Anda di halaman 1dari 14

Minggu, 11 Desember 2011

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PARKINSON


ASKEP PARKINSON
A.Definisi
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)
merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum
(striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat
dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron
dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi
intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif
pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,
nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,
sistem saraf otonom. 12
B. ETIOLOGI
Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktorfaktor lainnya seperti :
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala
penyakit Parkinson,
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas,
atau penyebab lain yang tidak diketahui.
Faktor Lingkungan
a.Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria
b.Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c.Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit
parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya
kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d.Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan
neuroprotektif.
e.Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya
masih belum jelas benar
f.Stress dan de.presi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi
dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
C. TANDA DAN GEJALA
Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita
parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1.Gejala Motorik

r
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai
suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson
adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang
hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada
sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-

ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini
menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating
tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak
mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu
terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika
tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa
berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit,
tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b.Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut
digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,
terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di
leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan
yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi
pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan,
hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi
(cogwheel phenomenon).
c.Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan
sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit
mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga
penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi.
Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,
sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit
untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya
ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti

topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka
keluar dari mulut.
d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang
berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah.
Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.
13

Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu,

kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak
menelan ludah.
e.Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.
f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.
g.Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga
bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara
bisikan ) yang lambat.
h.Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
i.Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap
kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j.Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif)
2.Gejala non motorik
a.Disfungsi otonom
-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik.

-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic


-Pengeluaran urin yang banyak
-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e.Gangguan sensasi,
- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic,
suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai
jawaban atas perubahan posisi badan
- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),
D. PATOFISIOLOGI
Secara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi
gangguan keseimbangan neuro-humoral di ganglia basal, khususnya traktur
nigrostriatum dalam sistem ekstrapiramidal 5 . Ehringer dan Hornykiewiez
mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra
yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyaki
parkinson . Korpus striatum sebagian terdiri dari kolinergik. Komponen
kolinergik yang merangsang dan komponen dopaminergik yang menghambat
terdapat

dalam

suatu

keseimbangan

yang

dinamis.

Bilamana

kondisi

dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang


berarti bahwa dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih
banyak dari asetilkolin, maka timbul sindrom yang menyerupai Korea
Huntington, suatu gerak berlebihan dan tak bertujuan yang tidak dapat
dikendalikan. Sebaliknya, bilamana terjadi disproporsi fungsional antara
kedua komponen tersebut dengan meningkatnya fungsi komponen kolinergik
akan menimbulkan sindrom Parkinson. Pada penyakit parkinson, baik yang
idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus
striatum dan substansia nigra sangat kurang sehingga kondisi di korpus
striatum

lebih

kolinergik

daripada

dopaminergik.

Menurunnya

jumlah

dopamin dan zat metabolitnya yang dinamakan Homovanilic Acid (HVA) di

kedua bangunan itu berkolerasi secara relevan dengan derajat kemusnahan


nneeeeuron di substansia nigra pars kompakta. 5 , 1 3
MPTP
komersial

(N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin),

untuk

sintesis

organik,

secara

eksperimental

suatu

senyawa

pada

primata

menyebabkan sindrom serupa penyakit Parkinson. Parkinsonisme akibat


MPTP serupa dengan parkinsonisme idiopatik dari segi patologi maupun
biokimiawi dan memberikan espon baik terhadap levodopa. Diduga zat mirip
MPTP tersebar luas di lingkungan dan pajanan berulang terhadap zat tersebut
dalam

jumlah

kecil

ditambah

proses

ketuaan

menyebabkan

terjadinya

parkinsonisme. Kemudian diketahui bahwa yang bersifat toksik bukan


MPTPsendiri melainkan metabolitnya ion 1-meti-4-fenil-piperidin (MPP + ).
Reaksi ini membutuhkan aktivasi oleh MAO-B (Mono-aminooksidase). 5
Hipotesis lain adalah mengenai radikal bebas yang di duga mendasari
banyak penyakit degeneratif termasuk penyakit Parkinson. Hal ini disokong
dengan

ditemukannya

penimbunan

Fe

di

substansia

nigra

(ferum

meningkatkan produksi radikal hidroksil). 5


E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks
vakuo)
F. TERAPI OBAT
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a.Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan
gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
b.Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun
demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme
di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,
akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa

dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai


neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita
penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini
diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek
sampingnya.
Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling
banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan
penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas
secara normal. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya
terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan
memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.
Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1)Neusea, muntah, distress abdominal
2)Hipotensi postural
3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut.
Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini
bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4)Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka.
Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.
Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita
tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya
terinterupsi sejenak.
5)Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang
meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping
levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak

terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi
levodopa juga semakin lama semakin berkurang.
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan
dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja
berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi
obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi.
Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai
terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum.
c.COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien
yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT,
memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik,
maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi
liver.
d.Agonis dopamine
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex),
ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala
Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga
menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien
yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari
levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan
setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
e.MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson

karena

neuotransmisi

dopamine

dapat

ditingkatkan

dengan

mencegah

perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,


dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase
B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron
dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek

sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka


kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi
ini adalah stomatitis.
f.Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.
g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa
dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat
digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat
menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus
sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya
umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.
Deep Brain Stimulation (DBS)
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang
memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut
deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan
melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat
medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah
target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh
alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan
pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus
(STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target
tergantung pada penilaian klinis. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih
baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson.
DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau
4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan


penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai
peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Selain terapi obat
yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot

bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi
kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi
ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan
termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau
latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan
program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan
penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Latihan fisik yang
teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan
meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar
selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan
makanan di dalam mulut.
Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit
Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk
meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang
menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk
meningkatkan kejernihan suara.
Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan
penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut
subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah
enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi
neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu
aktif di STN. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether
melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan Ldopa.
Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah
menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang

dilakukan

adalah

randomized

double-blind

sham-placebo

dengan

pencangkokan

dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi
dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak
mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.
Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas
penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs
(CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine
receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors
(selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme
Q10.
Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas
untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu
perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.
Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala
pada penelitian terhadap 110 pasien. THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim
dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah
dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat
mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut
diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion
superoxide yang dapat merusak sel. Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan
dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru
yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.
Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di
Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di
antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu.
Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam

movement pasien. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada
penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial
untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap
lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik
maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya,
kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi
kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah
mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap
kualitas hidup pasien.
Botox
Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa
mendatang.
PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
1. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5. Kaji tanda depresi.
Diagnosis

dan

Intervensi

Keperawatan

1. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor
ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan, DO: tremor saat
beraktivitas.
Intervensi
Tujuan : meningkatkan mobilitas.
Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau
berkebun.

Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis.
Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot.
Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.
Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan
saat berjalan dan kemungkinan belajar terus.
Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.
Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan
sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.
Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.
Evaluasi : klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan DS: klien
mengatakan sulit makan, berat badan berkurang DO: kurus, berat badan kurang dari 20%
berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran mukosa pucat.
Intervensi
Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.
Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat
lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan
sambil mengangkat kepala ke belakang.
Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.
Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan
menelan secara periodik.
Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.
Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).
Monitor berat badan.
Evaluasi : klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan
berat badan.

3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan
kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan
dalam berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.
Intervensi
Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.
Jaga komplikasi pengobatan.
Rujuk ke terapi wicara.
Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata,
volume, dan intonasi.
o Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam
kalimat setiap bernafas.
o Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam
suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.
Evaluasi : tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami.