HISTORIA CLNICA

ISSSTE Valentn Gmez Faras

INTERROGATORIO
FICHA DE IDENTIFICACIN:
NOMBRE:
EDAD:
SEXO:
NACIONALIDAD:
LUGAR DE ORIGEN:
LUGAR DE
RESIDENCIA:
DOMICILIO:
OCUPACIN:
RELIGIN:
ESCOLARIDAD:
TIPO SANGUNEO:
SERVICIO:
FECHA DE
INGRESO:

J.L.G.G
52 aos
Masculino
Mexicano
S.L.P.
GDL
._._._._._
Desempleado
Catlico
Preparatoria
B+
Medicina Interna
13-OCT-2014

LISTA DE PROBLEMAS:
PROBABLE SX DE CUSHING+ DM II+ASMA + OBESIDAD (IMC 32)+ HTA
+ TUMOR PULMONAR
MOTIVO DE CONSULTA:
Disnea de pequeos esfuerzos y HTA

PRINCIPIO Y EVOLUCIN DEL PADECIMIENTO ACTUAL:

un ao de evolucin con: polidipsia, poliuria y aumento progresivo de peso,
estras rojo vinosas a nivel del abdomen y trax. se objetiva HTA. progresiva
debilidad muscular en miembros inferiores. progresiva debilidad muscular en
miembros inferiores.2 meses con hiperactividad, insomnio y verborrea. 2
meses con hiperactividad, insomnio y verborrea. Se observa cortisol y ACTH
sricos elevados, por lo que es Se observa cortisol y ACTH sricos elevados,
por lo que es remitido para estudio remitido para estudio etiopatognico de Sx
de Cushing

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES:
ENFERMEDAD
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION

SI
X
x

N
O

QUIN(ES)
Madre padre hermanos y 1 hijo
Padre

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ARTERIAL
CARDIOPATAS
NEFROPATAS
MALFORMACIONES
ENF. MENTALES
OTRAS

X
x

Hermano
X
X
X

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLGICOS:

SI
ENF. DE LA INFANCIA
HOSPITALIZACIONES
PRE.
ANTECEDENTES QX.
TRANSFUSIONES
PREVIAS
FRACTURAS
ACC. /
TRAUMATISMOS
OTRAS
ENFERMEDADES
MEDICAMENTOS
ACTUAL

N
O
X
X

CUAL?/ CUANTO?

X
X
X
X
Asma, DM 2

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLGICOS:

SI
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
TOXICOMANAS
ALERGIAS
SERVICIOS BSICOS
ALIMENTACIN
ADECUADA
OTRAS

N
O

CUAL? / CUANTO?
1 CAJETILLAXDIAX20AOS
CADA 3ER DIA

X
X
X
X
X

ANIMALES
X

DEMASIADAS GRASAS POCAS FRUTAS Y

VERDURAS

ANTECEDENTES GINECO-OBSTTRICOS:
MENARCA:
CICLOS REGULARES

NO
S
I
FECHA DE LTIMA MENSTRUACIN:
POLIMENORREA
N
S
I
O
HIPERMENORREA
N
S
I
O
DISMENORREA
N
S
I
O
I. V. S. A. :

RITMO:
/
Gestas
:

/
Cesre
as:

Abortos:

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NO. PAREJAS SEXUALES:
F. U. P. :
/
/
METODO DE PLANIF.
FAM.

NO

S
I

CUAL
?:

SNTOMAS GENERALES:
SI

N
O

INTERROGATORIO POR APARATOS Y

ASTENIA
X
ADINAMIA
X
SISTEMAS:
ANOREXIA
X
APARATO DIGESTIVO
FIEBRE NEGADO (
X
X )
PRDIDA
X
APARATODE PESO
CARDIOVASCULAR
NEGADO (
X )
DIFICULTAD PARA RESPIRAR
APARATO
RESPIRATORIO
NEGADO (
)
POLIURIA
APARATO URINARIO
NEGADO (
)
APARATO
GENITOURIARIO
NEGADO (
X )
DEBILIDAD
APARATO
HEMATOLGICO
NEGADO (
)
SISTEMA ENDCRINO FRO TODO EL TIEMPO
NEGADO

SISTEMA
OSTEOMUSCULAR
NEGADO (
SISTEMA NERVIOSO
NEGADO (
SISTEMA SENSORIAL
NEGADO (
X
PSICOSOMTICO
NEGADO (
X
OBSERVACIONES
NEGADO (
X

)
DIFICULTAD PARA ANDAR
)
INSOMNIO
)
)
)
)

EXPLORACIN FSICA
SIGNOS VITALES:
3

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T.A.: 150/90
F.C.: 90 l.p.m.
60 R.P.M.
TEMP:37.3C
Peso: 86 .
talla: 165 cm.;
IMC: 31,6
Obesidad centrpeta.
Hiperpigmentacin difusa.

ESTADO GENERAL DEL Px:

Paciente intranquilo, poco cooperativo, verborreico,orientado en
las 3 esferas, endomorfico y con facies de lun llena que presenta
disnea de pequeos esfuerzos

EXPLORACIN REGIONAL:

CABEZA

CUELLO

TRAX

ABDOMEN

MIEMBROS

PIEL Y
FANERAS

cara de luna llena. Depsito graso en zona

dorsocervica, normocfalo, cabello bien implantado,
sin alopecia. Pupilas isocricas normoreflcticas,
fondo de ojo sin alteraciones. Boca con anodoncia
parcial, faringe y amgdalas sin alteraciones. Nariz no
valorada por puntas nasales.
cilndrico, mvil, trquea central, tiroides no
palpable, sin adenomegalias palpables, pulsos
presentes.

Trax: simtrico, campos pulmonares con presencia de

sibilancias alveolares predominantemente en ambas
bases, murmullo vesicular disminuido. Ruidos cardiacos
aumentados en frecuencia, sin ruidos agregados.

Abdomen: globoso a expensas de panculo adiposo, ruidos

peristlticos presentes, de buena intensidad. Blando,
poco depresible, sin dolor a la palpacin superficial
ni profunda, no se palpan masas ni visceromegalias y ,
con estras rojo vinosas.
Extremidades inferiores delgadas en relacin con el
tronco. Sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios +.
Ambos brazos con catetr, Extremidades superiores
integras, simtricas, pulsos palpables.
manchas seniles en manos, aspera al tacto, cabello
canoso, uas descuidadas, hirsurismo, pstulas por
acn, mltiples estras en abdomen, trax y dorso.

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GENITALES

DIFERIDO

LABORATORIALES:
glucosa 135mg/dL creatinina 0.8, /dl Na+ 147 mmol L 2.2. BQ heptica y
lpidos normales.
HbA1C 5.8%. ACTH 268 pgpg/ml (N:15 /ml) cortisol 42.8 42.8 g/dl (N: 5 g/dl)
DHEA--S S 3354 g/dl (N: 500 3354 g/dl (N: 500--2500), TSH 0.06 2500) TSH
0.06 U/ml, T4libre 0.8 U/ml, Cortisol libre urinario: 6246 g/24h. Test de
supresin fuerte (test largo) Basal: ACTH : 305 pgpg/ml, Cortisol 66.1 /ml, Tras
supresin : ACTH 194 pgpg/ml, Cortisol 55.1 /ml
Rx de trax AP y L sin alteraciones significativas
RMN hipofisaria con gadolinio: no se aprecia adenoma hipofisario
TAC toracoabdominal: ndulo de +/ -- 8 mm. en lbulo inferior derecho
pulmonar inespecfico (estructura vascular?).
Octreoscan toracoabdominal:: normal
PET toracoabdominal:: normal
AC TAC toracoabdominal multicorte: Ndulo pulmonar en LID pulmonar de
aproximadamente 8 mm. de caractersticas inespecficas.

DIAGNSTICO:
Sd de Cushing probablemente secundario a tumor pulmonar en LID
secretor de ACTH

PRONSTICO:
Reservado a Evolucin

NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN

ELABORA:

TRATAMIENTO:
Enalapril 20 mg mg/da para su
HTA.
Insulinoterapia (hasta 40 UI/da).
Ketoconazol 400 400 mg mg/da para
intentar normalizar cortisolemia..
BOI--K K asprtico asprtico1
cpcp/8h
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Valoracin por Psiquiatra:
diagnstico probable de episodio
manaco secundario a episodio
manaco secundario a Sndrome de
Sndrome de Cushing

ANALISIS CLINICO
El sndrome de Cushing, tambin conocido como hipercortisolismo,
es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol.
Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas.
La ms comn, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un
adenoma en la hipfisis; esta forma del sndrome es conocida
concretamente como enfermedad de Cushing. Otras causas del
sndrome de Cushing son los tumores o anomalas en las glndulas
suprarrenales, el uso crnico de glucocorticoides o la produccin
de ACTH por parte de tumores que normalmente no la producen
(secrecin ectpica de ACTH). La ACTH es la hormona, producida por
la hipfisis, que estimula las glndulas suprarrenales para que
produzcan cortisol.
El sndrome de Cushing es una enfermedad con una prevalencia muy
baja: se dan menos de 35-40 casos por milln de habitantes. El
rea de la medicina especializada en el estudio y tratamiento de
esta disfuncin es la Endocrinologa.
Este sndrome presenta un cuadro clnico resultante del exceso
crnico de cortisol circulante. Los pacientes pueden presentar uno
o varios de estos sntomas:
Obesidad central con abdomen protuberante y extremidades
delgadas
Cara de luna llena (redonda y roja)
Hipertensin arterial (entre los mecanismos causantes de la
hipertensin en estos pacientes est la retencin de sodio
que producen los corticoides)
Dolores de espalda y de cabeza
Acn
Hirsutismo (exceso de vello)
Impotencia
Amenorrea (ausencia de la menstruacin)
Sed
Aumento de la miccin (orina)

