Anda di halaman 1dari 26

1

STATUS ORANG SAKIT

NAMA : THAMARAI SOMU


NIM

: 120100429

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT PARU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2016

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan
judul ST-Elevation Miocardial Infarction (STEMI).
Penulisan makalah ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 06 Juni 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................
DAFTAR ISI....................................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia, dan diperkirakan
akan tetap demikian jika tidak di antisipasi dengan baik. Pada tahun 2005, diestimasikan
17,5 juta penduduk dunia meninggal karena penyakit jatung, dan 7,6 juta karena serangan
jantung atau sindrom koroner akut.1Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu
masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit
dan angka kematian yang tinggi.2
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian nomor dua di Negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas sebesar 2,47 juta (9,4%). Di Indonesia
penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama pada tahun 2002,
dengan angka mortalitas sebesar 220.000 (14%).4
Sindrom koroner akut (SKA) adalah

sebuah

kondisi

yang

melibatkan

ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya oksigen ke otot
jantung. Sindrom koroner akut ini merupakan sekumpulan manifestasi atau gejala akibat
gangguan dari arteri koroner.3 Sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoris tidak
stabil, infark miokard tanpa ST-elevasi dan infark miokard dengan ST-elevasi. Ketiga
gangguan ini memiliki gejala awal yang sama serta tatalaksana awal yang serupa.2
Secara umum, faktor risiko dari sindrom koroner akut dibagi menjadi faktor risiko
yang dapat diperbaiki dan faktor risiko yang tidak dapat diperbaiki. Faktor risiko yang
dapat diperbaiki meliputi hipertensi, kolesterol, merokok, obesitas, diabetes mellitus,
hiperurisemia, aktivitas fisik rendah, stress, dan gaya hidup. Sementara usia, jenis kelamin,
dan riwayat penyakit keluarga merupakan faktor risiko yang tidak dapat diperbaiki.3
Karakteristik utama infark miokard dengan ST-elevasi adalah angina tipikal dan
perubahan

EKG

dengan

gambaran

elevasi

yang

diagnostik

untuk

STEMI.

Penalatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama. Pencegahan keterlambatan


sangat penting dalam penanganan STEMI karena waktu paling berharga dalam infark
miokard akut adalah di fase sangat awal, di mana pasien mengalami nyeri hebat dan
kemungkinan mengalami henti jantung.2
1.2 Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah:


1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit infark miokard elevasi segmen ST (STEMI).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus infark miokard
elevasi segmen ST (STEMI) serta melakukan penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat
sehingga mendapatkan prognosis yang baik.
1.3 Manfaat
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan makalah ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang infark miokard elevasi
segmen ST (STEMI).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai infark miokard
elevasi segmen ST (STEMI).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi SKA
SKA adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut.

Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan aliran darah ke miokard pada SKA
bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus
didalam arteri koroner yang sifatnya dinamis.5
2.2

Epidemiologi SKA
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian nomor dua di Negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas sebesar 2,47 juta (9,4%). Di Indonesia
penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama pada tahun 2002,
dengan angka mortalitas sebesar 220.000 (14%).4

2.3

Klasifikasi SKA

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan


pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan segmen ST (STEMI).
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian
oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya;
secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi
koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan.Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil
peningkatan marka jantung.
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI).
NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi

gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau


bahkan tanpa perubahan.
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP).2
Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark
miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim
digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka
jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut
Segmen ST Non Elevasi (NonST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada
Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada
sindroma coroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah
beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN).
2.4

Definisi STEMI
STEMI merupakan bagian dari SKA yang menggambarkan cedera miokard, akibat oklusi

total arteri koroner oleh trombus. Bila tidak dilakukan revaskularisasi segera, maka akan terjadi
nekrosis miokard yang berhubungan linear dengan waktu. STEMI merupakan indikator kejadian
oklusi total pembuluh darah arteri koroner.5
2.5

Patofisiologi STEMI
Infark miokard akut dengan ST elevasi (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.3
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi areri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan ini kaya lipid (lipid rich core).Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich
red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap
terapi trombolitik.3

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/Illa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (uvWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet
dan agregasi.3

2.6

Diagnosa
Diagnosa SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan

karakteristik : pria, diketahui mempunyai penyakit arterosklerosis non koroner,

diketahui

mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard/ bedah pintas koroner/IKP,
mempunyai faktor resiko (umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, DM, riwayat PJK dini dalam
keluarga.7
2.6.1

Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemik dapat berupa nyeri dada yang tipikal seperti rasa

tertekan atau berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten atau
persisten (lebih dari 20 menit). Keluhan sering disertai diaphoresis, mual atau muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, sinkop.7
2.6.2

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit
dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark
anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau
hipotensi) dan hampir setengah pasien infark posterior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda

fisik

lain

pada

disfungsi

ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama


dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik

atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup
mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 0 C dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasca STEMI.7
2.6.3

Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG 12 sadapan sangat penting untuk pengenalan STEMI, LBBB

baru pada kondisi klinis yang sama dapat dianggap setara. Elevasi ST menunjukkan
beberapa berapa millimeter lebih besar voltase pada segmen ST dibandingkan segmen PR.8

Gambar 2.1.Perubahan EKG pada STEMI.9


Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1 mm pada sadapan ekstremitas dan
>2 mm pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang menghadap ke daerah
anatomi jantung yang sama.8
Tabel 2.1. Lokasi Infark Miokard berdaarkan EKG8
Lokasi Infark

Lokasi Elevasi

Arteri Kororner

Miokard Akut
Anterior

Segmen ST
V3,V4

Arteri

koroner

kiri

cabang

LAD-

V1,V2,V3,V4

diagonal
Arteri koroner

kiri

cabang

LAD-

I,aVL,V2-V6
I,aVL,V3,V4,V5,V6

diagonal, cabang LAD-septal


Arteri koroner kiri proksimal LAD
Arteri koroner kiri cabang LAD-

II,III,aVF

diagonal dan/cabang sirkumfleks


Arteri koroner kanan (paling sering)

Anteroseptal
Anterior ekstensif
Anterolateral
Inferior

cabang desenden posterior dan/ cabang


arteri koroner kiri sirkumfleks

Lateral

I,aVL,V5,V6

Arteri

Septum
Posterior
Ventrikel Kanan

V1,V2
V7,V8,V9
V3R-V4R

diagonal dan/cabang sirkumfleks


Arteri koroner kiri cabang LAD-septal
Arteri koroner kanan/sirkumfleks
Arteri koroner kanan bagian proksimal

2.6.4.

koroner

kiri

cabang

LAD-

Biomarka Jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis

miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.Dalam keadaan nekrosis
miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam
4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan
angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat
dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas
lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang
singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang)
maupun infark periprosedural.2
`

Gambar 2.2 Biomarka Jantung

10

2.7

Diagnosa Banding STEMI


Diagnosa banding STEMI adalah :
1.
2.
3.
4.
5.

2.8

Penyakit Katup jantung (Stenosis Regurgitasi Aorta).


Miokarditis .
Perikarditis.
Emboli Paru.
Diseksi Aorta.2

Penatalaksanaan
2.8.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal
Terapi awal pada pasien dengan diagnosa kerja kemungkinan SKA atau SKA atas
keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan atau
marka jantung adalah :
1. Tirah baring
2. Suplemen O2 harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O 2 arteri < 95% atau
mengalami distres respirasi. Suplemen O2 dapat diberikan pada semua pasien SKA
dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 aspirin.
3. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi
sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat
4. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
i. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik,

11

ii. atau dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan
agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel).
5. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu
kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.
Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsive dengan terapi tiga
dosis NTG sublingual dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)
dapat dipakai sebagai pengganti
6. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang
tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.2
2.8.2 Obat-obat yang diperlukan dalam menangani SKA3:
1. Anti Iskemia
-Beta blocker
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1
yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak
diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikler yang signifikan, asma
bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral
cukup memadai dibandingkan injeksi. Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien
UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan selama
tidak terdapat indikasi kontra penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam
pertama. Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra. Pemberian penyekat beta pada pasien
dengan riwayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan SKA tetap
dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi Kilip III.
Cara Kerja
Beta blocker menghambat secara kompetitif efek obat adrenergic, baik Norepinefrin
dan Epinefrin endogen maupun obat adrenergic eksogen, pada adrenoseptor beta.
Potensi hambatan dilihat dari kemampuan obat ini dalam menghambat takikardia yang
ditimbulkan oleh isoproterenol atau oleh exercise. Karena hambatan ini bersifat

12

kompetitif

reversible,

maka

dapat diatasi

dengan

meningkatkan

kadar

obat

adrenergic. Sifat kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih tinggi terhadap
reseptor beta 1 dari pada beta 2. Nonselektif artinya mempunyai afinitas yang sama
terhadap kedua reseptor beta1 dan beta2. Tetapi, sifat kardioselektivitas ini relatif,
artinya pada dosis yang lebih tinggi beta blocker yang kardioselektif juga memblok
reseptor beta 2. Beta blocker mempunyai aktivitas agonis parsial artinya, jika
berinteraksi dengan reseptor beta tanpa adanya obat adrenergik seperti epinefrin atau
isoproterenol, menimbulkan efek adrenergik yang lemah tetapi jelas, ini disebut juga
aktivitas simpatomimetik intrinsik. Beta blocker juga mempunyai aktivitas stabilisasi
membran artinya, mempunyai efek stabilisasi membrane atau efek seperti anestetik
lokal atau seperti kuinidin. Ini disebut juga aktivitas anestetik lokal atau aktivitas seperti
kuinidin.Efek terhadap kardiovaskuler merupakan efek beta blocker yang terpenting,
terutama akibat kerjanya pada jantung. Beta blocker mengurangi denyut jantung dan
kontraktilitas miokard. Pemberian jangka pendek mengurangi curah jantung; resistensi
perifer meningkat akibat reflex simpatis merangsang reseptor alfa pembuluh darah.
Dengan beta blockernonselektif, terjadi hambatan reseptor beta 2 pembuluh darah, yang
juga meningkatkan resistensi perifer.

Tabel 1. Jenis dan dosis beta blocker untuk terapi SKA


-Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi
oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah
koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis. Nitrat oral atau

13

intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode angina. Pasien
dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat
sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra. Nitrat
intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung, atau hipertensi
dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan
tekanan darah sistolik <90 mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia
berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau infark ventrikel
kanan.
Cara Kerja
Isosorbide dinitrate adalah jenis vasodilator. Obat ini mengendurkan pembuluh darah,
meningkatkan persediaan darah dan oksigen ke jantung. Obat ini digunakan untuk
mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh angina. Indikasi ISDN adalah untuk
mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh angina dan gagal jantung kiri. Indikasi
kontra dari ISDN

hipersensitivitas terhadap nitrat, hipotensi dan hipovolemia,

kardiopati obstruktif hipertrofik, stenosis aorta, tamponade jantung, perikarditis


konstriktif, stenosis mitral, anemia berat, trauma kepala, perdarahan otak dan
glaukoma sudut sempit.

Tabel 2. Jenis dan dosis Nitrat yang digunakan untuk terapi SKA3
-

Calcium channel blockers (CCBs)


Nifedipin dan amlodipin mempunyai efek penurunan denyut jantung dan kontraksi
melalui vasodilatasi arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node.
Sebaliknya verapamil dan diltiazem mempunyai efek terhadap SA.

14

Cara Kerja
Calcium Channel blocker memblokir kanal kalsium tipe-L, dengan mengurangi influx
kalsium selama potensial aksi sekaligus mengurangi konsentrasi kalsium intrasellular
dan kontraktilitas otot jantung. Terdapat tipe kanal kalsium lainnya yaitu tipe P, N, R
misalnya pada saraf. Sel sekret menggunakan tipe-L tapi kurang sensitif terhadap
kalsium bloker daripada otot jantung dan otot polos. Efek samping dari obat ini adalah
pusing, sakit kepala, kemerahan di wajah, denyut jantung cepat, cairan penumpukan di
kaki dan sembelit.

Tabel 3. Jenis dan dosis CCB yang digunakan untuk terapi SKA3
2. Anti platelet
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis
pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk jangka panjang, tanpa memandang strategi
pengobatan yang diberikan. Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin
sesegera mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontra seperti
risiko perdarahan berlebih. Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole)
diberikan bersama DAPT (dual antiplatelet therapy - aspirin dan penghambat reseptor
ADP) direkomendasikan pada pasien dengan riwayat perdarahan saluran cerna atau ulkus
peptikum, dan perlu diberikan pada pasien dengan beragam faktor risiko seperti infeksi H.
pylori, usia 65 tahun, serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid.
Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen dalam 12 bulan sejak kejadian
indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis. Ticagrelor direkomendasikan untuk
semua pasien dengan risiko kejadian iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan
troponin) dengan dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian
dilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal. Pemberian ini juga dilakukan pada
pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel (pemberian clopidogrel kemudian
dihentikan). Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan
ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari. Tidak

15

disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat COX-2 selektif dan NSAID
non-selektif)
Cara Kerja
Clopidogrel
Clopidogrel mirip dengan tiklodipin dan berfungsi sebagai menghambat aggregasi
trombosit yang diinduksi oleh ADP. Terapi clopidogrel adalah prodrug yang memulakan
kerja lebih lambat.
Tiklodipin
Terapi tiklodipin menghambat aggregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Terjadinya
inhibisi maksimal. Agregasi trombosit terlihat setelah 8 11 hari terapi. Indikasi tiklodipin
diberikan jika pasien dengan intoleransi aspirin. Efek samping terapi tiklodipin adalah
mual, muntah, diare, perdarahan dan leucopenia (paling berbahaya).
Aspirin/ Asam Asetat Salisilat/ Asetasol
Terapi ini digunakan sebagai analgesik, antipiretik, anti-inflamasi, menghambat agregasi
trombosit dengan menhambat pembentukan TXA2 dan prostasiklin (PG12) melalui
asetilasi siklooksigenase. Pemberian terapi ini secara oral. Absorpsinya cepat dan terjadi di
lambung dan sebahagian besar di usus halus bagian atas. Pemberian melalui rectal, lambat
dan tidak sempurna. Oleh karena itu, tidak dianjurkan. Pemberian obat bentuk gosok/
salep malah absorpsinya cepat. Ekskresinya di ginjal, keringat dan empedu. Terapi ini
diberikan kepada pasien dengan indikasi demam rematik akut, artritis rheumatoid,
trombus coroner dan thrombus vena. Efek samping dari ini adalah nyeri kepala, pusing,
tinnitus, gangguan pendengaran, penglihatan kabur, dan rasa bingung.

Tabel4. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi SKA3


3. Antikoagulan

16

Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin dan
disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi antiplatelet. Pemilihan
antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia, dan berdasarkan profil
efikasi-keamanan agen tersebut. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil
keamanan berbanding risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap
hari secara subkutan. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks,
penambahan bolus UFH/Unfraction Heparin (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU
untuk mereka yang mendapatkan penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat
IKP. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan risiko
perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia. Heparin tidak terfraksi (UFH)
dengan target aPTT 50-70 detik atau heparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya
(dengan dosis yang direkomendasikan) diindaksikan apabila fondaparinuks atau
enoksaparin tidak tersedia. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian
antikoagulasi perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit. Jika
antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel, terutama pada penderita tua atau
yang risiko tinggi perdarahan, target INR 2- 2,5 lebih terpilih.
Cara Kerja
Warfarin
Terapi ini mula kerja biasanya sudah terdeteksi di plasma dalam 1 jam setelah pemberian.
Kadar puncak dalam plasma 2 -8 jam. Waktu paruh terapi ini 20-60 jam; rata rata 40 jam.
Terapi warfarin hampir sempurna baik secara oral, IM atau IV. 99% terikat pada protein
plasma terutama albumin. Absorpsinya berkurang bila ada makanan di saluran cerna.Obat
ini ditransformasi menjadi metabolit inaktif di hati dan ginjal. Ekskresinya melalui urin
dan feses.
Heparin
Heparin terikat pada protein plasma secara ekstensif. Metabolisme heparin berlaku
terutama di hati, sistem retikuloendotelial dan juga ginjal. Terapi ini mula kerja segera
pada pemberian IV, 20-60 menit setelah pemberian subkutan. Kadar puncak dalam
plasma: 2 4 jam setelah pemberian subkutan.Waktu paruhnya selama 30-180 menit
Heparin harus diberikan secara parenteral, karena tidak diabsorbsi di saluran cerna.
Ekskresinya secara primer diekskresi oleh hati dan sistem retikuloendotelial.

17

4. Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin


Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi remodeling
dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai gangguan
fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Penggunaannya terbatas
pada pasien dengan karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan faktor risiko
PJK atau yang telah terbukti menderita PJK, beberapa penelitian memperkirakan adanya
efek antiaterogenik. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang,
kecuali ada indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40% dan
pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK).
Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark mikoard yang intoleran
terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri 40%, dengan atau
tanpa gejala klinis gagal jantung.
Cara kerja
Kaptopril
Kaptopril diabsorpsi dengan baik pada pemberian oral dan bioavailabilitas 70-75%.
Pemberian bersama makanan akan mengurangi absorpsi sekitar 30 %, oleh karena itu obat
ini harus diberikan 1 jam sebelum makan. Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami
metabolisme di hati, kecuali lisinopril yang tidak dimetabolisme. Eliminasi umumnya
melalui ginjal, keculai fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier. Efek
samping pada awal pemberian dapat menimbulkan hipotensi. Batuk kering merupakaan
efek samping yang paling sering terjadi dengan insiden 5-20%, lebih sering pada wanita
dan lebih sering terjadi pada malam hari, diduga efek samping ini ada kaitannya dengan
peningkatan kadar bradikinin dan substansi P, dan / atau prostaglandin. Efek samping ini
bergantung pada besarnya dosis dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Dapat
menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau pada pasien
yang juga mendapati diuretic hemat kalsium, AINS, suplemen kalium atau -blocker.
5. Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet,
inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua
penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika
tidak terdapat indikasi kontra. Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien

18

keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100
mg/dL. Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.
Terapi statin juga menstabilkan plak dari ruptur.
Cara Kerja
Simvastatin adalah senyawa antilipermic derivat asam mevinat yang mempunyai
mekanisme kerja menghambat 3-hidroks-3-metil-glutaril-koenzim A (HMG-CoA reduktase
bertanggungjawab

terhadap

perubahan

HMG-CoA

menjadi

asam

mevalonate.

Penghambatan terhadap HMG-CoA reduktase menyebabkan penurunan sintesa kolesterol


dan meningkatkan jumlah reseptor Low Density Lipoprotein (LDL) yang terdapat dalam
membran sel hati dan jaringan ekstraherpatik, sehingga menyebabkan banyak LDL yang
hilang dalam plasma. Efk samping dari obat ini adalah sakit kepala, konstipasi, nausea,
flatulen, diare, dispepsia, sakit perut, fatigue, nyeri dada dan angina.
2.8.3

Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk semua
pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang menetap
atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru. Terapi reperfusi (sebisa
mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun EKG adanya
iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu
atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat. Dalam menentukan terapi reperfusi,
tahap pertama adalah menentukan ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas
IKP. Bila tidak ada, langsung pilih terapi fibrinolitik. BIla ada, pastikan waktu tempuh dari
tempat kejadian (baik rumah sakit atau klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau
lebih dari (2 jam). Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke
pusat dengan fasilitas IKP.
2.1 Intervensi koroner perkutan primer2
PCI primer adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan dengan fibrinolisis
apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit dari waktu kontak medis
pertama. PCI primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung akut yang berat atau

19

syok kardiogenik, kecuali bila diperkirakan bahwa pemberian PCIakan tertunda lama dan bila
pasien datang dengan awitan gejala yang telah lama. Stenting lebih disarankan dibandingkan
angioplasti balon untuk PCI primer. Tidak disarankan untuk melakukan PCI secara rutin pada
arteri yang telah tersumbat total lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil
tanpa gejala iskemia, baik yang telah maupun belum diberikan fibrinolisis. Bila pasien tidak
memiliki indikasi kontra terhadap terapi antiplatelet dual (dual antiplatelet therapy-DAPT)
dan kemungkinan dapat patuh terhadap pengobatan, drug-eluting stents (DES) lebih
disarankan daripada bare metal stents (BMS).
2.1.1. Farmakoterapi periprosedural2
Pasien yang akan menjalani PCI primer sebaiknya mendapatkan terapi antiplatelet ganda
(DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera mungkin sebelum angiografi,
disertai dengan antikoagulan intravena. Aspirin dapat dikonsumsi secara oral (160-320 mg).
Pilihan penghambat reseptor ADP yang dapat digunakan antara lain:
1. Ticagrelor (dosis loading 180 mg, diikuti dosis pemeliharaan 90 mg dua kali sehari).
2. Atau clopidogrel (disarankan dengan dosis lebih tinggi yaitu dosis loading 600 mg diikuti
150 mg per hari), bila ticagrelor tidak tersedia atau diindikasikontrakan.
Antikoagulan intravena harus digunakan dalam IKP primer. Pilihannya antara lain:
1. Heparin yang tidak terfraksi (dengan atau tanpa penghambat reseptor GP Iib/IIIa rutin)
harus digunakan pada pasien yang tidak mendapatkan bivarlirudin atau enoksaparin.
2. Enoksaparin (dengan atau tanpa penghambat reseptor GP Iib/IIIa) dapat lebih dipilih
dibandingkan heparin yang tidak terfraksi.
3. Fondaparinuks tidak disarankan untuk PCI primer.
4. Tidak disarankan menggunakan fibrinolisis pada pasien yang direncanakan untuk PCI
primer.
2.2 Terapi fibrinolitik2

20

Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada tempat-tempat yang tidak
dapat melakukan PCI pada pasien STEMI dalam waktu yang disarankan. Terapi fibrinolitik
direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi
kontra apabila PCI primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit
sejak kontak medis pertama. Pada pasien-pasien yang datang segera (<2 jam sejak awitan gejala)
dengan infark yang besar dan risiko perdarahan rendah, fibrinolisis perlu dipertimbangkan bila
waktu antara kontak medis pertama dengan inflasi balon lebih dari 90 menit. Fibrinolisis harus
dimulai pada ruang gawat darurat.
Cara Kerja
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih disarankan
dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin (streptokinase). Fibrinolitik bekerja
sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan plasminogen untuk membentuk plasmin, yang
lebih lanjut mendegradasi fibrin dan dengan demikian menyebabkan pecahnya thrombus. Ada
tiga kelas utama obat fibrinolitik yaitu Aktivator Plasminogen Jaringan (tPA), Streptokinase dan
Urokinase.
Alteplase
tPA menghancurkan gumpalan dengan cara terikat ke fibrin di permukaan gumpalan darah,
sehingga mengaktivasi plasminogen yang terikat ke fibrin. Plasmin dilepaskan dari plasminogen
yang terikat fibrin, kemudian molekul fibrin dihancurkan oleh plasmin, maka gumpalan terlarut.
Masa paruh tPA lebih kurang 5 10 menit mengalami metabolisme di hati dan kadar plasma
bervariasi karena aliran darah ke hati yang bervariasi. Alteplase diberikan secara infus IV
sejumlah 60 mg selama jam pertama dan selanjutnya 40mg diberikan secara kecepatan
20mg/jam. Dosis reteplase 2 kali 10 unit diberikan sebagai suntikan bolus IV dengan interval
pemberan 30 menit.
Streptokinase
Streptokinase mengaktivasikan plasminogen dengan cara tidak langsung yaitu dengan bergabung
terlebih dahulu dengan plasminogen untuk membentuk kompleks aktivator tersebut
mengkatalisis perubahan plasminogen bebas menjadi plasmin. Masa paruhnya bifasik (2 fase)

21

fase cepat 11 13 menit dan fase lambat 23 menit. Pemberian dosis dberikan secara iv dengan
dosis dewasa dianjurkan 1,5 juta IU selama 1 jam.
Urokinase
Urokinase diisolasi dari urin manusia. Urokinase bekerja secara lansung dengan mengaktifkan
plasminogen. Apabila diberikan secara IV, urokinase mengalami kilirens (pembersihan) yang
cepat oleh hati. Sejumlah kecil obat diekskresi dalam empedu dan urin. Dosis yang dianjurkan
adalah dosis muat 1000 4500 IU/kgBB secara IV dilanjutkan dengan infus 4400 IU/kgBB.
Asam aminokaproat merupakan penawar spesifik untuk keracunan urokinase. Dosis biasa
dimulai dengan (5g oral atau IV), diikuti dengan 1.25g tiap jam sampai perdarahan teratasi.
Dosis tidak boleh melebihi 30 g dalam 24 jam.
Aspirin oral atau intravena harus diberikan.Clopidogrel diindikasikan diberikan sebagai
tambahan untuk aspirin. Antikoagulan direkomendasikan pada pasien-pasien STEMI yang
diobati dengan fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat di rumah
sakit hingga 5 hari. Antikoagulan yang digunakan dapat berupa:
1. Enoksaparin secara subkutan (lebih disarankan dibandingkan heparin tidak terfraksi).
2. Heparin tidak terfraksi diberikan secara bolus intravena sesuai berat badan dan infus selama 3
hari.
3. Pada pasien-pasien yang diberikan streptokinase, Fondaparinuks intravena secara bolus
dilanjutkan dengan dosis subkutan 24 jam kemudian.

2.3. Koterapi antikogulan


1. Pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolisis, sebaiknya diberikan terapi antikoagulan
selama minimum 48 jam dan lebih baik selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari (dianjurkan
regimen non UFH bila lama terapi lebih dari 48 jam karena risiko heparin-induced
thrombocytopenia dengan terapi UFH berkepanjangan.

22

2. Pasien STEMI yang tidak mendapat terapi reperfusi, dapat diberikan terapi antikoagulan
(regimen non-UFH) selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari pemberian
3. Strategi lain yang digunakan adalah meliputi LMWH atau fondaparinuks dengan regimen
dosis sama dengan pasien yang mendapat terapi fibrinolisis.
4. Karena adanya risiko trombosis kateter, fondaparinuks tidak dianjurkan digunakan sebagai
antikoagulan tunggal pendukung PCI, sebaiknya ditambahkan antikoagulan lain.

Gambar 2.3 Langkah-langkah reperfusi.2


2.9

KOMPLIKASI STEMI
2.9.1

Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling
ventrikular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam

23

hitungan bulan atau tahun paska infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.
Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark seperti slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula
pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi
zona infark.Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan
lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor
ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi<40%, tanpa melihat ada tidaknya
gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
2.9.2

Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada
STEMI.Perluasan nekrosis iskemik mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa
dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.Tanda klinis yang tersering
dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan
rontgen sering dijumpai kongesti paru
2.10

PROGNOSIS

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA:


1. Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru
dan syok kardiogenik.
2. Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP)
3. TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis
sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi
trombolitik.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Delima, Mihardja, L, dan Siswoyo, H. 2009. Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit
Jantung di Indonesia. Penelitian kesehatan 37(3): 142-159.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3
3. Alwi.I., 2009. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Aru.w.,et al. Buku ajar ilmu
Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Jakarta : Internal publishing. 2216-29.

25

4. The

Top

Ten

Causes

of

Death.

Available

from:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf. [Accessed 8 April 2016]


5. Rilantono, L.L, 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta:
Kementrian Kesehatan RI.
7. Liwang F and Wijaya I.P., 2014. Penyakit Jantung Koroner. Dalam : Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ke-4. Jakarta : Media Aesculapius.
8. Dharma, S. 2015. Cara Mudah Membaca EKG. Jakarta : EGC
9. Young J.L and Libby P., 2007. Aterosklerosis. Dalam : Lilly L.S. Pathophysiology of Heart
Disease. USA : Lippicott Williams & Wilkins.
10. Nielsen K., Faergeman O., Larsen M.L., and Foldspang A., 2006. "Danish singles have a
two fold risk of acute coronary syndrome. Dalam: Nurulita A, Bahrun U., Arif M., 2011.
Perbandingan Kadar Apolipoprotein B dan Fraksi Lipid Sebagai Faktor Resiko Sindroma
Koroner Akut. JST Kesehatan 2011.
11. Fuster,at al. Hurst, The Heart. 13th, 2011, McGraw Hill Publisher.
12. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012; 33 :25012502.