Selasa, 08 November 2011

AMENORHEA ( TIDAK DAPAT MENSTRUASI )

Gangguan menstruasi atau haid merupakan keluhan yang banyak dijumpai di poloklinik endokrinologi
ginekologi. Untuk menentukan gangguan atau penyakit yang mendasari terjadinya gangguan haid,
maka harus memahami patofisiologi gangguan haid, sehingga dapat ditentukan diaganosa dan
penanganan yang rasional 1.
Menstruasi merupakan perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus wanita usia
reproduksi akibat terlepasnya jaringan endometrium. Hal ini merupakan gambaran kematangan
seorang wanita dan menandakan awal dan akhir fungsi ovarium. Menstruasi merupakan proses yang
kompleks meliputi proses biofisik dan biokimia dan interaksi beberapa hormon,
faktorautocrine dan paracrine, fungsi sel reseptor target pada uterus, ovarium, hipofisis, hipotalamus
dan susunan sarap pusat. Gangguan pada salah satu kompartemen siklus haid menyebabkan
gangguan haid dan salah satu gangguan haid yang banyak dijumpai adalah amenorea 1,2,3.
Defenisi secara umum amenorea merupakan keadaan tidak haid sedikitnya tiga bulan
berturut-turut pada seorang wanita usia reproduksi yang pernah mengalami haid sebelumnya atau
seorang wanita yang belum pernah haid pada usia 16 tahun. Amenorea secara umum dibedakan atas
amenorea fisiologik, seperti usia prapubertas, hamil, menyususi dan sesudah menopouse; dan
amenorea patologik yang terdiri atas amenorea primer dan sekunder1,2,3. Dalam referat ini akan
dibahas mengenai amenorea patologik.

PEMBAHASAN
Pengaruh lingkungan luar berupa kegiatan fisik, psikis, cahaya dan bau-bauan melalui korteks
serebri akan merangsang hipotalamus menghasilkan beberapa hormon seperti FSH-RH yang

I.
II.
III.
IV.

merangsang hipofisis mengeluarkan FSH, LH-RH merangsang pengeluaran hormon LH yang

kemudian merangsang pematangan sel telur di ovarium. Dibawah pengaruh estrogen dan
progesteron yang dihasilkan korpus luteum, maka apabila tidak terjadi pembuahan, korpus luteum
akan mengalami degenerasi dan kadar estrogen dan progesteron manurun, sehingga terjadi
pelepasan endometrium yang kemudian dikeluarkan melalui rongga rahim, endoserviks dan
vagina. Proses ini diatur oleh suatu sistim yang kompleks dan terintegrasi dengan baik antara faktor
biofisik dan biokimia1,2,3 .
Secara fisiologi ada empat kompartemen yang berperan dalam proses haid dan keempat
kompartemen inilah yang menjadi dasar untuk mengevaluasi terjadinya amenorea 1, yaitu :
Kompartemen I : kelainan di saluran keluar kelamin sebagai target organ (uterus dan vagina).
Kompatemen II : kelainan di ovarium
Kompartemen III : kelainan di anterior hipofisis
Kompaetemen IV : kelainan karena faktor susunan sarap pusat (hipotalamus)
Etiologi amenorea adalah sangat kompleks, selain disebabkan kelainan endokrinologi bisa juga
disebabkan faktor psikis atau penyakit sistemik lain. Secara umum penyebeb amenorea dibagi dalam
sebelas bentuk2 :

No
I

Kelompok
Penyebab secara umum

II

Penyebab di vagina

III

Penyebab di uterus

IV

Penyebab di ovarium

Penyebab di hipofisis

VI

Penyebab di ensefal

VII

Penyebab di korteks

Penyebab
Pubertas tarda
Insufisiensi kelenjar hipofisis
Penyakit Non endokrinologik
Penyakit kronik
Intoksikasi
Kurang gizi
Kerja berat
Tidak ada uterus (total/partial)
Atresia himen
Tidak ada uterus
Kelainan congenital
Uterus hipoplasi
Atresia serviks
Atresia cavum uteri
Kerusakan endometrium akibat :
kuretase, infeksi dan obat-obatan
Tidak ada ovarium
Hipogenesis ovarium
Pengangkatan ovarium
Ovarium polikistik
Insufisiensi ovarium (penyinaran)
Folikel persisten
Tumor ovarium
Insufisiensi sekunder : tumor, trauma,
post partum (Sindrom Sheehan)
Insufisiensi sekunder : tumor ,
trauma,
kegemukan,
kekurusan
(anoreksia nervosa)
Trauma psikis

VII
I
IX
X
XI

Penyebab di adrenal
Penyebab di kelenjar tiroid
Penyebab di pancreas
Obat-obatan

Pemeriksaan
amenorea
a.

Sindrom
adrenogen
akibat
insufisiensi suprarenal dan tumor
Hipotiroid/hipertiroid
Kekurangan insulin
Steroid seks atau obat yang
meningkatkan kadar PRL

dan

penanganan

Anamnesis

Apabila dijumpai amenorea yang pertama adalah menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan.
Selanjutnya dilakukan anamnesis umur, usia menars, menstruasi terakhir, riwayat kelainan genetik
dalam keluarga, gangguan psikis atau stress emosional, aktifitas fisik berlebihan, menderita penyakit
diabetes mellitus, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi tiroid, diet, penambahan atau pengurangan
berat badan, penggunaan psikofarmaka, obat-obatan untuk menurunkan atau menaikkan berat badan
dan obat-obatan tradisional. Selain itu ditanyakan perubahan dan timbulnya tanda-tanda seks
sekunder serta keluarnya air susu ibu diluar masa purperium 1,2,3,6.

b. Pemeriksaan fisik
Meliputi pemeriksaan berat badan, tinggi badan, status gizi, pertumbuhan payudara, tandatanda seks sekunder seperti pertumbuhan rambut pubis dan ketiak, perut membesar, jerawat,
ketombe, pembesaran klitoris, deformitas toraks, bukti adanya penyakit SSP dan galaktorea
(keluarnya air susu diluar masa purperium) 1,2,3,6.

Pemeriksaan ginekologi
Pada pemeriksaan penderita amenorea sangat penting disingkirkan kemungkinan kehamilan.
Pemeriksaan meliputi pemeriksaan genitalia eksterna dan interna, termasuk tanda-tanda seks
sekunder.
Langkah pertama untuk mencari penyebab amenorea, setelah kemungkinan kehamilan dapat
disingkirkan adalah melakukan pemeriksaaan hormon TSH, prolaktin, dan uji progesteron. Apabila
dijumpai galaktorea maka perlu dilakukan pemeriksaan hormon TSH, prolaktin dan rongent sella
tursica. Tujuan pemeriksaan uji progesteron adalah untuk mengetahui kadar estrogen endogen dan
saluran keluar alat reproduksi wanita. Bila kadar TSH meningkatkan maka segera dapat ditegakkan
diagnosis hipotiroidisme. Kadar TSH dan prolaktin yang normal disertai adanya perdarahan
withdrawal mengarah pada diagnosis tidak adanya ovulasi. Kadar prolaktin yang normal dapat
menyingkirkan kemungkinan adanya tumor hipofise1.
Langkah kedua bertujuan mencari penyebab perdarahan withdrawal negatif yaitu : dengan
pemberian estrogen konjugasi diikuti dengan uji progesteron. Bila tidak ada perdarahan withdrawal
maka diagnosis adanya defek pada kompartemen I (endometrium dan saluran keluar) dapat
ditegakkan2.
Langkah ketiga bertujuan mencari penyebab ketidakmampuan pasien memproduksi estrogen
yang memadai berasal dari defek pada kompartemen II (ovarium) atau kompartemen III dan IV (aksis
SSP-hipofise). Untuk memproduksi estrogen, diperlukan ovarium yang mengandung folikel normal
dan gonadotropin dalam jumlah yang memadai untuk merangsang folikel. Pengambilan darah untuk

menentukan kadar gonadotropin harus dilakukan 2 minggu setelah pemberian estrogen konjugat dan
uji progesteron. Kadar FSH dan LH rendah sampai normal dihubungkan dengan amenorea
hipotalamik sedangkan kadar FSH dan LH yang tinggi dihubungkan dengan kegagalan ovarium 1.

Kondisi Awal
Wanita dewasa normal

Pada keadaan hipogonadotropik :

masa pubertas
disfungsi hipotalamus-hipofise
Pada keadaan hipergonadotropik :
masa postmenopause
oophorektomi dan kegagalan
ovarium

FSH serum
5 30 IU/L, dengan
kadar puncak saat
ovulasi mencapai 2X
kadar basal
< 5 IU/L
> 30 IU/L

LH serum
5 20 IU/L dengan
kadar puncak saat
ovulasi mencapai
3X kadar basal
< 5 IU/L
> 40 IU/L

Wanita dengan amenorea sekunder

Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ginekologi dan tidak ditemukan
kelainan organis, dilakukan uji progesteron (Uji P). Diberikan progesteron (medroksi progesteron
asetat/MPA, atau noretisteron atau hidrogesteron) dengan dosis 2 x 5 mg selama 7 hari. Uji P positif
bila perdarahan terjadi 3 4 hari kemudian. Bila setelah 2 3 hari pemberian progesteron sudah
terjadi perdarahan, maka progesteron tidak dilanjutkan. Uji P positip berarti uterus dan endometrium
normal, vagina dan himen normal, ada ovarium dengan pertumbuhan folikel yang normal dan secara
tidak langsung dapat diartikan fungsi hipofisis dan fungsi hipotalamus normal. Amenorea pada wanita
dengan uji P positip terjadi karena disregulasi hipotalamus hipofisis, kemungkinan besar karena
gangguan sisitim umpan balik poros hipotalamus hipofisis. Bila kadar FSH dan prolaktin normal,
tetapi LH tinggi kemungkinan wanita tersebut menderita sindroma ovarium polikistik 1,2,3.

Wanita dengan uji Progesteron

negatif dilakukan uji estrogen +
progesteron
dengan
memberikan
estogen (estrogen konjugasi atau
estrogen valerinat atau etinilestradiol)
1 x 1 tablet perhari selama 21 hari dan
pemberian progesteron 5 10 mg
perhari pada hari ke-12 21. Uji
estrogen dan progesteron paling

sederhana adalah dengan pemberiaan

pil KB. Uji estrogen + progesteron
positip apabila 2 3 hari terjadi
perdarahan. Apabila uji estrogen +
progesteron positip berarti wanita
tersebut
hipoestrogen pengobatan
dilanjutkan
dengan
pemberiaan
estrogen selama 25 hari dan dari hari
ke-19

25
diberikan
progesterone 1,2,3,4,5.
Uji E + P positip artinya wanita tersebut hipoestrogen
karena terganggunya pembentukan estrogen di folikel. Untuk
mengetahui penyebab terganggunya pembentukan estrogen di folikel
dilakukan pemeriksaan hormon FSH, LH.dan prolaktin. Apabila uji
estrogen + progesteron negatip sebaiknya dilakukan pemeriksaan
lanjutan untuk mencari penyebab gangguan tersebut1,2,3,4,5.
Wanita dengan uji Progesteron positif yang belum
menginginkan anak diberikan progesteron dari hari ke-16 sampai hari
ke-25 siklus haid, diberikan selama 3 siklus berturut-turut. Setelah itu
dilihat apakah siklus haid menjadi normal kembali, bila kemudian
terjadi lagi gangguan haid atau amenorea, maka perlu pemeriksaan
lanjutan untuk mencari penyebab amenorea tersebut. Wanita yang
ingin punya anak tidak dianjurkan pemberian progesteron, tetapi
dianjurkan pemberiaan obat-obatan pemicu ovulasi seperti klomifen
sitrat, epimestrol ataupun gonadotropin1,2,3,4,5.
Uji hMG
Dilakukan bila FSH dan LH sangat rendah, maka dilakukan uji hMG untuk memicu fungsi ovarium,
dimana ovarium yang normal akan memproduksi estrogen yang dapat diperiksa melalui urin atau
darah.
Hasil uji hMG positif : amenorea terjadi karena kurangnya produksi gonadotropin di hipofisis atau
produksi LH-RH di hipotalamus atau gangguan sentral.

Hasil uji hMG negatif : ovarium tidak memiliki folikel atau memiliki folikel tetapi tidak sensitip terhadap
gonadotropin, seperti pada sindroma ovarium resisten 2,5.
Bila FSH, LH normal sampai rendah dan prolaktin tinggi, maka diagnosis adalah amenorea
hiperprolaktinemia dengan salah satu penyebab adalah tumor hipofisis (prolaktinoma). Pada
amenorea normoprolaktin kadar prolaktin, FSH dan LH normal, maka selanjutnya dilakukan uji
stimulasi dengan klomifen sitrat (uji klomifen) dengan memberikan 100 mg/ hari selama 5 10 hari.
Uji klomifen positif bila setelah hari ketujuh pemberiaan klomifen terjadi peningkatan kadar FSH,LH
dan estradiol. Hal ini menunjukkan fungsi hipofisis normal. Uji klomifen negatif selanjutnya dilakukan
uji stimulasi dengan LH-RH untuk mengetahui fungsi parsial adenohipofisis, apakah sel-sel yang
memproduksi FSH dan LH mampu mengeluarkan FSH dan LH bila diberikan LH-RH dari luar. Uji LHRH dikatakan positif bila dijumpai kadar FSH dan LH normal atau tinggi setelah pemberian LH-RH
dari luar. Hal ini berarti amenorea terjadi karena gangguan di hipotalamus, sedangkan apabila uji LH
RH negatip berarti gangguan terjadi di hipofisis.

Amenorea Primer
Definisi amenorea primer adalah seorang wanita yang belum pernah haid pada usia 14 tahun
dengan pertumbuhan seksual sekunder belum tampak atau telah mencapai usia 16 tahun dengan
pertumbuhan seksual sekunder yang sudah tampak.
Untuk mendiagnosis amenorea primer selain dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan ginekologis, maka sangat penting dilakukan pemeriksaan kariotip (sitogenetik).

Amenorea Sekunder
Definisi amenorea sekunder adalah seorang wanita usia reproduksi yang pernah mengalami haid
namun haid berhenti tiga bulan berturut-turut.
Pembagian berdasarkan penyebabnya sesuai dengan fisiologi haid, maka ada empat
kompartemen yang mengalami gangguan sehingga terjadi amenorea, yaitu :
I.

Kompartemen IV susunan saraf pusat

a. Amenorea hipotalamik4
Adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan amenorea, hipoestrogenisme dan serum
gonadotropin normal atau rendah.. Kelainan ini ditandai dengan pola sekresi berdenyut GnRH
endogen yang abnormal oleh karena gangguan fungsional mekanisme saraf (sistim neurotransmiter
pusat). Neurotransmiter yang turut mempengaruhi sekresi GnRH adalah opioid endogen seperti beta
endorphin. Selama siklus menstruasi yang normal terbukti terjadi peningkatan kadar beta endorphin
mencapai maksimal pada saat pre ovulasi dan akan mengalami penurunan segera setelah terjadi
ovulasi. Peningkatan sekresi opioid diduga menyebabkan terjadi amenorea hipotalamik pada
beberapa wanita, karena blokade pada reseptor opiat terbukti meningkatkan frekuensi dan amplituda
sekresi LH. Penelitian dengan immortalized human GnRH-secreting neuron cell lines menunjukkan
sel neuron yang mensekresi GnRH memiliki reseptor opiat dan penelitian lain pada hewan coba
menunjukkan bahwa blokade pada reseptor tersebut dapat merangsang terjadinya
amenorea. Timbulnya amenorea hipotalamik yang ditandai dengan perubahan sekresi LH yang
berfluktuasi tersebut menggambarkan hipersensitivitas neuron yang mensekresi GnRH terhadap
perubahan kadar opioid. Pada wanita dengan amenorea hipotalamik, sekresi LH yang berfluktuasi
tersebut tidak cukup untuk merangsang terjadinya ovulasi maupun folikulogenesis.. Sekresi GnRH

dipengaruhi juga oleh norepinephrine. Diduga opiat endogen menekan rangsangan norepinephrine
pada neuron hipotalamus untuk mensekresi GnRH.
Gaya hidup yang sering dihubungkan dengan terjadinya amenorea hipotalamik seperti olah raga,
stres dan penurunan berat badan terbukti merangsang perubahan kadar beta endorphin plasma yang
akan mempengaruhi neuron yang mensekresi GnRH pada hipotalamus. Di Amerika Serikat amenorea
hipotalamik ini diperkirakan 48% sebagai penyebab amenorea sekunder dan mempunyai makna klinis
yang penting karena hipoestrogenisme yang terjadi dihubungkan dengan penurunan densitas tulang
atau osteoporosis.
Penanganan amenorea hipotalamik tergantung dari faktor penyebab yang mendasarinya.
Penyebab organik diobati dengan mengkoreksi penyebabnya, sedangkan kelainan fungsional dapat
diobati dengan konseling, psikoterapi, misalnya dengan miminimalkan stresor lingkungan dan
mengubah gaya hidup serta penggunaan obat-obat psikofarmaka. Pemberian estrogen dan
progesteron siklik dapat diberikan agar wanita tersebut tetap berfungsi sebagai wanita.
b.

Anoreksia Nervosa
Suatu gangguan tingkah laku yang berat dimana terjadi perubahan endokrin sekunder
sebagai akibat gangguan psikologis dan gizi, ditandai oleh malnutrisi yang berat dan
hipogonadotropisme. Penanganan psikiatrik dengan psikoterapi dan obat-obatan antidepresan serta
perawatan di rumah sakit.

c.

Amenorea pada atlet

Amenorea terjadi oleh karena aktifitas fisik yang berat dan terjadi kehilangan berat badan.
Umumnya kelainan menstruasi ini akan hilang dengan mengurangi aktifitas fisik dan kembali keberat
badan alami.
II. Kompartemen III Hipofisis (Amenorea hipofisis)
Kecurigaan adanya gangguan pada kompartemen III terlebih dahulu harus difokuskan pada
adanya tumor hipofise. Kecurigaan adanya tumor hipofise meningkat bila dalam pemeriksaan
dijumpai tanda klinis akromegali (karena sekresi hormon pertumbuhan yang berlebihan) dan penyakit
Cushings (karena sekresi ACTH yang berlebihan). Amenorea dan atau galaktorea dapat mengawali
tanda klinis akromegali dan penyakit Cushings. Sebagian besar penderita dengan adenoma hipofise
mengalami penurunan kadar gonadotropin karena tekanan tumor pada hipofise dan peningkatan
sekresi prolaktin (akibat ketidakmampuan dopamin mencapai hipofise anterior) 1,2,3.
Penyebab lain amenorea hipofisis adalah adanya guma, tuberkuloma dan deposit lemak pada
hipofise, serta insufisiensi hipofise akibat iskemia dan infark karena perdarahan (sindroma
Sheehan).

Adenoma Hipofise yang mensekresi

Prolaktin
Merupakan adenoma hipofise yang paling seringditemukan. Hanya 1/3 wanita dengan kadar
prolaktin tingi akan mengalami galaktorea. Amenorea karena kadar prolaktin yang tinggi terjadi
karena hambatan sekresi pulsatil GnRH oleh prolaktin. Terapi yang diberikan adalah pengangkatan
tumor atau supresi sekresi prolaktin dengan pemberian dopamin agonis (bromokriptin). Bromokriptin
akan berikatan dengan reseptor dopamin dan akan bekerja menyerupai fungsi dopamin menghambat
sekresi prolaktin.
Penanganan amenorea hupofisis dengan memberikan hormon yang kurang dan pemberian
steroid seks secara siklik.

Sindroma Amenorea Galaktorea

2
3

Merupakan kumpulan gejala klinis berupa amenorea dengan atau tanpa galaktorea sebagai
akibat peningkatan kadar prolaktin. Prolaktin dihasilkan di anterior hipofisis dan pengeluaranya
dipengaruhi oleh prolactin inhibiting factor (PIF). Hiperprolaktinemia terajadi karena PIF tidak
berfungsi pada keadaan-keadaan sebagai berikut : sekresi PIF berkurang karena gangguan
hipotalamus, obat-obatan yang menghambat kerja PIF (fenotiazin, transquilizer atau psikofarmaka
lain), estrogen, domperidone, simetidin, kerusakan system vena portal hipofisis, prolaktinoma dan
hipertiroid. Sebagai akibat hiperprolaktinemia menyebabkan sekresi FSH dan LH berkurang,
berkurangnya sensitivitas ovarium terhadap FSH dan LH, memicu produksi air susu dan sintesis
androgen di suprarenal serta osteoporosis. Hiperprolaktinemia yang berkepanjangan akan
menyebabkan atrofi sel-sel hipofisis penghasil gonadotropin 1,2,3.
Diagnosis sindroma amenorea galaktorea adalah berdasarkan timbulnya gejala klinis
amenorea dengan atau tanpa galaktorea, keluhan sakit kepala dan gangguan penglihatan. Pada
pemeriksaan laboratorium dijumpai serum prolaktin diatas normal( > 5 25 ng/ml), apabila serum
prolaktin > 100 ng/ml kemungkinan dijumpai prolaktinoma. Bila diduga prolaktinoma maka dapat
dilakukan uji provokasi, antara lain :
1. Uji dengan TRH : pemberian 100 500 ug TRH intravena tidak menunjukkan perubahan kadar
prolaktin maka kemungkinan suatu prolaktinoma.
Uji dengan simetidin : apabila pemberian 200 mg simetidin IV tidak menimbulkan peningkatan
prolaktin.
Uji dengan domperidon : pemberian domperidon 10 mg iv tidak menyebabkan peningkatan prolaktin.

Jenis Pemeriksaan
Uji TRH
Uji Simetidin
Uji Domperidon

Kadar Prolaktin
Prolaktinoma
Tanpa prolaktinoma
Tidak meningkat
Meningkat 4-14 kali
Tidak meningkat
Meningkat di atas kadar
normal
Tidak meningkat
Meningkat 8-11 kali

Pada prolaktinoma sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.

Obat yang paling banyak digunakan pada sindroma amenorea galaktorea adalah bromokriptin
dengan dosis 1 x 2,5 mg pada kadar prolaktin 25 40 ng/ml atau 2 x 5 mg pada kadar prolaktin 50
ng/ml. Pemberiaan bromokriptin harus dilakukan pengawasan yang baik sehingga kadar prolaktin
serum tidak berada dibawah nilai normal yang dapat mengganggu fungsi korpus luteum. Efek
samping bromokriptin yang sering timbul adalah mual, pusing dan hipotensi. Pada penderita
hiperprolaktinemia tanpa galaktorea maka pemberian bromokriptin tidak akan memberi efek apapun.
Amenorea hipogonadotrop dengan atau tanpa tumor hipofisis
Bila hormon FSH, LH dan prolaktin normal, penyebabnya adalah insufisiensi hipotalamus hipofisis
yang bisa disebabkan tumor hipofisis dan untuk membuktikannya perlu pemeriksaan radiologik.
Amenorea hipergonadotrop
Bila hormon FSH dan LH tinggi, prolaktin normal maka penyebab amenorea adalah di ovarium oleh
karena insufisiensi ovarium, misalnya pada menopause prekok. Selanjutnya perlu dilakukan biopsi
ovarium melalui laparoskopi.

III. Kompartemen
Ovarium1

II

Amenorea

Penyebab amenorea pada ovarium adalah tidak terbentuknya kedua ovarium atau
hipogenesis ovarium seperti pada sindroma Turner, pengangkatan kedua ovartium, ovarium polikistik,
insufisiensi ovarium karena radiasi, sindroma ovarium resisten gonadotropin, folikel persisten, tumor
ovarium dan beberapa gangguan ekstragonad yang mengganggu fungsi ovarium, seperti : gangguan
fungsi tiroid, diabetes mellitus, kekurusan (underweight), kegemukan (overweight), trauma psikogen.
Penderita amenorea ovarium umumnya infertile dengan gambaran seks sekunder kurang terbentuk.
Pengobatan untuk menekan sekresi FSH dapat diberikan estrogen dan progesteron atau
estrogen saja secara siklik, bisa juga dengan pemberian GnRH analog selama 6 bulan.
IV. Kompartemen I : Amenorea akibat gangguan di saluran keluar kelamin wanita atau uterus
(amenorea uteriner)1
Penyebab amenorea uteriner adalah aplasia uteri dan vagina, uterus hipoplasi, kelainan
congenital, atresia serviks, atresia cavum uteri, kerusakan endometrium akibat kuretase, infeksi dan
obat-obatan. Pada kasus atresia himen darah haid tidak dapat keluar, sehingga dapat terjadi
pengumpulan darah haid di vagina (hematokolpos) atau di uterus (hematometra) atau di tuba
(hematosalping).
Asherman Syndrome
Sindroma yang terjadi karena destruksi endometrium serta tumbuhnya perlekatan pada dinding
kavum uteri sebagai akibat kerokan yang berlebihan, biasanya pada abortus atau postpartum.
Penderita biasanya menderita amenorea sekunder, selain dapat terjadi abortus, dismenorea,
hipomenorea dan infertilitas dan untuk diagnosis pasti dapat dipastikan dengan histerogram.
Diagnosis dengan histeroskopi lebih akurat dan dapat mendeteksi perlekatan minimal pada dinding
kavum uteri yang tidak terdeteksi dengan histerogram.
Penanganan sindroma asherman adalah melepaskan perlekatan dengan dilatasi serta
kuretase atau histeroskopi dengan menghilangkan perlekatan memberi hasil yang lebih baik dan
untuk mencegah perlekatan berulang dengan pemasangan IUD atau pediatric foley catether , serta
pemberian antibiotika spectrum luas dan estrogen selama dua bulan.
Mullerian anomali atau agenesis
Kelainan perkembangan tuba mulleri baik total atau sebagian. Keadaan ini perlu difikirkan pada
penderita amenorea tanpa riwayat perdarahan pervaginam.
Feminisasi testikular
Suatu pseudohermafrodit pria dengan testis dan kariotipe XY. Ditandai amenorea primer, tidaka ada
uterus dan tidak adanya rambut pubis dan aksila.

KEPUSTAKAAN :
1.
Speroff L, Glass R H, Kase N G, 1993. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility,
th
5 edition, William & Wilkins, Philadelphia. 401 454.
2.
Baziad A, Surjana E J, 1993. Pemeriksaan dan Penanganan Amenorea, edisi pertama,
KSERI, Jakarta, 35 56.
3.
Rebar R W, Disorders of Menstruation, Ovulation, and Sexual Response, Principles and
Practise of Endocrinology and Metabolism, 2 nd edition, J>B> Lippicott Company, Philadephia. 880
97.
4.
Perkins R B, Hall J E, Martin K A, 1999. Neuroendocrine Abnormalities in Hypothalamic
Amenorea, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, The Endocrine Society.
5.
Santiago L P, 1993. Primary Amenorea and Secondary Amenorea, Decision Making
Reproductive Endocrinolgy, 1st edition, Blackwell Scientific Publication Inc, 49 64.
6.
Scherzer W J, Clamrock H, 1996. Amenorea, Novaks Gynecology, 12
Wilkins, Baltimore, 809 831.

th

edition, William &

*) Dibacakan pada pertemuan ilmiah bagian Obstetri dan Ginekologi FK UGM/ RSUP DR. Sardjito,
Yoyakarta, Maret 2002.