Anda di halaman 1dari 51

STROKE INFARK DENGAN AFASIA MOTORIK

Case Report
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase
Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:
dr. Listyo Asist Pujarini, M.Sc, Sp.S
dr. Eddy Rahardjo, Sp.S

Diajukan Oleh:
Marini Daniar Cesar, S. Ked
J500100033

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

STROKE INFARK DENGAN AFASIA MOTORIK


Case Report
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter
Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta
Oleh:
Marini Daniar Cesar, S. Ked
J500100033
Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari .......................
tanggal ........... September 2014.
Pembimbing

dr. Listyo Asist Pujarini, MSc, Sp. S

dr. Eddy Rahardjo, Sp.S

Mengetahui
Kepala Program Profesi
FK UMS

dr. D. Dewi Nirlawati


2

BAB 1
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. S
Umur
: 63 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat
: Kunden Bibis Jungke Karanganyar
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Montir Bus
MRS
: 1 September 2014
B. ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis pada tanggal 2 September 2014
1. Keluhan Utama
Kelemahan pada anggota gerak kanan dan sulit berbicara
2. Riwayat Penyakit Sekarang
HMRS Pasien sulit berbicara namun mengerti jika

diajak

berkomunikasi. Pasien hanya menjawab dengan anggukan dan gelengan


kepala saat ditanya. Keadaan pasien tampak tenang dan lemah, saat
diminta mengangkat anggota gerak, tampat anggota sebelah kanan susah
digerakkan oleh penderita. Keluhan seperti ini baru pertama kali dialami
oleh pasien. Sebelum keluhan dirasakan, penderita aktif bekerja sebagai
montir bus dan dapat berbicara dengan normal.
Pasien datang ke IGD RSUD Karanganya pada hari Senin, 1 September
2014 dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan, terasa kesemutan
(baal) pada ekstremitas kanan, sulit berbicara, kepala cengeng. Keluhan
sudah dirasakan sejak 3 hari yang lalu dan tidak membaik. Saat dibawa ke
IGD, pasien dalam keadaan sadar.
SMRS Pada hari Jumat, 29 Agustus 2014 pasien terjatuh dari kursi di
rumahnya saat mau mengambil barang di bawah kursi dengan tangan jatuh
terlebih dulu. Setelah itu pasien dapat berjalan seperti biasa dan sore
harinya pasien tidur. Saat bangun tidur, berdasarkan keterangan istri
pasien, pasien mengalami pelo dan kesulitan dalam berbicara serta

anggota gerak kanan lemah dan susah untuk bergerak bebas. Saat minum
atau makan pasien juga tersedak. Keesokan harinya pasien dibawa ke
tukang urut oleh keluarga namun keluhan tidak membaik. Pada hari
minggu pasien juga kembali dibawa ke tukang urut dan tidak ada
perbaikan. Kemudian pada hari senin, 1 September 2014 pasien dibawa ke
IGD RSUD Karanganyar dengan kondisi sadar, anggota gerak kanan
lemah, serta kesulitan dalam berbicara, leher cengeng, tidak pusing dan
tidak mual muntah. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti
ini. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi sejak 1 tahun, namun
tidak rutin kontrol ke dokter.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat kejang
b. Riwayat trauma
c. Riwayat hipertensi
d. Riwayat diabetes mellitus
e. Riwayat alergi
f. Riwayat penyakit jantung
g. Riwayat merokok
h. Riwayat konsumsi alkohol

: (-)
: (-)
: (+)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat penyakit serupa
b. Riwayat hipertensi
c. Riwayat diabetes mellitus
d. Riwayat alergi
e. Riwayat penyakit jantung
5. Riwayat kebiasaan dan sosial
Pada keseharian nya pasien

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
bekerja sebagai montir Bus. Perjalanan

menuju tempat bekerja naik sepeda motor. Interaksi dengan teman dan
tetangganya baik. Pasien

menikah

dan dikaruniai 2 orang

anak.

Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal.


6. Anamnesis sistemik
a. Serebrospinal : penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), kejang (-)
b. Kardiovaskuler: nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
c. Respirasi
: batuk (-), pilek (-), sesak (-)
4

d. GIT

: kesulitan menelan (+), mual (-), muntah(-), nyeri perut

(-), diare (-)


e. Musculoskeletal : nyeri otot (-), kelemahan anggota gerak kanan (+)
f. Integumen
: hematoma (-), gatal (-), kesemutan pada anggota
gerak kanan (+)
g. Urogenital
: retensi urin (-)

RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki usia 63 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan
kondisi sadar, anggota gerak kanan lemah dengan kekuatan otot ekstremitas kanan
lemah dan tidak dapat digerakkan dengan bebas seperti esktremitas kiri, terasa
kesemutan pada ekstremitas kanan, kesulitan dalam berbicara namun mengerti jika
diajak berkomunikasi. Pasien hanya menjawab dengan anggukan dan gelengan kepala
saat ditanya.Leher cengeng, tidak pusing dan tidak mual muntah. Pasien baru pertama
kali mengalami keluhan seperti ini. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi sejak
1 tahun, namun tidak rutin kontrol ke dokter. Saat minum atau makan pasien juga
tersedak. Faktor resiko vaskuler yang lain tidak didapatkan.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalis
Vital Sign :
TD : 170/110 mmhg
N : 80 x/menit
RR : 22 x/menit
S : 36 C
Keadaan umum : tampak lemah
Status gizi
: baik
Kepala
: Bentuk dan ukuran normal (normosefal)
hipertelorisme, alis mata yang menonjol, lipatan
epikantus, lidah yang menonjol.

Mata
Leher
Thorax

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil


ukuran 3 mm, isokor, reflek cahaya (+/+)
: Pembesaran KGB (-), Peningkatan JVP (-)
:
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak, massa (-)
Palpasi : teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra, kuat
angkat
Perkusi : redup, kesan tak tampak kardiomegali
Auskultasi : bunyi jantung 1-2 reguler murni, bising (-), bising
(-), gallop (-), murmur (-).
Paru
Inspeksi : simetris, retraksi dada (-)
Palpasi : ketinggalan gerak (-), fremitus kanan kiri sama
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-), ronki (-)

Abdomen :

Inspeksi : simetris, tidak ada bekas luka operasi


Auskultasi : peristaltik usus normal
Perkusi : timpani
Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
Hati : pembesaran hati (-), nyeri tekan (-)
Limpa : tidak ada pembesaran

2. Status neurologis
Kesadaran : Compos Mentis
Kuantitatif : GCS E4VxM6
Kualitatif:
o
o
o
o
o
o
o

Tingkah laku: baik


Perasaan hati: baik
Orientasi: TVD (tempat, waktu, orang, sekitar)
Jalan pikiran: TVD
Kecerdasan: TVD
Daya ingat kejadian: baik (baru dan lama)
Kemampuan bicara: kurang

o Sikap tubuh: normal


o Cara berjalan: TVD
o Gerakan abnormal: tidak ada
3. Kepala:
o Bentuk: normochepal
o Ukuran: normal
o Simetri: (+)
o Nyeri tekan: (-)
4. Leher:
o Sikap: normal
o Gerakan: bebas
o Kaku kuduk: (-)
o Bentuk vertebra: normal
o Nyeri tekan bertebra: (-)
o Pulsasi: normal
o Bising karotis: (-/-)
o Bising subklavia: (-/-)
o Tes Brudzinki: (-)
o Tes Nafziger: (-)
o Tes Valsava: (-)
5. Saraf Otak:
a. Nervus I (Olfaktorius)
Subyektif
Dengan Bahan

Kanan
N
N

Kiri
N
N

Kanan
>6/60
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
>6/60
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

b. Nervus II (Optikus)
Daya penglihatan
Pengenalan warna
Medan penglihatan
Fundus okuli
Papil
Arteri / vena
Perdarahan

c. Nervus III (Okulomotorius)


Ptosis
Diplopia
Strabismus divergen
Gerak mata
(atas, medial, bawah)
Ukuran pupil
Bentuk pupil

Kanan
(-)
(-)
(-)
N

Kiri
(-)
(-)
(-)
N

3 mm
bulat, isokor,
batas licin

3 mm
bulat, isokor,
batas licin

(+)
(+)
N

(+)
(+)
N

Reflek cahaya direct


Reflek cahaya indirect
Reflek akomodatif
d. Nervus IV (Troklearis)

Kanan
N
(-)
(-)

Gerak mata ke lateral bawah


Strabismus konvergen
Diplopia

Kiri
N
(-)
(-)

e. Nervus V (Trigeminus)
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka
Reflek kornea
Reflek bersin
Reflek maseter
Trismus

Kanan
(+)
N
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)

Kiri
(+)
N
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)

Kanan
N
(-)
(-)

Kiri
N
(-)
(-)

f. Nervus VI (Abdusen)
Gerak mata lateral
Strabismus konvergen
Diplopia

g. Nervus VII (Facialis)


Kanan
(+)
(+)
Lateralisasi
Lateralisasi
(+)
(+)
Lateralisasi
Lateralisasi
(+)
(-)
N
(-)
N
(-)
(-)
(-)
(-)

Kerutan dahi
Kedipan mata
Lipatan naso-labial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Mengembangkan pipi
Tiks fasial
Lakrimasi
Bersiul
Daya kecap lidah 2/3 depan
Tanda Covstek
Tanda Myerson
Reflek visuo-palpebra
Reflek aurikulo-palpebra

Kiri
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
N
(-)
N
(-)
(-)
(-)
(-)

h. Nervus VIII (Akustikus)


Kanan

Kiri

Mendengar suara berbisik


Mendengar detik arloji
Tes Rinne
Tes Swabach

N
N
(+)
Sama dengan

N
N
(+)
Sama dengan

Tes Weber

pemeriksa
Lateralisasi (-)

pemeriksa
Lateralisasi (-)

i. Nervus IX (Glossofaringeus)
Interpretasi
Uvula di tengah
N
(+)
(+)
(-)

Arkus faring
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Reflek muntah
Tersedak
Sengau
j. Nervus X (Vagus)

Interpretasi
Uvula di tengah
N
(-)
(+)

Arkus faring
Nadi
Bersuara
Gangguan menelan
k. Nervus XI (Aksesorius)

Kanan
(+)
N (simetris)
(+)
Eutrofi

Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu

10

Kiri
(+)
N ( simetris)
(+)
Eutrofi

l.

Nervus XII (Hipoglossus)


Interpretasi
N
(-)
Lateralisasi kanan
N
N
N

Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah
1. Badan

Interpretasi
N
(-)
Dalam batas normal
Eutrofi
Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)

Trofi otot punggung


Nyeri membungkukkan badan
Kolumna vertebralis
Trofi otot dada
Palpasi dinding perut
Gerakan
Reflek dinding perut

Bebas
N

2. Anggota Gerak Atas


Inspeksi
Drop hand
Pitcher hand
Warna kulit
Claw hand
Kontraktur
Palpasi : tidak ada kelainan

Interpretasi
(-/-)
(-/-)
Sawo matang
(-/-)
(-/-)

Lengan atas:

Gerakan
Kekuatan
Tonus

Kanan
Terbatas
2
N

11

Kiri
Bebas
5
N

Trofi

Lengan bawah:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan

Kiri

Terbatas
2
N
N

bebas
5
N
N

Tangan:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan

Kiri

terbatas
2
N
N

bebas
5
N
N

Sensibilitas:

Nyeri
Termis
Taktil
Diskriminasi
Posisi
Vibrasi

Lengan

Lengan

Lengan

Lengan

Tangan

Tangan

atas

atas kiri

bawah

bawah

kanan

kiri

+
+
+
+
+
+

kanan

+
+

+
+

kiri
+
+
+
+
+
+

+
+

+
+

+
+
+
+
+
+

kanan

+
+

+
+

12

Biceps
(+)

Triceps
(+)

Radius
(+)

Ulna
(+)

fisiologis
Perluasan

(-/-)

(-/-)

(-/-)

(-/-)

reflek
Reflek silang
Reflek

(-/-)
(-/-)

(-/-)
(-/-)

(-/-)
(-/-)

(-/-)
(-/-)

Reflek

patologis
Hoffman : (-/-)
Tromner : (-/-)

3. Anggota Gerak Bawah


Inspeksi:

Drop foot
Udem
Warna kulit
Kontraktur
Palpasi: tidak ada kelainan

Kanan
Coklat
-

Kiri
Coklat
-

Tungkai atas:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan
Terbatas
2
N
N

13

Kiri
Bebas
5
N
N

Tungkai bawah:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan

Kiri

Terbatas
2
N
N

Bebas
5
N
N

Kanan

Kiri

Terbatas
2
N
N

Bebas
5
N
N

Kaki:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Sensibilitas:

Nyeri
Termis
Taktil
Diskriminasi
Posisi
Vibrasi

Tungkai

Tungkai

Tungkai

Tungkai

Kaki

Kaki

atas

atas kiri

bawah

bawah

kanan

kiri

+
+
+
+
+
+

kanan

+
+

+
+

kiri
+
+
+
+
+
+

+
+

+
+

+
+
+
+
+
+

kanan

+
+

+
+

14

Patela
+/+
-/-/-

Reflek fisiologis
Perluasan reflek
Reflek silang

Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Rossolimo
Mendel Bechterew
Tes Lasegue
Tes OConnel
Tes Patrick
Tes Kontra Patrick
Tes Gaenslen
Tes Kernig
Klonus paha
Klonus kaki

Kanan
Kanan
-

4. Koordinasi, langkah, dan keseimbangan:


o Cara berjalan: TVD
o Tes Romberg: TVD
o Ataksia: TVD
o Diskiadokhokinesis: o Rebound fenomen: TVD
o Nistagmus: (-)
o Dismetri: (+)
o Gerakan abnormal: tremor (-)
5. Fungsi Vegetatif:
15

Achilles
+/+
-/-/-

Kiri
Kiri
-

o Miksi: inkontinensia (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
o Defekasi: inkontinensia alvi (+), retensio alvi (-)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Jenis pemeriksaan

01 Sept

Hb
Hct
Lekosit
Trombosit
Eritrosit
MPV
PDW
MCV
MCH
MCHC
Neutrofil%

16,6
44,7
10,73
285
5,32
7,6
15,7
84,0
31,2
37,1
62,5

16

Limfosit%
Monosit%
Eosinofil%
Basofil%
Gran%
Glukosa Darah Sewaktu

28,3
3,8
4,7
0,7
62,5
93

Usulan pemeriksaan : Head CT-Scan

RESUME PEMERIKSAAN FISIK


Vital Sign :

TD
N
RR
S

: 170/110 mmhg
: 80 x/menit
: 20 x/menit
: 36 C

KU: baik
Kesadaran: compos mentis, GCS: E4VxM6
Nn. cranialis: pharese nVII, nIX, nX, nXII dextra, Tanda meningeal: (-), Kaku kuduk:
(-)

Reflek fisiologi
Reflek patologis
Kekuatan Otot

Kanan
+
+
2

Kiri
+
+
5

17

Tonus otot
Trofi otot
Gerakan
Klonus
Sensibilitas

2
N
N
N
N
Terbatas
Terbatas

5
N
N
N
N
Bebas
bebas
+
+

Diagnosis
1. Diagnosis klinis:
a. Afasia motorik
b. pharese nVII, nIX, nX, nXII dextra UMN
c. Hemipharesthesia dextra
d. Hemipharese dextra UMN
2. Diagnosis topic : lobus temporoparietal hemispherium cerebri sinistra
3. Diagnosis etiologi : SNH
4. Diagnosis lain : Hipertensi

Diagnosis Banding

18

Stroke Hemoragik

Stroke Non Hemoragik

Permulaan

Sangat akut

Subakut

Waktu serangan

Aktif

Tidak aktif

Peringatan sebelumnya

++

++

Muntah

++

Kejang

++

Penurunan kesadaran

++

Bradikardi

+++ (hari I)

+ (hari IV)

Perdarahan retina

++

Papil edem

Rangsangan meningeal

++

Ptosis

++

Lokasi (topis)

Sub kortikal

Sub/ kortikal

Siriraj score

>1

<1

Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Infus RL 20 tpm
Mannitol 125 cc/8 jam(30)
inj Piracetam 3gr/8jam
inj Pragesol 1amp/8jam
inj Ceftriaxon 1amp/12jam

19

Ranitidin 2x1 ac
Clopidogrel 75mg 1x1 pc
2. Non-Medikamentosa
Diit RG
Fisioterapi + Speech therapy + latihan menelan
Prognosis
-

Death
Disease
Disability
Discomfort
Dissatisfaction

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

FOLLOW

20

21

22

23

24

25

26

27

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Stroke
A. Definisi
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik
fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam
atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada
gangguan vaskular.
B. Epidemiologi
Berdasarkan data dari seluruh dunia didapatkankan 15 juta orang
terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun
berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga
sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Kasus stroke meningkat di
negara maju seperti Amerika Serikat. Berdasarkan data statistik di Amerika,
setiap tahunnya terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data
tersebut menunjukan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang
terkena serangan stroke. Dan pada tahun 2020 diperkirakan 7,6 juta orang
akan meninggal karena stroke.
Di Indonesia stroke merupakan pembunuh nomor tiga. Berdasarkan
data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 pada usia 45-54 tahun
angka kematian akibat stroke sebesar 15,9% (di daerah perkotaan) dan 11,5%
(di daerah pedesaan). Dari jumlah total penderita stroke di Indonesia, sekitar
2,5 persen atau 250 ribu orang meninggal dunia dan sisanya cacat ringan
maupun berat. Peningkatan angka stroke di Indonesia diperkirakan
berhubungan dengan peningkatan angka kejadian faktor risiko stroke. Faktor
risiko stroke adalah diabetes mellitus, gangguan kesehatan mental, merokok,
obesitas, dan hipertensi.

28

Hipertensi adalah masalah yang sering dijumpai pada pasien stroke,


dan menetap setelah serangan stroke. Pada penelitian yang dilakukan
Lamassa, dkk pada 4462 pasien stroke menunjukan bahwa hipertensi dijumpai
pada 48,6% kasus. Berdasarkan WHO fact sheet tahun 2005, penelitian
epidemiologi menunjukan hipertensi dijumpai pada 50% - 70% pasien stroke,
angka fatalitas berkisar 20% - 30% di banyak negara. Pada serangan stroke
ulang kematian akan meningkat sampai 47%
C. Etiologi
Beberapa penyebab stroke, diantaranya :
1. Trombosis.
a. Aterosklerosis (tersering).
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme.
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi.
a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.
D. Faktor Resiko
Faktor resiko stroke dibagi atas faktor resiko unmodifiable (tidak dapat
dimodifikasi) dan faktor resiko modifiable (dapat dimodifikasi)
1. Fakto resiko unmodifiable (tidak dapat dimodifikasi)
- Umur
- Sex
- Ras dan etnik
- Faktor genetik
- Geografis
2. Faktor Resiko modifiable (dapat dimodifikasi)
- Hipertensi
- Hiperkolesterolemia
29

- Merokok
- Diabetes Mellitus
- Alkoholik
- Kontrasepsi oral
- Menopause
- Jarang olahraga
- Obesitas
E. Klasifikasi
a. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1 Stroke Hemoragik
:
- Perdarahan intraserebral
- Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2 Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan),
yang dibagi atas subtipe :
- Trombosis serebri
- Emboli serebri
- Hipoperfusi sistemik
b. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1 Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
2

defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.


Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau

gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.


Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai

semakin berat.
Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit

neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.


c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
- Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis
fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
- Motorik: hemiparese alternans
- Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia
- Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan
black out
30

- Gangguan lainnya: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia


F. Manifestasi klinik
1. Stroke Iskemik
a. Trombosis
Manifestasi
Klinik

Tidak terjadi dengan tiba-tiba


Bervariasi sesuai dengan lokasi sumbatan dan tingkat

aliran kolateral di ajringan otak yang terkena


Afasia, hemiplegic/parestesia setengah tubuh.
Sebagian besar terjadi saat tidur.bangun di pagi hari--pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamiuka
sirkulasi menurun

b. Embolisme
Manifestasi
klinik

Terjadi tiba-tiba
Deficit neurologis tiba-tiba, Hemiparesis/hemiplegia
tiba-tiba, afasia, kehilangan kesadaran (related to

causa jantung),
Serangan biasanya terjadi saat beraktifitas

c. Infark Lakunar
penjelasan

- Gejala Biasanya muncul dalam beberapa jam atau hari


- 4 sindrom lakunar yangs erring dijumpai :
a. Disartria, hemiparesis ataksik, gerakan lengan atau
tangan yang canggung akibat infark pons basal
b. Stroke sensorik murni akibat infark talamus
c. Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula
interna posterior
d. Hemiparesis murini akibat infark pars anterior kapsula
interna (kelumpuhan yang terjadi dominan pada
tungkai, gerakan volunteer tungkai yang terkena
terganggu)

31

2. Stroke Hemoragik
Intracerebral
-

Subaraknoid

paling umum pada pasien dengan

akibat trauma atau hipertensi,

hipertensi dan aterosklerosis serebral---

tetapi penyebab paling sering

ruptir p.darah
awitan tiba tiba (sering saat pasien

adalah kebocoran aneurisme pada

terjaga dan aktif) dengan sakit kepala


-

berat
haemorrhagi membesar---penurunan
kesadaran dan abnormalitas tanda vital.

area sirkulus Willisi dan


malformasi arteri vena kongenital
pada
otak.

G. Patogenesis
a. Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri arteri yang membentuk sirkulus Willisi :arteri karotis interna dan
sistem vertebrobasilar atau semua cabang cabangnya. Secara umum, apabila
aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin
salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang
memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada
pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya
dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3)

32

gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam
jaringan otak atau ruang subaraknoid.
b. Patogenesis stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ
distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau
mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria karotis
interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis
interna

dan

eksterna)

merupakan

tempat

tersering

terbentuknya

arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan


penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami
pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi
penyempitan atau stenosis
c. Patogenesis stroke haemoragik
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi
dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke
haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan
subarachnoid dan perdarahan intraserebral.
3. Perdarahan subaraknoid
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding
pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui
aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali
berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii.

33

Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10 %


disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.
4. Perdarahan intraserebral
Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur
vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan
darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah, atau
pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi
(Yatsu dkk).
H. Diagnosis banding
Gejala atau
pemeriksaan
Gejala
yang
mendahului
Beraktivitas/istirahat

Nyeri
kepala
dan
muntah
Penurunan kesadaran
waktu onset
Hipertensi
Rangsangan meningen
Defisit neurologis fokal

Gejala tekanan tinggi


intracranial/papiludem
Darah dalam cairan
serebrospinal
Foto kepala

CT-Scan kepala

Infark otak

Perdarahan intra
serebral
TIA (-)

TIA (+) 50%


Istirahat, tidur atau
segera setelah bangun
tidur
Jarang
Jarang
Sedang/ normotensi
Tidak ada
Sering
kelumpuhan
dan gangguan fungsi
mental
Jarang papiludem

Tidak ada

Terdapat
hipodensitas

34

Sering pada
aktifitas fisik

waktu

Sangat sering dan


hebat
Sering
Berat,kadang sedang
Ada
Defisit
neurologik
cepat terjadi
Papiludem
dan
perdarahan subhialoid

Ada
Dapat
dijumpai
pergeseran
glandula
pinealis
area Massa
intrakranial
dengan
area
hiperdensitas

Angiografi

Dapat
dijumpai
gambaran
penyumbatan,
penyempitan
dan
vaskulitis

Dapat
dijumpai
aneurisma,
massa
intrahemisfer
atau
vasospasme

I. Algoritma Gajah Mada


Alogaritma Gajah Mada
1

Penderita Stroke Akut

Penurunan
kesadaran
Sakit kepala
Refleks patologi

2
3

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Stroke
Hemorag
i

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)


Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark

Siriraj Stroke Score (SSS)


SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A
12

C = Consciousness
-

Alert

Drowsy & stupor

Semicoma & coma

35

V = Vomitting
-

No

Yes

H = Headache within 2 hours


-

No

Yes

A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)


-

No

One or more

DBP = Diastolic Blood Pressure


SSS

DIAGNOSIS

>1

Cerebral haemorhage

<-1

Cerebral infarction

-1 to 1

Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT


Scan

J. Diagnosis
1.

Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak

sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat
sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.
2. Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital
seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga
tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor
dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah,

36

tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis


yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah
fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran
menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu
lakukan pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu :
- Reaksi pupil terhadap cahaya.
- Refleks kornea.
- Refleks okulosefalik.
- Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan
Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik
dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi
pada saraf saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan
kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran
menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin
kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan.
Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali
jika terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina
pada pemeriksaan funduskopi.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai
berikut :
1. Laboratorium.
- Pemeriksaan darah rutin.
- Pemeriksaan kimia darah lengkap.
2. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita
elektrokardiografi.

Perubahan ini

stroke
dapat

terdapat
berarti

perubahan
kemungkinan

mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi


perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan
otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas
indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis.

37

Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada


kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE)
maka

pemeriksaan

echocardiografi

terutama

transesofagial

echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.


3. Pemeriksaan radiologi
a. CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan
ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak
dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak
mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan
pada hari hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam
serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.
Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh
karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan
proses patologik di batang otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks.
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan
lain pada jantung.
2. Mengidentifikasi
mempengaruhi

kelainan

proses

paru

manajemen

yang
dan

potensial

memperburuk

prognosis.
K. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah
(arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor
seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.
Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen
dan nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal
biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak
membutuhkan 20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri

38

tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan
kerja otak berhenti.
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi
gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar,
dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi
kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke
otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan
otak permenit.
L. Penatalaksanaan Umum Stroke Iskemik
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam
diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya, jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya
baik. Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan
melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu

39

30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta
gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30
menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas
(<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%)
atau furosemid.

2. Hipertensi
Klasifikasi
Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2.
Klasifikasi TD
Normal

Sistolik (mmHg)
< 120

40

Dan

Diastolik (mmHg)
< 80

Prahipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi derajat 2

160

Atau

100

Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan


tidak langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain:
1. Jantung (Hipertrofi ventrikel kiri, Angina atau infark miokardium dan Gagal
2.
3.
4.
5.

jantung)
Otak (stroke)
Penyakit ginjal kronis
Penyakit arteri perifer
Retinopati
Pada penelitian klinik, pengobatan dengan anti hipertensi telah terbukti

mengurangi kejadian stroke antara 3540 %, infark miokard 2025 %, and gagal
jantung lebih dari 50 %.
Pengobatan
1. Diuretika, terutama jenis thiazide atau aldosterone antagonist
2. Beta blocker.
3. Calcium Channel Blocker atau calcium antagonist (CCB)
4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
5. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT, receptor antagonist/blocker (ARB)
Tatalaksana hipertensi menurut JNC-7

Klasifikasi tekanan

TDS

TDD

Perbaikan

darah

(mmHg)

