OBAT-OBAT ANALGESIK DAN ANTIPIRETIK

A.
1.

Penggolongan Obat-Obat Analgesik Dan Antipiretik

Obat Analgesik
Obat analgesik adalah obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri dan
akhirnya akan memberikan rasa nyaman pada orang yang menderita. Nyeri merupakan suatu
pengalaman sensorik dan motorik yang tidak menyenangkan, berhubungan dengan adanya
potensi kerusakan jaringan atau kondisi yang menggambarkan kerusakan tersebut (Anonim A,
2011).
Berdasarkan aksinya, obat-abat analgetik dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
a.
Analgesik Nonopioid/Perifer (Non-Opioid Analgesics)
Secara farmakologis praktis OAINS dibedakan atas kelompok salisilat (asetosal, diflunisal)
dan non salisilat. Sebagian besar sediaansediaan golongan OAINS non salisilat ternmasuk
derivat as. Arylalkanoat (Gilang, 2010).
b. Analgesik Opioid/Analgesik Narkotika
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau
morfin. Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa
nyeri. Tetap semua analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan.
Ada 3 golongan obat ini yaitu :

Obat yang berasal dari opium-morfin,

Senyawa semisintetik morfin, dan

Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin (Anonim B, 2006).

2. Obat Antipiretik
Obat antipiretik adalah adalah obat yang dapat menurunkan demam (suhu tubuh yang
tinggi). Pada umumnya (sekitar 90%) analgesik mempunyai efek antipiretik (Anonim A,
2011).
B.
1.
a.

Mekanisme Kerja Obat-Obat Analgesik Dan Antipiretik

Mekanisme Kerja Obat Analgesik
Analgesik Nonopioid/Perifer (Non-Opioid Analgesics)
Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki target aksi pada enzim, yaitu enzim
siklooksigenase (COX). COX berperan dalam sintesis mediator nyeri, salah satunya adalah
prostaglandin. Mekanisme umum dari analgetik jenis ini adalah mengeblok pembentukan
prostaglandin dengan jalan menginhibisi enzim COX pada daerah yang terluka dengan
demikian mengurangi pembentukan mediator nyeri . Mekanismenya tidak berbeda dengan
NSAID dan COX-2 inhibitors. Efek samping yang paling umum dari golongan obat ini
adalah gangguan lambung usus, kerusakan darah, kerusakan hati dan ginjal serta reaksi alergi
di kulit. Efek samping biasanya disebabkan oleh penggunaan dalam jangka waktu lama dan
dosis besar (Anchy, 2011).
b. Analgesik Opioid/Analgesik Narkotika
Mekanisme kerja utamanya ialah dalam menghambat enzim sikloogsigenase dalam
pembentukan prostaglandin yang dikaitkan dengan kerja analgesiknya dan efek sampingnya.
Kebanyakan analgesik OAINS diduga bekerja diperifer . Efek analgesiknya telah kelihatan
dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi OAINS telah

tampak dalam waktu satu-dua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul
berpariasi dari 1-4 minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya NSAID didalam
darah dicapai dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak
dipengaruhi oleh adanya makanan. Volume distribusinya relatif kecil (< 0.2 L/kg) dan
mempunyai ikatan dengan protein plasma yang tinggi biasanya (>95%). Waktu paruh
eliminasinya untuk golongan derivat arylalkanot sekitar 2-5 jam, sementara waktu paruh
indometasin sangat berpariasi diantara individu yang menggunakannya, sedangkan
piroksikam mempunyai waktu paruh paling panjang (45 jam) (Gilang, 2010).
2. Mekanisme Kerja Obat Antipiretik
Parasetamol, aspirin, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) lainnya adalah antipiretik
yang efektif. Bekerja dengan cara menghambat produksi prostaglandin E2 di hipotalamus
anterior (yang meningkat sebagai respon adanya pirogen endogen) (Jumiarti, 2007).

C.
1.
a.

Contoh Obat-Obat Analgesik Dan Antipiretik

Contoh Obat Analgesik
Analgesik Nonopioid/Perifer (Non-Opioid Analgesics)
Acetaminophen, Aspirin, Celecoxib, Diclofenac, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen
Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Meclofenamate, Mefanamic acid
Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Oxyphenbutazone, Phenylbutazone, Piroxicam
Rofecoxib, Sulindac, Tolmetin.
b. Analgesik Opioid/Analgesik Narkotika
Alfentanil, Benzonatate, Buprenorphine, Butorphanol, Codeine, Dextromethorphan
Dezocine, Difenoxin, Dihydrocodeine, Diphenoxylate, Fentanyl, Heroin Hydrocodone,
Hydromorphone, LAAM, Levopropoxyphene, Levorphanol Loperamide, Meperidine,
Methadone, Morphine, Nalbuphine, Nalmefene, Naloxone, Naltrexone, Noscapine
Oxycodone, Oxymorphone, Pentazocine, Propoxyphene , Sufentanil (Anchy, 2011).
2. Contoh Obat Antipiretik
Parasetamol dalam paramex,panadol, paracetol, paraco, praxion, primadol, santol, zacoldin,
poldan mig, acetaminophen, asetosal atau asam salisilat, salisilamida (Nick, 2010).

Farmakologi Dasar Obat Golongan NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs)

m.mediaindonesia.com
Definisi NSAID
NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi non steroid
(AINS) adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai anti inflamasi, analgetik dan
antipiretik. NSAID merupakan obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda
secara kimiawi. Walaupun demikian, obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan
dalam efek terapi maupun efek samping. Obat golongan NSAID dinyatakan sebagai obat anti
inflamasi non steroid, karena ada obat golongan steroid yang juga berfungsi sebagai anti
inflamasi. Obat golongan steroid bekerja di sistem yang lebih tinggi dibanding NSAID, yaitu
menghambat konversi fosfolipid menjadi asam arakhidonat melalui penghambatan terhadap
enzim fosfolipase. Hal ini dapat dilihat di gambar 1.
Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan ini sering disebut juga
sebagai obat mirip aspirin (aspirin like drugs). Contoh obatnya antara lain: aspirin,
parasetamol, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, asam mefenamat, piroksikam, diklofenak,
indometasin.
Mekanisme Kerja

Gambar 1. Biosintesis prostaglandin

Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID berdasarkan atas penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel mengalami kerusakan, maka akan dilepaskan
beberapa mediator kimia. Di antara mediator inflamasi, prostaglandin adalah mediator

