Anda di halaman 1dari 31

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......

LEMBAR PENGESAHAN ..

ii

DAFTAR ISI ..

BAB I

PENDAHULUAN ......

BAB II

STATUS PASIEN.......

II.I

Identitas pasien.............. 3

II.II

Anamnesis .................... 3

II.III

Pemeriksaan fisik.......................... 4

II.IV

Pemeriksaan penunjang........................

II.V

Ringkasan...................................... 8

II.VI

Daftar masalah............................... 9

II.VII Diagnosis kerja............................. 10


II.VIII Diagnosis banding................................ 10
II.IX

Penatalaksanaan............................ 10

II.X

Prognosis ..................................... 10

BAB III

FOLLOW UP......................................... 11

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN KASUS

IV.I

Definisi.. ..................................... 15

IV.II

Epidemiologi dan insidensi.......... 15

IV.III Sistem Hepatobilier ..................... 15


IV.IV Etiologi dan faktor resiko............. 17
IV.V

Klasifikasi ................ 18

IV.VI Diagnosis.. 18
IV.VII Staging.. 21
IV.VIIIPenatalaksanaan 22
IV.IX Komplikasi... 30
IV.X
BAB V

Prognosis.. 30
KESIMPULAN.. 31

DAFTAR PUSTAKA ................ 32

BAB I
PENDAHULUAN
Cholangiocarcinoma adalah suatu keganasan dari sistem duktus biliaris yang berasal
dari hati dan berakhir pada ampulla vateri. Jadi proses keganasan ini dapat terjadi sepanjang
sistem saluran biliaris, baik intrahepatik atau ekstrahepatik.

1-4

Penyakit ini merupakan jenis

tumor hati terbanyak kedua di Indonesia setelah karsinoma hepatoseluler. Semua


cholangiocarcinoma pertumbuhannya lambat, infiltratif lokal, dan metastasenya lambat.
Cholngiocarcinoma dapat terjadi di 3 bagian, yaitu intrahepatic, extra hepatic
(perihilar), dan distal extrahepatic. Perihilar tumor merupakan jenis tumor terbanyak,
sedangkan intrahepatic tumor merupakan jenis tumor yang paling sedikit insidensinya.
Perihilar tumor atau lebih sering disebut sebagai tumor Klastkin (Dr. G. Klastkin
mendeskripsikan mengenai tumor ini pertama kali pada tahun 1965 dan menemukannya dalam
13 kasus) terjadi pada percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri. 5
Setiap tahun di AS tercatat 2.500 kasus penyakit tumor Klatskin dibandingkan dengan
5.000 kasus untuk kanker kandung empedu dan 15.000 kasus untuk kanker hepatoseluler.
Prevalensi tertinggi terdapat di kalangan orang Asia (10 kali lebih banyak) yang diakibatkan
oleh infeksi parasit kronik endemik. 1
Peranan pemeriksaan radiologis sebagai salah satu komponen penunjang diagnosis
sangatlah penting. Beberapa teknik yang sering digunakan adalah USG abdomen, CT-scan,
cholangiography dan ERCP.
Dengan teknik pemeriksaan radiologi yang semakin berkembang, diharapkan diagnosa
untuk tumor Klatskin dapat ditegakkan secara dini, sehingga dapat meningkatkan derajat
keberhasilan terapi dan menurunkan angka mortalitas pada pasien-pasien dengan tumor
Klatskin.

BAB II
STATUS PASIEN
Nama Ko Asisten : Katherine Rinova

Tanda tangan :

Pasien Masuk Rumah Sakit Tanggal : 28-08-2013

Perawatan ke : 2

No. Rekam Medik


2.1

Identitas pasien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Kebangsaan/Suku
Agama
Pekerjaan
Alamat

2.2

: 096864

: Tn. R
: 46 tahun
: Laki-laki
: Menikah
: Indonesia/Jawa
: Islam
: TNI AL
: Jalan Bendungan Jago RT 014/06 Serdang Kemayoran

Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 5 September 2013, di bangsal P. Sangeang
RSAL Dr Mintohardjo.
A. Keluhan Utama Sekarang :
Kuning pada mata dan seluruh tubuh sejak tanggal akhir bulan Juli 2013
B. Keluhan tambahan:
- Gatal seluruh tubuh
- BAB berwarna sperti dempul
- Kencing berwarna seperti teh
- Penurunan berat badan
- Nyeri perut dan kembung pasca ERCP dan pemasangan stent
- Cegukan pasca ERCP dan pemasangan stent
C. Riwayat Penyakit Sekarang :
OS datang ke UGD RSAL Dr. Mintohardjo pada tanggal 28 Agustus pada pukul
21.05 dengan keluhan kuning pada mata dan seluruh tubuh sejak akhir bulan Juli
2013. Kuning terjadi bersamaan dengan keluhan gatal pada seluruh tubuh. Selain
kuning dan gatal, pasien juga mengeluhkan adanya BAB seperti dempul dan BAK
berwarna seperti teh yang juga terjadi secara bersamaan dengan keluhan lainnya.
Sebelumnya, pasien pernah masuk ke RSAL pada tanggal 1 agustus 2013 dengan
keluhan yang sama. Pasien dirawat selama 20 hari, yaitu sampai tanggal 20
3

Agustus 2013. Pasien sudah melakukan beberapa pemeriksaan penunjang dan dari
berbagai hasil pemeriksaan tersebut diketahui bahwa pasien mengalami gejala
ikterus obstruktif ec obstruksi duktus bilier pada level percabangan kanan-kiri
sampai bagian proximal precysticus CBD, es sugestif intraluminer proses suspek
massa cholangiosarcoma (Klatskin tumor).
Sejak sakit, OS mengaku mengalami penurunan berat badan banyak sebanyak 5
kg. Sejak sakit nafsu makan OS menurun.
Pada perawatan hari ke delapan, dilakukan ERCP dan pemasangan stent pada OS.
Setelah pemasangan stent, OS mengeluhkan nyeri dan kembung pada perutnya.
OS menyangkal adanya demam, menggigil, mual dan muntah.
D. Riwayat Penyakit yang pernah diderita dahulu (RPD) :
OS tidak pernah menderita gejala yang mirip seperti sekarang. OS hanya memiliki
riwayat penyakit maag 4 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi, penyakit gula,
hepatitis, batu empedu, jantung, alergi, kolesterol, DM dan keganasan disangkal
OS.
E. Riwayat kehidupan pribadi, sosial dan kebiasan :
OS mengaku rutin berolahraga, namun memiliki riwayat mengkonsumsi minuman
beralkohol sejak usia muda, namun sudah berhenti secara total sejak tahun 1990.
OS mengkonsumsi alkohol hanya sekitar 1 kali dalam seminggu dengan jumlah 2
gelas setiap minum.
F. Riwayat Penyakit dalam Keluarga (RPK) :
Tidak ada keluarga yang menderita hal yang sama dengan pasien. Riwayat penyakit
DM, hipertensi, asma dalam keluarga di sangkal.
2.3

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum dan kesadaran : Tampak sakit sedang; composmentis
Tanda vital
- Tekanan darah
: 120/80 mmHg
- Suhu
: 36,70C
- Nadi
: 80 x/menit
- Pernapasan
: 18x/menit
Antropometri
- Berat Badan
: 55 kg
- Tinggi Badan
: 161 cm
Status gizi
BMI= BB(kg)/TB(m)2 = 21,23 kg/m2 normal
Keadaan gizi
: gizi cukup
Sianosis
: Tidak ditemukan

Udema umum
: Tidak ditemukan
Habitus
: Athleticus
Cara berjalan
: Tegak
Mobilitas ( aktif / pasif )
: aktif
Umur menurut taksiran pemeriksa: Sesuai umur
Status generalis
Kulit
: Warna kulit sawo matang, tidak pucat, tidak sianosis, ikterik
lebih jelas terlihat pada muka, telapak tangan dan kaki, tidak
ada efloresensi yang bermakna, teraba hangat dan lembab
Kelenjar Getah Bening
Submandibula
: Tidak teraba membesar
Supraklavikula
: Tidak teraba membesar
Lipat paha
: Tidak teraba membesar
Leher
: Tidak teraba membesar
Ketiak
: Tidak teraba membesar
Wajah
Ekspresi wajah
: Tampak sakit sedang
Simetri muka
: Simetris
Rambut
: Pendek, warna hitam, distribusi merata
Pembuluh darah temporal: Teraba pulsasi
Mata
1. Exophthalamus
2. Enopthalamus
3. Kelopak
4. Lensa
5. Konjungtiva
6. Visus

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak oedem
: Tidak ada kelainan
: Tidak pucat
: Normal

7. Sklera: ikterik +/+


8. Gerakan Mata : Tiada hambatan (OD)
9. Lapangan penglihatan : OD : baik
10. Tekanan bola mata : Normal/palpasi
11. Nistagmus
: Tidak ada

Telinga
1. Tuli
2. Selaput pendengaran
3. Lubang
4. Penyumbatan

: Tidak ada
: Utuh
: Lapang
: Tidak ada

5. Serumen
6. Pendarahan
7. Cairan

: Minimal
: Tidak ada
: Tidak ad

Hidung
1. Dorsum nasi
: Perubahan bentuk (-), perubahan warna (-), udema (-), krepitasi (-),
2. Vestibulum nasi : Sekret (-), furunkel (-), krusta (-)
3. Kavum nasi
: Lapang, polip (-)
4. Konkha inferior : Eutrophi, udema (-)
Mulut
5

1. Bibir
2. Gigi geligi
3. Trismus
4. Bau pernapasan
5. Lidah
6. Palatum
7. Tonsil
8. Faring
9. Mukosa

: Sianosis (-)
: Tiada karies.
: Tidak ada
: Tidak ada

: Tidak kotor
: Sariawan (-), tidak hiperemis
: T1 T1, tenang
: Tidak hiperemis
: Normal

Leher
1. Tekanan Vena Jugularis (JVP)
2. Kelenjar Tiroid
3. Kelenjar Getah Bening Leher

: 5 + 2 cm H2O.
: Tidak teraba membesar.
: Tidak teraba membesar.

Dada
1. Bentuk

: Simetris, ellips, sela iga tidak terlalu melebar

atau sempit
2. Pembuluh darah
3. Buah dada
4. Paru paru

: Spider nevi (-)


: Simetris, tidak ada ginekomastia

Inspeksi
Palpasi

Kiri
Kanan
Kiri
Kanan

Perkusi

Kiri
Kanan
Auskultasi Kiri
Kanan

Depan
Belakang
Simetris saat statis
Simetris saat statis
Simetris saat statis
Simetris saat statis
- Tidak ada benjolan
- Tidak ada benjolan
- Fremitus taktil normal
- Fremitus taktil normal
- Tidak ada benjolan
- Tidak ada benjolan
- Fremitus taktil normal
- Fremitus taktil normal
Sonor di seluruh lapang paru
Sonor diseluruh lapang paru
- Suara vesikuler
- Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
Wheezing (-), Ronki (-)
- Suara vesikuler melemah,
- Suara vesikuler melemah,
- Wheezing (-), Ronki (-)
-Wheezing (-), Ronki (-)

5. Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Tidak terlihat pulsasi iktus cordis.


Teraba pulsasi iktus cordis 1 cm medial linea midklavikula kiri sela
iga VI.
Batas kanan: sela iga IV, 1cm sebelah lateral linea parasternalis kanan
Batas kiri : sela iga VI, 2 cm sebelah medial linea midklavikula kiri.
Batas atas
: sela iga III, di linea parasternal kiri.
Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop tidak ada, Murmur tidak ada.

Perut
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

Perkusi

Datar, simetris, tidak ada smiling umbilicus, tidak ada dilatasi vena
Bising usus 2x/menit
Dinding perut : Supel, NTE (+)
Turgor kulit
: Baik
Hati
: Tidak teraba, Murphy sign negatif
Limpa
: Tidak teraba
Ginjal
: Ballotement (-/-)
Perkusi
: Timpani, Shifting dullness (-)
Ginjal
: Nyeri ketuk CVA -/Timpani, shifting dullness (-)
7

Anggota gerak
-

Warna kulit sawo matang, tidak ada deformitas,


Ikterik lebih terlihat apda telapak tangan (+), kuku normal, akral hangat dan
tidak oedem

2.4

Pemeriksaan penunjang

Tanggal
2 Agustus 2013
USG
6 Agustus 2013
CT Scan abdomen
15 Agustus 2013
MRCP
3

September
2013 ERCP

Pemeriksaan penunjang
cholestasis intrahepatik, GB kolaps.
Sugestif obstruktif ductus bilier level pre ductus
Cysticus (Klastkin tumor)
Sugestif obstruktif sekitar percabangan, suspek massa
intraluminer (cholangiocarcinoma dapat dipikirkan Klatskin
type?
Suspek massa cholangiosarcoma (Klatskin tumor);
DD/Striktur
Kolaps GB
tumor klatzskin, pasca pemasangan stent CBD

2.5 Ringkasan
Pasien laki-laki datang ke UGD RSAL pada tanggal 28 Agustus 2013 pada pukul
21.05 dengan keluhan kuning (ikterik) pada mata dan seluruh tubuh sejak akhir
bulan Juli 2013. Kuning (ikterik) terjadi bersamaan dengan keluhan gatal
(pruritus) pada seluruh tubuh. Selain kuning dan gatal, pasien juga mengeluhkan
adanya BAB seperti dempul dan BAK berwarna seperti teh.
Sebelumnya, pasien pernah masuk ke RSAL pada tanggal 1 agustus 2013 dengan
keluhan yang sama. Pasien sudah melakukan beberapa pemeriksaan penunjang
pada

saat

perawatan

pertama

tersebut,

kesimpulan

dari

pemeriksaan

penunjangnya adalah adanya ikterus obstruktif ec obstruksi duktus bilier pada


level percabangan kanan-kiri sampai bagian proximal precysticus CBD, es
sugestif intraluminer proses suspek massa cholangiosarcoma (Klatskin
tumor). Pada tanggal 20 Agustus 2013, pasien pulang kerumah, dan kemudian
masuk kembali ke RS pada tanggal 1 Agustus. Pasien datang dengan keluhan
yang sama seperti awal masuk RS yang pertama kali yaitu kuning pada mata dan
seluruh tubuh, gatal pada seluruh tubuh, BAB seperti dempul dan BAK berwarna
seperti teh.
8

Pada perawatan hari ke delapan pada pasien dilakukan pemeriksaan ERCP dan
pemasangan stent CBD. Pasca pemasangan stent pasien mengeluhkan adanya
nyeri perut dan kembung.
Pasien menyangkal adanya keluhan demam, menggigil, mual dan muntah. Pasien
tidak memiliki riwayat hepatitis, hipertensi, diabetes melitus, dan keganasan.
Pada pemeriksaan status generalis didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, suhu
36,70C, nadi 80 x/menit, pernapasan18x/menit, berat badan 55 kg, tinggi badan
161 cm dan BMI 21,23 kg/m2. Pada pemeriksaan mata didapatkan konjungtiva
tidak anemis dan sklera ikterik, pada abdomen didapatkan adanya perut yang
kembung, agak tegang, bising usus 2 kali/menit, hepar dan lien tidak teraba
membesar. Pada ekstremitas didapatkan akral hangat dengan telapak tangan dan
kaki yang ikterik.
Pada pemeriksaan penunjang laborarotium didapatkan hasil sebagai berikut
bilirubin total 22,91 mg/dL; bilirubin direct 14,95 mg/dL; bilirubin indirect 7,98
mg/dL; amilase 1128U/L; lipase 925U/L; leukosit 16.900/uL; eritrosit
4,10juta/mm3; Hb 12,9 g/dL; Ht 39 %, trombosit 226.000/mm3
2.6

Daftar masalah
1. Kuning pada mata dan seluruh tubuh sejak tanggal akhir bulan Juli 2013
2. Gatal seluruh tubuh
3. BAB berwarna sperti dempul
4. Kencing berwarna seperti teh
5. Penurunan berat badan
6. Nyeri perut dan kembung pasca pemasangan stent
7. Cegukan pasca pemasangan stent
8. Peningkatan kadar bilirubin total, bilirubin direct, dan bilirubin indirect
9. Peningkatan kadar SGOT/SGPT
10. Cholangiocarsinoma (dari hasil USG, CT Scan, MRCP, ERCP)
11. Peningkatan kadar amilase lipase
12. Peningkatan kadar leukosit
13. Penurunan kadar eritrosit, hemoglobin dan hematokrit

2.7

Diagnosis kerja
-

Ikterus obstruktif ec cholangiocarsinoma (Klatszkin Tumor) pasca ERCP


dan pemasangan stent

2.8

Pankreatitis akut

Diagnosis banding
-

Ikterus ec hepatitis virus


9

2.9

Ikterus ec kista caput pankreas

Penatalaksanaan

1. Infus RL 20 tpm.
2. Cefoperazone injeksi 2x1 ampul:
3. Vit K injeksi 3x1 ampul
4. Omeprazol 2x1 ampul
5. Profenid supp 3x1
6. Urdafalk 3x1 (ursodeoxycholic acid)
7. Sequase 3x1
8. Liver care 3x1
9. CTM 3x1 (Chlorpheniramin maleat)
10. Enzyplex 3x1
11. CPZ 2x1/2 (chlorpromazine)
2.10 Prognosis
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad fungtionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam

BAB III
FOLLOW UP
Tanggal
Subjektif

Objektif

6 Sept 2013
kuning pada mata dan
kulit
seluruh
tubuh
berkurang, gatal seluruh
tubuh
hilang,
BAB
berwarna seperti dempul
(-), BAK
berwarna
seperti air teh (+), Perut
mules dan terasa agak
kencang, Flatus (-)
90/70 mmHg, 84 x/menit,
36,6oC, 18 x/menit, sklera
ikterik +/+, Abdomen

7 Sept 2013

8 Sept 2013

Keluhan tambah mual kuning pada mata


muntah,
cegukan, dan kulit seluruh
perut kembung
tubuh,
BAK
berwarna seperti air
teh (+), perut nyeri,
sakit kepala, mual,
cegukan,
perut
kembung, flatus 110/80 mmHg,
68 110/70 mmHg, 80
x/menit, 37,6oC, 22 x/menit, 37,3oC, 20
x/menit, sklera ikterik x/menit,
sklera
10

datar, agak tegang, bising


usus +, nyeri tekan,
ikterik pada keempat
ekstremitas

+/+, Abdomen datar,


agak tegang, bising
usus -, nyeri tekan,
ikterik pada keempat
ekstremitas

Assessment

Ikterus
obstruktif
ec
cholangiocarsinoma pasca
ERCP dan pemasangan
stent
Pankreatitis akut
perbaikan

Ikterus obstruktif ec
cholangiocarsinoma
pasca
ERCP dan
pemasangan stent
Pankreatitis akut
perbaikan

Planning

o Infus RL 20 tpm
o Cefoperazone injeksi
2x1 ampul
o Vit K injeksi 3x1
ampul
o Omeprazol 2x1 ampul
o Profenid supp 3x1
o Urdafalk 3x1
o Diet cair 5x150 cc/24
jam
o Sequase 3x1
o Liver care 3x1
o Enzyplex 3x1
o CPZ
2x1/2
(bila
cegukan)
o Jika perut semakin
kembung,
keras,
flatus (-), pasang
NGT, foto abdomen 3
posisi

o Infus D5% 20
tpm
o Cefoperazone
injeksi 2x1 ampul
o Vit K injeksi 3x1
ampul
o Omeprazol 2x1
ampul
o Profenid
supp
3x1
o Urdafalk 3x1
o Sequase 3x1
o Liver care 3x1
o Enzyplex 3x1
o CPZ 2x1/2 (bila
cegukan)
o Sanmol drip
o Pasang
NGT
terbuka, pasien
dipuasakan
o Diet parenteral

Tanggal
Subjektif

9 Sept 2013
kuning pada mata dan
kulit seluruh tubuh, BAK
berwarna seperti air teh
(+), perut nyeri, sakit
kepala, mual, cegukan,
perut kembung, Flatus (-),
belum bisa bab sejak
pemasangan stent

10 Sept 2013
kuning pada mata dan
kulit seluruh tubuh,
BAK
berwarna
seperti air teh (+),
perut nyeri, sakit
kepala,
mual,
cegukan,
perut
kembung, bab tidak
sudah agak kuning
tidak terlalu dempul
11

ikterik
+/+,
Abdomen
datar,
agak tegang, bising
usus -, nyeri tekan,
ikterik
pada
keempat
ekstremitas
Ikterus obstruktif
ec
cholangiocarsinom
a pasca ERCP dan
pemasangan stent
Pankreatitis akut
perbaikan
o Infus D5% 20
tpm
o Cefoperazone
injeksi
2x1
ampul
o Omeprazol 2x1
ampul
o Profenid supp
3x1
o Urdafalk 3x1
o Sequase 3x1
o Liver care 3x1
o Enzymplex 3x1
o CPZ 2x1/2 (bila
cegukan)
o Sanmol drip
o Pasang
NGT
terbuka, pasien
dipuasakan

11 Sept
2013
kuning pada mata
dan kulit seluruh
tubuh,
BAK
berwarna
lebih
terang
dibanding
sebelumnya
(seperti
teh),
cegukan,
perut
kembung, bab tidak
sudah agak kuning

Objektif

120/80 mmHg,
88
o
x/menit,
36,2 C,
22
x/menit, sklera ikterik +/+,
Abdomen datar, agak
tegang, bising usus +
menurun, nyeri tekan di
semua kuadran, ikterik
pada keempat ekstremitas
NGT terbuka: cairan putih

Assessment

Ikterus
obstruktif
ec
cholangiocarsinoma pasca
ERCP dan pemasangan
stent
Pankreatitis akut
perbaikan
Acute renal failure
o Infus D5% 20 tpm
o Cefoperazone injeksi
2x1 ampul
o Omeprazol 2x1 ampul
o Profenid supp 3x1
o Urdafalk 3x1
o Sequase 3x1
o Liver care 3x1
o Enzyplex 3x1
o CPZ
2x1/2
(bila
cegukan)
o Pasang NGT terbuka
o Diet cair tanpa serat
tanpa
lemak
3x150cc/24 jam, jika
perut
nyeri
atau
amilase meningkat,
puasakan lagi
o Rencana HD jika
ureum >200

Planning

110/70 mmHg,
80
o
x/menit, 36,2 C, 18
x/menit, sklera ikterik
+/+, Abdomen datar,
agak tegang, bising
usus + normsal, nyeri
tekan

disemua
kuadran, ikterik pada
keempat ekstremitas
NGT terbuka: cairan
putih
Ikterus obstruktif ec
cholangiocarsinoma
pasca
ERCP dan
pemasangan stent
Pankreatitis akut
perbaikan
Acute renal failure
o Infus RL 8 tpm
o Cefoperazone
injeksi 2x1 ampul
o Vit K injeksi 3x1
ampul
o Omeprazol 2x1
ampul
o Profenid
supp
3x1
o Urdafalk 3x1
o Sequase 3x1
o Liver care 3x1
o Enzyplex 3x1
o CPZ 2x1/2 (bila
cegukan)
o NGT stop
o Diet cair tanpa
serat tanpa lemak
1000cc/24 jam
o Rencana HD jika
ureum >200

tidak
terlalu
dempul, sesak
120/80 mmHg, 80
x/menit, 36,7oC, 30
x/menit,
sklera
ikterik
+/+,
Abdomen
datar,
agak tegang, bising
usus -, nyeri tekan,
ikterik
pada
keempat
ekstremitas
Ikterus obstruktif
ec
cholangiocarsinom
a pasca ERCP dan
pemasangan stent
Pankreatitis akut
perbaikan
o Infus RL 8 tpm
o Cefoperazone
injeksi
2x1
ampul
o Vit K injeksi
3x1 ampul
o Omeprazol 2x1
ampul
o Profenid supp
3x1
o Urdafalk 3x1
o Sequase 3x1
o Liver care 3x1
o Enzyplex 3x1
o CPZ 2x1/2 (bila
cegukan)
o Diet
cair
lanjutkan
o HD

Follow up laboratorium
Pemeriksaan

Norma
l
Pemeriksaan gula

2/9/13

5/9/13

7/9/13

12

9/9/13

10/9/13

11/9/13

Glucotest

(80-125 90mg%
mg%)
Pemeriksaan kimia darah

82

Bleeding time

1-6
menit
Clothing time
10-16
menit
Protombrin
10,8time
14,4
detik
APTT
24-36
detik
Bilirubin total 0,1-1,2
mg/dL
Bilirubin direct <0,2
mg/dL
Bilirubin
<0,9
indirect
mg/dL
SGOT
(<35
u/L)
SGPT
(<41
u/L)
K

10

17,2

42,2

*23,12

*8,45

*22,9
3
*14,9
5
*7,98

*93

*92

*190

*223

37

*46

*84

*87

28

Amilase

*1128

*576

*246

*925

*664

*255

*191

*293

*341

*6,4

*9,1

*10,8

I. 335
II 212
I. 8,3
II 4,4

(30-90
u/L)
Lipase
(<460
u/L)
Ureum
(17-43
mg/dL)
Kreatinin
(0,9-1,3
mg/dL)
Paket darah rutin
Leukosit
Eritrosit

Hemoglobin
(Hb)
Hematokrit
(Ht)
Trombosit

*14,84

(5.000- *11.100 *16.90


10.000
0
/uL)
( 4,5- *3,92
*4,10
5,5
juta/m
m3)
(14-18 *11,7
*12,9
g/dl)

*19.600

*24.000

*3,67

*2,99

*11

*8,9

(4351%)
(150400
ribu/m

*39

*36

*29

226.00
0

202.000

*137.000

39

13

m3)

Pada hasil pemeriksaan laboratorium diatas, dapat dijelaskan kesimpulan sebagai


berikut:
- Sebelum ERCP+pemasangan stent pasien memiliki kadar bilirubin total, direk,
-

indirek yang meningkat serta terdapat tanda infeksi dari leukositosis.


1 hari post ERCP+pemasangan stent, didapatkan penurunan minimal dari
bilirubin total, direk, dan indirek. Namun terdapat suatu komplikasi pasca ERCP
yaitu pankreatitis akut yang dapat dilihat dari peningkatan kadar amilase dan

lipase pasien
Pada hari ke3 post ERCP+pemasangan stent, didapatkan penurunan kadar
amilase lipase yang menunjukan adanya pankreatitis akut perbaikan. Namun
disisi lain terdapat adanya komplikasi lain dari pankreatitis akut yaitu adanya

acute renal failure yang bisa dilihat dari peningkatan kadar ureum dan kretinin.
Pada hari ke 5 post ERCP+pemasangan stent, didapatkan adanya peningkatan
SGOT/SGPT karena adanya kerusakan sel hepar ec penekanan oleh peningkatan
jumlah bilirubin dalam hepar.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA DAN
PEMBAHASAN KASUS
IV.I

Definisi cholangiocarsinoma
Cholangiocarcinoma adalah tumor ganas duktus biliaris atau saluran

empedu.3,4,7 cholangiocarsinoma ditemukan dalam 3 daerah, yaitu:


Pada pasien ini tumor
ditemukan didaerah ductus bilier
pada level percabangan kanan kiri
sampai

bagian

proksimal

precycticus CBD yang merupakan


jenis
ekstrahepatik/perihilar.

14

tumor

IV.II Epidemiologi dan insidensi


Colangiocarsinoma dapat terjadi pada usia muda, tapi biasanya lebih sering
terjadi pada usia tua. Usia rata-rata pasien yang didiagnosis colangiocarsinoma
intrahepatik adalah 70 tahun, sedangkan usia rata-rata pasien yang didiagnosis
colangiocarsinoma extrahepatik adalah 73 tahun. 5,6
Angka kejadian tertinggi terdapat pada pria, dengan angka perbandingan
pria : wanita = 5:1, dengan usia 60 tahun. 5,6
IV.III

Sistem hepatobilier

Anatomi
Sistem

hepatobilier

terdiri

dari

hepar,

kandung empedu dan saluran yang berasal


dari

hepar

dan

vesica

fellea.

Fungsi

primernya adalah memproduksi , menyimpan


empedu dan mengalirkan ke duodenum
melalui saluran-saluran empedu.

Fisiologi
Fungsi utama dari system hepatobilier adalah sebagai tempat memproduksi,
penyimpanan dan penyaluran cairan empedu. Empedu di produksi oleh sel hepatosit
sebanyak 500-1500 ml/hari. Empedu terdiri dari garam empedu, lesitin dan
kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah
bilirubin, asam lemak dan garam anorganik. Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna
kuning yang berasal dari unsur porfirin dalam hemoglobin yang terbentuk akibat
penghancuran sel darah merah oleh sel-sel retikuloendotel seperti makrofag didalam
limfa, hati dan alat retikuloendotelial lain. Metabolisme bilirubin terdiri dari:
1. Pembentukan bilirubin
Eritrosit akan dipecah menjadi
heme dan globin. Melalui proses
oksidasi,

komponen

globin

mengalami degradasi menjadi asam


amino

dan

digunakan

pembentukan protein lain. 1


15

untuk

Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi menjadi biliverdin


dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Biliverdin reduktase akan mereduksi
biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi. 1
2. Transport plasma
Bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin indirect) ini bersifat lipofilik, larut dalam
lemak, dan hampir tidak larut dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan dalam urin
melalui ginjal. Karena sifat lipofilik bilirubin tidak terkonjugasi akan mudah masuk
kedalam sel melalui membran sel.
3. Liver uptake
Setelah dilepas kedalam plasma, sebagian bilirubin tidak terkonjugasi ini akan
membentuk ikatan dengan albumin sehingga dapat larut dalam darah. Pigmen ini
secara bertahap akan berdifusi kedalam sel hati (hepatosit).
4. Konjugasi
Dalam hepatosit bilirubin tidak terkonjugasi dikonjugasi dengan asam glukoronat
membentuk bilirubin terkonjugasi (bilirubin direct). Reaksi konjugasi ini dikatalisasi
oleh enzim glukoronil transferase yang merupakan suatu enzim yang terdapat dalam
retikulum endoplasmik dan merupakan kelompok enzim yang mampu memodifikasi
zat yang bersifat toksik. 1
5. Ekskresi bilirubin
Bilirubin yang sudah tekonjugasi akan dialirkan melalui duktus biliaris yang kecil
dalam hepar. Duktus biliaris yang kecil bersatu dan membentuk dua saluran yang
lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hepar sebagai duktus hepatikus kanan
dan kiri yang segera bersatu menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus
komunis bergabung dengan duktus sistikus menjadi duktus kholedekus yang akan
bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula vateri yang bermuara di
duadenum. Sesudah dilepas ke saluran cerna, bilirubin terkonjugasi diaktivasi oleh
bakteri dalam usus. Sebagian besar menjadi komponen urobilinogen yang akan
keluar dalam tinja (sterkobilin) atau diserap kembali oleh saluran cerna, dibawa ke
hati dan dikeluarkan kembali ke dalam kantung empedu. Urobilinogen dapat larut
dalam air, oleh karena itu sebagian dapat dikeluarkan melalui ginjal. 2
Pada pasien: terjadi obstruksi saluran empedu sehinga akan mengakibatkan
timbulnya gejala-gejala obstruksi saluran empedu (akan dibahas pada bagian
patofisiologi dan penegakan diagnosis kasus)
IV.IV Etiologi dan faktor resiko
Penyebab dari tumor ini sebenarmya masih belum diketahui secara pasti. 5
Faktor penyebab dari semua kanker saluran empedu masih tetap tidak dapat
16

ditentukan dengan pasti. Proses inflamasi kronis, seperti pada Primary Sclerosing
Cholangitis (PSC) atau infeksi parasit kronis diduga mempunyai peranan dalam
menginduksi hyperplasia, proliferasi seluler dan terutama transformasi maligna.
Sedangkan batu empedu, hepatitis kronis dan sirosis bukan merupakan faktor resiko
terjadinya penyakit ini. 5
Pada pasien ini etiologi dan faktor resiko timbulnya Klatskin tumor masih
belum dapat diketahui.

IV.V

Klasifikasi

Tumor Klatskin diklasifikasikan menurut Klasifikasi Bismuth-Corlette. Adapun


pengklasifikasiannya adalah sebagai berikut :
a. Bismuth-Corlette type I
Tumor terbatas pada duktus
hepatica komunis, dibawah
percabangan. Terap: reseksi
beserta rekonstruski duktus
bilaris

karena

percabangannya

masih

normal
b. Bismuth-Corlette type II
Lesi tumor meluas ke percabangan di muara awal duktus hepatica kanan dan
kiri. Tumor ini masih memiliki potensial untuk direseksi.
c. Bismuth-Corlette type III-a dan III-b
Lesi tipe tumor III-a meluas ke duktus hepatica kanan dan tipe III-b meluas ke
duktus hepatica kiri. Pasien dapat diterapi dengan reseksi lobus kanan liver.
d. Bismuth-Corlette type IV
Lesi tumor meluas ke duktus hepatica kanan dan kiri. Tumor ini tidak dapat
direseksi. 5
Pada pasien ini tumor ditemukan didaerah ductus bilier pada level percabangan
kanan kiri sampai bagian proksimal precycticus CBD, kemungkinan termasuk dalam
klasifikasi Bismuth-Corlette type IV, dimana Lesi tumor meluas ke duktus hepatica
17

kanan dan kiri. Tumor ini tidak dapat direseksi dan akan berpengaruh pada
tatalaksana dan prognosis pasien.
IV.VI Diagnosis

Gejala klinis
Jaundice
Faeces berwarna
kuning dempul
Urin
berwarna
gelap
Pruritus
Rasa sakit pada
perut
kuadran
kanan
atas
(abdomen)
dengan rasa sakit
yang
menjalar
ke
punggung.
Penurunan berat
badan.
Mual muntah
Demam

Ax+pf
Lakukan
anamnesis
mengenai
keluhan
utama,
tambahan, dan riwayat
penyakit keluarga.
Pemeriksaan
fisik dilakukan secara
menyeluruh
untuk
mengecek ada tidaknya
tanda-tanda
yang
menjurus kearah kanker
ini.
pemeriksaan
terutama pada mata,
kulit, abdomen untuk
melihat ada tidaknya
masa, ketegangan atau
cairan.

Penunjang
Tests
of
liver
and
gallbladder function
peningkatan bilirubin total,
direct dan indirect. Selain
itu bisa juga dilakukan
pemeriksaan
albumin,
alkaline
phosphatase,
gamma GT, AST, ALT, and
GGT.
Tumor markers
Tumor marker adalah suatu
substansi yang diproduksi oleh
sel kanker dan terkadang dapat
ditemukan didalam darah. Pasien
dengan
kanker
memiliki
carcinoembryonic
antigen
(CEA) and CA 19-9 tumor
markers yang tinggi.
Pemeriksaan radiologi
Umumnya USG ataupun CTscan dilakukan lebih dahulu
diikuti dengan salah satu tipe
pemeriksaan cholangiografi.

Untuk menegakan diagnosis ikterus obstruktif ec Klatskin tumor diperlukan


anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti yang akan
dijelaskan dibawah ini:
1. Pada anamnesis pasien didapatkan

Daftar
Hipotesis
masalah
Kuning
pada Kuning adalah suatu keluhan yang diakibatkan oleh
mata dan seluruh berbagai penyebab. Penyebab kuning ini terbagi
1,2
tubuh
sejak menjadi:
Ikterus prehepatik (Unconjugated prehepatic
tanggal
akhir 1.
hyperbilirubinemia) anemia hemoltik dan malaria.
bulan Juli 2013
Gejala klinis: kuning, bak seperti teh, gatal, Bilirubin
Gatal
seluruh
indirek serum , Urobilinogen urine dan feses positif
tubuh
kuat, Bilirubin terkonjugasi urine positif
BAB berwarna
2.
Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia
seperti dempul
kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar
18

syndrome)
Gejala klinis: kuning, bak seperti teh, gatal, Bilirubin
indirek serum , Urobilinogen urine dan feses positif
kuat, Bilirubin urine negatif
3.
Conjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus
parenkhimatosa) virus hepatitis dan sirosis
hepatis
Gejala klinis: kuning, bak seperti teh, gatal, Bilirubin
indirek dan direk serum , Urobilinogen urine dan
feses masih positif, Bilirubin urine positif
4.
Conjugated
posthepatic
hyperbilirubinemia
(Icterus obstructiva extrahepatal) sumbatan pada
duktus hepatikus, duktus choledokus, ampula Vateri
oleh karsinoma, batu atau pankreatitis akut,
karsinoma pancreas.
Gejala klinis: kuning, bak seperti teh, gatal, Bilirubin
direk serum , Urobilinogen urine dan feses negatif
pada yang total dan positif pada yang partial,
Bilirubin urine positif
Pada pasien ini, ikterik disebabkan di post hepatik karena adanya obstruksi et

Kencing
berwarna seperti
teh
Peningkatan
kadar bilirubin
total,
bilirubin
direct,
dan
bilirubin indirect
Peningkatan
kadar
SGOT/SGPT

causa klatszkin tumor yang berada di duktus bilier pada level percabangan kanankiri sampai bagian proximal precysticus CBD.
Normalnya
bilirubin
yang
sudah

tekonjugasi

akan

dialirkan

melalui duktus biliaris yang kecil dalam hepar. Duktus biliaris yang kecil bersatu dan
membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hepar
sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu menjadi duktus
hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergaung dengan duktus sistikus
menjadi duktus kholedekus yang akan bersatu dengan duktus pankreatikus
membentuk ampula vateri yang bermuara di duadenum. Jika terjadi penyumbatan
pada duktus-duktus tersebut maka akan mengakibatkan regurgistasi pada cairan
empedu yang mengandung bilirubin terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi akan
menumpuk dan tertahan sehingga tekanan dalam saluran empdeu ekstra dan
intrahepatal bertambah, permeabilitas bertambah, bilirubin bocor ke dalam darah.
Selain itu dengan adanya tekanan dalam saluran empedu intrahepatal yang
bertambah akan menekan sel-sel parenkhim hepar sehingga terjadi nekrosis dari selsel tersebut dan menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah. Maka dengan
adanya hiperbilirubinemia maka: (1) Bilirubin terkonjugasi tersebut akan mewarnai
mata dan seluruh kulit ikterik , karena bilirubin terkonjugasi larut air, maka
jumlah bilirubin yang masuk ke ginjal akan menyebabkan peningkatan sehingga
urobilin ikut meningkat dan (4) urine akan berwarna cokelat seperti air teh. Dengan
19

adanya peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam sirkulasi maka akan timbul pula
keluhan (2) pruritus. 2
Selain itu cairan empedu yang terhalang oleh tahanan di duktus-duktus pasca
hepatic maka fungsi dari cairan empedu dan bilirubin terkonjugasi akan berkurang
bahkan hilang seperti emulsi lemak berkurang sehingga proses penyerapan lemak di
intestine juga menurun ditambah lagi tidak adanya bilirubin ke saluran cerna
mengakibatkan feses banyak mengandung lemak dan (3) feses berwarna dempul. 2
Jika dilihat dari hasil laboratorium, maka akan terlihat adanya (5) peningkatan
kadar bilirubin total, bilirubin direct, dan indirect sebagai akibat adanya akumulasi
dan regurgitasi bilirubin akibat obstruksi di ekstra hepatik ec Klatzkin tumor. Selain
itu dengan adanya tekanan dalam saluran empedu intrahepatal yang bertambah akan
menekan sel-sel parenkhim hepar sehingga terjadi nekrosis dari sel-sel tersebut
sehingga terjadi (6) Peningkatan SGOT dan SGPT. 2
Penurunan berat badan
Pasien mengaku mengalami penurunan berat badan karena selama sakit ini nafsu
makan pasien juga mengalami penurunan.
2. Pada pemeriksaan fisik pasien:
Didapatkan adanya gejala obstruksi saluran empedu: seperti ikterus pada sklera,
ikterus pada keempat ekstremitas terutama pada telapak tangan dan kaki.
3. Pada pemeriksaan penunjang:
-

Terdapat peningkatan kadar bilirubin total, direct, indirect, SGOT, SGPT, CA199

Hasil USG, CT Scan, MRCP, ERCP massa cholangiosarcoma (Klatskin


tumor. 3

IV.VII Staging
Staging terjadi terutama oleh tumor itu sendiri, KGB, remote metastasis ( TNM).
Penggolongan Staging ( Menurut The American Joint Committee on Cancer
Guidelines) :
T: Tumor Primer.
Tx :Ada tumor primer
yang
tidak
dapat
dinilai.
To :Tidak
terdapat
bukti adanya tumor
primer
TIS: Carcinoma in situ

N :Kelenjar getah bening


regional.
Nx :Kelenjar getah bening
regional tak dapat dinilai
No :Metastase pada KGB
regional.
N1 :Metastase pada duktus
sistikus atau perikolekodal atau
20

M:Metastase.
M1 :Ada
metastatse
yang tidak dapat dinilai.
Mo :Tidak
ada
metastase jauh.
M1 : Ada metastase jauh
( mencakup pada KGB
melebihi N@).

T1a:Tumor menginvasi
mukosa.
T1b:Tumor menginvasi
muskularis.
T2 :Tumor menginvasi
jaringan
ikat
perimuscular.
T3 :Tumor menginvasi
hepar,
kandung
empedu,
duodenum,
gaster, pankreas, atau
kolon.

KGB hilar dari ligamentum


hepatoduodenale
N2 :Metastase
pada
peripankreatik ( hanya pada
kaput ), periduodenal, posterior
pankreatoduodenal. Periportal,
atau KGB regional mesenterika
superior.

Staging
berdasarkan
TNM :
Tingkat 0:TIS NO MO
Tingkat I:T1 NO MO
Tingkat II:T2
Tingkat III:T1-2 N1-2
Mo
Tingkat IVa:T3 N0-2
Mo
Tingkat IVb:T1-3 N0-2
M1

IV.VIIIPenatalaksanaan
Pembedahan untuk kanker saluran empedu
Surgery for resectable cancers
Untuk resectable cancers, tipe operasi yang digunakan tergantung dari lokasi
tumor itu sendiri.
Lokasi tumor

Jenis operasi

Intrahepatic bile duct partial hepatectomy: memotong bagian hati yang


cancer
mengandung kanker
Perihilar
cancer

bile

duct Operasi ini biasanya membuang sebagian hepar, bersama


dengan saluran dan kandung empedu, kelenjar getah
bening terdekat dan terkadang bagian kecil dari pancreas
dan duodenum. Kemudian dokter bedah akan
menyambungkan duktus yang tersisa dengan duodenum.

Distal bile duct cancer Operasi ini membuang saluran dan kandung empedu,
kelenjar getah bening terdekat. Dalam mayoritas operasi,
dokter bedah harus memotong bagian kecil dari pancreas
dan duodenum.
Surgery for unresectable cancers
- Liver transplant
- Palliative surgery:
Biliary stent or Tindakan ini biasanya
biliary catheter
PTC/ERCP/saat operasi.
Biliary bypass

dilakukan

beriringan

dengan

Metode biliary bypass bertujuan untuk melancarkan aliran


empedu ke duodenum dan untuk menghilangkan gejala
jaundice, gatal-gatal dll.
Jika bypass tidak bisa dilakukan, dokter bedah biasanya
memasang stent pada area sumbatan. Keuntungan metode ini
adalah biasanya fungsinya berlangsung lebih lama
21

dibandingkan metode billiary stent.


Radiation therapy for bile duct cancer
Terapi radiasi adalah suatu terapi untuk menghancurkan sel kanker. Ada beberapa
jenis radioterapi:
External beam
therapy (EBRT)

radiation dilakukan selama 5 hari dalam seminggu dan


dilakukan selama bebrapa minggu.

Three-dimensional conformal penyinaran dari segala arah tumor untuk


radiation therapy (3D-CRT)
mengurangi kerusakan di jaringan yang normal.
Intensity modulated radiation versi
lebih
modern
dari
3D-CRT.
therapy (IMRT)
Intensitas/kekuatan sinar yang diberikan akan
diminimalisasi ketika mengenai normal tissue, hal
ini untuk mengurangi efek samping kerusakan pada
normal tissue.
Stereotactic
body terapi ini menggunakan teknik 3D-CRT and IMRT
radiotherapy (SBRT)
Brachytherapy
(internal Terapi ini menggunakan suatu material radioaktif
radiation therapy)
yang ditempatkan di lokasi kanker.
Chemotherapy
Pada kasus bile duct cancers yang resectable, chemo biasa digunakan pasca
operasi (digabung pula dengnan radioterapi) untuk menurunkan resiko rekurensi
kanker (adjuvant chemo).
Pada pasien ini dilakukan ERCP dan pemangan stent. Namun setelah pemasangan
stent, timbul gejala pankreatitis akut dan kolesistitis yang merupakan komplikasi dari
ERCP.

Daftar masalah
Nyeri perut, kembung, dan cegukan
pasca pemasangan stent
Peningkatan kadar amilase dan lipase
Peningkatan kadar leukosit

Hipotesis
Dari
gejala-gejala
disamping
kemungkinan
penyebab
gejala
tersebut adalah adanya pankreatitis
akut post ercp dan adanya kolangitis
post ercp.

Pemasangan stent pada kasus obstruksi bilier perlu mempertimbangkan


kondisi pasien (status peforma, klasifikasi Bismuth, resektabel atau tidak, serta
kesediaan alat, teknologi dan fasilitas yang mendukung). Sebuah penelitian
menyebutkan bahwa EBD merupakan lini pertama pada pasien Choangiocarsinoma
Bismuth II dan III, dengan pertimbangan efikasi yan cukup baik dan tidak terlalu
22

invasive. Namun demikian pemasangan stent melalui PTBD adalah opsi terbaik
untuk HC bismuth IV.
Angka keberhasilan dari pemsangan stent melalui endoscopic adalah sekitar
81%, dengan angka komplikasi yang lebih besar dibandingkan melalui percutaneus.
pada kasus keganasan sebenarnya kurang lebih 50%,.
Insidensi terjadinya pankreatitis post ercp dapat dilihat pada tabel:
Pankreatitis postERCP
adalah

suatu

pankreatitis akut yang


berkembangs

setelah

dilakukan ERCP.
Consensus guidelines dari Cotton (1991)
- Nyeri perut yang baru timbul atau semakin memberat
- Mengakibatkan perawatan yang lebih lama di rumah sakit 2-3 hari
- peningkatan amilase 3 kali, di periksa dalam 24 jam pasca ERCP. 9,11
Banyak
mekanisme yang bisa menjadi faktor pencetus timbulnya pankreatitis pasaca ERCP.
Hipotesis penyebab pankreatitis akut post-ERCP
- Mechanical injury di duktus ataupun papilla sebagai respon karena instrumental
manipultion yang menyebabkan gangguan drainase pankreas.
- Thermal injury mungkin bisa timbul akibat adanya tindakan elektrosurgery saat
biliary or pancreatic sphincterotomy.
- Chemical injury karena adanya penyuntikan kontras yang masuk ke duktus
pankreatikus.10,11
Dengan berbagai mekanisme diatas, akan menimbulkan adanya gangguan di sel
asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan
merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan
sitokin proinflammatory (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive
molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen
dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya
memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan
nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi

23

dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan


komplikasi lokal (nyeri perut, kembung) maupun sistemik. 10,11

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi nyeri, mengurangi sekresi


pankreas, mencegah atau mengatasi syok, memulihkan keseimbangan cairan dan
elektrolit, dan megobati infeksi sekunder.
Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri
secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu
manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:
-

Manajemen cairan
Nutrisi pendukung: untuk mengistirahatkan saluran cerna, dapat diberikan
enteral/parenteral penghentian semua asupan oral akan dan
penyedotan isi lambung akan secara terus menerus akan mengurangi
distensi usus, mencegah isi lambung yang asam masuk ke duodenum, dan

merangsang sekresi pankreas.


Manajemen nyeri

Kolangitis
Kolangitis merupakan salah satu komplikasi yang terjadi akibat ercp, kurang
lebih sekitar 1%. Faktor resikonya adalah penggunaan kombinasi percutaneusendoscopic procedure, penempatan stent pada penyempitan karena keganasan,
adanya jaundice, primary sclerosing cholangitis, atau gangguan drainase saluran
biliaris.
Padakasusobstruksikarenakeganasandihilus(Klatskintumor),dianjurkansaat
menggunakankontrasharusdilakukanpembersihandaerahyangterisikontras.Pada
24

sebuahpenelitianpada188pasien dengan inoperable malignant hilar obstruction,


post- ERCP cholangitis angkanya jauh lebih rendah pada penggunaan air
cholangiography rates (3%) jika dibandingkan dengan penggunaan traditional iodine
contrast sebelum pemasangan stent (24%).
Pada pasien ini, didapatkan adanya trias charcot pada hari ke 2 pasca
pemasangan yaitu: nyeri kuadran kanan atas, demam dan ikterus. Charcot
menyebutkan bahwa empedu stagnan karena obstruksi saluran empedu
menyebabkan perkembangan kolangitis.
Acute renal failure post ERCP/ CIN (contrast induce nephropathy)
Nefropati radiokontras didefinisikan sebagai peningkatan serum kreatinin
0,5-1,0 mg/dl atau 25% - 50% dari nilai awal yang terjadi 24 jam pertama setelah
pemberian media kontras danmencapai puncak 5 hari kemudian.
Menurut Acute Kidney Injuri Network (AKIN) nefropati radiokontras adalah
peningkatan serum kreatinin 0,3 mg/dl dengan oliguria.
Jenis nefropati ini telah menjadi penyebab ketiga terbesar gagal ginjal
akut yang didapat di rumah sakit, terhitung 12% dari semua kasus. Risiko CINterus
berkembang dengan penggunaan media kontras pada pasien-pasien dengan risiko
tinggi
Bermacam mekanisme diperkirakan berperan pada patofisiologi CIN. Minim
al tigamekanisme yang berbeda terlibat yaitu cedera hipoksia ginjal, penyumbatan
tubulus dan mungkinmelalui efek toksik langsung pada sel epitel tubulus.
1. Perubahan hemodinamik ginjal
Penelitian-penelitian awal memperlihatkan terjadinya peningkatan aliran darah
ginjalsetelah pemberian suntikan media kontras yang berlangsung lebih dari 20 men
it diikuti oleh berkurangnya
aliran darah yang lebih lama dari 20 menit sampai berjam-jam. Penelitian pada hew
an memperlihatkan bahwa media kontras berhubungan dengan nekrosis sel epitel,
terutama di medulla asendens ginjal. Medula ginjal sangat mudah terjadi iskemi dan
media kontras dapat menyebab kanhipoksia medula dengan adanya shunting aliran
darah ke korteks ginjal.
CIN dipengaruhi juga oleh perubahan hemodinamik ginjal akibat efek media
kontraspada beberapa substansi, yaitu meningkatnya aktifitas vasokonstriktor ginjal
(vasopresin, angiotensin II,dopamine-1, endothelin dan adenosin) dan berkurangnya
25

aktifitas

vasodilator

ginjal

(nitrat

oksida

dan prostaglandin). Faktor-

faktor lain yang mungkin menurunkan aliran darah ginjal termasuk peningkatan vis
kositas media kontras dan agregasi eritrosit, yang mengakibatkan terganggunya
hantaran oksigen. Juga dikemukakan isu hipoksia ginjal, yang langsung diakibatkan
oleh perubahanhemodinamik atau meningkatnya pengeluaran energi tubulus karena
stress osmotik.
2. Efek toksik langsung pada sel sel ginjal
Perubahan patologi yang diinduksi media kontras (seperti vakuolisasi sel epitel,
inflamasi jaringan interstisial dan nekrosis selular) diperkirakan sebagai efek toksik l
angsung media kontras pada sel epitel tubulus ginjal. Apoptosis juga terjadi akibat
cedera sel. Media kontras menurunkan aktifitas enzim anti oksidan pada ginjal tikus,
dan menyebabkan efek sitotoksik langsung yang dimediasi oleh radikal bebas
oksigen.

Mekanisme nefrotoksik dasar utama belum terungkap tapi sepertinya terlibat


beberapa

faktor patogen. Penyebab intrinsik termasuk peningkatan hal-

hal yang menyebabkan vasokonstriksi,menurunnya prostaglandin lokal dan nitrat oks


ida, yang disebabkan radikal bebas oksigen peningkatan konsumsi oksigen, dan
meningkatnya tekanan intratubulus akibat diuresis karena kontras, meningkatnya
viskositas urin, dan penyumbatan tubulus, semua berkumpul di medula ginjal
yangiskemia. Kerja faktor intrinsik dengan faktor ekstrinsik (prarenal) menyebabkan
dehidrasi dan berkurangnya volume intravaskular yang efektif.

26

Untuk memperbaiki KU, mencegah komplikais lebih lanjut, dan menstabilkan


status hemodinamik pasien, maka pada pasien diberikan terapi medikamentosa
berupa:
1. Infus RL 20 tpm. Komposisi (mmol/100ml) : Na = 130-140, K = 4-5, Ca = 2-3,
Cl = 109-110, Basa = 28-30 mEq/l.
Keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan
konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler.
Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan
osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan
kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot.
Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada
dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan.
2. Cefoperazone injeksi 2x1 ampul:
Antibiotik broad spectrum ini digunakan untuk menurunkan komplikasi
pankreatitis karena infeksi bakterial dan menurunkan angka mortalitas.
3. Vit K injeksi 3x1 ampul
Pada penyakit obstruksi ductus biliaris seperti pada cholangiocarsinoma, akan
terjadi penurunan absorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak salah
satunya vitamin K. Karena itu dibutuhkan vitamin K untuk mengatasi defisiensi
yang ada dan sebagai pencegahan untuk mengatasi komplikasi perdarahan akibat
pankreatitis akut.
4. Omeprazol 2x1 ampul
Termasuk dalam golongan proton pump inhibitor yang berfungsi untuk
mengurangi produksi asam lambung dan mencegah timbulnya gejala nyeri
perut/mual.rasa terbakar di ulu hati.
5. Profenid supp 3x1
Mengandung ketoprofen, derivat propionic acid. Non steroid anti infalmmatory
(OAINS) yang berfungsi sebagai analgetik dan antipiretik dengan cara
menginhibisi pengeluaran prostaglandin. Digunakan untuk menghilangkan nyeri
pada pasien.
6. Urdafalk 3x1 (ursodeoxycholic acid)
Digunakan pada kasus hepatitis kolestatis, hepatitis kronik (sirosis bilier primer,
kolangitis sklerosing primer), batu empedu kolesterol. Selain itu urdafalk
merupakan suatu obat yang ebrsifat hepato protector.
7. Sequase 3x1
Sequas berfungsu untuk mengkoreksi ketidakseimbangan kimiawi dalam otak.
8. Liver care 3x1

27

Liver care berfungsi untuk membantu menormalkan fungsi sel hepar, membantu
regenerasi sel hepar yang mengalami kerusakan dan mengandung glutation
( intracelluler antioxidan untuk detoksifikasi).
9. CTM 3x1 (Chlorpheniramin maleat)
Merupakan
salah
satu anti
histaminika yang

memiliki

efek sedative (menimbulkan rasa kantuk). CTM sebagai AH1 menghambat efek
histamin pada pembuluh darah, bronkus dan bermacam-macam otot polos. AH1
juga bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas dan keadaan lain yang
disertai pelepasan histamin endogen berlebih. Pada pasien ini digunakan untuk
mengurangi gatal-gatal yang dirasakan pasien.
10. Enzyplex 3x1
Enzyplex merupakan suplemen enzim pencernaan yang akan melegakan
gangguan pencernaan berupa rasa kembung, jumlah gas berlebihan dalam perut,
bloating, buang gas, rasa penuh dalam perut karena makan berlebihan, sendawa
karena gangguan pencernaan atau cara makan yang salah, dan gejala gangguan
pencernaan yang lain akibat makan dan minum berlebihan. Dengan Enzyplex,
pencernaan akan berlangsung lebih efisien dan terjadi perbaikan metabolisme
dalam tubuh.
11. CPZ 2x1/2 (chlorpromazine)
Memblok reseptor dopaminergik di postsinaptik mesolimbik otak. Memblok kuat
efek alfa adrenergik. Menekan penglepasan hormon hipotalamus dan hipofisa,
menekan Reticular

Activating

System

(RAS)

sehingga

mempengaruhi metabolisme basal, temperatur tubuh, kesiagaan, tonus vasomotor


dan emesis. Pada pasien ini CPZ digunakan untuk mengatasi cegukan yang tidak
terkontrol.
IV.IX Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada tumor ganas termasuk kolangiokarsinoma antara lain :
1. Gangguan proses pencernaan dan absorbsi nutrisi makanan dengan
menghambat aliran empedu dan cairan pankreas.
2. Metastase ke organ-organ terdekat seperti hepar, gaster , pankreas dan usus.
3. Gejala obstruksi seperti nyeri , jaundice, mual dan muntah.
4. Hambatan pasase isi usus bila tumor telah menginvasi usus halus.
Pada pasien ini komplikasi yang terlah timbul adalah adanya jaundice, mual dan
muntah yang merupakan komplikasi akibat adanya obstruksi sekresi cairan empedu
ke duodenum.
28

IV.X

Prognosis
Terapi pilihan dan prognosis sangat dipengaruhi oleh lokasi tumor. Prognosis

lebih baik pada kasus tumor distal saluran empedu, histologi yang berbeda, dan
tumor tipe polipoid. Faktor menyebabkan prognosis yang kurang baik adalah
menyangkut pembengkakan KGB, invasi vaskularisasi , stage T, garis tepi tumor
positif pada bagian yang pernah direseksi, dan adanya mutasi gen P53 .
Tumor yang dapat direseksi sempurna akan meningkatkan survival rate
selama 5 tahun pada sekitar 30 % -40% pasien dengan kemungkinan sembuh
sempurna. Bila tumor tidak dapat direseksi sempurna, maka kesembuhan tidak dapat
diharapkan. Dalam situasi seperti ini , dengan pengobatan, sekitar separuh dari
penderita dapat mencapai 1 tahun kehidupan dan sisanya dapat mencapai waktu
lebih lama lagi.
Pada kasus ini: tumor pada pasien kemungkinan besar tidak bisa direseksi dan hanya
diberikan terapi paliatif berupa pemasangan stent yang dilakukan bersamaan dnegan
ERCP. Namun pasca pemasangan pasien memiliki komplikasi seperti pankreatitis
akut dan aki. Dengan adanya komplikasi ini angka harapan hidup pasien menjadi
lebih kecil, selain itu dilihat dari fungsi ginjalnya juga sudah mengalami penurunan
yang sangat hebat dan kemungkinan besar akan sulit untuk kembali seperti semula.
BAB V
KESIMPULAN
o

Cholangiocarcinoma adalah suatu keganasan dari sistem duktus biliaris yang


berasal dari hati dan berakhir pada ampulla vateri dan merupakan jenis tumor
hati terbanyak kedua di Indonesia setelah karsinoma hepatoseluler.

Cholngiocarcinoma dapat terjadi di 3 bagian, yaitu intrahepatic, extra hepatic


(perihilar), dan distal extrahepatic. Perihilar tumor (tumor Klastkin) terjadi pada
percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri.

Prevalensi tertinggi terdapat di kalangan orang Asia (10 kali lebih banyak) yang
diakibatkan oleh infeksi parasit kronik endemik.

29

Peranan pemeriksaan radiologis sebagai salah satu komponen penunjang


diagnosis sangatlah penting. Beberapa teknik yang sering digunakan adalah
USG abdomen, CT-scan, cholangiography dan ERCP.

Gejala klinis yang menonjol dari tumor Klatszkin biasanya diakibatkan oleh
adanya obstruksi di sistem bilier yang menyebabkan hiperbilirubinemia (kuning,
bab dempul, bak seperti air the, gatal-gatal).

Terapi untuk mengobati Klatszkin tumor tegantung dari lokasi dan bisa tidaknya
dilakukan operasi. Jika operasi tidak memungkinkan bisa dilakukan terapi
paliatif seperti bypass atau pemasangan stent di lokasi obstruksi.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Sulaiman A. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. In : Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam. 3rd ed. Jakarta: Internal Publising Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam;
2006. p.634-9
2.

Kanoko M. Metabolisme bilirubin dan patofisiologi ikterus. In: Sulaiman a,

aKBAR hn, Laurentius A, Lesmana LA, Sjaifoellah HN, Ner S, editors. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Hati,1st ed. Jakarta: Penerbit Jaya Abadi; 2007.p4-8

30

3.

Peter E Darwin. Cholangiocarsinoma (updated: Feb 23, 2012). Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/277393-overview. Accessed: 9th September


2013
4.

Douglass HO, Tepper J, Leichman L. Neoplasms of the extrahepatic bile

ducts. In: Holland JF, et al, eds. Cancer Medicine. Vol 2. Philadelphia, Pa: Lea &
Febiger. 1993:1455-62
5.

Bile

duct

cancer

(cholangiocarsinoma).

Available

at:

http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003084-pdf.pdf.
Accessed at 4th september 2013
6.

de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF, et al. Biliary tract cancers. N Engl J

Med. Oct 28 2010;341(18):1368-78.


7.

Klatskin G. Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the

porta hepatis. An unusual tumor with distinctive clinical and pathological


features. Am J Med. Feb 2010;38:241-56.
8.

Clary B, Jarnigan W, Pitt H, et al. Hilar cholangiocarcinoma. J Gastrointest

Surg. Mar-Apr 2010;8(3):298-302.


9.

ASGE STANDARDS OF PRACTICE COMMITTEE. Complications of

ERCP. GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. 2012. Volume 75, No. 3 :


10.

Deepak K Bhasin, Surinder S Rana, Nikhil Nadkarn. Protocol-based

Management Strategy for Post-Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography


Pancreatitis: Can It Make a Difference?. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23(3):344347
11.

F. Donnellan and Michael F. Byrne. Review Article .Prevention of Post-

ERCP Pancreatitis. Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and


Practice Volume 2012, Article ID 796751, 12 pages
12.

Price SA, Wilson LM. Gangguan Hati, Kantung empedu dan Pancreas. In :

Hartanto H, Susi n, Wulansari P, Mahanani DA, Editors.Patofisiologi konsep klinis


proses-proses penyakit. 3rd ed. Jakarta: Peenrbit Buku Kedokteran EGC; 2006. P.473511
13.

Nadezda P, Arnost M. Acute kidney injury following acute pancreatitis.

Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2013 Jun; 157(2):105113.

31