(mmHg)

pola hidup

Normal

< 120

Dan < 80

Dianjurka

Terapi obat awal

n
Prehipertensi

120-139

Atau

80- Ya

89

41

Hipertensi derajat I

140-159

Atau

90- Ya

99

Diuretika jenis thiazide untuk


sebagian

besar

kasus,

dapat

dipertimbangkan ACEI, ARB,


BB, CCB atau kombinasi
Hipertensi derajat II

160

Atau

Ya

100

Kombinasi 2 obat untuk sebagian


besar kasus umumnya diuretika
jenis thiazide dan ACEI atau
ARB atau BB atau CCB

Hubungan hipertensi dengan stroke


Hipertensi mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kejadian stroke
baik stroke hemoragik maupun non hemoragik (atherothrombolitik). Studi
Framingham menyimpulkan bahwa kejadian stroke infark akibat atherothrombolitik
pada pasien dengan hipertensi tujuh kali lipat lebih banyak daripada pasien dengan
tensi normal.
Tekanan pada arteri-kapiler dalam otak selalu konstan walaupun ditemui
variasi dalam tekanan darah sistemik. Hal ini dikarenakan adanya mekanisme
autoregulasi. Saat tekanan darah arteri naik, maka arteriol cerebri melakukan
konstriksi, derajat konstriksinya tergantung pada perubahan tekanan itu sendiri.
Apabila peningkatan tekanan darah jangka pendek dan tidak terlalu tinggi
maka tidak akan membahayakan, namun apabila peningkatan tekanan darah terjadi
tetap dalam beberapa bulan hingga tahun akan menyebabkan terjadinya hialinisasi
otot pembuluh arteri dan ukuran lumennya menjadi tetap. Ini merupakan keadaan
yang berbahaya karena arteriol cerebri tidak dapat lagi berdilatasi atau konstriksi
untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah sistemik.
Hal tersebut akan mengakibatkan perfusi yang tidak adekuat ke jaringan otak
apabila terjadi penurunan tekanan darah sehingga dapat menyebabkan iskemi cerebri.
Sebaliknya, jika tekanan sistemik meningkat akan menyebabkan perfusi yang

42

berlebihan ke kapiler sehingga akan mengakibatkan hyperemia, edema dan


kemungkinan perdarahan.
Komplikasi cerebrovaskular dari hipertensi adalah sebagai berikut:
1. Aneurisma milier
2. Perdarahan intraserebral
3. Percepatan proses atherosclerosis
4. Infark lakuner
5. Ensefalopati hipertensi
3. Afasia
I
Afasia
Penggunaan bahasa meliputi dapat berbicara dengan orang lain,
memperoleh kata kata yang tepat untuk mengungkapkan sesuatu,
memahami apa yang orang lain katakan, serta dalam membaca, menulis
dan melakukan isyarat. Ketika satu atau lebih dari penggunaan bahasa
tidak lagi berfungsi dengan baik (yang dikarenakan oleh cedera otak),
maka kondisi tersebut dinamakan afasia. Afasia, A (= tidak) fasia (=
bicara) berarti seseorang tidak dapat lagi mengungkapkan apa yang dia
mau.
Afasia berbeda dari satu orang dengan yang lain. Tingkat keparahan
dan luasnya cakupan afasia tergantung dari lokasi dan keparahan cedera
otak, kemampuan berbahasa sebelum afasia, dan kepribadian seseorang.
Beberapa penderita afasia dapat mengerti bahasa dengan baik, tetapi
mengalami kesulitan untuk mendapatkan kata-kata yang tepat atau
membuat kalimat-kalimat. Penderita yang lain dapat berbicara panjang
lebar, tetapi apa yang diucapkan susah atau tidak dapat dimengerti oleh
lawan bicaranya. Penderita seperti ini sering mengalami masalah besar
dalam memahami bahasa.
Secara garis besar, afasia dibedakan menjadi tiga jenis; pure
aphasia dimana terdapat kerusakan yang selektif dalam membaca,
menulis, atau pengenalan kata., fluent aphasia, yang artinya adalah
dimana seseorang dapat berbicara dengan lancar dan baik tetapi memiliki
43

kesulitan dalam pemahaman pendengaran verbal atau dalam pengulangan


kata, kalimat, frase yang diucapkan oleh orang lain; nonfluent aphasia,
dimana terdapat kesulitan dalam mengartikulasi namun relative baik
dalam pemahaman pendengaran verbal
Dari beberapa jenis aphasia secara garis besar, terdapat beberapa
subtype yang terkadang biasa digunakan, yaitu :
a. Wernickes Aphasia
Afasia Wernicke, atau afasia sensoris, adalah ketidakmampuan untuk
mengerti dari suatu kata atau menyuarakannya menjadi ucapan yang utuh.
Luria mengatakan bahwa aphasia ini memiliki tiga karakteristik atau ciri.
Pertama, untuk mendengar dan membuat suatu suara, salah satunya harus bisa
menjadi suara atau bunyi. Orang yang mengidap afasia Wernicke memiliki
ketidakmampuan untuk membedakan karakteristik fonem yang signifikan dan
menggolongkan suara kedalam sistem fonem yang telah diketahui.
Karakteristik yang kedua ialah terdapat kerusakan dalam berbicara.
Orang yang menderita mungkin dapat berbicara dan mungkin berbicara
banyak, namun ia merasa bingung dalam karakteristik fonetik, yang sering
disebut sebagai word salad. Karakteristik yang ketiga ialah kerusakan dalam
menulis. Seseorang yang tidak dapat mencerna karakteristik fonetik tidak bisa
diharapkan untuk bisa menulis, karena ia tidak mengetahui bentuk huruf yang
dapat disusun menjadi suatu kata.
b. Transcortical Aphasia
Transcortical aphasia sering disebut juga sebagai isolation syndrome
dimana individu dapat mengulang dan memahami kata dan nama objek tapi
tidak dapat berbicara secara spontan, atau mereka tidak dapat memahami
katakata walaupun mereka dapat mengulangnya. Afasia ini diduga
diakibatkan oleh hilangnya area korteks luar bahasa tradisional.
c. Conduction Aphasia