dengan peran terpenting. Enzim yang dilepaskan saat ada rangsang mekanik maupun kimia
adalah prostaglandin endoperoksida sintase (PGHS) atau siklo oksigenase (COX) yang
memiliki dua sisi katalitik. Sisi yang pertama adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan
mengubah asam arakhidonat menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang lainnya adalah sisi aktif
peroksidase, yang akan mengubah PGG2 menjadi endoperoksid lain yaitu PGH2. PGH2
selanjutnya akan diproses membentuk PGs, prostasiklin dan tromboksan A2, yang ketiganya
merupakan mediator utama proses inflamasi. COX terdiri atas dua isoform yaitu COX-1 dan
COX-2.
Golongan obat ini menghambat enzim siklo oksigenase (COX) sehingga konversi asam
arakhidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat dengan cara berbeda. Khusus
parasetamol, hambatan biosintesis prostaglandin hanya terjadi bila lingkungannya rendah
kadar peroksida seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak
peroksida yang dihasilkan oleh leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek anti inflamasi
parasetamol praktis tidak ada. Inhibisi biosintesis prostaglandin oleh aspirin menyebabkan
asetilasi yang irreversibel di sisi aktif siklo okigenase, sedangkan sisi aktif peroksidase tidak
terpengaruh. Berlawanan dengan aksi aspirin yang irreversibel, NSAID lainya seperti
ibuproven atau indometasin menyebabkan penghambatan terhadap COX baik reversibel
maupun irreversibel melalui kompetisi dengan substrat, yaitu asam arakhidonat.
Perbandingan COX-1 dan COX-2
COX-1 memiliki fungsi fisiologis, mengaktivasi produksi prostasiklin, dimana saat
prostasiklin dilepaskan oleh endotel vaskular, maka berfungsi sebagai anti trombogenik, dan
jika dilepaskan oleh mukosa lambung bersifat sitoprotektif. COX-1 di trombosit, yang dapat
menginduksi produksi tromboksan A2, menyebabkan agregasi trombosit yang mencegah
terjadinya perdarahan yang semestinya tidak terjadi. COX-1 berfungsi dalam menginduksi
sintesis prostaglandin yang berperan dalam mengatur aktivitas sel normal. Konsentrasinya
stabil, dan hanya sedikit meningkat sebagai respon terhadap stimulasi hormon atau faktor
pertumbuhan. Normalnya, sedikit atau bahkan tidak ditemukan COX-2 pada sel istirahat,
akan tetapi bisa meningkat drastis setelah terpajan oleh bakteri lipopolisakarida, sitokin atau
faktor pertumbuhan. meskipun COX-2 dapat ditemukan juga di otak dan ginjal. Induksi
COX-2 menghasilkan PGF2 yang menyebabkan terjadinya kontraksi uterus pada akhir
kehamilan sebagai awal terjadinya persalinan.
Penghambat COX-1 dan COX-2
Masing-masing NSAID menunjukkan potensi yang berbeda-beda dalam menghambat COX-1
dibandingkan COX-2. Hal inilah yang menjelaskan adanya variasi dalam timbulnya efek
samping NSAID pada dosis sebagai anti inflamasi. Obat yang potensinya rendah dalam
menghambat COX-1, yang berarti memiliki rasio aktivitas COX-2/ COX-1 lebih rendah,
akan mempunyai efek sebagai anti inflamasi dengan efek samping lebih rendah pada
lambung dan ginjal. Piroksikam dan indometasin memiliki toksisitas tertinggi terhadap
saluran gastrointestinal. Kedua obat ini memiliki potensi hambat COX-1 yang lebih tinggi
daripada menghambat COX-2. Dari penelitian epidemiologi yang membandingkan rasio
COX-2/ COX-1, terdapat korelasi setara antara efek samping gastrointestinal dengan rasio
COX-2/ COX-1. Semakin besar rasio COX-2/ COX-1, maka semakin besar pula efek
samping gastrointestinalnya. Aspirin memiliki selektivitas sangat tinggi terhadap COX-1
daripada COX-2, sehingga efek terhadap gastrointestinal relatif lebih tinggi.
Tabel 1 berikut menunjukkan rasio COX-2/ COX-1 pada beberapa NSAID;

Tabel 1. Rasio COX-2/COX-1 pada NSAID

NSAID

COX-2

COX-1

COX-2/COX-1

Tolmetin

0.04

175

Aspirin

50

0.3

166

Ibuprofen

15

15

Asetaminofen

20

2.7

7.4

Diklofenak

0.35

0.5

0.7

Naproksen

1.3

2.2

0.6

Celecoxib

0.34

1.2

0.3

Refecoxib

0.84

63

0.013

Inhibitor COX-2 selektif diperkenalkan pada tahun 1999. NSAID selektif menghambat COX2 yang pertama kali diperkenalkan adalah celecoxib dan rofecoxib. Lumiracoxib memiliki
struktur yang berbeda dengan coxib lainnya, tidak menyebabkan efek samping pada
kardiovaskuler dan komplikasi gastrointestinal yang rendah. Insiden serangan jantung yang
lebih tinggi menjadi faktor risiko semua inhibitor COX-2 selektif. Tahun 2004, rofecoxib
ditarik dari pasaran. