Anda di halaman 1dari 39

i

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI).
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Refli Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K), yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini
sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 30 Mei 2016

Penulis

ii

DAFTAR ISI
SAMPUL
KATA PENGANTAR .....................................................................................................
DAFTAR ISI ..................................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN ...............................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ................................................................................
BAB 4 FOLLOW UP.....................................................................................................
BAB 5 DISKUSI KASUS .............................................................................................
BAB 6 KESIMPULAN .................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular

yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi.1 Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau
terminologi yang digunakan untuk menggambarkan keadaan gangguan aliran
darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut.2
SKA dapat dibedakan menjadi 3 jenis yaitu angina pektoris tidak
stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark
miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/
NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi
segmen ST ( ST elevation myocardial infarction/STEMI). 3 Infark miokard adalah
nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung.4 Gejala yang timbul bervariasi,
tergantung pada derajat penyempitan yang dipengaruhi oleh komponen
vasospasme arteri dan oleh ukuran trombus.2
Satu juta orang di Amerika Serikat diperkirakan menderita infark miokard
akut tiap tahunnya dan 300.000 orang meninggal karena infark miokard akut
sebelum sampai ke rumah sakit.5 Menurut laporan WHO, pada tahun 2004,
penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia. 6
Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di
seluruh dunia. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa
di mana-mana.7
Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua pada negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%).6 Di Indonesia
pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian
pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%).8 Direktorat Jendral Yanmedik
Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang
menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 239.548

jiwa. Kasus terbanyak adalah panyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183
kasus. Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut
(13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung
lainnya (13,37%).9
Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi penyakit
jantung koroner (PJK) berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%.
Angka kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 3,6%.10
Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan
marka jantung. 11
STEMI merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri
koroner. Terapi yang rutin diberikan pada STEMI adalah be ta blocker, ACE
inhibitor, ARB, statin, nitrogliserin, oksigen, dan morfin. 11 Pada STEMI dengan
onset <12 jam, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi sesegera mungkin untuk
mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya, secara
medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi
koroner perkutan primer.1,12 Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12 jam)
dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh nyeri dada yang khas
infark (ongoing chest pain).1
1.2.

Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit infark miokard
elevasi segmen ST (STEMI).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) serta melakukan
penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan
prognosis yang baik.

1.3.

Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang
infark miokard elevasi segmen ST (STEMI).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
infark miokard elevasi segmen ST (STEMI)

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Definisi SKA
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan keadaan gangguan aliran darah koroner parsial
hingga total ke miokard secara akut.2 Berbeda dengan angina pektoris stabil
(APS), gangguan aliran darah ke miokard pada SKA bukan disebabkan oleh
penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan thrombus didalam
arteri coroner yang sifatnya dinamis.
Sindrom Koroner Akut (SKA) menggambarkan suatu penyakit yang berat,
dengan mortalitas tinggi serta merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri dada
yang disertai dengan gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.3
1.2. Epidemiologi SKA
Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi penyakit
jantung koroner (PJK) berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%.
Angka kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 3,6%.10
1.3. Patofisiologi SKA
Pada SKA gejala yang timbul berupa nyeri dada tiba-tiba dengan
intensitas nyeri yang dinamis sesuai dengan derajat penyempitan yang
dipengaruhi oleh komponen vasospasme arteri
trombusnya.

Trombus

terbentuk

karena

koroner dan terutama oleh

adanyanya

ruptur/erosi

plak

arterosklerotik. Trombus tersebut bersifat dinamis, dengan episode pembentukan,


pembesaran dan lisis terjadi secara berasamaan namun tidak seimbang. Pada
keadaan ini pembentukan trombus lebih dominan dari proses lisis, sehingga
terjadi episode peningkatan penyempitan atau bahkan okulasi arteri koroner
dengan dampak iskemia hingga infark jaringan miokard.13

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri
koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis
setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti
demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.1
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding
arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan
tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit
serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus
yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal.3
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan
oksigen yang berhenti selama 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard). 1
Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan
menyebabkan terbentuknya trombus yang persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan
menyebabkan nekrosis miokard transmural. 3

Gambar 2.2 Konsekuensi Trombosis Koroner. 12


1.4. Diagnosis STEMI
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat, tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran
EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.3
Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) merupakan bagian
dari spektrum SKA yang menggambarkan cedera miokard transmural, akibat
oklusi total arteri koroner oleh trombus. Bila tidak dilakukan revaskularisasi
segera, maka akan terjadi nekrosis miokard yang berhubungan linear dengan
waktu. Maka dikenalah paradikma time is muscle, yang berarti bila tidak
dilakukan reperfusi segera, maka otot jantung tidak akan bisa diselamatkan.
Paradigma ini menekankan perlunya reperfusi sedini mungkin.13
1.4.1. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri
dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar
pasien dengan SKA.3 Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau

epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau


persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta
seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.1
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik sebagai berikut :
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri
perifer / karotis)
3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,
bedah pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi,
risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education
Program).1
1.4.2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
-

Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tanda Levine (tangan

mengepal di dada), kadang normotensive atau hipertensif


Leher : normal atau sedikit peningkatan tekan vena jugularis (JVP)
Jantung : takikardia, S1 lemah, timbulnya S4, mungkin terdapat S3,

murmur sistolik
Paru : rales atau mengi bila terdapat gagal jantung
Ekstremitas : normal atau terdapat tanda penyakit vascular perifer13

1.4.3. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG 12 sadapan sangat penting untuk pengenalan STEMI,
LBBB baru pada kondisi klinis yang sama dapat dianggap setara. Elevasi ST
menunjukan beberapa berapa millimeter lebih besar voltase pada segmen ST
dibandingkan segmen

10

Gambar 2.2. Perubahan EKG pada STEMI. 12


Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1 mm pada sadapan
ekstremitas dan >2 mm pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang
menghadap ke daerah anatomi jantung yang sama. 14
Tabel 2.1. Lokasi Infark Miokard berdaarkan EKG14
Lokasi Infark

Lokasi Elevasi

Arteri Kororner

Miokard Akut
Anterior

Segmen ST
V3,V4

Arteri

koroner

kiri

cabang

LAD-

Anteroseptal

V1,V2,V3,V4

diagonal
Arteri koroner

kiri

cabang

LAD-

Anterior ekstensif
Anterolateral

I,aVL,V2-V6
I,aVL,V3,V4,V5,V6

diagonal, cabang LAD-septal


Arteri koroner kiri proksimal LAD
Arteri koroner kiri cabang LAD-

II,III,aVF

diagonal dan/cabang sirkumfleks


Arteri koroner kanan (paling sering)

Inferior

cabang desenden posterior dan/ cabang


Lateral

I,aVL,V5,V6

Septum
V1,V2
Posterior
V7,V8,V9
Ventrikel Kanan
V3R-V4R
1.4.4. Biomarka Jantung

arteri koroner kiri sirkumfleks


Arteri koroner kiri cabang

LAD-

diagonal dan/cabang sirkumfleks


Arteri koroner kiri cabang LAD-septal
Arteri koroner kanan/sirkumfleks
Arteri koroner kanan bagian proksimal

11

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka


nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah
pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada
seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah)
dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat,
CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang)
maupun infark periprosedural. 1
1.5. Penatalaksanaan STEMI
STEMI merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri
koroner. Terapi yang rutin diberikan pada STEMI adalah beta blocker, ACE
inhibitor, ARB, statin, nitrogliserin, oksigen, dan morfin. 15 Pada STEMI dengan
onset <12 jam, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi sesegera mungkin untuk
mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya, secara
medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi
koroner perkutan primer. 1 Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12 jam)
dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh nyeri dada yang khas
infark (ongoing chest pain).1

BAB 3

12

STATUS ORANG SAKIT


Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2016
No. RM : 00.67.65.29

Tanggal : 26/05/2016

Hari : Kamis

Nama Pasien : PITTA NST

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin :

Alamat: Banua Tonga Kec

Perempuan
Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Barumun Selatan. Padang


Lawas
HP : 085362958440

Telepon : ANAMNESA
Alloanamnesa

Autoanamnesa

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Keluhan Utama

: Nyeri dada

Anamnesa

- Nyeri dada dialami oleh pasien sejak hari selasa pukul 02.00 wib dini hari.
Nyeri dada dirasa seperti ditimpa beban berat.
- Penjalaran (+) sampai ke punggung. Durasi >20 menit.
- Mual (-), muntah (-), dan keringat dingin (-), sesak nafas (-), riwayat sesak
nafas sebelumnya (-), kaki bengkak (-), riwayat kaki bengkak (-).
- Oleh karena keluhan ini, pasien dibawa ke RSU Sibuhuan dan dikatakan
mengalami serangan jantung, pasien mendapat terapi 2 tablet kunyah dan
minum obat 4 tab sekaligus.
- Riwayat Hipertensi (+) dialami sejak 1 tahun yang lalu dengan TDs tertinggi
220 mmHg.
- Pasien mengaku tidak teratur minum obat. Riwayat DM disangkal.
Faktor Risiko PJK

: Hipertensi, menopause, usia >55 tahun

Riwayat Penyakit Terdahulu

: Hipertensi

13

Riwayat Pemakaian Obat

: Nifedipine, Aspilet, Clopidogrel, Inj.Heparin


2x7500 IUSC, ISDN 3x5 mg, Captopril 3x12,5
mg, Bisoprolol 1x1,25 mg

PEMERIKSAAN FISIK
Status Presens :
KU

: Sedang

Kesadaran

: CM

TD

: 100/70mmHg

HR

: 94 x/m

RR

: 20 x/m

Suhu

: 38,9C

Sianosis : (-)

Ortopnu

: (-)

Dispnu

: (-)

Ikterus : (-)

Edema

: (-)

Pucat

: (-)

Skala nyeri : 2
Pemeriksaan Fisik :
Kepala

: Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher

: JVP : R+2 cmH2O

Dinding toraks:

Batas Jantung :

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Simetris fusiformis
: Stem fremitus kanan = kiri
: Sonor di kedua lapangan paru

Atas : ICR III sinistra


Bawah : Diafragma
Kanan : ICS IV LPSD
Kiri : 1 cm lateral LMCS

: S1 (+)N

S4 (-) , Reguler

Auskultasi
Jantung

S2 (+) N

Suara tambahan

:-

Punctum maximum :Paru

Abdomen

S3 (-)

Grade :Radiasi : -

: Suara Pernafasan

: Vesikuler di kedua lapangan paru

Suara Tambahan

: Ronki basah basal (+/+)

Wheezing

: (-/-)

: Soepel, normal

Asites (-)

Palpasi Hepar/Lien :Normal, tidak teraba


Ekstremitas

: Superior : Sianosis (-)

Clubbing (-)

Inferior

: Edema pretibial (-)

Pulsasi arteri (+/+)

Akral

: Hangat

14

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG 26 MEI 2016 Pukul 21.54

Gambar 3.1. Gambaran EKG


Interpretasi Rekaman EKG :
Irama

: Sinus Rythm

Interval PR

: 0,16 s

Rate

: 84 x/menit

Axis QRS

: LAD

Gelombang P : Normal
Durasi P

: 0,04s

Kompleks QRS: Q path. Pada lead


III, V1-V3

15

Durasi QRS

: 0,08s

Segmen ST

: Elevasi pada lead

Depresi pada lead I,


AVL, V4-V5

II, III dan AVF

KesanEKG : Sinus Rythm + STEMI Inferior


EKG 26 MEI 2016 Pukul 21.56

Interpretasi Rekaman EKG :


Irama

: Sinus Rythm

Interval PR

: 0,16 s

Rate

: 84 x/menit

Axis QRS

: Normal axis

Gelombang P : Normal
Durasi P

: 0,04s

16

Kompleks QRS: Q path. Pada lead

Segmen ST

: Elevasi pada lead

III, V1-V3
Durasi QRS

V2, V8, dan V3

: 0,08s

KesanEKG : Sinus Rythm + STEMI Posterior


Foto Toraks (26 05 2016)

Gambar 3.2.Gambaran FotoToraks


Interpretasi Foto Toraks :
CTR

: 65%

Pinggang jantung

: Mendatar

Segmen aorta

: Normal

Apex jantung

: Downward

Segmen pulmonal

: Normal

Kongesti

: (-)

17

Infiltrat

: (-)

Trakea

: Tengah

Kesan Foto Toraks : Kardiomegali


Hasil Laboratorium (29 - 04 - 2016) :
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hb

: 11,7 g/dL

(12-16)

Eritrosit

: 3,83 juta/L

(4,50-5,10)

Leukosit

: 15.860 /L

(4000-11000)

Hematokrit

: 35%

(36-47)

Trombosit

: 233.000/L

(150 000-450 000)

MCV

: 92 fL

(81-99)

MCH

: 30,5 pg

(27,0-31,0)

MCHC

: 31,1 g/dL

(31,0-37,0)

Hitung jenis leukosit (diftel) :

Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil

: 80.90
: 6.10
: 5.70
:0
:0.30

(50-70)
(20-40)
(2-8)
(1-3)
(0-1)

FAAL HEMOSTASIS
PT (pasien/kontrol) : 16,3 detik/14,00 detik, INR : 1,13, aPTT (pasien/kontrol) :
78,5 detik/34,0 detik, TT (pasien/kontrol) : 18,5 detik/17,5 detik.
KIMIA KLINIK
AGDA
pH: 7,290 (7,35-7,45), pCO2: 28,0mmHg (38-42), pO2: 173,0mmHg (85-100),
HCO3: 13,5mmol/L (22-26), Total CO2: 14,4mmol/L (19-25), BE : -11,7mmol/L
((-2)-(+2)), SaO2 : 99,0% (95-100).
METABOLISME KARBOHIDRAT
KGD sewaktu : 261 mg/dl (<200).

18

LEMAK
Kolestrerol Total : 168 mg/dl (<200), Trigliserida : 129 mg/dl (<150), HDL : 42
(60), LDL : 86 (<100).
GINJAL
BUN : 20 mg/dl (10-20), Ureum : 43 mg/dl (21-43), Kreatinin : 1,09 mg/dl (0,61,1).
ELEKTROLIT
Na : 138 mEq/L(135-155), K : 3,2 mEq/L(3,6-5,5), Cl : 106 mEq/L (96-106).
ENZIM JANTUNG
CK-MB : 162 U/L (24), Troponin I : 28,00 ng/ml (<0,1).
Diagnosa Kerja :STEMI Inferiorposterior onset 2 hari Killip I TIMI Risk 3/14
1. Fungsional : Killip I TIMI Risk 3/14
2. Anatomi

: RCA

3. Etiologi

: Atherosclerosis

Diferensial Diagnosa: Perikarditis, Diseksi aorta,


Pengobatan:

19

Bed rest
O22-4 L/i via n.c
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
Clopidogrel 1 x 75 mg
ISDN 5 mg (k/p)
Simvastatin 1 x 40 mg
Inj. Ranitidine 50 mg
Bisoprolol 1 x 1,25 mg
Captopril 3 x 6,25 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Inj. Anixtra 2,5 mg/24 jam (s.c)
Laxadyn syr 1 x ci
Rencana pemeriksaan lanjutan :EKG serial, Echocardiografi, Angiografi
Prognosis:Dubia ad bonam

20

BAB 4
FOLLOW UP
Tabel 4.1. Follow Up Pasien Tanggal 26 Mei 2016 Pukul 22.35
TGL
26/05

S
Nyeri

Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

/2016

Dada(

TD :95/60 mmHg

Inferiorposter

- O22-4 L/i via

Pukul

+)
Hama

HR : 94 x/i

ior onset 2

nasal kanul

RR : 20 x/i

hari Killip I

- IVFD NaCl

Kepala : Mata anemis (-/-),

TIMI Risk

0,9% 10 gtt/i

ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thorax :

3/14

(mikro)

22.35

turia
(+)

Cor : S1 S2 reguler,

Hipertensi

- Aspilet 1x80 mg

Terkontrol

- Clopidogrel
1x75mg

murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler, ST:

- Captopril 3x6,25
mg

ronkhi basah basal (+/+)


Abdomen: Soepel, BU(+)N
Ekstremitas: Akral hangat,

- Simvastatin

edema pretibial (-/-)

- ISDN 5 mg

1x40 mg
- Simvastatin 1x40
mg
- Laxodyne syr 1x
C1
- Inj.Furosemide 20
mg (k/p)
- KSR 1x600 mg

Tabel 4.2. Follow Up Pasien Tanggal 27 Mei 2016 Pukul 16.30


TGL
27/05

S
Nyeri

Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

/2016

Dada(

TD :126/82 mmHg

Inferiorposter

- O22-4 L/i

+)

HR : 95 x/i

ior onset 2

- IVFD NaCl

21

Pukul

RR : 22 x/i

hari Killip I

0,9% 10 gtt/i

16.30

Kepala : Mata anemis (-/-),

TIMI Risk

(mikro)

ikterik (-/-)
Thorax :

3/14
Ht terkontrol

Cor : S1 S2 reguler,

- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel
1x75 mg

murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler, ST:

- Simvastatin
1x40 mg

ronkhi basah basal (-/-)

- Captopril 3x6,25

Abdomen: Soepel, BU(+)N


Ekstremitas: Akral hangat,

mg
- Inj.Anixtra

edema pretibial (-/-)

2,5

mg/24 jam (sc)(h1)


- Inj.Furosemide 20
mg/12 jam
- KSR 1x600 mg
- Laxadyn syr 1x
C1
Tabel 4.3. Follow Up Pasien Tanggal 28 Mei 2016 Pukul 08.30
TGL
28/05

S
Nyeri

Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

/2016

Dada

TD :120/70 mmHg

Inferiorposter

- O2 2-4 L/i

(+)

HR : 96 x/i

ior onset 2

- IVFD NaCl

Pukul
08.30

seseka RR : 22 x/i

hari Killip I

0,9% 10 gtt/i

li

TIMI Risk

(mikro)

SaO2 : 98%
EKG : Sinus Rythm
Kepala : Mata anemis (-/-),
ikterik (-/-)
Thorax :
Cor : S1 S2 reguler,
murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SP: vesikuler, ST:

3/14
Ht terkonrol

- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel
1x75 mg
- Simvastatin
1x40 mg
- ISDN 3x5 mg

22

ronkhi basah basal (-/-)

- Captopril 3x6,25

Abdomen: Soepel, BU (+)

mg

N
Ekstremitas: Edema

- Inj.Anixtra

2,5

mg/24 jam (h2)

pretibial (-/-)

- Inj.Furosemide 20
mg/12 jam
- KSR 1x600 mg
- Laxadyn syr 1x
C1

Tabel 4.4. Follow Up Pasien Tanggal 28 Mei 2016 Pukul 20.50


TGL
28/05

S
Nyeri

/2016
Pukul
20.50

O
Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

Dada(

TD :100/70 mmHg

Inferiorposter

- O2 nasal canul 2-4

+)

HR : 80 x/i

ior onset 2

L/i

berkur RR : 20 x/i

hari Killip I

- IVFD NaCl

ang

SpO2 : 98 %

TIMI Risk

Kepala : Mata anemis (-/-),

3/14
Ht terkontrol

ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thorax :
Cor : S1 S2 reguler,
murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SP: vesikuler, ST:
ronkhi basah basal (-/-)

0,9%

10

gtt/I

(micro)
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel
1x75 mg
- Simvastatin
1x40 mg (malam)
- Captopril 3x6,25

Abdomen: Soepel, BU(+)N


Ekstremitas: Akral hangat,

mg

edema pretibial (-/-)


UOP : 1200/12 jam

mg/24 jam (sc) (h-

- Inj.Anixtra

2,5

2)
- Inj.Furosemide 20
mg/12 jam
- KSR 1x600 mg

23

- Laxadyn syr 1x
C1
Tabel 4.5. Follow Up Pasien Tanggal 29 Mei 2016 Pukul 08.00
TGL
29/05

S
Nyeri

/2016
Pukul
08.00

O
Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

Dada(

TD :100/70 mmHg

Inferiorposter

- O2 nasal canul 2-4

+)

HR : 77 x/i

ior onset 2

L/i

sudah

RR : 20 x/i

hari Killip I

- IVFD NaCl

jauh

SpO2 : 97 %

TIMI Risk

berkur Kepala : Mata anemis (-/-),


an

ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thorax :

3/14
Ht terkontrol

0,9%

10

gtt/I

(micro)
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel
1x75 mg

Cor : S1 S2 reguler,

- Simvastatin

murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler, ST:

1x40 mg (malam)
- Captopril 3x6,25

ronkhi basah basal (-/-)


Abdomen: Soepel, BU(+)N
Ekstremitas: Akral hangat,

mg

edema pretibial (-/-)

mg/24 jam (sc) (h-

- Inj.Anixtra

2,5

3)
- Inj.Furosemide 20
mg/12 jam
- KSR 1x600 mg
- Laxadyn syr 1x
C1
Tabel 4.6. Follow Up Pasien Tanggal 30 Mei 2016 Pukul 07.00
TGL
30/05

S
Nyeri

/2016
Pukul
07.00

O
Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

Dada(

TD :110/70 mmHg

Inferiorposter

- O2 nasal canul 2-4

-)

HR : 82 x/i

ior onset 2

L/i

RR : 24 x/i

hari Killip I

- IVFD NaCl

24

Kepala : Mata anemis (-/-),

TIMI Risk

ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thorax :

3/14
Ht terkontrol

0,9%

10

gtt/I

(micro)
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel

Cor : S1 S2 reguler,

1x75 mg

murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler, ST:

- Simvastatin
1x40 mg (malam)

ronkhi basah basal (-/-)


Abdomen: Soepel, BU(+)N
Ekstremitas: Akral hangat,

- Captopril 3x6,25

edema pretibial (-/-)

- Inj.Anixtra

mg
2,5

mg/24 jam (sc) (h4)


- Inj.Furosemide 20
mg/12 jam
- KSR 1x600 mg
- Laxadyn syr 1x
C1
- Clobazam 1x10
mg
Tabel 4.7. Follow Up Pasien Tanggal 31 Mei 2016 Pukul 05.30
TGL
31/05

S
Nyeri

/2016
Pukul
05.30

O
Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

Dada(

TD :110/60 mmHg

Inferiorposter

- O2 nasal canul 2-4

-)

HR : 64 x/i

ior onset 2

L/i

RR : 21 x/i

hari Killip I

- IVFD NaCl

Kepala : Mata anemis (-/-),

TIMI Risk

ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thorax :

3/14
Ht terkontrol

Cor : S1 S2 reguler,
murmur (-), gallop (-)

0,9%

10

gtt/I

(micro)
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel
1x75 mg

25

Pulmo: SP: vesikuler, ST:

- Simvastatin
1x40 mg (malam)

ronkhi basah basal (-/-)


Abdomen: Soepel, BU(+)N
Ekstremitas: Akral hangat,

- Captopril 3x6,25

edema pretibial (-/-)

- Inj.Anixtra

mg
2,5

mg/24 jam (sc) (h5)


- Inj.Furosemide 20
mg/12 jam
- KSR 1x600 mg
- Laxadyn syr 1x
C1
- Clobazam 1x10
mg
Tabel 4.7. Follow Up Pasien Tanggal 01 Juni 2016 Pukul 07.20
TGL
01/06

S
Nyeri

/2016
Pukul
07.20

O
Sens: CM

A
STEMI

P
- Bed rest

Dada(

TD :110/60 mmHg

Inferiorposter

- O2 nasal canul 2-4

-)

HR : 66 x/i

ior onset 2

L/i

RR : 22 x/i

hari Killip I

- IVFD NaCl

Kepala : Mata anemis (-/-),

TIMI Risk

ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thorax :

3/14
Ht terkontrol

Cor : S1 S2 reguler,
murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SP: vesikuler, ST:
ronkhi basah basal (-/-)

0,9%

10

gtt/I

(micro)
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel
1x75 mg
- Simvastatin
1x40 mg (malam)

Abdomen: Soepel, BU(+)N


Ekstremitas: Akral hangat,

- Captopril 3x6,25

edema pretibial (-/-)

- Inj.Anixtra

mg
2,5

26

mg/24 jam (sc) di


stop
- Inj.Furosemide 20
mg/12

jam

-->

Inj.Furosemide 20
mg/24 jam
- KSR 1x600 mg
- Laxadyn syr 1x
C1
- Clobazam 1x10
mg

26

BAB 5
DISKUSI KASUS
TEORI
Faktor Resiko SKA16

KASUS

Yang tidak dapat dimodifikasi :

Pada kasus, didapatkan pasien

Usia

memiliki faktor resiko PJK yaitu :

Resiko

meningkat

dengan

Usia

bertambahnya usia, >45 tahun pada

OS termasuk dalam golongan faktor

pria dan >55 tahun pada wanita

resiko STEMI dengan umur 55

Jenis kelamin

tahun 8 bulan

Laki-laki > perempuan walaupun


setelah menopause, tingkat kematian
perempuan akibat penyakit jantung
meningkat namun tidak sebanyak
tingkat kematian pada laki-laki
Riwat Keluarga
Anak dengan orangtua dan saudara
kandung memiliki riwayat penyakit
jantung lebih beresiko untuk terkena
penyakit jantung
Yang dapat dimodifikasi :
Merokok
Peran rokok dalam PJK antaraYang
dapat

dim

lain

aterosklerosis,

menimbulkan
peningkatan

trombogenesis dan vasokonstriksi,


peningkatan tekanan darah, pemicu
aritmia

jantung,

meningkatkan

kebutuhan oksigen jantung, dan

Jenis kelamin perempuan

27

penurunan kapasitas pengangkutan


oksigen.
Alkohol
Hipertensi
Hipertensi

dapat

menyebabkan

peningkatan afterload secara tidak


langsung dan akan meningkatkan
beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu hipertrofi ventrikel
kiri

yang

pada

meningkatkan

akhirnya

kebutuhan

akan

oksigen

jantung
Hiperkolesterolemia
Kolesterol berperan penting untuk
terjadinya PJK. Akumulasi kolesterol
dalam

pembuluh

membentuk

plak

darah

akan

dan

akan

mengalami aterosklerosis
Stress
Manifestasi klinis :1
Nyeri dada tipikal

Pada kasus :

Nyeri dada persisten dirasakan >20

Nyeri yang bersifat seperti tertimpa

menit di daerah retrosternal. Nyeri

beban berat
Penjalaran nyeri (+) punggung
Durasi >20 menit

seperti tertimpa beban berat, ditekan,


rasa terbakar, ditusuk dan nyeri
menjalar ke bahu, lengan, leher,
sampai

ke

epigastrium.

Nyeri

dicetuskan oleh aktifitas fisik dan


stress emosional
Gejala penyerta

28

Diaphoresis (keringat dingin), mual


muntah, sulit bernafas, cemas, dan
lemas
Diagnosa :15
Anamnesis
Keluhan nyeri dada tipikal, riwayat

Pada kasus :
Berdasarkan anamnesis dijumpai

nyeri sebelumnya, faktor resiko PJK,

adanya nyeri tipikal disertai dengan

serta riwayat keluarga dengan PJK.

gejala penyerta berupa keringat

Perlu juga ditanyakan apa yang

dingin, mual, dan muntah. Pasien

dilakukan oleh pasien sebelum

mempunyai faktor risiko yaitu : usia,

terjadi serangan

jenis kelamin perempuan.

Pemeriksaan fisik

Berdasarkan EKG ditemukan

Sebagian besar pasien akan cemas

kelainan berupa Aksis : Elevasi

dan tidak bisa istirahat. Seringkali

segmen ST pada lead II, III, V7, V8,

disertai keringat dingin. Selain itu

V9 dan AVF serta depresi I, AVL,

dari pemeriksaan fisik dapat

V4-V5. Kesan EKG : Sinus Rhythm

mengidentifikasi komplikasi iskemia

+ STEMI Inferiorposterior, Left Axis

(regurgitasi katup mitral akut, S3,

Deviation.

ronki basah atau edema paru) dan

Berdasarkan pemeriksaan enzim

juga dapat menyingkirkan diagnosa

jantung didapatkan CK-MB : 162

banding

U/L, Troponin I

EKG
Diagnosis STEMI ditegakkan
dengan berdasarkan EKG yaitu
adanya ST elevasi 2mm, minimal
pada 2 sadapan prekondrial yang
berdampingan atau 1mm pada 2
sadapan ekstremitas. Pada sadapan
V1-V3 nilai ambang untuk
diagnostik beragam bergantung dari

: 28 ng/ml.

29

usia dan jenis kelamin. Nilai ambang


segmen ST elevasi di V1-V3 pada
pria usia 40 tahun adalah 0.2mv
sedangkan pada pria usia < 40 tahun
adalah 0.25Mv. Pemeriksaan EKG
12 sadapan harus dilakukan pada
semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI
dalam waktu 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat
darurat.1
Gambaran EKG : normal,
nondiagnostik, LBBB, elevasi ST
segmen yang persisten ( 20 menit)
maupun tidak persisten, atau depresi
segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T.
Dari gelombang EKG pula kita dapat
menentukan lokasi infark.
Peningkatan marka jantung1
Marka jantung yang biasanya
digunakan untuk diagnosis infark
miokard adalah CK-MB dan
Troponin-T. Peningkatan marka
jantung dua kali diatas nilai batas
normal menunjukkan adanya
nekrosis miokard.
CK-MB meningkat setelah 3 jam
bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan kembali normal dalam 2 hari.

30

Troponin-T meningkat setelah 2 jam


dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan masih dapat terdeteksi
sampai 2 minggu bergantung luas
nekrosis.
Penatalaksanaan17

Pada kasus diberikan :

Tirah Baring

- Bed rest

O2

- O2 nasal canul 2-4 L/i

Oksigen
dalam

harus
6

diberikan - IVFD NaCl


0,9% 10 gtt/I (micro)
pertama tanpa

segera

jam

mempertimbangkan saturasi oksigen - Aspilet 1x80 mg


- Clopidogrel
atau dengan saturasi oksigen <95%

- Simvastatin 1x40 mg (malam)

Terapi reperfusi
Terapi reperfusi dilakukan dengan
terapi tombolitik maupun dengan
PCI.

Dalam

reperfusi,

menentukan

tahap

pertama

terapi
adalah

menentukan ada tidaknya rumah


sakit sekitar yang memiliki fasilitas
PCI. Bila membutuhkan waktu lebih
dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Dan fibrinolitik setelah
selesai

diberikan,

pasien

dapat

dikirim ke pusat fasilitas PCI. Tidak


disarankan melakukan PCI rutin
pada arteri yang telah tersumbat
sepenuhnya lebih dari 24 jam setelah
awitan pada pasien stabil tanpa
gejala

iskemia.

Pemberian

trombolitik harus dilakukan sesegera


mungkin

1x75 mg

karena

semakin

cepat

- Captopril 3x6,25 mg
- Inj.Anixtra 2,5 mg/24 jam (sc) (h-4)
- Inj.Furosemide 20 mg/12 jam
- KSR 1x600 mg
- Laxadyn syr 1x C1
- Clobazam 1x10 mg

31

diberikan

semakin

miokardium

yang

banyak

terselamatkan.

Terapi fibrinolitik direkomendasikan


diberikan dalam 12 jam pertama
sejak awitan gejala pada pasien.
Nitrat
Nitrat

adalah

venodilator

mengakibatkan

yang

berkurangnya

preload dan volume akhir diastolik


sehingga

menurunkan

kebutuhan

oksigen miokard.
NTG

spray/tablet

sublingual

diberikan pada pasien dengan nyeri


dada yang masih berlangsung, jika
dengan satu kali pemberian nyeri
dada

tidak

hilang

maka

dapat

diulangi setiap 5 menit sampai


maksimal 3 kali. Jika tidak tersedia
NTG, dapat diganti dengan ISDN.
Morfin
Morfin sulfat 1-5 mg intravena dapat
diulang setiap 10-30 menit bagi
pasien yang tidak responsive dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar
pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindroma
koroner

akut.

Aspirin

berfungsi

untuk menginhibisi siklooksigenase

32

trombosit yang dilanjutkan dengan


reduksi kadar tromboksan A2.
Aspirin diberikan dengan dosis 160320 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75-160 mg.
Clopidrogel
Clopidrogel adalah anti platelet yang
menghambat platelet P2Y12 ADP
receptor

sehingga

terjadinya

aktivasi

platelet.

mencegah
dan

agregasi

Clopidrogel

dapat

digunakan pada orang yang alergi


aspirin, namun studi menunjukkan
penggunaan kombinasi aspirin dan
clopidrogel

lebih

menurunkan

efektif

dalam

mortalitas

dan

komplikasi akibat sindroma koroner.


Clopidrogel diberikan dengan dosis
300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari
Antikoagulan
Pemberian antikoagulan disarankan
untuk

semua

pasien

yang

mendapatkan terapi antiplatelet. Anti


koagulan disarankan untuk pasien
STEMI

yang

diberikan

agen

fibrinolitik hingga revaskularisasi


(bila dilakukan) atau selama pasien
dirawat di rumah sakit hingga hari ke
8. Pilihan terapi ; enoxaparin iv
diikuti s.c., heparin tidak terfraksi,

33

berikan fondaparinux bolus iv pada


pasien yang diberikan streptokinase.
Fondaparinuks secara keseluruhan
memiliki

progil

keamanan

berbanding resiko yang paling baik.


Dosis yang diberikan adalah 2,5mg
setiap hari secara subkutan.
Terapi regulasi lipid/Statin
Statin harus diberikan pada semua
penderita

jika

tidak

terdapat

kontraindikasi tanpa melihat nilai


awal

LDL,dll.

membantu

Statin

dapat

menstabilkan

plak

aterosklerosis karena menurunkan


inflamasi vascular dan memperbaiki
disfungsi sel endotel. Terapi statin
dimulai

sebelum

pasien

keluar

rumah sakit dengan sasaran terapi


kadar LDL <100 mg/dl.
Prognosis :
Terdapat beberapa sistem dalam

Pada kasus, didapatkan

menentukan prognosis paska infark

KILLIP 1 mortalitas < 6%

miokardium. Prognosis berdasarkan

TIMI 3/14 mortalitas 30 hari 4,4%

pada :
Killip15

TIMI risk score

Klasifikasi Killip
Kelas

Definisi

Proporsi

Mortalitas

34

Tidak ada tanda gagal jantung


kongestif

pasien

(%)

40-50%

II

+ S3 dan/atau ronki basah di basal paru

30-40%

17

III

Edema paru akut

10-15%

30-40

IV

Syok kardiogenik

5-10%

60-80

TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST


Faktor risiko (bobot)
Usia > 75 tahun
Usia 65-74 tahun
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina

Poin
3
2
1

TDS <100mmHg
Frekuensi jantung > 100x/i
Klasifikasi Killip II-IV
Berat < 67 kg
Elevasi ST anterior atau LBBB
Waktu ke reperfusi > 4 jam
Skor risiko = total poin (0-14)

3
2
2
1
1
1
3/14

Poin
0
1
2
3
4
5
6
7
8
>8

% Mortalitas dalam 30 hari


0,8
1,6
2,2
4,4
7,3
12
16
23
27
36

35

36

BAB 6
KESIMPULAN
5.1.

Kesimpulan
OS, Perempuan berusia 55 tahun, mengalami STEMI Inferoposterior onset

2 Hari Killip I TIMI risk 3/14 diberi pengobatan:


- Bed rest
- O2 nasal canul 2-4 L/i
- IVFD NaCl
0,9% 10 gtt/I (micro)
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel

1x75 mg

- Simvastatin 1x40 mg (malam)


- Captopril 3x6,25 mg
- Inj.Anixtra 2,5 mg/24 jam (sc) (h-4)
- Inj.Furosemide 20 mg/12 jam
- KSR 1x600 mg
- Clobazam 1x10 mg
- Laxadyn syr 1x C1

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman


Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3
2. Liwang F and Wijaya I.P., 2014. Penyakit Jantung Koroner. Dalam :
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-4. Jakarta : Media Aesculapius.
3. Departemen Kesehatan, 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit
Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Ditjen Bina Kefarmasian
Dan Alat Kesehatan, Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik,
Jakarta.
4. Fenton, D.E., 2009. Myocardial Infarction. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/759321-overview [Accessed 22
Maret 2016]
5. Christofferson RD. Acute Myocardial Infarction. In : Griffin BP, Topol EJ,
eds. Manual of cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincot
Williams & Wilkins. 2009. p.1-28.
6. World Health Organization, 2008 The Top Ten Causes of Death Available
from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf
[Accessed 22 Maret 2016]
7. Garas, S., 2010 Myocardial Infarction Emedicine Cardiology Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview [Accessed
22 Maret 2016]
8. World Health Organization, 2008 Mortality Country Fact Sheet 2006
Available from:
http://www.who.int/whosis/mort/profiles/mort_searo_idn_indonesia.pdf
[Accessed 22 Maret 2016]
9. Departemen Kesehatan Republik Indonesia 2009 Profil Kesehatan
Indonesia 2008 Available from:
http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20In
donesia%202008.pdf [Accessed 22 Maret 2016]
10. Kementerian Kesehatan RI, 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
2013. Diunduh dari www.litbang.depkes.go.id.download (22 Maret 2016).

38

11. ACCF/AHA, 2013.Guidelines for The Management of ST-Elevation


Myocardial Infarction. Circulation, 2013; 127 : e362-e425. Available
from : http://cicr.ahajournals.org
12. Young J.L and Libby P., 2007. Aterosklerosis. Dalam : Lilly L.S.
Pathophysiology of Heart Disease. USA : Lippicott Williams & Wilkins.
13. Dafsah J., Irmalita, 2015. Sindrom Koroner Akut. Dalam: Lily L. R., 2015.
Penyakit Kardiovaskular
14. Dharma, S. 2015. Cara Mudah Membaca EKG. Jakarta : EGC
15. Fuster,at al. Hurst, The Heart. 13th, 2011, McGraw Hill Publisher.
16. Nielsen K., Faergeman O., Larsen M.L., and Foldspang A., 2006. "Danish
singles have a two fold risk of acute coronary syndrome. Dalam: Nurulita
A, Bahrun U., Arif M., 2011. Perbandingan Kadar Apolipoprotein B dan
Fraksi Lipid Sebagai Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut. JST
Kesehatan 2011.
17. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012; 33 :
25012502.