KEGAWATAN ONKOLOGI DAN SINDROM


PARANEOPLASTIK

Disusun Oleh:

Nama :

Ramadhani Eka Saraswati

FK

UPN

NPM :

1420221178

Telah disetujui pada tanggal

Dipresentasikan pada tanggal

Pembimbing :

dr. Nyoto Widyo Astoro, SpPD, KHOM

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas segala
rahmat dan karunia-Nya, dan tidak lupa sholawat dan salam yang senantiasa
tercurah kepada Nabi Muhammad SAW dan keluarganya serta sahabatsahabatnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul
KEGAWATAN ONKOLOGI DAN SINDROM PARANEOPLASTIK.
Referat ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik
Ilmu Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. Sebagai penghargaan,
dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Nyoto Widyo Astoro, SpPD, KHOM selaku pembimbing dalam
menyusun referat.
Kami sebagai penulis menyadari sepenuhnya berbagai kekurangan yang
masih jauh dari kesempurnaan. Akhir kata, semoga tugas referat ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca.
Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, Mei 2016

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan i
Kata Pengantar .. ii
Daftar Isi .. iii
BAB I. Pendahuluan . 1
BAB II. Tinjauan Pustaka . 2
BAB III. Kesimpulan .. 16
Daftar Pustaka 17

BAB I
PENDAHULUAN

Kanker saat ini frekuensinya meningkat. faktanya selama hidup


seorang pria berisiko terkena prostat 1 diantara 6, begitu pula seorang
wanita selama hidupnya berisiko terkena kanker payudara 1 diantara 8.
Secara statistik juga terjadi peningkatan insidens kanker, sebagai contoh
CRC (colorectal cancer) 42,3-60,8 per 100.000 penduduk, paru 70 per
100.000 penduduk di Amerika Serikat. Dengan semakin banyak kanker
yang dapat di diagnosis dan diterapi, sehingga semua dokter harus
mampu untuk mengenali dan menangani kegawatan onkologi. 1
Sindrom paraneoplastik adalah gangguan klinik dengan tanda dan
gejala yang mengenai jauh dari tempat tumor primer dan metastasis.
Adapun angka insidens dari sindrom paraneoplastik adalah sekitar 50%.
Sangat penting mengenali manifestasi klinik

sindrom paraneoplastik

karena sering kali merupakan petunjuk awal adanya kanker dan


pengenalan segera akan mengarah diagnosis yang lebih awal dan pada
stadium yang lebih bisa ditangani. Keberhasilan penanganan tumor yang
mendasari akan menghilangkan sindrom paraneoplastik. Pada beberapa
keadan, tumor tidak bisa diobati tetapi gejala dan komplikasi sindrom
paraneoplastik bisa ditangani. Kegawatan pada kanker dapat dikatergori
menjadi 3 kelompok yakni tekanan atau obstruksi oleh SOL (spaceoccupying

lesion),

masalah

metabolik

atau

hormonal

paraneoplastik), komplikasi akibat pengobatan kanker.1

(sindrom

BAB II
TINAUAN PUSTAKA

II.1 Tekanan atau Obstruksi oleh Tumor


II.1.1 Sindrom Vena Cava Superior
Sindrom ini disebabkan oleh adanya obstruksi atau tekanan pada
vena cava superior yang berfungsi mengalirkan aliran darah ke atrium
kanan. Vena cava superior dibentuk dari penyatuan vena brachiocephalica
kanan dan kiri dan berakhir pada bagian superior-posterior atrium kanan.
Lokasinya di mediastinum tengah dan berdekatan dengan strenum,
trakea, bronchus kanan, aorta, arteri pulmonaris, kelenjar getah bening
paratrakeal dan parahiler. Dinding vena cava superior tipis sehingga
mudah ditekan, bila sebagian atau seluruhnya tertekan akan terjadi
sirkulasi kolateral.
II.1.2 Etiologi
Vena cava superior disebabkan oleh penekanan, invasif, trombosis
pada vena cava superior. Saat ini penyebab terbanyak adalah keganasan
sekitar 80-98%. Penyebab terbanyak adalah kanker paru diikuti oleh
limfoma, kanker yang bermetastasis di mediastinum dan tumor primer
mediastinum pada tabel 1.
II.1.3 Evaluasi
Manifestasi klinik sindrom ini dapat akut maupan subakut.
Penekana

vena

cava

superior

yang

berlahan

memungkinan

berkembangnya sirkulasi kolateral. Beratnya sindrom vena cava superior

tergantung pada penyebab yang mendasari, kecapetan obstruksi, adanya


trombus, lokasi obstruksi, dan kecukupan sirkulasi kolateral. Gejala &
tanda pada tabel 2.

Tabel 1. Penyebab sindrom vena cava superior.

Tabel 2. Manifestasi klinis.

Pada pemeriksaan foto rontgen toraks dijumpai kelainan pada


setengah sampai dua per tiga pasien dijumpai pelebaran atau masa pada
mediastinum superior. Bisa didapat masa pada hilus kanan 10-40%, efusi
pleura kanan 25%, adenopati hilus dan masa pada paru 20%. Gambaran
normal foto 3-15%. CT scan dengan kontras atau MRI merupakan
pemeriksaan penting untuk mendeteksi lokasi obstruksi, trombus pada
vena cava superior, sirkulasi kolateral. Mediastinoskopi, torakotomi
maupun sternotomi bila perlu dilakukan untuk mendiagnosis.

II.1.4 Penatalaksanaan
Dibedakan dari kondisi gawat atau tidak gawat, pada kondisi gawat
adanya gangguan saluran nafas, peningkatan tekanan intrakranial yang
sugnifian yang perlu penanganan segera.
1. Radioterapi, efektif pada sebagian besar kasus dan memberi perbaikan
gejala 70-90% pasien dan hanya 10-15% yang tidak respon. Pemberin
ffraksinasi dosis tinggi (>3Gy/hari) memebrikan hasil lebih baik.
2. Kemoterapi, diindikasikan pada tumor yang kemosensitif seperti kanker
paru sel kecil, tumor sel germinatrium, limfoma. Dapat digunakan sebagai
terapi tunggal, bersamaan atau setelah radioterapi. Evaluasi setelah 3
siklus, bila ada respon dilanjutkan dengan kemoterapi 3 siklus.
3. Terapi Antikoagulan atau Trombolitik, pemakaianantikoagulan atau
trombolitik masih dipertanyakan, karena sebagian besar pasien berespon
dengan terapi spesifik. Jika pada pemeriksaan dengan venografi atau CTscan ditemukan trombus, pemberian heparin akan bermanfaat. Terapi
fibrinolitik efektif pada pasien yang penyebabnya adalah trombus pada
kateter vena sentral dan dan tidak efektif yang disebabkan oleh invasi
tumor atau penekanan dari mediastinum.
4.Expendable Metal Stent, keberhasilannya cukup tinggi 95%, tapi
kejadian timbulnya obstruksi lagi 11%. Secara keseluruhan keberhasilan
jangka panjang 92%.
5. Pembedahan, hanya dikerjakan pada pasien yang tidak berhasil
dengan terapi konvensional. Tekniknya bisa dengan rekonstruksi vena
cava superior atau pembuatan bypass vena

6. Terapi Suportif
a. posisi kepala agak ke atas
b. pemberian oksigen
c. diuresis
d. steroid
e. intubasi atau trakeostomi bila ada stridor yang tidak berespon
dengan steroid dan bronkodilator

II.2 Efusi Perikardial dan Temponade Jantung


Efusi perikardial ditemukan pada pasien kankers secara otopsi 510%. Sering terjadi pada kanker paru lanjut, kanker payudara, leukemia,
limfoma, melanoma maligna. Gejala timbul bisa cepat atau pelan
tergantung

kecepatan

akumulasi

carian.

Akumulasi

cairan

mengakkibatkan peningkatan tekanan intraperikardialyang berefek pada


pengisian diastolik jantung, akibatnya terjadi penurunan curah jantung.
Kemoterapi bisa mengakibatkan efusi seperti busulfan, sitarabin, tretinion.
II.2.1 Evaluasi
Gejalanya adanya sesak nafas, nyeri dada, batuk, palpitasi,
ortonea, lelah, lemah, gelisah. Tandanya takikardia, penurunan bunyi
jantung, distensi vena leher, edema perifer, dan pericardial friction rubs.
Bila telah timbul temponade jantung akan ditemukan hipotensi, disritmia,
tekanan vena jugularis meningkat dan tanda kardinal pulsus paradoksus.
Foto dada terlihat pembesaran jantung,. Pada EKG ditemukan low voltage
kompleks dan electrical alternans. Pada ekokardiografi adalah prosedur

10

diagnostik pilihan, dimana cairan efusi dengan mudah dapat terlihat. Pada
temponade, dapat terlihat kolaps atrium kanan dan ventrikel pada saat
diastol. CT-scan adalah alternatif nila ekokardiografi tidak dapat dikerjakan
karena pasien gemuk atau COPD. Analisa cairan perikardium sitologi,
mikrobiologi,

biokimia

untuk

mengetahui

etiologi

dengan

cara

perikardiosentesis pada pasien dengan temponade jantung.


II.2.2 Penatalaksanaan
Pasien dengan tanpa atau gejal ringan dan hemodinamik stabil
dapat diberikan terapi sistemik. Kemoterapi dan radioterapi dapat
diberikan pada kankekr yang kemosensitif seperti limfoma, leukemia,
kanker payudara, kanker paru sel kecil atau radiosensitif seperti limfoma,
kanker payudaara, kanker paru. Pasien dengan hipotensi ringan dapat
diberikan cepat NaCl 0,9% atau ringer laktat. Pasien dengan tamponade
jantung harus dikerjakan perikardiosentesis.

II.3 Kompresi pada Sampul Saraf Spinal


Terjadi pada tumor primer maupun metastasis yang menekan
simpul saraf dengan akibat terjadi defisit neurologi. Metastasis spinal
sering terjadi pada bagian posterior korpus vertebra akan menekan simpul
saraf spinal bagian anterior. Kebanyakan pasien diketahui memiliki kanker,
tapi sebagian lain pada kompresi simpul saraf spinal merupakan
manifestasi awal kanker. Diagnosa banding meliputi tuberkulosis vertebra,
osteomielitis, hematoma epidural, hernia nukleus pulposus, spondilosis.
Lokasi tersering adalah vertebra torakalis 70% diikuti vertebra lumbalis

11

20% dan vertebra servikalis 10% walaupun metastasis multipel sering


ditemukan. Kanker yang sering menyebabkan adalah kenker payudara,
paru, prostat, ginjal, mielomma multipel dan sarkoma.
II.3.1 Evaluasi
Nyeri pinggang atau punggung adalah awal gejala yang dapat
lokal, radikular maupun keduanya tergantung lokasi tumor. Nyeri
bertambah dengan mengedan, batuk, gerakan. Kadang memungkinkan
mendeteksi lokasinya dengan perkusi spinal secara gentle. Bila lebih berat
dapat dijumpai gangguan sensorik, motorik, inkontinensia urin dan alvi
dan akhirnya paralisis. Pemeriksaan radiologi dengan foto polos dijumpai
lesi litik maupun blastik atau keduanya pada vertebra. Pemeriksaan MRI
tulang belakang. Mielografi dan CT-scan dapat dilakukan bila tidak ada
MRI ataukkontraindikasi.
II.3.2 Penatalaksanaan
II.3.2.1 Pasien dengan gejala neurologi

Segera dirawat
Kontrol nyeri dengan analgesik
Deksamentason suntikan 8-10mg tiap 6 jam dengan tujuan

mengurangi edem
Pembedahan
Radioterapi setelah pembedahan

II.3.2.2 Pasien dengan nyeri punggung atau tanpa defisit neurologi tetapi
radiologi abnormal

Kontol nyeri dengan analgesik


Radioterapi diberikan fraksinasi 25-30cGy sampai dosis total
3000-3500 cGy

12

Kemoterapi diberikan pada tumor yang sensitif, umumnya setelah


selesai radioterapi atau pembedahan

II.4 Komplikasi Metastasis Otak


Metastatis otak terjadi pada 10-30%pasien kanker dan dua
pertiganya akan menimbulkan gejala. Penyebab terbanyak adalah kanker
paru diikuti oleh payudara dan melanoma. Kanker payudara metastasis ke
otak 10-20% kasus. Kanker paru sel kecil metastasis ke otak 20-40%
kasus. Melanoma metastasis ke otak 12-20% kasus.
II.4.1 Evaluasi
Metastasis otak menyebabkan gejala dan tanda oleh karena lokasi
atau adanya peningkatan tekanan intrakranial. Adanya metastasis otak
harus dicurigai bila pasien kanker ditemukan gejala neurologi. Defisit
neurologi umumnya dihubungkan dengan adanya masa tumor yang
membesar dan berhubungan dengan edema (tabel 3).

Tabel 3. Gejala metastasis otak

Pasien bisa bergejala seperti pada tabel 3, tetapi ada sekitar 7%


metastasis otak tanpa adanya gejala. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
afasia, hemiparesis, gangguan penglihatan dan kejang, kaku leher, edema

13

papil, hipertensi, bradikardia. Bila sudah lanjut terjadi penurunan


kesadaran. Diagnosis bisa dibantu dengan CT-scan atau MRI. MRI lebih
semnsitifdibanding CT-scan.
II.4.2 Penatalaksanaan
Radioterapi adalah terapi standar pasien dengan metastasis otak
multiple dengan gejala. Kemoterapi sebagai awal terapi digunakan untuk
metastasis otak yang multiple atau tunggal yang tidak bergejala. Obat
kemoterapi yang melewati sawar darah otak adalah sisplatin, karboplatin,
etoposid, ifosfamid, temozolomid, gemstabin, irinotekan. Pembedahan
dikerjakan setelah radioterapi, pada pasien dengan tumor primer
terkontrol, status penampilan baik dan metastasis otak soliter. Terapi
auportif adalah pemberian kortikosteroid dosis tinggi dan antikejang.
II.5 Leukositosis Paru dan Intraserebral
Hiperleukositosis dan sindrom leukosit berpotensi komplikasi fatal
pada

leukemia

akut

yang

terjadi

ketika

jumlah

sel

blast

perifer>100.000/ml. Fekuensi hiperleukesitosis adalah 5-13% pada AML


dan 10-30% pada ALL. Peningkatan sel blast di perifer meningkatkan
viskositas darah, aliran darah diperlambat oleh agregat sel tumor dan sel
leukemia mampu menembus endotel yang menyebabkan perdarahan.
Otak dan paru adalah organ yang paling sering terkena. Leukositisis otak
bisa mengakibatkan stupor, nyeri kepala, pusing, telinga mendenging,
gangguan visual, ataksia, koma, mati mendadak. Komplikasi ini bisa
dilindungi dengan radioterapi otak 600cGy dan diikuti kemoterapi

14

antileukemia. Leukositosis paru bermanifestasi sesak, hipoksemia, dan


berkembang jadi gagal nafas. Foto dada mungkin normal atau ditemukan
infiltrat. Leukoforesis membantu menurunkan sel blas perifer. Pengobatan
leukemia dapat menyebabkan perdarahan paru akibat lisis sel blast di
paru yang disebut leukemic cell lysis peneumopathy. Penurunan volume
darah dan transfusi yang tak perlu akan meningkatkan viskositas darah
dan memperburuk sindrom leukostasis.
II.6 Kedaruratan Medik
II.6.1 Hiperkalsemia
Hiperkalsemia paling berisiko pada kanker payudara, mieloma
multipel, kanker paru non sel kec il dan hipernefroma.
II.6.1.1 Patofisiolgi
Parathyroid hormone (PTH) dan Parathyroid hormone-related
protein (PTHrp). Tumor jarang menghasilkan PTH kecuali kankekr
parathyroid. PTHrp adalah penyebab tersering hiperkalsemia yang terkait
kanker. Kondisi fisiologis PTHrp adalah faktor parakrin. Bila produksi
berlebihan akan berfungsi sebagai hormon yang bekerja sistemik
meningkatkan absorbsi kalsium di usus, reabsopsi kalsium di tubulus
ginjal dan metabolisme tulang.
Vitamin D3. Pada pasien limfoma hodgkin, limfoma non hodgkin,
mieloma multipel terdapat peningkatan vitamin D3.

15

Sitokin. TGF disekresi oleh sel kanker dalam jumlah besar. Karena
sebagian besar homologi, TGF merangsang reseptor EGF, sehingga
meningkatkan resorpsi tulang. IL-1, IL-6 dan TNF meningkatkan resorpsi
tulang.
II.6.1.2 Diagnosis banding
Penyebab hiperkalemia adalah banyak (tabel 4), penyebab tersering
adalah hiperparatiroidisme dan keganasan. Jika hiperkalsemia terjadi
padaa pasien yang dirawat, 65% umumnya berhubungan dengan
keganasan.

Tabel 4. Diagnosis banding hiperkalsemia

II.6.1.3 Evaluasi

16

Manifestasi klinik hiperkalsemia adalah fatigue, kelemahan otot,


depresi, nyeri perut, konstipasi dan anoreksia. Hiperkalsemia dapat
mengakibatkan pankreatitis dan presdiposisi ulkus peptikum. Komplikasi
ginjal akut, terjadi vasokonstriksi renal, natriuresis, penurunan laju filtrasi
glomerulus. Komplikasi ginjal kronik terjadi gangguan konsentrasi ginjal,
diabetes insipidus nefrogenik, tubular ginjal asidosis, nefrolitiasis, dan
penurunan fungsi ginjal, hiperkalsemia ringan, terjadi gangguan kognitif
ringan, hiperkalsemia sedang terjadi anxietas dan hiperkalsemia berat
terjadi

halusinasi,

psikosis,

somnolen

dan

koma.

Komplikasi

kardiovaskular adalah kecenderungan terjadi hipertensi dan percepatan


deposisi kalsium di endotel.
II.6.1.4 Penatalaksanaan
Terapi optimal hiperkalsemia akibat kanker adalah menyembuhkan
kanker. Namun pada kenyataannya hal ini sulit dikerjaan karena pasien
telah ada metastasis saat hiperkalsemia ditemukan.
Terapi Umum :

Kurangi immobilisasi
Hentikan atau batasi obat yang menghambat ekskresij kalsium di

ginjal misal tiazid


Hentikan atau batasi obat yang menurunkan perfusi ginjal misal

OAINS, penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin II


Hentikan suplemen vitamin D, A seperti multivitamin

Terapi spesifik :

17

Meningkatkan ekskresi kalsium urin dengan cara pemberian NaCl


00,9% intravena
Menghambat resorpi tulang dengan pemberian
o Bisfosfat misal klodronat, pamidronat, zolendronat
o Kalsitonin
o Kortikosteroid
Komplikasi akibat pengobatan kanker

II.6.2 Sindrom Lisis Tumor


Pemecahan sel kanker yang cepat akan mengeluarkan metabolit
seluler terutama asam urat, ion intraselular yang melampaui kapasitas
ginjal mengekskresi. Sindrom lisis tumor tergantung : ukuran dan derajat
tumor, fungsi ginjal, terapi
Pemecahan sel akan mengeluarkan banyak asam nukleat, kalium
dan fosfat. Asam nukleat mengandung basa purin yang diubah enzim
xantin oxidase menjadi hipoksantin dan xantin dan akhirnya menjadi asam
urat. Jika asam urat konsentrasinya meningkat, pH menurun, asam urat
mengendap pada tubulujs. Diikuti penurunan fungsi ginjal.
Kalium juga dikeluarkan dari sel. Terdeteksi 6 jam setelah dimulai
kemoterapi. Jika terdapat penurunan fungsi ginjal, kalium tidak dapat
diekskresikan. Fosfat dikeluarkan dari sel yang lisis. Terdeteksi 24 jam
sesudah sel lisis. Fosfat akan mengikat kalsium akibatnya kadaar kalsium
turun. Pasien dengan tumor yang proliferasinya cepat misalnya limfoma,
AML, ALL, MM merupakan resiko tinggi terjadi sindrom lisi tumor. Resiko
terjadinya sindrom lisis tumor :

Peningkatan LDH >1000U/l

18

Leukosit >50.000/mikroL
Asam urat >6,5 mg/dl
Tumor bulky
Ganguan fungsi ginjal
Dehidrasi.

II.6.2.1 Evaluasi
Gejala yang timbul menunjukkan gejala hipokalsemia seperti
penurunan kesadaran, tetani, otot kram, disritmia, akhirnya bisa terjadi
bradikardi dan syok. Gejala hiperkalemia bisa berupa kelemahan otot atau
letargi. Tanda nya nilai kalium > 6 mmol/l, kalsium < 6 mg/dl, kreatinin >
2.4 mg/dl, disritmia, peningkatan fosfat, peningkatan asam urat 25%.
Gambaran EKG peningkatan gelombang T dan pelebaran kompleks QRS.
II.6.2.2 Pencegahan

Profilaksis hidrasi, cairan 3-5 L/m 2 (glukosa 5%: NaCl 0,9% 1:1)
Alkalinisasi urin dengan pemberian natrium bikarbonat. Target pH

urin dipertahankan antara 7-7,5


Balance cairan minimal 2 kali sehari
Bila pasien dengan resiko tinggi terjadi sindrom lisis tumor harus
diperiksa setiap hari asam urat, Na, K, Ca, Mg, fosfat, kkreatinin,
LDH, INR, fibrinogen, DPL, glukosa.

II.6.2.2 Penatalaksanaan
Jika terbukti ada sindrom lisis tumor maka :

Pasien masuk ruang ICU


Monitor EKG dan tanda vital
Tekanan vena sentral diukur tiap 8 jam
Balance cairan ketat

19

Hidrasi harus dilanjutkan dengan 5 l/m 2


Diuresis sedikitnya 150-200 ml/jam. Jika deuresis kurang atau
berat badan bertambah saat hidrasi, berikan diuretika terutama

furosemid intravena, diuretika hemat kalium dihindari.


Hindari pemakaian kontras medium, aminoglikosida, OAINS,
probenesid, tiazid.

BAB III
KESIMPULAN

Sindrom paraneoplastik adalah gangguan klinik dengan tanda dan


gejala yang mengenai jauh dari tempat tumor primer dan metastasis .
Sangat penting mengenali manifestasi klinik

sindrom paraneoplastik

karena sering kali merupakan petunjuk awal adanya kanker dan


pengenalan segera akan mengarah diagnosis yang lebih awal dan pada
stadium yang lebih bisa ditangani. Keberhasilan penanganan tumor yang
mendasari akan menghilangkan sindrom paraneoplastik.

20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Aru W. Sudoyo, Sugiyono S, Kegawatan Onkologi dan Sindroma

Paraneoplastik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. 2009.


2.

Friedman JD. Oncologic Emergencies. In : Pillot G et al eds. The

Washington Manual Hematology and Oncology Subspeciality Consult.


Philadhelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
3.

Yahalom J. : Superior Vena Cava Syndrome. Oncology Emergency

In : DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A., (eds), Cancer Principles &

21

Practice of Oncology. 6th ed. Lippincott William & Wilkins. Philadelphi.


2001. pg. 2609-1215.
4.

Gucalp R, Dutcher J. Oncologic Emergencies. In : Kasper DL et al

eds Harissons Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York. McGrawHill. 2005.