Aritmia

Pada bab iniAnda akan belajar:

1,.

apa itu aritmia, dan apa yang ia lakukan

(dan tidak lakukan) pada orang

2.

mengenai rhythm strip, Holter monitor, dan

eaent monitor
bagaimana menentukan frekuensi jantung
dari EKG

3.
4.
5.

hma jenis aritmia dasar

6.

itu irama ektopik itu, dan mekanisme

terjadinya
untuk menanyakan "Empat Pertanyaan"
yang akan membantu Anda mengenali
dan mendiagnosis aritmia ektopik umum
yang berasal dari atrium, nodus AV dan
ventrikel.
bagaimana membedakan aritmia supraventrikular dengan aritmia ventrikular,
baik secara klinis maupun pada EKG
bagaimana Stimulasi Listrik Terprogram
dan teknik lain telah memperbaharui diagnosis dan pengobatan aritmia-aritmia ter-

bagaimana mengenali empat jenis aritmia

sinus yang umum
apa

7.
.
.
8.
9.

tentu"

10.

mengenai kasus Lola deB. dan George

M, yang akan membuat Anda tercengang
pada diri Anda sendiri karena Anda dengan mudahnya telah menguasai materi
yang dapat menakuti para dokter yang
paling ahli sekalipun.

e6 ^l

Aritmia

Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama

yang teratur, /aitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyut
berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung normal yang
mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal. Irama di luar itu
disebut aritmia (atau, mungkin lebih tepat, disritmia, tetapi sekali lagi
kita akan memilih istilah yang sudah lebih dulu akrab di telinga pada
'pembahasan selanjutnya).
Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas,
tempat asaf atau konduksi impuls listrik jantung. Suatu aritmia dapat
berupa denyut aberan tunggal (atau bahkan jeda yang memanjang
di antara denyut) atau gangguan irama terus-menerus yang dapat
berlangsung seumur hidup.
Tidak semua aritmia itu merupakan kelainan atau berbahaya.
Misalnya, frekuensi jantung sebesar 35 sampai 40 denyut per menit
sering ditemui dan sangat normal pada atlet yang terlatih. Denyut
abnormal tunggal, yangberasal dari mana pun di jantung selain nodus
sinus, seringkali terjadi pada sebagian besar individu yang sehat.
Namun, sebagian besar aritmia dapat membahayakan, dan

beberapa

di

antaranya memerlukan penanganan segera untuk

mencegah kematian mendadak. Diagnosis aritmia merupakan salah

satu peranan EKG yang paling penting, dan belum ada alat lain yang
dapat melakukannya dengan lebih baik.

Manifestasi Klinis

Aritmia l^

97

Manifestasi Klinis Aritmia

Kapan Anda harus mencurigai bahwa seseorang pernah atau sedang
menderita aritmia?
Sebagianbesar aritmia tidak dirasa oleh pasien dan ditemukan secara
kebetulan pada pemeriksaan fisik rutin atau EKG. Namun, aritmia
seringkali menampeikkan salah satu dari beberapa gejala khas.
Yang pertama dan terpenting adalah palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhadap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat
menceritakan bahwa denyut jantungnya sesekali bertanbah cepat atau
lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin saja teratur
atau tidak teratur. Sensasi yang dirasa dapat berupa gangguan ringan
saja atau dapat merupakan pengalaman yang sangat menyeramkan.
Gejala yang lebih berat lagi adalah gejala penurunan curah jantung
yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung' Gejala-gejala
tersebut antara lain berupa kepalayang terasa ringan, dan sinkop (pingsan
mendadak)
Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium dan menyebabkan angina (nyeri dada). Aritmia yang
timbul mendadak pada pasien denga riwayat penyakit jantung juga
dapat mencetuskan gagal jantung kongestif.
kadang-kadang, manifestasi klinis aritmia yang pertama kali adalah
kematisn mendadak. Pasien yang sedang menderita infark miokardium
sangat berisiko mengalami kematian mendadak karena aritmia. Karena
itulah mereka dirawat di unit perawatan jantung agar frekuensi dan
irama jantungnya dapat dipantau terus-menerus.

98 ^l

Aritmia

Mengapa Terjadi Aritmia

Kita sering kali tidak mungkin mengenali penyebab pasti aritmia, tetapi
kita tetap harus mencari faktor-faktor pencetus yang dapat kita obati
dengan gigih. Jembatan keledai berikut, HIS DEB$ akan membantu
Anda mengingat faktor-faktor aritmogenik yang sebaiknya dipikirkan
kapan saja Anda mendapat pasien aritmia.
H - Hipoksia: Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang
tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli
paru akut, adalah pencetus utama aritmia jantung.

t - tskemia dan tritabititas: Kita telah membahas bersama bahwa infark

miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.
Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya
kematian sel miokardium akibat infark. Sesekali miokarditis, yaitu
peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus
berulang, dapat memicu aritmia.

- Stimulasi Simpatis: Tonus simpatis yang meningkat karena apa pun

(hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll) dapat

mencetuskan aritmia.

- Drugs (Obat-obatan): Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia.

lronisnya, obat-obatan antiaritmia sendiri, seperti kuinidin, turut menjadi
dalang terjadinya aritmia
D

E - Gangguan Elektrolit: Hipokalemia ditakuti karena kemampuannya

mencetuskan aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium
juga turut bertanggung jawab.

B - Bradikardra: Frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknya

cenderung berubah menjadi aritmia. Kita dapat memasukkan sindrom
bradi-taki (disebut juga srck sinus syndrome) ke dalam kelompok ini.

- Stretch (Rentangan): Pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel

dapat mencetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi cara bagi gagal
jantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia.
S

Rhwhm

&

Strip l^

99

Rhythm strip

Agar dapat mengenali aritmia dengan benal, sering kaii kita perlu
melihat irama jantung dalam waktu yang jauh lebih lama daripada
sekunder beberapa kompleks yang ditampilkan pada EKG 12 sadapan
standar. Bila dicurigai terdapat aritmia, baik secara klinis mauPun
elektrokardiografis, kita harus membuat rhythm strip,yalturekam EKG
yang panjang dari satu atau beberapa sadapan. Kita dapat memilih
sadapan yang mana saja, tetapi masuk akal jika Anda memilih sadapan
yang paling banyak memberi informasi bagi Anda. Rhythm strip
memudahkan upaya Anda mengenali setiap iregularitas atau letupanletupan aktivitas listrik di luar normal yang sesekali terjadi.

i:rt:ri:::;liti
]:.-.:,

.l:i::

lr.:lr::1,'l
i::-iJ:;i:.::

Rhythm stnp yang biasa kita jumpai. Panjangnya bergantung keperluan Anda
untuk membaca irama, dapat pendek atau panjang. Strip ini menggambarkan

rekam sadapan ll yang terus menerus pada pasien dengan irama jantung
yang normal, yakni irama sinus.

Holter

Monitor dan Event Monitor

Rhythm strip (strip irama) yang paling bagus dihasilkan oleh Holter
monitor, atau monitor nmbulatori. Holter monitor pada dasarnya adalah
mesin EKG portabel yang memPunyai memori. Pasien memakainya
selama 24 sampai 48 jam, dan rekam irama jantung pasien yang
komplet disimpan dan kemudian dianalisis untuk mencari adanya
aktivitas aritmik. Monitor ini dapat memakai satu atau lebih sering
dua sadapan (satu sadapan prekordial dan satu sadapan ekstremitas).
Pemantauan Holter terutama berguna bila aritmia yang dicurigai
munculnya sesekali sehingga tidak mungkin terdeteksi oleh EKG 12
sadapan yang acak. Jelasbahwa semakinlama pasien dipantau, peluang

7oo

^l

Aritmia

akan terdeteksinya aritmia semakin besar. Informasi lebih lanjut dapat

diperoleh jika pasien diminta untuk mencatat saat-saat persis ketika

ia mengalami gejala. Catatan harian pasien tersebut kemudian dapat

dibandingkan dengan rekam Holter untuk menentukan apakah ada
hubungan antara gejala pasien dan aritmia jantung yang dideritanya.
Beberapa gangguan irama atau gejala yang kemungkinan disebabkan
oleh aritmia terjadi begitu jarangnya sehingga bahkan Holter monitor
pun tidak dapat mendeteksinya. Pada pasien-pasien ini, solusinya
adalah eaent monitor. Eaent monito.r hanya merekam strip irama
selama 3 sampai 5 menit, tetapi dimulai oleh pasien sendiri sewaktu
mengalami palpitasi. Hasil rekam EKG dikirim via telepon untuk
dievaluasi. Dengan cara ini, dalam beberapa bulan pasien menyewa
monitor dapat dibuat banyak rekaman.
Akan tetapi, tetap saja masih ada irama abnormal lain yang begitu
singkatnya atau jarangnya sehingga tidak terdeteksi oleh semua tipe
alat standar yang diaktifkan oleh pasien sendiri. Ada dua teknologi
yang dapat digunakan dalam keadaan ini. Teknologi yang pertama
adalah pemantauan menggunakan telepon selular yang menyediakan
telemetri setingkat rumah sakit sewaktu berobat jalan di rumah dalam
jangka waktu hingga 4 minggu. Teknologi yang kedua adalah alat
perekam kejadian yang ditanam dengan teknik bedah, yaitu diselipkan
di bawah kulit pasien melalui irisan kecil (1 inci). Alatperekam kejadian
ini dapat dibiarkan tertanam dengan aman selama setahun dan dapat
dengan otomatis merekam frekuensi jantung yang cepat atau lambat
dan menyimpannya dalam memori (frekuensi yang mengaktifkan alat
perekam dapat diprogram). Pasien juga dapat mengaktifkan sendiri alat
perekam kapan pun timbul gejala. Data yang direkam dapat dengan
mudah diunduh menggunakan komunikasi telemetri, biasanya setiap
bebeiapa bulan.

Rhythm

12,5 mm/detik, 25,0 mm/mv

Strip l_

= Titik AKivasi

02:08:33

02:08:43

02:08:53

02:09:03

l_t-l

lJ;

02:09:13

O2:Ogi23

02:09:33
02:09:43

t
r,

IJJ

^__l J ^*l ,t
l-t

L-'.t"

rI

l^

I'W ^-l

,1,-*JJ-^J-J
-(^./

Rekaman event monitor yang ditanam dengan teknik bedah pada pasien
sinkop. Garis-garis vertikal kecil menandakan interval sebesar 1 detik. Jeda
3 detik di dekat dasar strip mengaktifkan monitor, yang kemudian menyimpan
rekaman EKG mulai dari beberapa menit sebelum sampai beberapa menit
sesudah titik aktivasi. Rekaman yang tersimpan kemudian diunduh dan
selanjutnya dicetak. Pada pasien ini, jeda yang lama tersebutmenyebabkan
episode mendekati sinkop.

101

& |:i,,";?;na

Menentukan Frekuensi rantung

Langkah pertama dalam menentukan irama jantung adalah

menentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung mudah ditentukan
dari EKG.
Sumbu horizontal pada EKG menggambarkan waktu. Jarak antara
setiap garis halus (satu kotak kecil atau 1 mm) sama dengan 0,04 detik,
dan jarak antara setiap garis tebal (satu kotak besar atau 5 mm) sama
dengan 0,2 detik. Jadi, lima kotak besar sama dengan 1 detik. Satu
siklus yang berulang tiap lima kotak besar mewakili satu denyut per
detik, atau frekuensi jantungnya sebesar 60 denyut per menit
.

Setiap kompleks QRS dipisahkan oleh lima kotak persegi besar (1 detik). lrama
yang terjadi sekali setiap detik, terjadi 60 kali setiap menit.

Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari

EKG l^

103

Tiga Langkah Sederhana untuk Menghitung Frekuensi Jantung.

1. Temukan gelombang R yang terletak persis, atau dekat dengan,

salah satu garis tebal

2. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya.

3. Tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti di bawah
ini.

Jika ada satu kotak besar di antara gelombang R yang berurutary

jarak antar gelombang R sama dengan 0,2 detik. jadi, dalam
waktu L detik akan terdapat 5 siklus aktivitas jantung (1 detik
dibagi 0,2 detik), dan selama 1 menit akan terdapat 300 siklus
(5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah
sebesar 300 denyut per menit.

o Jika ada dua kotak besar di antara gelombang

R yang berurutan,

jarak antar gelombang R sama dengan 0,4 detik. Jadi, dalam

waktu L detik akan terdapat 2,5 siklus aktivitas jantung (1 detik
dibagi 0,4 detik), dan selama L menit akan terdapat 150 siklus
(2,5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah
sebesar 150 denyut per menit.

Memakai logika yang sama:

. 3 kotak besar: L00 denyut per menit

e 4 kotak besar: 75 denyut per menit
r 5 kotak besar = 60 denyut per menit
r 6 kotak besar = 50 denyut per menit

Perhatikan bahwa Anda dapat memperoleh jawaban yang sama

dengan cara membagi 300 dengan jumlah kotak besar di antara
gelombang R (misal, 300 : 4 kotak persegi besar : 75). Akurasi
penghitungan frekuensi jantung dapat ditingkatkan dengan cara
menghitung jumlah total kotak kecil di antara gelombang R dan
membagi 1.500 dengan jumlah total ini.

104

^l

Aritmia

Berapa frekuensi jantung pada EKG berikut?

(A,)

'150

Sekitar 75 denyut per menit. (8) Sekitar 60 denyut per menit. (C) Sekitar
denyut per menit

Jika gelombang R kedua terletak di antara garis tebal, Anda dapat

memperkirakan bahwa frekuensinya terletak di antara dua nilai
perkiraan.
Berapakah frekuensi pada EKG berikut?

Antar gelombang R terpisah sedikit lebih dari empat kotak persegi- katakanlah
4i. Jadi, frekuensinya pasti sebesar antara 60 dan 75 denyut per menit. Jika
Anda menebak 70, tebakan Anda sudah mendekati. Cara lainnya, Anda membagi 300 dengan empat seperempat, dan Anda akan mendapatkan hasil
sebesar 70,6 denyut per menit.

Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG

l^

ros

Jika frekuensi jantung teramat lambaf Anda tetap dapat menggunakan

cara ini; bagilah 300 dengan jumlah kotak besar di antara dua kompleks

untuk mendapat jawabannya. Namun, ada metode lain yang lebih

disukai beberapa orang. Setiap strip EKG diberi tanda pada interval 3
detik, biasanya berupa sederetan garis-garis kecil (atau garis miring atau
titik-titik) di tepi atas atau bawah kertas EKG. Hitung jumlah siklus di
dalam dua interval ini (6 detik) dan kalikan dengan 10 (10 x 6 detik:60
detik) untuk mendapat frekuensi jantung dalam denyut per menit. Coba
gunakan kedua cara tersebut pada contoh di bawah:

Ada sekitar lima setengah siklus dalam dua interval 3 detik. Jadi, frekuensi
jantungnya sekitar 55 denyut per menit.

106

_l 3

Aritmia

Lima Tipe Aritmia Dasar

Dari semua topik bahasan pada elektrokardiografi, lebih menegangkan
(dan mendebarkan) daripada topik tentang aritmia. Pertama, bila Anda
telah belajar mengenali gambaran dasar, tidak ada yang lebih mudah
daripada mengenali aritmia klasik. Kedua, aritmia yang sukar memang
juga sukar untuk setiap orang, termasuk pakar elektrokardiograf.
Kenyataannya, kadang satu irama tertentu sangat sulit dikenali. Tak
ada yang lebih memuaskan hati kita selain melihat dua dokter jantung
kawakan sedang bertengkar tentang gangguan irama yang rumit.
Hanya ada lima tipe gangguan irama dasar pada jantung:
1

. Aktivitas listrik yang melewatijalur konduksi normal yang telah kita

bahas, tetapi mungkin saja terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak
teratur. lni adalah aritmia yang berasal dari sinus.

2. Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain di luar nodus sinus. lni
disebut irama ektopik.

3. Aktivitas listrik yang terperangkap di dalam sirkuit balap elektrik

tertentu, yang bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagai
sifat listrik atau anatomi miokardium. lni disebul aritmia reentrant.
Aritmia ini dapat terjadi di mana pun dalam jantung.

4. Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus dan melewati jalur
normal tetapi sayangnya tertunda dan tercegat di tengah jalan.
Blokade konduksi ini akan dibahas pada Bab 4.
5. Aktivitas listrik yang mengikuti jalur konduksi tambahan yang
memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik
atau sirkuit pendek. Aritmia ini disebut sindrom praeksitasi, dan
akan dibahas pada Bab 5.

Aritmia yang Berasal dari

&

Sinus l^

107

Aritmia yang Berasal dari sinus

Takikardia Sinus dan Bradikardia Sinus

Irama sinus yang normal adalah irama jantung yang normal.

Depolarisasi spontan berasal dari nodus sinus. Frekuensinya teratur
dan bernilai antara 60 dan 100 denyut per menit. Irama jantung yang
meningkat melebihi 100 disebut takikardia sinus. Jika melambat di
bawah 60, disebut bradikardia sinus.
Takikardia sinus dan bradikardia sinus dapat normal atau patologik.
Misalnya, olahraga berat akan mempercepat frekuensi jantung hingga
di atas 100 denyut per menit, sedangkan frekuensi jantung saat
beristirahat di bawah 60 denyut per menit umum dijumpai pada atlet
yang terlatih. Dilain pihak, perubahan frekuensi cetusan impuls dari
nodus sinus dapat ditemukan pada penyakit jantung yang signifikan.
Takikardia sinus dapat terjadi pada penderita gagal jantung kongestif
atau penyakit paru berat, atau dapat merupakan satu-satunya tanda
hipertiroidisme. Bradikardia sinus merupakan gangguan irama yang
paling umum ditemukan pada stadium awal infark miokardium hkut;
sebaliknya pada individu sehat, hal ini dapat terjadi sebagai akibat
bradikardia sinus dapat disebabkan oleh tonus vagal yang meningkat
dan dapat menyebabkan pingsan.

(A) Takikardia sinus. Setiap denyut dipisahkan oleh dua setengah

kotak besar, sehingga fiekuensinya sebesar 120 denyut per menit.
(B) Bradikardia sinus. Lebih dari tujuh kotak besar memisahkan setiap
denyut, sehingga frekuensinya sebesar 40 sampai 45 denyut per menit.

108

-l

Aritmia

Aritmia Sinus
Seringkali, EKG akan menunjukkan irama yang dari semua sisi tampak
sebagai irama sinus normal kecuali bahwa ia sedikit tidak teratur.
Iramaini disebut aritmia sinus. Seringkali, aritmia sinus merupakan
fenomena normal yang menggambarkan variasi frekuensi jantung
akibat adanya inspiiasi dan eks-p=irasi. Inspirasi mempercepat frekuensl
jantung, dan ekspirasi memperlambatnya.

),

#*.

N1

+-

t
I
lnhalasi

---->

t
JI
Ekshalasi

Aritmia sinus. Frekuensi jantung meningkat ketika inBpirasi dan menurun

ketika ekspirasi.

Aritmia yang Berasal dari

Sinus |,

tOS

Henti Sinus, Asistol, dan Denyut Lolos (Escape Beats)

Henti sinus terladi bila nodus sinus berhenti mencetuskan impuls. Jika
tidak ada hal lain yang terjadi, EKG akan menunjukkan garis datar
tanpa aktivitas listrik, dan pasien akan meninggal dunia. Ketiadaan
aktivitas listrik yang berlangsung lama disebul asistol.
Untungnya, semua sel miokardium berbakat menjadi pemacu
jantung. Normalnya pemacu yang paling cepat mengendalikan
jantung, dan pemacu yang paling cepat biasanya adalah nodus sinus.
Nodus sin.us menaklukkan sel pacu jantung yang lain dengan cara
menghantarkan gelombang depolarisasinya ke seluruh miokardium
sebelum saingan potensialnya yang lebih santai bekerja menyelesaikan
depolarisasi spontannya sendiri. Namun, pada henti sinus, sel pacu
jantung yang lain dapat segera beraksi melakukan misi penyelamatan.
Denyut penyelamatan ini, yang berasal dari luar nodus sinus, disebut
denyut lolos (escape beats).

Henti sinus terjadi sesudah denyut keempat. Denyut kelima yang memulihkan
aktivitas listrik ke jantung adalah denyut lolos tautan (junctionaf . Perhatikan
bahwa tidak ada gelombang P.

110

^l

Pacu

Aritmia

Jantung Nonsinus

Seperti halnya nodus sinus yang biasanya mencetuskan impuls

sebesar 60 sampai 100 kali setiap menit, sel pacu jantung yang lain ini
mempunyai irama instrinsiknya sendiri. Pacu jantung atrium biasanya
mengeluarkan impuls pada frekuensi 60 sampai 75 denyut per menit.
Sel.pacu jantung yang terletak di dekat nodus AV, disebut juga pacu
jantung tautan, biasanya mencetuskan impuls sebanyak 40 sampai 60
denyut.per menit. Sel pacu jantung aentrikel biasanya mencetuskan
impuls sebanyak 30 sampai 45 denyut per menit.

fEkusnsi pacu jantung tautan:4G60

ftekuensi pacu.iantung airium: 60-75

frekuensi pacu Jantung ventrikl: 30.45

Aritmia yang Berasal dari Sinus

Setiap pacu iantung nonsinus ini dapat menyelamatkan nodus sinus

yang tidak adekuat dengan cara memberikan hanya satu denyut lolos
atau serangkaian denyut lolos yang bersinambungan. Dari semua
mekanisme denyut lolos yang tersedia, denyut lolos tautan sejauh ini
adalah yang paling sering ditemui.
Pada denyut lolos tautan, depolarisasi berasal dari dekat nodus AV
dan tidak tampak gambaran depolarisasi atrium normal. Akibatnya,
tidak terlihat gelombang P normal. Bahkary seringkali tidak ada
gelombang P sama sekali. Namury kadang-kadang dapat ditemukan
gelombang P retrograd yang menggambarkan depolarisasi atrium yang
bergerak ke belakang dari nodus AV menuju atrium. Aksis listrik ratarata gelombang P retrogrnd ini berbalik 180' dari aksis listrik gelombang
P normal. Dengan demikiary gelombang P normal terlihat positif pada
sadapan II dan negatif pada sadapan AVR, sedangkan gelombang P
retrograd terlihat negatif pada sadapan II dan positif pada sadapan
AVR.

Junctional escape (denyut lolos tautan). Dua denyut pertama merupakan denyut
sinus normal dengan gelombang P normal yang mendahului setiap kompleks
QRS. Kemudian ada jeda panjang yang diikuti dengan tiga rangkai denyut lolos
tautan yang mempunyai frekuensi sebesar 40-45 denyut per menit. Gelombang
P retrograd dapat dilihat tersembunyi di bagian awal gelombang T. Gelombang

P retrograd dapat terjadi sebelum, sesudah, atau selama kompleks

QRS,

bergantung pada waktu relatif terjadinya depolarisasi atrium dan ventrikel. Jika
depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi bersamaan, kompleks QRS yang jauh
lebih besar akan menutupi gelombang P retrograd.

112

^l

Henti

Aritmia

Sinuts versus Blokade Jalur

Keluar Sinus

Karena depolarisasi nodus sinus tidak terekam pada EKG, sulit untuk
menentukan apakah jeda sinus yang memanjang terjadi karena henti
sinus atau kegagalan transmisi depolarisasi sinus keluar dari nodus
dan masuk ke dalam atrium. Keadaan ini disebut blokade jalur keluar sinus. Anda mungkin mendengar dua istilah yang berbeda ini
digunakanbergantiandari wakfu kewaktu, tetapi demi semua maksud
dan tujuary henti sinus dan blokade jalur keluar sinus mempunyai arti
yang sama: terjadi kegagalan mekanisme sinus untuk menghantarkan
arus listriknya ke jaringan sekitar.

^ir^.(A) lrama sinus normal. Nodus sinus berulang kali mencetuskan

impuls, dan gelombang depolarisasi menyebar keluar menuju atrium.
(8,) Henti sinus. Nodus sinus terdiam. Tidak ada arus listrik yang
dihasilkan, sehingga EKG tidak mencatat adanya aktivitas listrik (C)
Blokade jalur keluar sinus. Nodus sinus terus-menerus mencetuskan
impuls, tetapi gelombang depolarisasi gagal keluar dari nodus sinus
menuju miokard atrium. EKG juga tidak menunjukkan aktivitas listrik.

Aritmia yang Berasal dari

Sinus l^

lrama sinus normal

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Henti sinus atau blokade jalur keluar yang disertai denyut lolos tautan

Catatan khusus untuk Anda yang tergila-gila kepada EKG: henti sinus
,::iesaart dan,blokade:jaiuf,keluar,.s!nu.s':kEdgng,.{aOa!
,.::

d.ibedakan:;dari EKG

pad-a,,hentl5lnui":kembalinyaiktivitai,listriksinui,r&ijaidi'ka'pan,saia'(nodus

,,..:.sintii'.rden0an',bagiiu:faar.:kembali,'meng.etuskanllimpt;ls). .Npmqn;:,.pada
j'al ur', keluar,iinus.'nodus sinut'terus mehcetuskan :impull5ec-ara
,,
- blokadb
l

.:,

'

diem:diam sehingga,terminasi:..blokade''mmb.uat nodus sin,u5' dapat

kembali mendepolirisasi atrium sesudah jeda sebanyak beberapa siklus
,normal,(tep;tnt; satu,gelomb.dhg rP:hilahg;.atau.tepetnya- dua gelom,bang
P

hilang, atau lebih).

113

114

-l

Aritmia

lrama Ektopik
Irama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari tempat
selain nodus sinus. Dengan cara ini, mereka menyerupai denyut lolos,
tetapi di sini kita berbicara mengenai irama yang menetap, tidak hanya
sekedar satu atau beberapa denyut. Irama ektopik dapat disebabkan
oleh semua faktor pencetus yang telah diuraikan sebelumnya.
Jika kita tilik pada tingkat selular, irama ini muncul akibat
meningkatnya otomatisitas nodus nonsinus, baik dan satu fokus
tersendiri atau dari bermacam-macam sumber. Pemacu yang paling
cepat biasanya yang mengendalikan jantung, dan pada keadaan
normal, pemacu yang paling cepat adalah nodus sinus. Pada keadaan
abnormal, pacu janfung lain mana saja yang tersebar di jantung
dapat dipercepat, dirangsang untuk berdepolarisasi lebih cepat dan
lebih cepat lagi sampai mereka dapat menaklukkan mekanisme sinus
normal dan menciptakan irama ektopiknya sendiri, baik irama yang
sesaat atau menetap. Salah satu penyebab tersering meningkatnya
otomatisitas ini adalah toksisitas digitalis.

(A) Biasanya, nodus sinus mengendalikan jantung. (8) Jika pacu

jantung potensial lain (misalnya, tautan AV) dipercepat, ia dapat
mengambil alih jantung dan menaklukkan nodus sinus.

lrama Re-entri

l^

rrs

lrama-irama Re-entri
]ikalau peningkatan otomatisitas menunjukkan gar.11uan p emb entukan
impuls (yaitu impuls baru yang dibentuk di tempat selain nodus sinus
mengambil alih jantung)re-entri menunjukkan adanya gangguan
transmisi impuls.Namun, hasilnya sama saja: terciptanya fokus aktivitas
listrik abnormal. Begini cara kerja re-entri:
Bayangkan sebuah gelombang depolarisasi tiba di dua daerah
miokardiurn yang berdekatary A dan B, seperti yang ditunjukkan
dalam gambar L pada halaman berikut. A dan B menghantarkan arus
listrik pada frekuensi yang sama, dan gelombang depolarisasi segera
melewati jalurnya dengan lancar ke tujuan barunya. Beginilah cara
kerjanya.
Namun, mari kita berandai-andai kalau jalur B lebih lambat
meneruskan gelombang depolarisasi daripada jalur A. Hal ini dapat
terjadi misalnya, jalur B mengalmi kerusakan akibat penyakit iskemik
atau fibrosis, atau karena kedua jalur mendapat input yang berbeda
tingkatannya dari sistem saraf otonom. Keadaan ini ditunjukkan pada
gambar 2. Pada gambar ini, gelombang depolarisasi dengan cepat
melintas pada jalur A tetapi terhambat pada' jalur B. Impuls yang
muncul dari jalur A dapat kembali melintasi ialut B, dan menciptakan
satu sirkuit berputar yang tidak terputus sepanjang dua jalur tersebut
(lihat gambar 3). Seiring impuls listrik berputar-putar dalam lingkaran
ini, gelombang depolarisasi dikirim keluar ke segala arah. Peristiwa ini
disebut lingkaran re entri, yang sifatnya seperti sirkuit balap elektrik,
sumber aktivasi listrik yang dapat mengalahkan mekanisme sinus dan
mengendalikan jantung.

116

^l

Aritmia

rc
-t
B

daerah konduksi yang melambat

konduksi telah pulih

Gambar ini menunjukkan proses terbentuknya sirkuit reentrant. (7)

biasanya, jalur A dan (dua daerah fungsi jantung yang letaknya
berdekatan) menghantarkan arus listrik sama baiknya. (2) Namun,
di sini konduksi melalui jalur B diperlambat sementara. Aliran listrik
yang melewati A dapat berbalik dan mengalir secara retrograd

melalui 8. (3) Terbentuk lingkaran re-entri.

Ukuran lingkaran re-entri dapat bermacam-macam. Ia dapat sebatas

suatu lingkaran kecil"di dalam satu tempat anatomi (misalnya, nodus
AV), dapat mengelilingi seluruh ruang jantung (atrium atau ventrikel),
atau bahkan melibatkan atrium dan ventrikel sekaligus jika ada jalur

konduksi tambahan yang menghubungkan kedua ruang jantung

(masalah terakhir ini akan lebih dijelaskan pada Bab 5).

Keempat Pertanyaan

&

l^

117

"Keempat Pertanyaan"

Seperti yang akan Anda lihat sebentar lagi, semua aritmia nonsinus
yang penting secara klinis - yang mungkin telah Anda dengar - dapat
merupakan irama ektopik atau re-entri. Jadi, Anda harus mampu
mengenali irama-irama tersebut, dan Anda akan menghabiskan sisa
bab ini untuk mempelajari bagaimana melakukan hal tersebut dengan
tepat. Ini mungkin terdengar seperti perintah yang tegas bagi Anda,
tetapi untuk menilai setiap gangguan irama pada EKG, Anda hanya
perlu menjawab empat pertanyaan:
Apakah terdapat gelombang P normal? Penekanan di sini adalah
pada kata normal. Jika jawabannya ya, dan jika terdapat gelombang P
yang tampak normal dengan aksis yang normal, aritmia hampir pasti
berasal dari dalam atrium. Jika tidak tampak gelombang P, irama pasti
berasal dari bawah atrium, entah di dalam nodus AV atau ventrikel'
Adanya gelombang P dengan aksis abnormal menggambarkan aktivasi
retrograd atrium dari impuls yang dihasilkan di bawah atrium, entah
di nodus AV atau di ventrikel, yaitu dari aliran listrik yang mengaiir ke
belakang menuju atrium meialui nodus AV atau melalui jalur aksesori
(lebih lanjut tentang hal ini, nanti ya).*

Apakah Kompleks QRS Sempit (Durasinya Kurang dari

0,12

Detik) atau Lebar (Durasinya Lebih Lama dari0,L2Detik)? Kompleks

QRS normal yang sempit menunjukkan bahwa depolarisasi ventrikel
terjadi melalui jalui yang normal (nodus AV ke berkas His lalu ke
cabang berkas lalu ke sel Purkinje). Cara ini merupakan cara konduksi
yang paling efisien yang memerlukan waktu paling singkaf sehingga
kompleks QRS yang dihasilkan berdurasi pendek (sempit). Dengan
demikiary kompleks QRS yang sempit menunjukkan bahwa irama
pasti berasal dari atau di atas nodus AV.
Kompleks QRS yang lebarbiasanya menunjukkanbahwa depolarisasi
ventrikel berasal dari dalam ventrikel itu sendiri. Depolarisasi dimulai
di dalam miokardium ventrikel, bukan dari sistem konduksi, sehingga
menyebar jauh lebih lambat. Konduksi tidak mengikuti jalur yang
paling efisien, sehingga kompleks QRS berdurasi lama (lebar)'
*Aksis gelombang P yang abnormal dapat juga dijumpai pada irama atrium ektopik,
yang muncul selain dari nodus sA, ataupadaflutter atrium (iihat halaman 127). Dengan
demikian, sumbu gelombang P abnormal tidak menjamin bahwa irama berasal dari
bawah atrium, sedangkan normalnya aksis gelombang P cukup memberi jaminan
bahwa irama berasal dari atas nodus AV.

118

^l

Aritmia

(Walaupun amat berguna, sayangnya perbedaan antara kompleks

QRS lebar dan sempit tidak sepenuhnya dapat diandalkan pada peniIaian lokasi asal ritmia. Kita akan melihat sebabnya sebentar lagi)
Dengan demikian, pertanyaan 1 dan 2 membantu menentukan
perbedaan penting apakah aritmia,berasal dari ventrikel atau supraventrikel (atrium atau tautan).
Apakah Hubungan Antara Gelombang P dan Kompleks QRS?
Jika gelombang P dan kompleks QRS berhubungan dengan cara satusatu yang biasa, yaitu satu gelombang P mendahului satu kompleks
QRS, irama hampir pasti berasal dari atrium. Namun, kadang atrium
dan ventrikel berdepolarisasi dan berkontraksi sendiri-sendiri. Hal ini
akan tampak pada EXG sebagai gelombang P dan kompleks QRS yang
saling tidak berhubungan. Keadaan ini disebut disosiasi AV.
Apakah Irama tersebut Teratur atau Tidak Teratur? Ini sering
merupakan ciri suatu irama tertentu yang paling cepat dikenali dan
kadang menjadi yang paling penting.
Kapan pun Anda melihat suatu EKG, Anda perlu menilai iramanya.
Empat pertanyaan berikut harus senantiasa ada dalam pikiran Anda:

1. Apakah terdapat gelombang

P normal?

2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?

3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks

4, Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?

QRS?

Untuk EKG yang normal (irama sinus normal), jawabannya mudah:

1. Ya ada gelombang

normal.

2. Kompleks QRSnya semPit.

3. Ada.satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS'

4. Iramanya pada dasarnYa teratur'

" Kita sekarang akan melihat apa yang terjadi bila jawabannya
berbeda.

Ada gelombang

lrama teratur

Irama sinus normal dan "Keempat Pertanyaan" terjawab.

120

&

^l

Aritmia

Aritmia supraventrikular

Marilah kita lihat dahulu aritmia yang berasal dari atrium atau nodus
AV, yaitu aritmia supraventrikular.
Aritmia atrium dapat terdiri dari satu denyut atau gangguan irama
yang terjadi terus-menerus dan berlangsung selama beberapa detik
atau bertahun-tahun.
Denyut Prematur Atrium dan Tautan
Satu denyut supraventrikular yang ektopik dapat berasal dari atrium

atau dari daerah di sekitar nodus AV. Denyut yang pertama disebut
denyut prematur atrium (atau kontraksi atrium prematur); denyut yang
kedua disebut denyut prematur tautan. Denyut-denyut ini merupakan

fenomena yang sering ditemui, dan tidak menunjukkan penyakit

jantung tertentu atau perlu diobati. Namun, denyut-denyut ini dapat
mencetuskan aritmia yang menetap.

(A) Denyut ketiga merupakan denyut prematur atrium. Perhatikan bahwa kontur

gelombang P pada denyut prematur berbeda dengan kontur pada denyut

sinus normal. (8,) Denyut keempat adalah denyut prematur tautan. Tidak ada
gelombang P yang mendahului kompleks QRS prematur tersebut.

Aritmia Supraventrikular

Denyut prematur atrium dapat dibedakan dengan denyut sinus

normai dengan melihat kontur gelombang P dan waktu terjadinya
denyut.

Itontur. Karena denyut prematur atrium berasal dari satu sumber

di atrium yang terletak jauh dari nodus sinus, depolarisasi atrium
tidak te4adi seperti biasanya sehingga konfigurasi gelomban8 P
yang dihasiikan berbeda dengan konfigurasi gelombang P sinus.
iikalokasl asal denyut prematur atrium jauh dari nodus sinus, aksis
denyut prematur atrium juga akan berbeda dengan aksis gelombang
normal.
Waktu terjadinya denyut. Denyut prematur atrium muncul terlalu
dini, yaitu sebelum gelombang sinus yang akan muncul berikutnya.

Denyut ketiga adalah denyut prematur atrium. Bentuk gelombang

P-nya berbeda dengan gelombang P lain yang tampak aneh, dan
jelas bahwa denyut tersebut prematur.

122

^l

Aritmia

Pada denyut prematur tautary biasanya tidak tampak geiombang

tetapi kadang dapat terlihat gelombang P retrograd. peristiwa ini
mirip seperti kasus denyut lolos tautan pada henti sinus.
Apa bedanya antara denyut prematur tautan dan denyut lolos
tautan? Keduanya tampak sangat mirip, tetapi denyut prematur tautan
terjadi lebih awaf prematur, dan menempatkan dirinya di dalam irama
sinus normal. Denyut lolos terjadi belakangary setelah jeda lama ketika
nodus sinus gagal mencetuskan impuls.
P,

(A) Denyut prematur tautan. Denyut ketiga jelas prematur dan tidak ada
gelombang P yang mendahului kompleks ORS. (B) Denyut ketiga adalah
denyut lolos tautan yang membentuk irama tautan yang berlangsung terusmenerus. la tampak persis seperti denyut prematur tautan, tetapi ia terjadi
belakangan, setelah jeda lama, dan tidak prematur.

Baik denyut prematur atrium maupun tautan biasanya dihantarkan

secara normal ke ventrikel, sehingga kompleks QRS yang dihasilkan
sempit.

Aritmia Supraventrikular

Ada lima tipe aritmia supraventrikular yari:o menetap yang harus

dapat Anda kenali:

1. Takikardia supraventrikular paroksismal (P SYT, p aroxy smal supr a'

aentricular tachycardia), kadang disebut juga takikardia reentrant
nodus AV.

2.
'

Flutteratrium

3. Fibrilasi atrium
4. Takikardia atrium multifokal (MAT, Multifocal atrial tachycardia)
5. Takikardia atrium paroksismal (PAT, Paroxysmal atrial tachycardia), kadang disebut juga takikardia atrium ektopik'

Ta

ki ka rd ia 5u p raventri ku la

Takikar dia supr aa entrikul ar

Pa roksi sma I

aroksismal (PSYT) merupakan aritmia yang

sangat sering ditemui. Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan

oleli denyrri tnprurr"ntrikular prematur (atrium atau tautan), dan
hilangnyi juga mendadak. PSVT dapat dijumpai pada jantung yang
satrgit normal; mungkin sebelumnya tidak ada penyakit jantung sama
sekili. Alkohol, kopi, atau keriaan sejenak saja tidak jarang dapat
mencefuskan gangguan irama ini.
PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanya
berkisar antara 150 dan 250 denyut per menit. Ada beberapa tipe
psvT. Tipe yang paling sering ditemui adalah yang dihasilkan oleh
lingkaran siit<uii ie-entri di dalam nodus AV. Gelombang P retrograd
ka;ang dapat terlihat pada sadapan II atau III, tetapi peluang Anda
yut g pilir,g Ualt adalah dengan melihat savadapan V_, untuk mencari
disebutpseudo R" yaitu lekukan kecil pada kompleks
g"to-*ua"g yang
--".ggu-baikan
gelombang P yang tumpang tindih'
[nS yu"g
Namun gelombang P ini lebih sering terbenam dalam kompleks QRS
sehinggi tidak dapat dikenali. seperti pada sebagian besar aritmia
supraventrikular, kompleks QRS biasanya sempit.
Tipe PSVT yang lain dialami oleh pasien yang mempunyai anomali
jalur konduksi dan akan dibahas pada Bab 5.

14)

Aritmia

gelombang P retrograd

(A sampai C) Takikardia supraventrikular paroksismal pada tiga pasien

yang berbeda. Gambar 4 menunjukkan aktivasi atrium dan ventrikel yang
serentak; karenanya, gelombang P retrograd hilang di dalam kompleks
QRS. Gambar B menunjukkan takikardia supraventrikular yang menyerupai

gangguan irama yang lebih berbahaya yakni takikardia ventrikular (lihat

halaman 134). Pada gambar C dapat dilihat gelombang p retrograd. (D)
Contoh bagus konfigurasi pseudo R'pada sadapan Vl yang menggambarkan

gelombang P retrograd pada PSW (tanda panah). (E) NodusAV biasanya

merupakan lokasi sirkuit re-entri yang menyebabkan aritmia. Oleh karena
itu, depolarisasi atrium terjadi ke arah sebaliknya, dan jika gelombang p
dapat dilihat, aksisnya akan berubah hampir i80o dari normal (gelombang
P retrograd).

Pemiijatan Karotis
Pemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri

episode PSVT. Baroreseptor yang mendeteksi perubahan tekanan

darah terletak pada sudul mandibula tempat bercabangnya a. karotis
komunis bercatang dua. Bila tekanan darah meningkat, b-aroreseptor
ini menyebabkan dlkirimnya lesPons refleks dari otak melalui nervus
vagus menuju jantung. Input vagal menurunkan frekuensi impuls
yaig dicetusi<an oleh noduJsinus, dan lebih penting lagi, memperlambat
konduksi melalui nodus AV.

Baroreseptor-baroreseptor karotis ini tidak begitu pintar, dan

mereka dapat dikelabui sehingga mereka berpikir bahwa tekanan
darah meningkat dengan cara memberikan tekanan lembut dari
luar ke arterikarotis. (Dalam hal ini, semua tindakan yang dapat
meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsalva, atau iompat
pngko-k, akan merangsang input vagal ke jantung, tetapi pemijatan
tur6tt merupakan manuver yang paling sederhana dan paling
banyak digunakan). Pada sebagian besar kasus, karena mekanisme
yu^g *".,Jasdri PSVT adalah sirkuit re-entri di nodus AV, pemijatan
karotis dapat berperan:
r Memutus sirkuit re-entri sehingga menghentikan aritmia.

Setidaknya, memperlambat aritmia sehingga ada tidaknya gelom-

bang p dapat le6ih mudah ditentukan, dan diagnosis aritmia

dapat ditegakkan

sinus karotikus mengandung baroreseptor yang memengaruhi input vagal ke

jantung, khususnya memengaruhi nodus sinus dan nodus AV

126

^l

Aritmia

Bagai ma na melaku ka n pemijatan karotis

Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit). Anda pasti tidak mau
menghentikan beberapa tetes darah penghabisan ke otak atau
melepaskan plak aterosklerosis dari perlekatannya. Jika jelas-jelas
ada penyakit karotis yang nyata, jangan lakukan pemijatan karotis.

- 2. Setelah pasien berbaring datar, ekstensikan

leher dan rotasikan ke-

palanya sedikit menjauhi Anda.

3.

Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah dengan

lembut selama 10 sampai 1 5 detik.

4. Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.

5. Cobalah arteri karotis komunis dekstra dahulu karena frekuensi

keberhasilannya sedikit lebih baik. Namun jika gagal, silakan coba
arteri karotis komunis kiri.

6. Buatlah strip irama

selama prosedur dilakukan, sehingga Anda dapat

melihat apa yang sedang terjadi. Selalu sediakan perlengkapan

resusitasi; pada kasus yang jarang, pemijatan karotis dapat
mencetuskan henti sinus.

Pemijatan karotis dimulai

Satu episode takikardia supraventrikular paroksismal nyaris secepat kilat

dihentikan oleh pemijatan karotis. lrama yang baru adalah bradikardia
sinus yang berfrekuensi 50 denyut per menit.

Flutter Atrium
Flutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadi
pada jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memang
iudah sakit jantung. Ia juga sangat teratur. Tampak gelombang P
frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit. Flutter atrium paling
sering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan terutama di sekitar
cincin katup trikuspid.
Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya
sehingga tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang
dipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah terusPada beberapa
-en"trs naik-turun, menghasilkan. gelombang flutter.
sangat
tampak
ini
iII,
gelombang
II
dan
sadapan
biasanya
sadapan,
(saw
gergaji
pola
gigi
disebut
yang
jelas dan menghasilkan sesuatu
toothed pattern).

Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar impuls atrium

yang membombardirnya - ia sama sekali tidak sempat berepolarisasi
iepal waktu untuk setiap gelombang berikutnya - sehingga tidak
selnua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan
kompleks QRS. Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakter
dan perjalanannya cukup sampai di sini. Fenomena ini disebut blokade
ay. gtokade 2:1 merupakan yang paling sering ditemui. Arti blokade
ini adalah untuk setiap dua gelombang flutter yan' terlihat, satu
gelombang berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks
dan
QRS, te*"rrtara gelombang yang satu lagi gagal total. Blokade 3:1
4:1, j:uga sering ditemukan. Pemijatan karotis dapat meningkatkan
deralai blokade (misalnya mengubah blokade 2:1 menjadi blokade 4:1),
sehingga gambaran gigi gergaji m.enjadi iebih mudah dikenali. Karena
fluneiitriim berasal dari atas nodus AV, pemijatan karotis tidak akan
mengubah irama.
PomUatan karotlg dlmulal

Flutteralrium. Pemijatan karotis meningkatkan blokade dari 3:1 menjadi 5:'l

Fibrilasi Atrium
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau,

d an nodus AV
dapat dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls per menit!
Jikalau pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkan
gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit reentri yang konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab
adalah banyak sirkuit re-entri yang tercipta dengan cara yang sama
sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yang
dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa
undulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada "serangarr" impuls atrium
yang luar biasa mendadak ini, hanya mampu sesekali menyaiurkan
impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi
ventrikel yarrg sangaf tidak teratur/ireguler, biasanya di antara 120 dan
180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih lambat atau
lebih cepat (lihat gambar 4 dan B) sering dapat terlihat.
Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tan adanypaa
gelombang P yang jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi
atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat pada
pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang
fibrilasi.

(4) Fibrilasi atrium yang mempunyaifrekuensi ventrikel lambat dan tidak

teratur. (Bi Contoh fibrilasi atrium yang lain. Dengan tidak adanya garis
dasar yang berfibrilasi dengan jelas, satu-satunya petunjuk bahwa irama
ini adalah fibrilasi atrium adalah gambaran kompleks QRS yang sangat
tidak teratur.

Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada

fibrilasi atrium, tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karena
diagnosisnya biasanya sudah jelas.
Fibrilasi atrium jauh lebih sering ditemui daripada flutter atrium.
Sering ditemukan kelainan jantung yang sebelumnya sudah ada,
terutama penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner, tetapi
hipertiroidisme, emboli paru, dan perikarditis harus selalu dipikirkan

Aritmia Supraventrikular

sebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masih

merupakan penyebab tersering yang dapat dikenali. Pada sebagian
besarlndividu, tidak ada pencetus nyata yang dapat dikenali'
Taki ka rd ia

Atri u m M ultifokal

Takikardia ritrium multifokal (MAT) merupakan irama ireguler dengan

frekuensi sebesar 100 sampai 200 denyut per menit. Kemungkinan

besar disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang berbeda
yang menghasilkan impuls secara acak. Kadang, frekuensinya kurang
daritoo denyut per menit; dan dalam keadaan ini aritmia disebut pacu
jantung
atrium yang berkelana (wandering atrial pacemnker)..
'
MAT acap kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MAT
jarang memLrlukan pengobatan. Pemijatan karotis tidak berpengaruh
pada MAT. Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantung
sehat dan normal.
seperti fibrilasi atrium, MAT merupakan irama ireguler. Ia dibedakan
dari fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan mendahului
setiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium,
bentuk gelbmbang P-nya yang bervariasi, sehingga interval antara
gelombang P yang berbeda-beda tersebut dan kompleks QRS ikutik.ttun beivariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT, Anda perlu
menemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda'

Takikardia atrium multifokal (MAT). Perhatikan bahwa

(1)

bentuk

gelombang P-nya bermacam-macam (2) interval PR-nya juga bervariasi

dan (3) frekuensi ventrikel-nya ireguler.

130

Ta

^l

ki ka rd ia

Aritmia

Atri u m

Pa roksisma I

Si bungsu dari aritmia supraventrikular, yakni takikardis

atrium

paroksismal (PAT), adalah sebuah irama teratur yang mempunyai frekuensi 100 sampai 200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan oleh

meningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-entri

di dalam atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan gambaran

masa pemanasan (warm-up period) di awal kemunculannya berupa

irama yang tampak sedikit ireguler, dan menunjukkan gambaran
masa pendinginan (cool-dousn period) yang sama di akhir masa jayanya.
Bentuk re-entri yang lebih jarang ditemui muncul tiba-tiba bersama
dengan denyut prematur atrium; bentuk PAT ini disebut ltga flutter
atrium atipikal.
PAT paling banyak dijumpai pada jantung yangnormal. Penyebabnya yang paling sering adalah toksisitas digitalis.
Bagaimana Anda membedakan PAT dengan PSVT? Memang,
seringkali Anda tidak akan dapat membedakannya. Namury jika Anda
melihat masa pemanasan atau penyelesaian pada EKG, irama tersebut
kemungkinan adalah PAT. Sebagai tambahary pemijatan karotis
dapat sangat membantu: Pemijatan karotis akan memperlambat atau
menghentikan PSVI sementara tindakan tersebut sama sekali tidak
berpengaruh pada PAT (walaupun mungkin terdapat beberapa
perlambatan ringan).

PAT.

Gelombang

tidak selalu dapatterlihat, tetapi di sini mereka

cukup mudah terlihat. Anda mungkin juga memperhatikan

adanya variasi jarak antara gelombang P dan kompleks QRS
setelahnya; hal ini menggambarkan perlambatan konduksi
yang bermacam-macam antara atrium dan ventrikel yang
sering menyertai PAT (Ah, kita sudah berbicara terlalu jsuh;
perlambatan konduksi akan dibahas pada Bab 4).

Aritmia Supraventriku lu, __Lj : l

Aritmia Supraventrikular
Ksrakteristik
PSVT

Teratur
|ika terlihat, ada gelombang
P retrograd
Frekuensi: 150-250 dpm
Pemijatan karotis: memperlambat
atau menghentikan

Flutter

Teratur, gambaran gigi gergaji

EKG

Blokade 2:1' 3:1,4:1, dan seterusnYa.

Frekuensi atrium: 250-350 dPm
Frekuensi ventrikel: setengah, sepertiga,
seperemPat frekuensi atrium,
dan seterusnya.
Pemijatan karotis: meningkatkan blokade.
Fibrilasi

Tidak teratur
Garis dasar yang

bergelombang
Frekuensi atrium:
350-500 dpm

Frekuensi ventrikel:

bervariasi
Pijat karotis:
dapat memPerlambat

frekuensi ventrikel

MAT

Tidak teratur
Setidaknya tiga morfologi
gelombang P Yang berbeda
Frekuensi: 100-200 dPm;
kadang kurang
dari 100 dPm
Pemijatan karotis: tidak berpengaruh

132

Aritmia

Teratur
Frekuensi 100-200 dpm
Masa pemanasan yang
khas pada bentuk

otomatik
Pemijatan karotis: tidak
berpengaruh, atau hanya
memperlambat sedikit

Aritmia

Ventrikular |

133

Aritmia Ventrikular
Aritmia ventrikular merupakan gangguan irama yang berasal dari
bawah nodus AV.

Kontra

ksi Ventri ku la

Prematur

Kontraksi ventrikular prematur, atau PVC, (premature aentricular

contraction) merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui.
Kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena depolarisasi
ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Namury kompleks
QRS belum tentu tampak lebar pada seluruh sadapan, jadi rekamlah
keseluruh EKG 12 sadapan sebelum Anda menegakkan diagnosis
Anda. Gelombang P retrograd kadang dapat terlihat, tetapi lebih sering
tidak terlihat gelombang P sama sekali. PVC biasanya diikuti oleh jeda
kompensatorik yang memanjang sebelum denyut berikutnya muncul.
PVC yang soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal dan
jarang memerlukan pengobatan. Namun, PVC soliter pada infark
miokardium akut lebih mengerikan karena dapat memicu terjadinya
takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular (keduanya merupakan
aritmia yang mengancam jiwa).
PVC dapat terjadi secara acak atau bergantian dengan denyut sinus
normal dalam pola yang teratur, Jika rasionya adalah satu denyut sinus
normal dengan satu PVC, iramanya disebut bigemini. kigemini berarti
dua denyut sinus normal untuk setiap satu PVC, dan seterusnya.

(A) Kontraksi ventrikular prematur. (B) Bigemini. PVC dan denyut

sinus berselang-seling

:1

134

,l

Aritmia

Kapan Anda harus mulai waspada dengan PVC? Pada beberapa

keadaan tertentu, PVC terbukti meningkatkan risiko terjadinya
takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, dan kematian. Keadaankeadaan ini disimpulkan dalam hukum keganasan.
'1. PVC yang sering

2.

PVC

yang muncul berurutan, terutama tiga atau lebih berturut-

turut

3. PVC multiformis yang mempunyai tempat

asal dan gambaran yang

bervariasi

4.

jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut

fenomena "R-on-T". Gelombang T merupakan satu masa yang
rentan pada siklus jantung, sehingga PVC yang jatuh di sana
PVC yang

kem ungkinan besar mencetuskan ierjad i nya takika rdia ventrikular.

5. Setiap

PVC yang pada infark miokardium akut.

Meskipun PVC yang memenuhi satu atau beberapa kriteria ini

dihubungkan meningkatkan risiko terjadinya aritmia yang mengancam
jiwa, tidak ada bukti bahwa supresi PVC menggunakan obat-obat
antiaritmia akan mengurangi angka kematian pada keadaan apa pun.

(A) Denyut 1 dan 4 berasal dari sinus. Tiga denyut lainnya

adalah PVC. Bentuk masing-masing PVC mempunyai bentuk
yang berbeda (multiformis), dan dua di antaranya muncul
berurutan. (B) PVC yang jatuh pada gelombang T denyut
sinus kedua, mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular.

Aritmia

Ta

ki kard ia Ventri ku la

Ventrikular

,l

135

Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebu t

takikardia

aentrikular (vT). Frekuensinya berkisar antara L20 dan 200 denyut per
menit, dan mungkin sedikit ireguler, tidak seperti PSVT (walaupun
mungkin diperlukan mata bagaikan mata elang untuk melihat hal ini).
VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti
jantung dan memerlukan penanganan segera.

Takikardia ventrikular. Frekuensinya sekitar 200 denyut per menit'

Takikardia ventrikular dapat terlihat uniform atau seragam, setiap

kompleks tampak seruPa dengan kompleks sebelumnya, seperti pada
gambar di atas, atau dapat polimorfik, gambarannya berubah-ubah
dari denyut ke denyut. Takikardia ventrikular polimorfik lebih sering
ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Takikardia ventrikular
uniform lebih sering terlihat pada infark yang sudah sembuh;
jaringan parut miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia
ventrikular re-entri.

136

^l

Aritmia

Fibrilasi Ventrikular
Fibrilasi ventrikular merupakan pertanda hampir datangnya malaikat
pencabut nyawa. Ia hampir selalu dijumpai pada jantung yung sekarat.
Ia merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orang
dewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukkan
gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasi
ventrikular kasar) atau gelombang halus (fibrilasi ventrikular halus).
Tidak ada kompleks QRS sejati.
Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curah
jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera
dilakukan saat itu juga.

Takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.

Aritmia

Ventrikular l^

137

lrama ldioventri ku lar yang Dipercepat

Irama idioaentrikular yang dipercepat (accelerated idiouentricular rhythm)
merupakanirama jinakyangkadang terlihatpadainfark akut. Iramanya
teratur dengan frekuensi 50-100 denyut per menit dan mungkin
menggambarkan fokus lolos ventrikular yang telah bertambah cepat
secukupnya agar dapat mengendalikan jantung. Irama ini jarang
menetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang memerlukan
pengobatan.
Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebut
irama idioaentrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaan
ini, amati gelombang P dengan seksama untuk menyingkirkan
bradikardia sinus.

lrama idioventrikular yang dipercepat. Tidak ada gelombang

P, kompleks QRS lebar, dan frekuensinya sekitar 75 denyut

per menit.

138

^l

Torsades

Aritmia

De Pointes

yang berarti "titik-titik yang berliku-liku", bukan

sekedar istilah yan paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan
bentuk takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukan
pada pasien-pasien dengan interval QT yang memanjang.
Kalau Anda ingat, interval QT mencakup waktu mulai dari awal
depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Interval ini
biasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total.
Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat
disebabkan oleh berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia,
hipomagnesemia dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama infark
miokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjang
interval QT, antara lain obat-obat antiaritmia, antidepresan trisiklik,
fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta antihistamin bila diminum
bersama antibiotik tertentu, terutama eritromisin dan kuinolon.
Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan
repolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh
pada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades de
pointes.
Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada
Torsades de pointes, kompleks QRS bergerak mengitari garis dasar,
dengan aksis dan amplitudo yang terus berubah-ubah. Torsades de
pointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amat
Torsades de Pointes

berbeda.

Torsades de pointes. Kompleks QRS tampak mengltari garis dasar, mengubah

aksis dan amplitudonya.

Aritmia

Ventrikular

l^

139

Aritmia Ventrikular

PVC

Takikardia ventrikular

Fibrilasi ventrikular

lrama idioventrikular yang dipercepat Torsades de pointes

Hukum keganas an untuk PVC

PVC yang sering terjadi
PVC yang muncul berurutan
PVC yang multiformis
Fenomena R-on-T

Setiap PVC yang muncul pada infark miokard akut (atau pada
setiap penderita yang memang sakit jantung.

Aritm i a S u p rave ntri ku I a r Ve rsus Aritm i a Vent r i k u I a r

Aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular harus dibedakan
karena aritmia ventrikular biasanya mempunyai prognosis yang jauh
lebih mengerikan dan terapinya sangat berbeda. Pada sebagian besar
kasus, cara membedakannya mudah saja: aritmia supraventrikular
mempunyai kompleks QRS yang sempit, sedangkan aritmia ventrikular
mempunyai kompleks QRS yang lebar.
Namun, ada satu keadaan ketika denyut supraventrikular dapat
menghasilkan kompleks QRS yang lebar sehingga menjadi lebih sulit

dibedakan. Hal ini terjadi bila denyut supraventrikular dialirkan

secara aberan melalui ventrikel sehingga menghasilkan kompleks QRS
yanglebar dan tampak anetu tidak dapat dibedakan dari PVC. Begini
ceritanl'a.

Aberansi

Kadang, denyut atrium yang prematur terjadi sedemikian dininya

pada siklus berikutnya sehingga serabut Purkinje di ventrikel tidak
sempat berepolarisasi sepenuhnya ketika menyambut impuls listrik
berikutnya. Cabang berkas kanary khususnya dapat lambat berespons
pada keadaan ini, sehingga ketika impuls atrium yang prematur
sampai di ventrikel, cabang berkas kanan tersebut masih refrakter.
Akibatnya, impuls listrik tidak dapat melewati cabang berkas kanan
tetapi mampu melintasi cabang berkas kiri dengan bebasnya (gambar
A). Daerah miokardium ventrikel yang biasanya dipersarati oleh
cabang berkas kanan harus menerima aktivasi listriknya dari tempat
lairy yaitu dari daerah-daerah yang telah didepolarisasi oleh cabang
berkas kiri (gambar B). Oleh karena itu, seluruh proses depolarisasi
ventrikel rnenjadi sangat lama; vektor aliran listrik terganggu; dan
menghasilkan kompleks QRS lebar dan aneh yang tampak seperti
PVC bagi seluruh umat manusia di dunia (gambar C).

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia

Ventrikular I

(A) lmpuls atrium prematur menangkap basah cabang berkas

kanan sedang dalam keadaan tidak siap. Konduksi yang melintasi berkas kanan diblokade tetapi dapat melewati berkas
kiri dengan lancar. (B) Depolarisasi ventrikel kanan hanya ter-

jadi ketika gaya listrik berhasil menyebrang dari ventrikel

kiri

(proses ini lambat dan membosankan). Cara penyebaran ini

sangat tidak efisien dan menghasilkan kompleks QRS aneh
dan lebar. (C) Gelombang P ketiga adalah kontraksi atrium
prematur. Gelombang ini dihantarkan secara aberan melalui
kedua ventrikel; menghasilkan kompleks QRS aneh dan lebar.

at

142 _l

Aritmia

Oleh karena itu, kompleks QRS lebar dapat berarti satu dari dua hal
berikut:
o Denyut ini berasal dari dalam ventrikel, atau

Denyut supraventrikular yang dihantarkan secara aberan

Bagaim.ana Anda membedakan keduanya? Bila kita membicarakan
satu kontraksi atrium premafur, cara membedakannya biasanya mudah
ka"rena ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS yang lebar.
Lihat baik-baik terutama pada gelombang T denyut sebelumnya untuk
melihat apakah ada gelombang P prematur yang tersembunyi di sana.
Sebaliknya, dan sudah jelas, tidak ada gelombang P yang mendahului
PVC.

Namury bila ada beberapa denyut berurutan yang muncul dengan

cepat, atau aritmia yang menetap dan lama, mungkin jauh lebih sulit
bagi kita untuk membedakannya. PSVT dan VT mempunyai frekuensi
yang kira-kira sama. Dengan demikiary gambaran EKG di bawah ini
konsisten dengan VT ataupun PSVT yang dihantarkan secara aberan.

lrama sinus normal yang berdegenerasi menjadi suatu irama

baru, tetapi apakah irama tersebut adalah takikardia ventrikular
atau takikardia supraventrikular yang dihantarkan secara aberan?
Jangan merasa bodoh jika Anda tidak dapat menjawabnya.
Seperti yang akan Anda lihat, saja sulit untuk mengetahuinya
dengan pasti hanya dengan melihat gambar ini saja.

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia

Ventrikular l^

143

Seperti yang Anda lihat pada strip irama sebeiumnya, kadang sulit
untuk membedakan kedua irama ini. Namun, ada beberapa petunjuk
klinis dan elektrokardiografik yang dapat membantu.

Petunjuk Ktinis
1. Pemijbtan karotis mujarab menghentikan
. ini tidak berpengaruh pqda W.

PSVT, sementara

tindakan

2. Pada lebih dari 75% kasus W ditemukan adanya disosiasi AV.

Pada disosiasi AV atrium dan ventrikel berdenyut secara sendirisendiri. Ada pacu ventrikel yang mengendalikan ventrikel dan
menghasilkan takikardia ventrikular pada EKG, dan ada pacu sinus
(atau atrium atau nodus) independen yang mengendalikan atrium;
irama atrium kadang dapat terlihat tetapi lebih sering tidak terlihat
karena tertutup oleh W yang jauh lebih dominan pada EKG. Nodus
AV selalu dipertahankan dalam keadaan refrakter oleh "bulanbulanan" impuls yang berlangsung menyerang dari atas dan
bawah, dan karenanya tidak ada impuls yang dapat melewati nodus
AV dari arah mana pun. Jika ventrikel berkontraksi tepat sebelum
atrium berkontraksi, seperti yang akan terjadi dari waktu ke waktu,
atrium akan mendapatkan dirinya berkontraksi melawan katup
mitral dan trikuspid yang tertutup. Hal ini menyebabkan aliran balik
darah yang mendadak ke dalam vena jugularis, dan menghasilkan
gelombang meriam A (cannon A waves) klasik pada disosiasi.AV
Gelombang meriam A tidak terlihat pada PSW

Grarikvena josuraris

nomd

""rj:ffii:ffiiffiS$jj"13"?Xv"^

Golombang A: kontraksl atrium kanan

Gelombang C: penutupan kalup trlkuspid
Gelombang V: pengisian pasit atrium kanan selama diastol

144

-l

Petu nj u k

Aritmia

E I ektroka

rd i og rafi k

1. Disosiasi AV kadang dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dan

kompleks QRS berjalan sendiri-sendiri sepanjang strip irama.
Pada PSV!, jika terlihat gelombang P, gelombang ini mempunyai

'

rasio.l:1 dengan kompleks QRS. Jangan lupa, gelombang P pada

PSVT akan berupa gelombang P retrograd, yang tampak sebagai
defleksi positif pada sadapan AVR dan defleksi negatif pada
sadapan II.

2. Denyut fusi (fusion beat) !,:ranya dapat dijumpai pada VT. Denyut
fusi (atau denyut tangkapan) terjadi. bila impuls atrium
berhasil menyelinap melalui nodus AV pada waktu yang
sama ketika impuls yang berasal dari ventrikel menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel. Dua impuls ini bersama-sama
mendepolarisasi ventrikel, dan menghasilkan kompleks QRS
yang secara morfologis berbentuk sebagian supraventrikular
dan sebagian ventrikular.

Denyut kedua adalah denyut fusi, terdiri dari denyut

atrium/sinus (denyut

1 dan 4) dan denyut PVC

(denyut 3).

3. Pada PSVT yang disertai aberansi, defleksi awal komplekp

QRS

biasanya mempunyai arah yang sama seperti arah kompleks QRS

normal. Pada VT defleksi awal seringkali mempunyai arah yang
berlawanan.

Tidak ada satu pun dalam kriteria ini yang bersifat mutlak, dan
kadang masih tetap sulit untuk mengenali takiaritmia yang berasal
dari ventrikular atau supraventrikular. Pada pasien yang mengalami

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia

Ventrikular l^

145

takikardia berulang yang asalnya tetaP tidak jelas (dengan demikian

pula penanganannya), mungkin diperlukan uji elektrofisiologik (lihat
halaman 147).

Fenomena Ashman

Kita masih belum terburu-buru meninggalkan'topik aberansi. Fenomena Ashman adalah contoh lain konduksi aberan pada denyut
supraventrikular. Ia sering ditemukan pada penderita fibrilasi atrium.
Fenomena Ashman menggambarkan denyut supraventrikular lebar
yang dihantarkan secara aberan, dan terjadi sesudah QRS kompleks yang
didahului oleh jeda lama.
Ceritanya begini: Cabang berkas mengatur kembali frekuensi
repolarisasinya sesuai dengan jangka waktu denyut sebelumnya.
|ika denyut sebelumnya terjadi dalam waktu relatif lama, berkas
tersebut agak lamban berepolarisasi. Jika impuls supraventrikular
lain melintasi nodus AV sebelum repolarisasi selesai, konduksi akan
dicegat di sepanjang jalur normal, sehingga muncul kompleks QRS
yang aneh dan lebar.
Fibrilasi atrium dengan bermacam-macam konduksinya yang
menghasilkan jeda lama atau singkat di antara kompleks QRS;
merupakan kondisi yang sempurna untuk fenomena ini.

Fenomena Ashman. Denyut keempat tampak seperti PVC, tetapi

dapat juga merupakan denyut supraventrikular yang dihantarkan

secara aberan, Perhatikan fibrilasi atrium yang sudah terdapat

sebelumnya, interval singkat sebelum denyut kedua, dan interval
panjang sebelum denyut ketiga - seluruhnya merupakan suatu
bahan sempurna untuk melahirkan fenomena Ashman.

146

^)

Aritmia

Unfungnya, kebanyakan aritmia supraventrikular memiliki kompleks QRS yang sempit. Walaupun tidak jarang, setidaknya aberansi
merupakan pengecualian, bukan sebuah aturan. Hal yang harus diingat
adalah: kompleks QRS yang sempit sebenarnya selalu menandakan
lokasi asal supraventrikular, sedangkan kompleks QRS lebar biasanya
berasal dari ventrikel tetapi dapat menggambarkan konduksi aberan
denyut supraventrikular.

Takikardia Ventrikular (W) versus Takikardia Supraventrikular Paroksismal (PSW) dengan Aberansi

PSW

Tidak berespons
menghentikannya
Dapat terlihat

Dapat berespons

Dapat terlihat
Dapat terlihat

Tidak terlihat
Tidak terlihat

Dapat berbeda dengan

Sama seperti

kompleks QRS normal

kompleks QRS
normal

Petunjuk Klinis

Pemijatan karotis
Gelombang meriam A

Tidak terlihat

Petunjuk EKG
Disosiasi AV

Denyut fus
Defleksi QRS awal

Stimulasi Listrik Terprogram

stimulasi listrik terprogram (disingkat EPS untuk penelitian

elektrofisiologik) telah memperkaya dimensi Penanganan aritmia.

sebelum diperkenalkannya EPS, penderita aritmia yang perlu diobati
mendapat obut recura empiris, dan sesudah beberapa hari, ketika
kadar terapeutik telah tercapai, monitor Holter-24 jam akan dipasang
untuk melihat apakah frekuensi aritmia telah berkurang. Pendekatan
untung-untungan ini sangat memakan waktu dan membuat pasien
terpajin terhadap efek samping potensial obat yang mungkin terbukti
tidak bermanfaat.
EPS jelas tidak perlu digunakan untuk semua pasien aritmia,
dan monitor Holter tetap menjadi pamungkas dalam diagnosis dan
pengobatan aritmia. EPS mahal dan invasif, tetapi untuk pasien
iertentu, sangat bermanfaat untuk memilih obat yang tepat untuk
yang memerlukan terapi cepat dan efektif.
pasien
- Pasien
dibawa ke laboratorium elektrofisiologi, dan disini, aritmia
tertentu dipancing untuk muncul dengan elektroda intrakardia. Kateter
yu.g ru^gut mini iimasukkan melalui vena atau arteri perifer kemudian
aiurintur, menuju berbagai lokasi di dalam ruang jantung. Sebuah
kateter yang ditempatkan pada persambungan atrium dan ventrikel
kanan aiUagian atas posterior cincin trikuspid akan merekam potensial
berkas His yang dapat membantu menentukan hubungan listrik antara
atrium danvenirikel selama penyebaran aritmia. Misalnya, jika potensial
His mendahului kompleks QRS pada aktivasi atrium, kemungkinan
denyut tersebut berasal dari supraventrikular. Dengan cara ini, sumber
aritmia dapat dipetakan untuk menentukan terapi yang paling tepat,

(A) Rekaman berkas His dan (8) gambaran EKG setelahnya.

padaA, Spike kecil (H)yangberada diantara spike aktivasiatrium
(A) dan ventrikel (V) menggambarkan aktivasi berkas His.

148

^l

Aritmia

EPS paling berhasil digunakan pada penderita VT berulang atau

dengan riwayat episode kematian .mendadak yang memerlukan

resusitasi jantung paru.

Teknik pemetaan EPS sudah menjadi sedemikian akuratnya, dan
teknik ablasi kateter lebih sering menggantikan prosedur bedah yang
lebih ekstensif. Dengan teknik ini, dapat dilakukan perusakan (ablasi)
bagian jalur reentrant yang merupakan tempat asal gangguan irama
dengan cara memberikan energi listrik (seringnya sebesar frekuensi
radio) ke daerah tempat ujung kateter berkontak dengan miokardium.
Ablasi kateter biasanya menghasilkan penyembuhan permanen,
meninggalkan parut hanya sepanjang 4 atau 5 mm, dan sang pasien
bahkan mungkin tidak memerlukan obat-obatan.

ffi

Defibrilator yang Dapat Ditanam (tmplantabte).

Walaupun terapi obat berdasarkan EPS atau teknik ablasi kateter

telah digunakan, angka rekurensi takikardia ventrikular masih sangat
tinggi. Oleh karena itw, defibrilator kardioaerter yang dapat ditnnam telah
menjadi standar proteksi bagi sebagian besar pasien dengan aritmia
yang mengancam jiwa. Seperti pacu jantung, alat kecil ini ditanamkan
dengan teknik bedah di dalam kulit di bawah bahu. Alat ini terusmenerus memantau irama janfung, dan menghantarkan kejut listrik
pada jantung melalui elektroda yang terletak di ventrikel kanan bila
mereka mendeteksi adanya aritmia yang berbahaya.
iEma sinus nomal
:1l:ii

tiakikardia ventrikular

kejut listrik

dihanlarkan

irama sinus nomat

Frekuensi jantung sedang perempuan berusia 72 lahunyang diselamatkan dari

takikardia ventrikular oleh kejut listrik yang dihantarkan defibrilator kardioverter
implantabel.

Def

Def i b ri I ator

ibrilator Eksternal

kstern a I

Defibrilator eksternal otomatik merupakan alat portabel kecil yang

dilengkapi dengan tempelan (patch) yang melekat pada dinding dada.
Setelah dipasang, alat ini dapat langsung menentukan apakah irama
seseorang yang pingsan adalah fibrilasi ventrikular dan, jika demikian,
dapat menghantarkan kejut defibrilasi yang dapat menyelamatkan jiwa.
Hanya perlu sedikit latihan untuk mempelajari cara mengoperasikan
defibrilator dan menempatkan tempelannya dengan benar. Sekarang
mereka banyak tersedia di dalam mobil polisi, pesawat terbang, dan
tempat-tempat'umum.
Berikut ini adalah kesempatan untuk meninjau ulang aritmia yang
telah kita bahas. Jika Anda ingin memeriksa kembali karakteristik
dasar setiap aritmia sebelum mencoba contoh-contoh ini, kembalilah
ke bagian aritmia yang berasal dari sinus, aritmia supraventrikular,
dan aritmia ventrikular. Unfuk setiap gambaran, gunakan "keempat
pertanyaan" yung telah dibahas sebelumnya. Selalu tanyakan pertanyaan-pertanyaan berikut:
1. Apakah terdapat gelombang P?

2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?

3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?

4. Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?

150

^l

Aritmia

(A) Fibrilasi atrium. (B) Takikardia ventrikular. (C) Bradikardia sinus.

(D) Fibrilasi ventrikular. (E) Takikardia supraventrikular paroksismal.

Def ibri

lator Eksternal

,
Lola deB. adalah primadona pesta. Karena keranjingan melantai di lantai
dansa dan di bar, ia menjadi semakin terintoksikasi seiring larutnya malam.

Suaminya, seorang eksekutif bisnis muda, memaksa Lola minum kopi

agar ia tetap terjaga sebelum mereka pulang. Ketika suaminya berkeliling
mencari mantel mereka, ia mendengar jeritan dan segera berlari ke dalam.
Serta-merta ia menemukan Lola pingsan di lantai. Semua orang panik dan
memandang ke arah Anda, karena tersiar kabar bahwa Anda belakangan
ini telah membaca buku EKG yang terkenal dan dipuja-puja itu. Suasana
di ruangan tersebut semakin tegang, tapi Anda tersenyum dengan rendah
hati, meneguk air mineralmu, dan berjalan dengan percaya diri mendekati
pasien sambil berkata, "Jangan khawatir; saya dapat mengatasinya".
Dapatkah Anda mengatasinya? Apa yang telah terjadi pada Lola, dan
apakah yang akan Anda lakukan untuk mengatasinya?

Tentu saja, banyak hal yang dapat terjadi pada Lola (biasanya demikian),

tapi Anda tahu bahwa kombinasi alkohol, kopi, dan euforia pesta dapat
memicu terjadinya takikardia supraventrikular paroksismal (PSW) pada
seseorang, tidak peduli betapa sehatnya mereka dan betapa normal jantungnya. Kemungkinan besar gangguan irama supraventrikular ini yang
menyebabkan Lola pingsan.
. Anda berlutut di sisinya, memastikan bahwa dia bernapas, dan meraba
nadinya. Nadinya cepatdan teraturdengan frekuensi sekitar200 denyut per
menit. Karena ia muda dan amat kecil kemungkinannya untuk menderita
penyakit arteri karotis yang signif ikan, Anda langsung melakukan pemijatan
karotis, dan kira-kira dalam 10 detik Anda merasakan nadinya melambat
dan kembali normal. Matanya kembaliterbuka dan seisi ruangan bersorak
gembira. Dugaan Anda benar.
Ketika Anda digendong keluar ruangan di atas bahu semua orang,
jangan lupa mempromosikan kepada mereka tentang buku yang telah
Anda baca, buku yang mengajari Anda semua hal berguna ini.

Def

ibrilator Eksternal

Pada pasien dengan takiaritmia yang menyebabkan sinkop, biasanya

diperlukan evaluasi lebih lanjut karena kemungkinan rekurensinya tinggi.
Evaluasi ini biasanya meliputi setidaknya pemeriksaan laboratorium yang

diperlukan (misalnya untuk menyingkirkan hipertiroidisme), uji sfresscardiac echo (untuk mencari penyakit katup dan penyakit arteri koroner;
lihat halaman 239 tentang uji stres), dan monitor Holter atau event
rnonitor untuk mendeteksi setiap gangguan irama lebih lanjut. Aktivitas
kejang yang disertai episode sinkop atau setiap defisit neurologik yang
menetap memerlukan evaluasi neurologik penuh. Di banyaknegara, jika
tidak ditemukan penyebab sinkop yang dapat diobati, pasien tidak akan
diizinkan mengemudi setidaknya selama beberapa bulan.

George M. yang tampak lebih tua dari umurnya, datang menemui Anda

pada Jumat sore menjelang malam (ia selalu datang terlambat pada
Jumat s<jre, mungkin karena ia tahu Anda suka datang lebih awal pada
akhir minggu). Saat ini ia mengatakan pada Anda bahwa ia pingsan
sehari sebelumnya dan kepalanya sekarang terasa sedikit ringan. la juga
merasakan adanya sensasi bergetar yang aneh pada dadanya. George
selalu mengeluh sesuatu, dan Anda masih harus tetapmencari hal-hal
yang penting pada dirinya setelah beberapa tahun kamu mengenalnya,
tetapi untuk berjaga-jaga Anda melakukan pemeriksaan EKG.

Anda langsung mengenali aritmia ini dan ketika Anda

sedang

mengambil stetoskop Anda, mata George mendelik ke belakang dan ia

jatuh tidak sadarkan diri ke lantai. Untungnya, EKG masih merekam dan
Anda melihat:

Anda berlutut di sisinya, dan bersiap-siap melakukan resusitasijantung

paru ketika matanya membuka dan ia menggumamkan sesuatu. EKG
sekarang menunjukkan gambaran:

Anda mungkin tidak mengetahui apa yang sedang terjadi, tetapi

setidaknya Anda dapat mengenali tiga gambaran EKG tersebut bukan?
Gambaran EKG pertama dan ketiga sama, menunjukkan fibrilasi atrium

klasik. Garis dasarnya bergelombang, tanpa gelombang P yang jelas,

dan kompleks QRS-nya tampak tidak teratur. Gambaran EKG kedua
lebih menarik. Gambaran ini menunjukkan fibrilasi atrium yang berhenti
mendadak dan kemudian diikuti jeda panjang. (George pingsan selama

jeda tersebut akibat hipoksia otak karena sangat rendahnya curah

jantung). Denyut yang Anda lihat selanjutnya adalah denyut lolos
ventrikular. Kompleks QRS-nya lebar dan aneh, tidak ada gelombang

dan frekuensinya sekitar 33 denyut per menit, tepat seperti apa yang Anda
harapkan dari sebuah irama lolos ventrikular. Hal terakhir yang Anda lihat
pada strip irama adalah nodus sinus yang akhirnya menghasilkan impuls,
walaupun frekuensinya lambat yaitu 50 denyut per menit.
George menderita sick sinus syndrome yang juga disebut sindrom
bradi-taki. la ditandai dengan episode takikardia supraventrikular yang
selang-seling (misalnya fibrilasi atrrum), dan bradikardia. Seringkali bila

aritmia supraventrikular berhenti, terdapat jeda lama (lebih dari 4 detik)

sebelum nodus sinus menghasilkan impuls lagi (sehingga disebut srck
sinus). Untungnya bagi George, datang beberapa denyut lolos ventrikular
pada waktu yang tepat untuk menyelamatkannya.
Sick sinus syndrome biasanya menggambarkan sudah adanya gangguan
sistem konduksi yang signifikan. lni akan kita pelajari pada bab berikutnya.
Sindrom ini menjadi salah satu alasan utama untuk pemasangan pacu

jantung.
George M. bangkit kembali dari kegelapan di tempat praktik Anda dan
memaksa pulang. Untungnya, keputusan Anda bijaksana dan ia dibawa
ke rumah sakit dengan menggunakan ambulans. Selama perawatan
singkat di Unit Perawatan Jantung, George dipastikan tidak menderita
serangan jantung, tetapi hasil monitor jantungnya menunjukkan sejumlah
episode bradikardia memanjang yang berselang-seling dengan berbagai

aritmra supraventrikulari sehingga diputuskan bahwa harus dipasang

pacu jantung pada George. la, walaupun sebenarnya enggan mau
tidak mau menyetujuinya. Pacu jantung memberikan jaminan kesamaan
dengan memberikan "tendangan" listrik pada jantung George setiap kali
mekanisme listriknya gagal. George dipulangkan, dan episode bradikardia
yang menimbulkan keluhan tidak lagi muncul.