44

Conduction aphasia adalah sebuah paradoxical deficit dimana orang


dengan gangguan ini dapat bicara dengan mudah, mengetahui nama objek,
dan memahami pembicaraan, tapi mereka tidak dapat mengulang kata-kata.
Penejelasan tentang masalah ini adalah terdapat hubungan yang buruk antara
perceptual word image dalam pariental-temporal cortex dan sistem motorik
yang memproduksi kata-kata.
d. Anomic Aphasia
Individu yang mengalami Anomic Aphasia atau amnesic aphasia
mampu memahami kaliam, menghasilkan kalimat dan mengulang kalimat. Ia
tidak mampu untuk menyebutkan kata benda. Contohnya, ketika ditampilkan
gambar berupa jangkar kapal, pasien yang menderita gangguan ini tidak dapat
menyebutkan nama tersebut. Pasien ini menjawab saya tahu itu apa, itu yang
biasa digunakan untuk mengikatkan kapal. Ia bisa menjelaskan namun sulit
mengatakan kata benda. Kerusakan ini terjadi di temporal cortex. Kata benda
dan kata kerja begitu berbeda. Kemampuan untuk menyebutkan kata benda
ada di bagian otak dalam rekognisi dan klasifikasi sedangkat kata kerja ada
dibagian otak yang berhubungan dengan gerakan.
e. Brocas Aphasia
Individu yang menderita Brocas aphasia memiliki kesulitan dalam
berbicara walaupun ia mampu memahami suatu kalimat. Brocas aphasia
dikenal juga dengan motor, expressive atau noninfluent aphasia. Pasien ini
berbicara lambat sekali dengan struktur kata yang sangat sederhana. Kata
benda mampu disebutkan hanya ketika ia menyebutkan satu kata saja. Kata
sambung, kata sifat, dan lainnya jarang sekali digunakan.
Macam Afasia
Afasia global

Ciri
Semua aspek bahasa
terganggu

45

Lokasi Kerusakan
Frontotemporoparietal sinistra
perisylvis hemisfer

sinistra
Afasia transkortikal
motoris
Afasia transkortikal
sensoris

Bicara gagap, pemahaman


tidak terganggu
Bicara spontan lancar,
pemahaman terganggi

Afasia transkortikal
campuran

Tidak dapat bicara spontan,


hanya dapat bicara singkat,
pemahaman terganggu

Frontal hemisfer
sinistra
Temporoparietaloksipital hemisfer
sinistra
Korteks asosiasi dan
posterior

BAB III
ANALISA KASUS
Pasien sulit berbicara namun mengerti jika diajak berkomunikasi. Pasien
hanya menjawab dengan anggukan dan gelengan kepala saat ditanya. Keadaan pasien
tampak tenang dan lemah, saat diminta mengangkat anggota gerak, tampat anggota
sebelah kanan susah digerakkan oleh penderita. Keluhan seperti ini baru pertama kali
dialami oleh pasien. Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat
hipeternsi sejak 1 tahun namun pasien tidak rutin periksa ke dokter. 3 hari sebelum
masuk rumah sakit diketahui bahwa pasien sempat terjatuh dari kursi dan seteah jatuh
pasien sadar. Pasie didiagnosis stroke saat awal masuk rumah sakit.
Berdasarkan Algoritma Gajah Mada dan skor Siriraj dapat dihitung untuk
melihat apakah gejala yang dialami pasien merujuk kepada stroke hemoragik atau
stroke infark.
46

Alogaritma Gajah Mada

4
5

Penurunan kesadaran
Sakit kepala
6 Refleks patologi

Penderita Stroke Akut


Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark

Siriraj Stroke Score (SSS)


SSS = (2.5x0) + (2x0) + (2x0) + (0.1x90)- (3x1) 12 = -6 (Stroke Infark)
Berdasarkan manifestasi klinis, pasien mengalami keluhan setelah istirahat
atau bangun tidur, tidak ada nyeri kepala, mual, dan muntah, tidak ada penurunan
kesadaran, tejadi kelemahan pada anggota gerak kanan disertai kesemutan, pasien
kesulitan dalam berkomunikasi, hasil CT-scan kepala menunjukkan terdapat area
hipoden, tidak didapatkan papiludem, serta skor siriraj <1 maka pasien dapat
dididagnosis dengan Stroke Infark subyype trombosis.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan afasia pada penderita, yaitu kesulitan untuk
memahami dan atau memproduksi bahasa yang disebabkan oleh gangguan pada
hemisfer otak. Pada penderita ini, tidak bicara, namun penderita sadar dan dapat
memahi bahasa lisan. Pada penderita ini ditemukan afasia motorik (broca). Pada
pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan hemiparesa dextra, yaitu pada
pemeriksaan n. VII didapatkan sudut bibir pasien lateralisasi ke kanan, pemeriksaan n
IX pasien tersedak saat makan/minum, pemeriksaan n X pasien kesulitan menelan
dan bersuara, serta pemeriksaan n XII didapatkan lidah mencong ke kanan dan pada
pemeriksaan kekuatan otot dan tonus otot, didapatkan kelemahan pada anggota gerak
bagian kanan.

47

Pada penderita ini ditemukan adanya faktor risiko dari stroke yaitu penderita
sudah berusia diatas 63 tahun, memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu.
Usia diatas 50 tahun memiliki risiko stroke 2 kali tiap dekade. Diketahui hipertensi
merupakan faktor utama stroke. Hampir 70% penderita stroke ada hipertensi.
Hipertensi mempercepat proses aterosklerosis yang menyebabkan aterotrombotik
stroke dan perdarahan otak karena pecahnya mikroanurisma. Risiko stroke naik
sebandinga dengan naiknya tekanan darah. Borderline hipertensi mempunyai risiko
stroke 2 kali dari normotensi. Hipertensi lebih dari 160/95 mmHG mempunyai risiko
4-6 kali dari normotensi.
Pada hasil pemeriksaan Head CT scan didapatkan Infark parenchim (lesi
hipodens) cerebri regio capsula eksterna sinistra. Kapsula eksterna adalah
serangkaian saluran serat materi putih di otak (white matters). Serat ini
menghubungkan antara segmen lateral (ke arah sisi kepala) dari nucleus lentiform dan
claustrum. Materi putih dari kapsula eksterna mengandung serat yang dikenal sebagai
asosiasi corticocrtical. Serat ini bertanggung jawab untuk menghubungkan korteks
serebral ke area kortikal yang lain. Kapsula eksterna berperan dalam rute untuk serat
kolinergik dari basal forebrain (otak depan) ke korteks serebri. Kapsula eksterna
akhirnya bergabung dengan kapsula interna disekitar inti lentiform.
Kapsula interna (internal capsule) adalah bagian otak yang terletak di antara
nukleus lentikularis dan nukleus kaudatus. Struktur ini adalah sekelompok saluran
serat termyelinasi, termasuk akson dari jaras piramidalis (piramidal neurons) dan
jaras motorik ekstrapiramidalis atas (extrapyramidal upper motor neurons) yang
menghubungkan korteks ke badan sel dari jaras motorik yang lebih rendah. Karena
begitu banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna, bagian ini kadangkadang juga disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). Hal ini juga
membuat lesi pada kapsula interna sangat buruk dampaknya.

48

Setelah diagnosis ditegakkan maka diperlukan perawatan intensif berupa:


memperhatikan jalan napas agar tetap adekuat, pemasangan infus untuk pemberian
makanan, cairan, elektolit disesuaikan dengan kondisi penderita. Tindakan ini
dilakukan untuk menstabilisasi keadaan penderita. Kemudian diberikan obat-obatan
neuroportektif untuk mencegah delayed neuronal death.
Pengobatan yang diberikan berupa pemberian infus Manitol 125cc/8 jam
selama 30 menit yang diberikan secara tappering off setiap hari. Manitol digunakan
untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan mempertahankan gradien osmotik
antara plasma dan otak yang mengakibatkan pergeseran cairan keluar dari otak
Umumnya sediaan yang digunakan adalah larutan 20 persen mannitol (bm 180).
Osmolalitas serum tidak diperbolehkan diatas 320 osmol/liter, bila mungkin, dalam
usaha mencegah asidosis sistemik dan gagal ginjal. Mannitol membuka sawar darah
otak, dan mannitol yang melintasi sawar darah otak ke sistem saraf pusat dapat
memperburuk edema otak. Jadi penggunaan mannitol harus diturunkan perlahan
(tappering off) untuk mencegah rebound TIK.
Pragesol diberikan sebagai antiinflamasi non steroid. Ceftriaxon sebagai
antibiotik yang termasuk dalam golongan cefalosporin dengan spektrum luas, dapat
membunuh bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Pada penderita
diberikan Ceftriaxone karena berdasarkan hasil laboratorium, angka leukosit pasien
cukup tinggi. Dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah 1-2g sekali
sehari( atau dibagi dalam 2 dosis) tergantung dari jenis dan beratnya infeksi.
Ceftriaxone memiliki waktu paruh yang panjang sehingga diberikan sekali/ dua kali
sehari. Setelah pemakaina 1 gram Ceftriaxone, konsentrasi aktif secara cepat terdapat
dalam urin dan empedu dan hal ini berlangsung lama, kira-kira 12-24 jam. Rata-rata
waktu paruh eliminasi plasma adalah 8 jam.
Pemberian piracetam bertujuan untuk menstimulasi glikolisis oksidatif,
meningkatkan konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi pengaturan serebrovaskuler,
efek antitrombotik. Piracetam merupakan agen nootropik yang berperan dalam fungsi
kognitif. Pemberian clopidogrel sebagai pencegah agregasi platelet.
49

Kemudian selanjutnya pada penderita ini dikonsulkan ke bagian rehabilitasi


medik untuk direncanakan fisioterapi , speech teraph, serta latihan menelan.
Tujuannya untuk mengurangi dampak dari semua keadaan yang menimbulkan
disabilitas serta agar dapat berpartisipasi aktif dalam keluarga

DAFTAR PUSTAKA

Aminof MJ, Greenberg DA, Simon RP. Stroke. In: Clinical Neurology 6 th Ed. Mc-graw Hills
2007
Harsono, dr, DSS. 2009. Kapita Selekta Neurologi. Edisi 7. Jogjakarta: UGM Press.
PERDOSSI. 2011. Guideline Stroke.
Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of
Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 672-740.
Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185. Vol. 38 (4). p:
247-250.
Sidharta, M. D., Ph.D., Priguna. 2005. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Edisi 2.
Jakarta: Dian Rakyat
50

Siswanto Y. Beberapa Faktor Risiko yang Mempengaruhi Kejadian Stroke Berulang (Studi
Kasus di RS Kariadi Semarang). 2004

51