Anda di halaman 1dari 48

Subarachnoid Hemoragik

Case Report
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase
Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:
dr. A. Muzayin, Sp.S

Diajukan Oleh:
Wahyu Faizal S, S. Ked
J500100008

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

BAB 1
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. Sm
Umur
: 51 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat
: Sukoharjo
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
MRS
: 1 September 2014
B. ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis pada tanggal 15 April 2016
1. Keluhan Utama
Pasien masuk dengan penurunan kesadaran
2. Riwayat Penyakit Sekarang
HMRSPasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan sulit
diajak berkomunikasi. Pasien hanya diam saja dan hanya menjawab
dengan isyarat. Keadaan pasien tampak tenang dan lemah, saat diminta
mengangkat anggota gerak, tampat anggota sebelah kiri susah
digerakkan oleh penderita. Pasien juga mengeluh pusing. Keluhan
seperti ini baru pertama kali dialami oleh pasien dan terjadi tiba tiba.
Sebelum keluhan dirasakan, penderita aktif dalam kegiatan sehari hari
dan dapat berbicara dengan normal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat kejang
b. Riwayat trauma
c. Riwayat hipertensi
d. Riwayat diabetes mellitus
e. Riwayat alergi
f. Riwayat penyakit jantung
g. Riwayat merokok
h. Riwayat konsumsi alkohol

: (-)
: (-)
: (+)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga


a. Riwayat penyakit serupa
b. Riwayat hipertensi
c. Riwayat diabetes mellitus
d. Riwayat alergi
e. Riwayat penyakit jantung

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

5. Riwayat kebiasaan dan sosial


Pada keseharian nya pasien beraktifitas secara biasa. Interaksi
dengan teman dan tetangganya baik.Pasien sudah menikah dan
dikaruniaianak. Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal.
6. Anamnesis sistemik
a. Serebrospinal : penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), kejang
(-)
b. Kardiovaskuler: nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
c. Respirasi
: batuk (-), pilek (-), sesak (-)
d. GIT
: kesulitan menelan (+), mual (-), muntah(-), nyeri
perut (-), diare (-)
e. Musculoskeletal : nyeri otot (-), kelemahan anggota gerak kanan (+)
f. Integumen
: hematoma (-), gatal (-), kesemutan pada anggota
gerak kanan (+)
g. Urogenital
: retensi urin (-)
RESUME ANAMNESIS
Seorang perempuan usia 51 tahun datang ke IGD RSUD Sukoharjo datang
dengan kondisi penurunan kesadaran, anggota gerak kiri lemah dengan kekuatan
otot ekstremitas kiri lemah dan tidak dapat digerakkan dengan bebas seperti
esktremitas kanan, kesulitan dalam berbicaradan sulit diajak berkomunikasi. Pasien
hanya menjawab dengan anggukan dan gelengan kepala saat ditanya. Pusing dan
tidak mual muntah. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Pasien
juga mempunyai riwayat hipertensi, namun tidak rutin kontrol ke dokter. minum
atau makan pasien normal, Faktor resiko vaskuler yang lain tidak didapatkan.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalis
Vital Sign :
TD : 210/130 mmhg
N : 64 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,2 C
Keadaan umum. : tampak lemah
Status gizi
: baik
Kepala
: Bentuk dan ukuran normal (normosefal)

hipertelorisme, alis mata yang menonjol, lipatan


epikantus, lidah yang lebih menonjol ke kiri.
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

Mata
Leher
Thorax

ukuran 3 mm, isokor, reflek cahaya (+/+)


: Pembesaran KGB (-), Peningkatan JVP (-)
:
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak, massa (-)
Palpasi : teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra, kuat
angkat
Perkusi : redup, kesan tak tampak kardiomegali
Auskultasi : bunyi jantung 1-2 reguler murni, bising (-),
bising (-), gallop (-), murmur (-).
Paru
Inspeksi : simetris, retraksi dada (-)
Palpasi : ketinggalan gerak (-), fremitus kanan kiri sama
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-), ronki
(-)

Abdomen :

Inspeksi : simetris, tidak ada bekas luka operasi


Auskultasi : peristaltik usus normal
Perkusi : timpani
Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
Hati : pembesaran hati (-), nyeri tekan (-)
Limpa : tidak ada pembesaran

2. Status neurologis
Kesadaran :Sopor
Kuantitatif : GCS E4V3M6
Kualitatif:
o
o
o
o
o
o
o
o

Tingkah laku: baik


Perasaan hati: baik
Orientasi: TVD (tempat, waktu, orang, sekitar)
Jalan pikiran: TVD
Kecerdasan: TVD
Daya ingat kejadian: baik(baru dan lama)
Kemampuan bicara: kurang
Sikap tubuh: normal

o Cara berjalan: TVD


o Gerakan abnormal: tidak ada
3. Kepala:
o Bentuk: normochepal
o Ukuran: normal
o Simetri: (+)
o Nyeri tekan: (-)
4. Leher:
o Sikap: normal
o Gerakan: bebas
o Kaku kuduk: (-)
o Bentuk vertebra: normal
o Nyeri tekan bertebra: (-)
o Pulsasi: normal
o Bising karotis: (-/-)
o Bising subklavia: (-/-)
o Tes Brudzinki: (-)
o Tes Nafziger: (-)
o Tes Valsava: (-)
5. Saraf Otak:
a. Nervus I (Olfaktorius)
Subyektif
Dengan Bahan

Kanan
N
N

Kiri
N
N

Kanan
60/60
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
60/60
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kanan
(-)
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)
(-)

b. Nervus II (Optikus)
Daya penglihatan
Pengenalan warna
Medan penglihatan
Fundus okuli
Papil
Arteri / vena
Perdarahan
c. Nervus III (Okulomotorius)
Ptosis
Diplopia
Strabismus divergen

Gerak mata
(atas, medial, bawah)
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Reflek cahaya direct
Reflek cahaya indirect
Reflek akomodatif

3 mm
bulat, isokor,
batas licin

3 mm
bulat, isokor,
batas licin

(+)
(+)
N

(+)
(+)
N

d. Nervus IV (Troklearis)
Gerak mata ke lateral bawah
Strabismus konvergen
Diplopia

Kanan
N
(-)
(-)

Kiri
N
(-)
(-)

e. Nervus V (Trigeminus)
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka
Reflek kornea
Reflek bersin
Reflek maseter
Trismus

Kanan
(+)
N
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)

Kiri
(+)
N
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)

Kanan
N
(-)
(-)

Kiri
N
(-)
(-)

Kanan
(+)
(+)
(+)
(+)

Kiri
(+)
(+)
(+)
(+)

f. Nervus VI (Abdusen)
Gerak mata lateral
Strabismus konvergen
Diplopia

g. Nervus VII (Facialis)


Kerutan dahi
Kedipan mata
Lipatan naso-labial
Sudut mulut

Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Mengembangkan pipi
Tiks fasial
Lakrimasi
Bersiul
Daya kecap lidah 2/3 depan
Tanda Covstek
Tanda Myerson
Reflek visuo-palpebra
Reflek aurikulo-palpebra

(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
N
(-)
N
(-)
(-)
(-)
(-)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
N
(-)
N
(-)
(-)
(-)
(-)

h. Nervus VIII (Akustikus)


Mendengar suara berbisik
Mendengar detik arloji
Tes Rinne
Tes Swabach

Kanan
N
N
(+)
Sama dengan

Kiri
N
N
(+)
Sama dengan

Tes Weber

pemeriksa
Lateralisasi (-)

pemeriksa
Lateralisasi (-)

i. Nervus IX (Glossofaringeus)
Arkus faring
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Reflek muntah
Tersedak
Sengau

Interpretasi
Uvula di tengah
N
(+)
(+)
(-)

j. Nervus X (Vagus)
Arkus faring
Nadi
Bersuara
Gangguan menelan

Interpretasi
Uvula di tengah
N
(-)
(+)

k. Nervus XI (Aksesorius)
Kanan

Kiri

Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu

l.

(+)
N (simetris)
(+)
Eutrofi

(+)
N ( simetris)
(+)
Eutrofi

Nervus XII (Hipoglossus)


Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah

Interpretasi
N
(-)
Lateralisasi kanan
N
N
N

1. Badan
Trofi otot punggung
Nyeri membungkukkan badan
Kolumna vertebralis
Trofi otot dada
Palpasi dinding perut
Gerakan
Reflek dinding perut

Interpretasi
N
(-)
Dalam batas normal
Eutrofi
Supel, distensi (-),nyeri tekan (-)
Bebas
N

2. Anggota Gerak Atas


Inspeksi
Drop hand
Pitcher hand
Warna kulit
Claw hand
Kontraktur
Palpasi : tidak ada kelainan
Lengan atas:

Interpretasi
(-/-)
(-/-)
Sawo matang
(-/-)
(-/-)

Kanan
Terbatas
4
N
N

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kiri
Bebas
3
N
N

Lengan bawah:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan

Kiri

Bebas
4
N
N

Terbatas
3
N
N

Tangan:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan

Kiri

Bebas
4
N
N

Terbatas
3
N
N

Sensibilitas:

Nyeri
Termis
Taktil
Diskriminasi
Posisi
Vibrasi

Lengan

Lengan

Lengan

Lengan

Tangan

Tangan

atas

atas kiri

bawah

bawah

kanan

kiri

kanan
+
+
+
+
+
+

+
+

+
+

kanan
+
+
+
+
+
+

kiri

+
+

+
+

+
+
+
+
+
+

+
+

+
+

Biceps

Triceps

Radius

Ulna

Reflek

(+)

(+)

(+)

(+)

fisiologis
Perluasan

(-/-)

(-/-)

(-/-)

(-/-)

reflek
Reflek silang
Reflek

(-/-)
(-/-)

(-/-)
(-/-)

(-/-)
(-/-)

(-/-)
(-/-)

patologis
Hoffman : (-/-)
Tromner : (-/-)

3. Anggota Gerak Bawah


Inspeksi:

Drop foot
Udem
Warna kulit
Kontraktur
Palpasi: tidak ada kelainan

Kanan
Coklat
-

Kiri
Coklat
-

Tungkai atas:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan
Bebas
4
N
N

Kiri
Terbatas
3
N
N

Kanan

Kiri

bebas

Terbatas

Tungkai bawah:

Gerakan

Kekuatan
Tonus
Trofi

4
N
N

3
N
N

Kanan

Kiri

Bebas
4
N
N

Terbatas
3
N
N

Kaki:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Sensibilitas:

Nyeri
Termis
Taktil
Diskriminasi
Posisi
Vibrasi

Tungkai

Tungkai

Tungkai

Tungkai

Kaki

Kaki

atas

atas kiri

bawah

bawah

kanan

kiri

+
+
+
+
+
+

kanan
+
+
+
+
+
+

kiri
+
+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
+

kanan
+
+
+
+
+
+

Patela
+/+
-/-/-

Reflek fisiologis
Perluasan reflek
Reflek silang

Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Rossolimo
Mendel Bechterew
Tes Lasegue

Kanan
Kanan
-

Achilles
+/+
-/-/-

Kiri
Kiri
-

Tes OConnel
Tes Patrick
Tes Kontra Patrick
Tes Gaenslen
Tes Kernig
Klonus paha
Klonus kaki

4. Koordinasi, langkah, dan keseimbangan:


o Cara berjalan: TVD
o Tes Romberg: TVD
o Ataksia: TVD
o Diskiadokhokinesis: o Rebound fenomen: TVD
o Nistagmus: (-)
o Dismetri: (-)
o Gerakan abnormal: tremor (-)
5. Fungsi Vegetatif:
o Miksi: inkontinensia (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
o Defekasi: inkontinensia alvi (-), retensio alvi (-)
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Jenis pemeriksaan

01 Sept

Glukosa darah puasa

235

Gula darah 2 jam PP

209

Cholestrol total

310

HDL

49.9

LDL

213

Trigleserid

187

Usulan pemeriksaan : Head CT-Scan


Hasil. Gyri sulci dan fisura sylvii tak prominent terutama hemicerebri sinistra
terutama di atas cortex dan medula mengabur
Tampak lesi hiperdens batas tegas yang mengikuti sulcus dan gyrus di lobus
temporalis sinistra
Sistema ventrikel tampak melebar

Tak tampakdiscontunuitas tulang yang tervisualisasi

RESUME PEMERIKSAAN FISIK


Vital Sign :

TD
N
RR
S

: 170/110 mmhg
: 80 x/menit
: 20 x/menit
: 36 C

KU: baik
Kesadaran: sopor, GCS: E4V3M6, Tanda meningeal: (+), Kaku kuduk: (+)

Reflek fisiologi
Reflek patologis
Kekuatan Otot
Tonus otot
Trofi otot
Gerakan
Klonus
Sensibilitas

Kanan
+
+
4
4
N
N
N
N
Bebas
Bebas
+
+

Diagnosis
1. Diagnosis klinis:
a. Penurunan kesadaran

Kiri
+
+
3
3
N
N
N
N
Terbatas
Terbatas
-

b. Hemipharese sinistra UMN


2. Diagnosis topic : lobus temporoparietal hemispherium cerebri sinistra
3. Diagnosis etiologi : susp. SNH ---> SAH
4. Diagnosis lain : Hipertensi
Diagnosis Banding
Stroke Hemoragik

Stroke Non Hemoragik

Permulaan

Sangat akut

Subakut

Waktu serangan

Aktif

Tidak aktif

Peringatan sebelumnya

++

++

Muntah

++

Kejang

++

Penurunan kesadaran

++

Bradikardi

+++ (hari I)

+ (hari IV)

Perdarahan retina

++

Papil edem

Rangsangan meningeal

++

Ptosis

++

Lokasi (topis)

Sub kortikal

Sub/ kortikal

Penatalaksanaan
1. Medikamentosa saraf
Infus RL 20 tpm
Mannitol 125 cc/8 jam( tapering off)
inj Citicolin 500 mg/12 jam
Furosemid 1 ampul/ extra
2. Non-Medikamentosa
Diit RG

Fisioterapi
Bed rest total
Prognosis
-

: dubia ad bonam

FOLLOW
Follow Up
10-04-2016

S Pasien belum sadar

10-05-2014

Pasien

sudah

11-05-2014

/12-

05-

2014
sadar, Pasien mengeluh kepala

mengeluh kepala terasa terasa pusing (+), nyeri


pusing (+), nyeri (+), (+)
makan minum normal.

berkurang,

leher

cengeng, makan minum

normal
O KU: baik, Kesadaran: KU: baik, Kesadaran: KU: baik, Kesadaran:
Sopor, K/L: dbn,

CM, K/L: dbn,

CM, K/L: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

TD: 210/110, N: 81,

TD: 180/110, N: 70,

TD: 170/90, N: 64,

RR: 20, S: 38,1

S: 36,2, RR: 20

RR: 20, S: 36,5

Nn. cranialis: normal (+/ Nn. cranialis: normal (+/ Nn. cranialis: normal (+/
+)

+)

+)

Tanda meningeal: (-)

Tanda meningeal: (-)

Tanda meningeal: (-)

Kaku kuduk: (-)

Kaku kuduk: (-)

Kaku kuduk: (-)

Reflek fisiologi

Reflek

Reflek patologis
Kekuatan Otot

fisiolog
i
Reflek
patolog

Tonus otot

is
Kekuat

Trofi otot

an Otot
Tonus

Gerakan

otot
Trofi

Klonus
Sensibilitas

otot
Geraka
n

A Subdural

Ka
+
+

Ki
+
+

4
4

4
4

N
N

N
N

N
N

N
N

Terba

Beb

tas
Terba

as
Beb

Reflek
fisiolog
i
Reflek
patolog
is
Kekuat
an Otot
Tonus
otot
Trofi
otot
Geraka
n

tas
as
Klonus Klonus
Sensibil +
+
Sensibil
+
+
itas
itas
hematom, Subdural
hematom, Subdural

hemipharesis
Hipertensi, DM

sinistra, Hipertensi, DM

Ka
+
+

Ki
+
+

4
4

3
3

N
N

N
N

N
N

N
N

Terba

Beb

tas
Terba

as
Beb

tas
+
+

as
+
+
hematom,

Hipertensi, DM

P Infus RL 20 tpm
Mannitol

125

Infus RL 20 tpm
cc/8 Mannitol

jam( tapering off)

Infus RL 20 tpm

125

cc/12 Mannitol

jam( tapering off)

125

cc/24

jam( tapering off)

inj Citicolin 500 mg/12 inj Citicolin 500 mg/12 inj Citicolin 500 mg/12
jam

jam

jam

Paracetamol 1 flash/8

Paracetamol

jam k/p

jam k/p

flash/8

Tgl 12 pindah bangsal

Follow Up
(13- 16)-04-2016

14-04-2016

(15-20)04-2016

S Pasien mengeluh kepala Pasien mengeluh kepala Pasien mengeluh kepala


terasa pusing (+), nyeri terasa pusing (-), nyeri terasa pusing (+), nyeri
(+) sangat berkurang , (-),

leher

cengeng, (+)

makan minum sedikit, makan minum sedikit

berkurang,

leher

cengeng, makan minum

badan terasa lemas


normal
O KU: baik, Kesadaran: KU: baik, Kesadaran: KU: baik, Kesadaran:
CM, K/L: dbn,

CM, K/L: dbn,

CM, K/L: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

TD: 130/90, N: 72,

TD: 200/90, N: 80,

TD: 140/90, N: 80,

RR: 20, S: 36,5

RR: 20, S: 37

RR: 20, S: 36,5

Nn. cranialis: normal (+/ Nn. cranialis: normal (+/ Nn. cranialis: normal (+/

+)

+)

+)

Tanda meningeal: (-)

Tanda meningeal: (-)

Tanda meningeal: (-)

Kaku kuduk: (-)

Kaku kuduk: (-)

Kaku kuduk: (-)

Klonus

Ka
+
+
4
4
N
N
N
N
Terba

Ki
+
+
4
4
N
N
N
N
Beb

Ka
+
+
4
4
N
N
N
N
Terba

Ki
+
+
4
4
N
N
N
N
Beb

Ka
+
+
4
4
N
N
N
N
Terba

Ki
+
+
4
4
N
N
N
N
Beb

tas
Terba

as
Beb

tas
Terba

as
Beb

tas
Terba

as
Beb

tas
+
+

A Subdural

as
Klonus
+
+
hematom, Subdural

Hipertensi, DM

tas
+
+

Hipertensi

as
Klonus
+
+
hematom, Subdural

tas
+
+

as
+
+
hematom,

emergency, Hipertensi, DM

DM
P Infus RL 20 tpm

Infus RL 20 tpm

Infus RL 20 tpm

inj Citicolin 500 mg/12 inj Citicolin 500 mg/12 inj Citicolin 500 mg/12
jam

jam

jam

Fenitoin 3 x1

Fenitoin 3 x1

Fenitoin 3 x1

Amlodhipin 1 x 5

Amlodhipin 1 x 5

21-04-2016

22-04-2016

23-04-2016

S Pasien mengeluh kepala Pasien mengeluh kepala Pasien mengeluh kepala


terasa pusing (-), nyeri terasa pusing (-), nyeri terasa pusing (-), nyeri
(-),

leher

cengeng, (-),

leher

cengeng, (-),

leher

cengeng,

makan minum normal


makan minum normal
makan minum normal
O KU: baik, Kesadaran: KU: baik, Kesadaran: KU: baik, Kesadaran:
CM, K/L: dbn,

CM, K/L: dbn,

CM, K/L: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

Tho: dbn, Abd: dbn,

TD: 140/80, N: 80,

TD: 150/90, N: 80,

TD: 150/90, N: 80,

RR: 20, S: 36,5

RR: 20, S: 37

RR: 20, S: 36,5

Nn. cranialis: normal (+/ Nn. cranialis: normal (+/ Nn. cranialis: normal (+/
+)

+)

+)

Tanda meningeal: (-)

Tanda meningeal: (-)

Tanda meningeal: (-)

Kaku kuduk: (-)

Kaku kuduk: (-)

Kaku kuduk: (-)

Reflek
fisiolog
Reflek
i

Ka
+
+
-

Ki
+
+
-

Reflek
fisiolog
Reflek
i

Ka
+
+
-

Ki
+
+
-

Reflek
fisiolog
Reflek
i

Ka
+
+
-

Ki
+
+
-

patolog
is
Kekuat
an Otot
Tonus
otot
Trofi
otot
Geraka
n

patolog
is
Kekuat

4
4

4
4

N
N

N
N

N
N

N
N

Terba

Beb

tas
Terba

as
Beb

as
+
+

tas
Klonus Sensibil +
+
itas

tas
Klonus Sensibil +
+
itas
A Subdural

an Otot
Tonus
otot
Trofi
otot
Geraka

is
Kekuat

4
4

4
4

N
N

N
N

N
N

N
N

Terba

Beb

tas
Terba

as
Beb

4
4

4
4

N
N

N
N

N
N

N
N

Terba

Beb

tas
Terba

as
Beb

as
+
+

tas
Klonus Sensibil +
+
itas

hematom, Subdural

Hipertensi, DM

patolog

Hipertensi

an Otot
Tonus
otot
Trofi
otot
Geraka

hematom, Subdural

as
+
+
hematom,

emergency, Hipertensi, DM

DM
P Infus RL 20 tpm

Infus RL 20 tpm

Blpl

inj Citicolin 500 mg/12 inj Citicolin 500 mg/12 -Cilicolin 1 x 500 mg
jam

jam

Fenitoin 3 x1

Fenitoin 3 x1

Amlodhipin 1 x 5

Amlodhipin 1 x 5

fisioterapi

Fisioterapi

Fenitoin 3x1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Perdarahan subaracnoid adalah keadaan yang akut, karena terjadi perdarahan ke
dalam ruangan subarachnoid. Biasanya disebabkan oleh aneurisma yang pecah (50%),
pecahnya malformasi arteriovena (5%), asalnya primer dari perdarahan intraserebral (20%)
dan cedera kepala (Poerwadi, 2006; Ahmar, 2010; dan Harsono, 2005)

Gambar 3.1
Stoke Hemoragik

21

Gambar 3.2
Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subaraknoid non-trauma adalah masalah neurologik darurat akibat
ekstravasasi darah ke ruang yang menutupi sistem saraf pusat yang terisi oleh cairan
serebrospinal. Penyebab utama perdarahan subaraknoid non-trauma ini adalah rupturnya
aneurisma intrakranial yang merupakan 80% kasus dan memiliki tingkat kematian dan
komplikasi yang tinggi. Perdarahan subaraknoid non-aneurismal, termasuk perdarahan
subaraknoid perimesensefali terisolasi, terjadi sekitar 20% kasus dan memiliki prognosis
baik dengan komplikasi neurologik yang tidak umum (Jose, 2006).
2.2 Epidemiologi
Sebanyak 46% pasien yang bertahan terhadap perdarahan subaraknoid menderita
gangguan kognitif jangka panjang yang mempengaruhi fungsi dan kualitas hidup pasien.
Perdarahan subaraknoid memiliki karakter demografi, faktor resiko dan terapi yang
berbeda-beda. Perdarahan ini menyumbangkan 2-5% kasus stroke baru dan mempengaruhi
21.000 s/d 33.000 orang setiap tahunnya di Amerika Serikat. Insidensi perdarahan
subaraknoid ini tetap stabil selama 30 tahun terakhir dan meskipun bervariasi antar daerah,

22

insidensi di dunia secara keseluruhan adalah sekitar 10,5 kasus per 100.000 orang per
tahun. Insidensi meningkat dalam hal usia, yaitu rata-rata muncul pada usia 55 tahun.
Resiko terjadi pada perempuan 1,6 kali lebih banyak dibandingkan laki-laki, dan resiko
untuk orang kulit hitam 2,1 kali lebih banyak dibandingkan orang kulit putih. Rata-rata
case fatality rate (CFR) atau tingkat kematian perdarahan subaraknoid adalah 51% dengan
setidaknya pasien yang bertahan hidup memerlukan perawatan seumur hidup.
Kebanyakan kematian terjadi dalam 2 minggu setelah iktus dengan 10% terjadi sebelum
pasien mendapat pengobatan medis dan 25% dalam 24 jam setelahnya. Secara keseluruhan,
perdarahan subaraknoid menyumbang 5% kematian akibat stroke tetapi 27% dari tahuntahun pasca-stroke berpotensi adanya kematian sebelum usia 65 tahun (Jose, 2006).
2.3 Etiologi
Penyebab dari perdarahan subarachnoid (Gilroy, 2000):
1. Common causes
a. Traumatic subarachnoid hemorrhage
b. Spontaneous subarachnoid hemorrhage
- Intracerebral hemorrhage with rupture into the subarachnoid space
- Primary subarachnoid hemorrhage
Ruptured saccular aneurysm
Bleeding AVM
Ruptured myotic aneurysm
Rare causes
a. Developmental devects, including pseudoxanthoma elasticum, ehlers- Danlos
syndrome, Marfans syndrome, sturge- weber disease, hereditary hemorrhagic
telangectasia pontis, autosomal dominant polycystic kidney disease.
b. Herpes simplex encephalitis, acute hemorrhagic leukoencephalitis, brain abses,
tuberculous meningitis, symphilitic vasculitis
c. Neoplasm, primary or metastatic brain tumor, hemangioblastoma of the cerebellum or
brainstem

23

d. Blood dyscrasias, leukemia, Hodgkin disease, thrombosytopenia, sickle cell anemia,


hemophilia, apalstic anemia, pernicious anemia, anticoagulant therapy,congenital
defisiensi of factor VII
e. Hypertension
f. Vasculitis, polyarteritis nodosa, anaphylactic purpura, wegeners granulomatosis,
primary angitis of the CNS
g. Atherosclerosis with rupture of an arteriosclerotic vessel
h. Rupture of a dissecting aneurysm of the carotid or vertebral/ posterior cerebral
arteries
i. Subdural hematoma with rupture into the subarachnoid space
j. Endometriosis of the spinal canal
2.4 Patofisiologi
Aneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu manifestasi
akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan juga aneurisma
sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri
yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan
daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah
tinggi dapat menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga
berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga
membentuk shunt arterivenous (Mardjono, 1989 dan Ngorah, 1990).
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal,
aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran
penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma CharcotBouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh
penderita (Mardjono, 1989 dan Ngorah, 1990).

24

Gambar 3.3
lokasi aneurisma

25

Gambar 3.4
AVM
2.5 Gejala klinis
Gejala klinis yang dapat ditemukan pada perdarahan subaracnoid yaitu (Poerwadi,
2006; Harsono, 2005; dan Israr, 2008):
1. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung
dalam 1 2 detik sampai 1 menit. Kurang lebih 25% penderita didahului nyeri kepala
hebat.
2. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang.
3. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.
4. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
5. Fundus Okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah perdrahan.
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid (10%), merupakan gejala karakteristik

26

perdarahan subarakhnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior


atau arteri karotis interna.
6. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak
7. keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

27

Gambar 3.4
Gejala Perdarahan Subarachnoid

28

Perdarahan subaraknoid harus selalu dicurigai pada pasien-pasien dengan gambaran


tipikal termasuk onset tiba-tiba sakit kepala berat (seringkali diakui pasien sebagai sakit
kepala terburuk yang pernah dirasakan) disertai mual, muntah, nyeri leher, fotofobia dan
hilang kesadaran. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya perdarahan retinal,
meningismus, kesadaran menurun dan tanda neurologik terlokalisir. Penemuan berikutnya
biasanya berupa kelumpuhan nervus III (aneurisma komunikans posterior), kelumpuhan
nervus VI (peningkatan tekanan intrakranial), kelemahan ekstremitas bawah bilateral atau
abulia (aneurisma komunikans anterior) serta kombinasi hemiparesis dan afasia atau
visuospatial neglect (aneurisma arteri serebri intermedia). Perdarahan retinal harus
dibedakan dengan perdarahan pre-retinal pada sindroma Terson yang mengindikasikan atas
adanya peningkatan drastis tekanan intrakranial dan hal ini dapat meningkatkan mortalitas
(Jose, 2006).
Tanpa adanya keluhan dan tanda klinis klasik, perdarahan subaraknoid dapat salah
didiagnosis (misdiagnosis). Frekuensi misdiagnosis dapat sampai 50% dari pasien-pasien
yang datang pertama kali ke dokter. Kesalahan diagnosis yang umum terjadi adalah migrain
dan tension-type headache. Kegagalan pengambilan foto radiologik yang benar
menyumbangkan 73% kasus salah diagnosis dan kegagalan melakukan interpretasi yang
benar atas hasil punksi lumbal menyumbangkan 23%-nya. Pasien yang salah didiagnosis
cenderung tampak sakit ringan dan memiliki hasil pemeriksaan neurologik yang normal.
Namun demikian, dalam kasus tersebut, dapat terjadi komplikasi neurologik sebanyak 50%
pasien dan pasien-pasien ini dihubungkan dengan resiko yang lebih tinggi terhadap
kematian dan kecacatan. Sakit kepala mungkin hanya mewakili 40% keluhan pasien dan
dapat hilang dalam beberapa menit atau jam, hal ini disebut sentinel headache atau
thunderclap headache atau warning leaks (peringatan kemungkinan kebocoran pembuluh
darah) (Jose, 2006).
Evaluasi darurat atas sentinel headache diperlukan karena pasien mungkin telah
memiliki perdarahan subaraknoid dalam 3 minggu. Dalam praktiknya, tidak ada gambaran

29

klinis yang reliabel untuk membedakan sentinel headache dari benign headache. Beberapa
pasien mungkin tidak memiliki sakit kepala berat, bahkan keluhan lain seperti kejang atau
kebingungan mungkin lebih menonjol. Setiap pasien dengan sakit kepala berat atau pertama
kali harus diduga akan adanya perdarahan subaraknoid dan perlu direncanakan CT-scan
kepala (Jose, 2006).

30

3.6 Grading

31

32

2.7 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarachnoid dapat digunakan cara
pemeriksaan sebagai berikut (Poerwadi, 2006; Harsono, 2005; dan Israr, 2008):
1. Anamnesis (mulainya) akut, nyeri kepala hebat satu sisi, mual, muntah dapat disusul
gangguan kesadaran dan kejang.
2. Pemeriksaan klinis neurologis
3. Pemeriksaan tambahan
a. Funduskopi : cari subhyaloid bleeding
b. CT scan kepala : aneurisma dengan ukuran 7 mm tidak terlihat, dengan menggunakan
kontras , dapat terlihat aneurisma maupun MAV.

33

Gambar 3.5
CT Scan perdarahan Subarachnoid
c. Lumbal punksi : dilakukan dalam waktu 12 jam bilamana CT Scan kepala tidak dapat
dikerjakan atau gambaran CT scan kepala normal, sedangkan klinis sangat
mencurigakan suatu perdarahan subaraknoid dan tidak ada kontraindikasi lumbal
punksi.
d. MRI tidak dapat dilakukan untuk mendiagnosis SAH

34

Gambar 3.6
MRI Aneurisma
e. Angiongrafi sebagai periapan operasi

35

Gambar 3.6
Magnetic Resonance Angiogram dan Angiography
4. Likuor : hampir 100% berdarah, dengan eritrosit 150.000/mm3. Warna xantokrom timbul
dalam 4 jam hingga 20-30 hari. Eritrosit lisis dalam 7 hari,kcuali adanya perdarahan

Algoritme

Stop

Normal

baru.

CT-scan kepala harus dilakukan pertama kali pada setiap pasien dengan suspek
Diagnostik

perdarahan subaraknoid. Karakteristik tampilan darah yang ekstravasasi adalah hiperdens.


Karena darah dalam jumlah kecil dapat saja terlewat, setiap scan harus dilakukan dengan
Stop

Normal

irisan tipis melalui basis otak. Kualitas CT-scan kepala yang baik dapat memperlihatkan
CT atau cerebral angiografi

Abnormal equivocal (tanpa


xanthochromia, hitung eritrosit
meningkat dari tabung 1 saja)

93% kasus dalam 24 jam (Jose, 2006).

Punksi Lumbal

Perdarahan Subaraknoid
(-)

perdarahan subaraknoid pada 100% kasus dalam 12 jam setelah onset keluhan dan pada
CT-scan kepala juga dapat memperlihatkan adanya hematom intraparenkimal,
hidrosefalus dan edem serebri serta dapat membantu memprediksikan sisi ruptur

36

normal unequivocal
nthochromia, hitung
rosit meningkat tidak
ubah dari tabung 1 ke 4)

epala tanpa kontras

n
ala yang berhubungan

us
enurun
logik telokalisir
atipikal
ap headache

tipikal
berat + mual +

komunikans anterior. CT-scan kepala juga tes paling reliabel untuk memprediksi

Terapi awal

Aneurisma

aneurisma, terutama pada pasien dengan aneurisma pada arteri serebri anterior atau arteri

Imaging otak,
batang otak
dan batang
spinal

Ulang CT
angio 1-3
mgg

Perdarahan Subaraknoid
(+)

CT atau cerebral angiografi

Normal

CT-s

Gambaran
Sakit
munta
Menin
Kesad
Tanda
Gambaran
Thun
Kejan
Kebin
Traum

vasospasme serebral dan hasil pengobatan yang buruk. Karena pembersihan cepat oleh

darah, CT-scan yang tertunda dapat normal meskipun terdapat riwayat yang mendukung
dan sensitifitasnya jatuh menjadi 50% setelah tujuh hari (jose, 2006).
Terapi awal

Aneurisma

Punksi lumbal harus dilakukan pada setiap pasien dengan suspek perdarahan
subaraknoid dan hasil negatif atau equivocal pada CT-scan kepala. Cairan serebrospinal
harus dikumpulkan di dalam 4 tabung konsekutif, hitung eritrosit ditentukan dari tabung 1
dan 4. Penemuan yang konsisten dengan perdarahan subaraknoid termasuk elevated
opening pressure, peningkatan hitung eritrosit yang tidak berkurang dari tabung 1 dan 4
serta xanthochromia (dideteksi dengan spektrofotometri) yang memerlukan lebih dari 12
jam untuk berkembang. Pada pasien dengan punksi lumbal diagnostik atau equivocal, foto
radiologik, seperti CT angiografi pada kepala atau angiografi serebral, harus dilakukan.
Digital- subtraction cerebral angiography merupakan gold standard untuk deteksi
aneurisma serebral tetapi CT angiografi lebih populer dan sering digunakan karena noninvasif serta sensitifitas dan spesifisitas dapat dibandingkan dengan yang menggunakan
angiografi serebral (Jose, 2006).
Dalam praktik, evaluasi yang teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus
dilakukan karena sekitar 15% pasien akan memiliki aneurisma multipel. Pasien dengan foto
radiologik negatif harus dilakukan pengulangan 7-14 hari setelah kemunculan gejala yang
pertama. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, magnetic resonance
imaging (MRI) harus dilakukan untuk menutup kemungkinan malformasi vaskular pada
otak, batang otak atau batang spinal. Teknik rediologik lainnya yang dapat digunakan
termasuk MRI kepada untuk menentukan ukuran aneurisma (terutama pada kasus trombosis
parsial aneurisma) dan three-dimensional digital-subtraction cerebral angiography (yang
membantu melihat morfologi aneurisma) (Gambar 2C). Selain itu, perkembangan terbaru
pada three-dimensional CT angiography dapat mengurangi kebutuhan akan angiografi
serebral yang invasif dan mengurangi resiko karenanya (Jose, 2006).
2.8 Penatalaksanaan

37

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline


Stroke 2007:
1. Pedoman Tatalaksana
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk
upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest total dengan
posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang
dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif:
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang
gawat darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas
yang adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian
status neurologi.
2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja
tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA,
namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada
keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya
vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

38

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.


d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,
banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak
berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien
dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk
keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung
pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium
antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral
perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat
vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada
pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

39

Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering
dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid
dengan dosis 6-12 g/hari.

6. Antihipertensi
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih
dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai
mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

40

Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan


memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan
NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam
dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Ada yang menambahkan
fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2
kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.
Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang
yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Dapat dipakai
fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3
kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine
dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. Penggunaan antikonvulsan jangka lama
tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya
diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya,
hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.
9. Hidrosefalus
a. Akut (obstruksi)

41

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau
drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi
perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan
a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah
trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression
devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

42

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

BAB III
ANALISA KASUS

43

Pasien sulit berbicara namun mengerti jika diajak berkomunikasi. Pasien hanya
menjawab dengan anggukan dan gelengan kepala saat ditanya. Keadaan pasien tampak
tenang dan lemah, saat diminta mengangkat anggota gerak, tampat anggota sebelah kanan
susah digerakkan oleh penderita. Keluhan seperti ini baru pertama kali dialami oleh pasien.
Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat hipeternsi namun pasien
tidak rutin periksa ke dokter. sebelum masuk rumah sakit diketahui bahwa pasien sempat
tidak bisa diajak berkomunikasi. Pasien didiagnosis stroke saat awal masuk rumah sakit.
Berdasarkan Algoritma Gajah Mada dan skor Siriraj dapat dihitung untuk melihat
apakah gejala yang dialami pasien merujuk kepada stroke hemoragik atau stroke infark.
Alogaritma Gajah Mada

1
2

Penurunan kesadaran
Sakit kepala
3 Refleks patologi

Penderita Stroke Akut


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Hemoragik

Berdasarkan manifestasi klinis, pasien mengalami keluhan secara tiba tiba tidak
dapat diajak kominikasi, ada nyeri kepala, mual, dan muntah, ada penurunan kesadaran,
tejadi kelemahan pada anggota gerak kiri, pasien kesulitan dalam berkomunikasi, hasil CTscan kepala menunjukkan terdapat area hiperdens pada ventrikel sinistra, serta menurut
skor gajah mada merujuk pada hemoragik stroke maka pasien dapat dididagnosis dengan
Stroke Subdural hemoragik.
Setelah diagnosis ditegakkan maka diperlukan perawatan intensif berupa:
memperhatikan jalan napas agar tetap adekuat, pemasangan infus untuk pemberian
makanan, cairan, elektolit disesuaikan dengan kondisi penderita. Tindakan ini dilakukan

44

untuk menstabilisasi keadaan penderita. Kemudian diberikan obat-obatan neuroportektif


untuk mencegah delayed neuronal death.
Pengobatan yang diberikan berupa pemberian infus Manitol 125cc/8 jam selama 30
menit yang diberikan secara tappering off setiap hari. Manitol digunakan untuk mengurangi
tekanan intrakranial dengan mempertahankan gradien osmotik antara plasma dan otak
yang mengakibatkan pergeseran cairan keluar dari otak Umumnya sediaan yang digunakan
adalah larutan 20 persen mannitol (bm 180). Osmolalitas serum tidak diperbolehkan diatas
320 osmol/liter, bila

mungkin,

dalam usaha mencegah asidosis sistemik dan

gagal

ginjal. Mannitol membuka sawar darah otak, dan mannitol yang melintasi sawar darah otak
ke sistem saraf pusat dapat memperburuk edema otak. Jadi penggunaan mannitol harus
diturunkan perlahan (tappering off) untuk mencegah rebound TIK.
Pemberian citicolin bertujuan untuk menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan
konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi pengaturan serebrovaskuler, efek antitrombotik.
citicolin merupakan agen nootropik yang berperan dalam fungsi kognitif. Pemberian
phenitoin sebagai analgetik pada neuralgia. Dan amlodhipine sebagai anti hipertensi yang
coco kepada pasien usia tua agar mencegah terjadinya serangan ulang.
Kemudian selanjutnya pada penderita ini dikonsulkan ke bagian rehabilitasi medik
untuk direncanakan fisioterapi. Tujuannya untuk mengurangi dampak dari semua keadaan
yang menimbulkan disabilitas serta agar dapat berpartisipasi aktif dalam keluarga

BAB IV
PENUTUP

45

Perdarahan subaracnoid adalah keadaan yang akut, karena terjadi perdarahan ke


dalam ruangan subarachnoid. Biasanya disebabkan oleh aneurisma yang pecah (50%),
pecahnya malformasi arteriovena (5%), asalnya primer dari perdarahan intraserebral (20%)
dan cedera kepala. Penyebab utama perdarahan subaraknoid non-trauma ini adalah
rupturnya aneurisma intrakranial yang merupakan 80% kasus dan memiliki tingkat
kematian dan komplikasi yang tinggi. Sebanyak 46% pasien yang bertahan terhadap
perdarahan subaraknoid menderita gangguan kognitif jangka panjang yang mempengaruhi
fungsi dan kualitas hidup pasien. Perdarahan ini juga sering dihubungkan dengan pusat
pelayanan kesehatan karena umumnya pasien masuk rumah sakit. Perdarahan subaraknoid
memiliki karakter demografi, faktor resiko dan terapi yang berbeda-beda. Perdarahan ini
menyumbangkan 2-5% kasus stroke baru dan mempengaruhi 21.000 s/d 33.000 orang
setiap tahunnya di Amerika Serikat. Faktor-faktor mayor yang dihubungkan dengan hasil
akhir pengobatan yang buruk tergantung pada tingkat kesadaran saat masuk rumah sakit,
usia dan jumlah darah yang terlihatpada computed tomography scan (CT-scan) kepala saat
itu.

DAFTAR PUSTAKA

46

Chandra B. Neurology Klinik. Surabaya. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR, 1994;28
45
Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran Umum Tentang Gangguan
Peredaran Darah Otak. Dalam: Harsono, ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta.
Gadjah Mada University Press, 2003; 79 103
Sidharta P. Neurologi Klinik Dalam Praktek Umum. Jakarta. Dian Rakyat, 2005; 260 294
Mardjono M, Sidharta P. Neourologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat, 2003; 269 292
Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press, 2005;
59 107
Poerwadi T,et al. Pedoman Diagnosis dan Terapi Edisi III. Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Saraf FK UNAIR,2006; 33-35
Ahmar .Stroke (0nline), diakses tanggal 14 Mei 2010 http//www.google.com), 2006
Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press, 2005;
97-99
Jose I.S, Robert W. T.,Warren R.S. Current Concepts Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. N Eng J Med 2006;354:387-96
Israr, YA.Stroke. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Riau, 2008.
Sarrafzadeh AS, Haux D, Ldemann L et al. Cerebral Ischemia in Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage A Correlative Microdialysis-PET Study. Stroke
2004;35:638-643
Junaidi Iskandar. 2001. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke. PT Bhuana
Ilmu Populer kelompok Gramedia. Jakarta.
Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Mardjono M, Sidharta P. 1989. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. PT. Dian Rakyat. Jakarta.

47

Ngorah I. G. N. 1990. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Penerbit dan Percetakan


Universitas Air Langga.
Gilroy John. 2000. Basic Neurology, ed 3. The McGraw-Hill Companies, Inc. USA.
Adams and Victors. 2005. Principles of Neurology, ed. 8.
Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke
2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

48