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Joroba/Giba de bfalo (una acumulacin de grasa entre los

hombros)
Aumento de peso involuntario
Debilidad muscular (especialmente en la cintura pelviana, que
dificulta el poder levantarse de una silla sin ayuda)
Estras rojo-vinosas
Hematomas frecuentes por fragilidad capilar
Diabetes
Fatigabilidad fcil
Falta de libido
Irritabilidad
Baja autoestima
Depresin
Ansiedad
Psicosis
La clnica del sndrome de Cushing puede ser mnima en casos de
secrecin ectpica de ACTH o CRH, cuando predomina la prdida de
peso, gran fatigabilidad y debilidad muscular e hiperpigmentacin
de piel y mucosas.
En un 50% de los pacientes con el sndrome de Cushing aparecen
trastornos mentales. Las manifestaciones ms frecuentes son la
depresin y el insomnio. La gravedad de los sntomas depresivos no
se relaciona de una forma directa con las concentraciones
plasmticas de cortisol. Los factores ms decisivos en la
aparicin de dicho trastorno depresivo seran la personalidad
premrbida y los acontecimientos vitales estresantes.1 Otras
manifestaciones mentales son las alucinaciones, los sntomas
paranoides (sobre todo en casos de enfermedad fsica grave), la
fatiga, la irritabilidad, el descenso de la libido, la prdida de
memoria, la disminucin de la capacidad de concentracin, ansiedad
y labilidad emocional.1
ACTH-dependiente:
- Adenoma hipofisario (llamado enfermedad de Cushing)
- Tumor no hipofisario (ectpico) secretor de ACTH (en el pulmn,
pncreas, ovario, etc).
ACTH-Independiente:
- Tumor suprarrenal (adenoma o carcinoma)
- Hiperplasia nodular suprarrenal
- Iatrognica: por administracin de dosis suprafisiolgicas de
glucocorticoides.
Se mide la concentracin en sangre, en orina de 24 horas o en
saliva de cortisol para confirmar su hipersecrecin. Adems, hay
que demostrar que el cortisol no frena tras administrar pequeas
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dosis de dexametasona (un corticoide sinttico que inhibe, en
condiciones normales, la secrecin CRH-ACTH). El nivel de ACTH
permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH:2
ACTH normal o elevada (en comparacin con los valores de
referencia normales de cada laboratorio): sndrome de Cushing
ACTH-dependiente.
ACTH baja (en comparacin con los valores de referencia normales
de cada laboratorio): sndrome de Cushing ACTH-independiente.
Diferentes pruebas radiofisiolgicas (RMN de la hipfisis, TAC o
RMN de suprarenales y, a veces, de trax) permiten identificar
adenomas u otros tumores.
El tratamiento depende de la causa del sndrome. Si es debido a la
toma de corticoides, se recomendar su supresin si la causa que
los indic como tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma
de hipfisis, el tratamiento consistir en su extirpacin
neuroquirrgica por un equipo experimentado. Si la causa es un
tumor suprarrenal, ste se extirpar, bien por laparoscopia o por
lumbotoma. En todos los casos es conveniente normalizar el
cortisol antes de la ciruga mediante tratamiento mdico (por
ejemplo, con metopirona, ketokonazol (antifngico), inhibidores
reversibles de la sntesis adrenal de cortisol). Tras la ciruga
suele estar frenada la propia produccin de cortisol, por lo que
debe hacerse tratamiento sustitutivo con pequeas dosis de
cortisona hasta que se recupere la produccin de cortisol. En el
carcinoma suprarrenal se puede utilizar el mitotano, que destruye
las clulas suprarrenales. La duracin de los sntomas de sndrome
de Cushing exgeno (por toma de corticoides) ser de 2 a 18 meses,
segn la cantidad de corticoides que hayan sido ingeridos.
El pronstico de la enfermedad es bueno si se normaliza el
cortisol, aunque es frecuente que los pacientes presenten cierta
obesidad y ms osteoporosis y tendencia a la depresin que la
poblacin normal. Hay que tener en cuenta que a veces la
recuperacin es lenta y los sntomas pueden ser molestos, pudiendo
quedar la calidad de vida afectada principalmente en las primeras
fases de la enfermedad. En caso de carcinoma suprarrenal, si est
en una fase inicial la ciruga puede ser curativa, aunque si el
tumor est avanzado el pronstico es negativo.

BIBLIOGRAFA CONSULTADA

Raff H, webon Findling JW. A physiologic approach to

diagnosis of the Cushing syndrome. Ann Intern Med
2003;138:980-91
8

Historia Clnica

VALERA BESTARD, B.; SORIA DORADO, M. A.; PIEDROLA

MAROTO, G. y HIDALGO TENORIO, M. C.. Manifestaciones
psiquitricas secundarias a las principales enfermedades
endocrinolgicas (en espaol). An. Med. Interna (Madrid)
[online]. 2003, vol.20, n.4
Lindsey JR, et al. Long-Term Impaired Quality of Life in
Cushings Syndrome despite Initial Improvement after
Surgical Remission. Journal of Clinical Endocrinology
and Metabolism 2006 91 447-453.
Nelson DH, Meakin JW, Thorn GW. ACTH-producing tumors
following adrenalectomy for Cushing's syndrome. Ann
Intern Med 1960;52:560569.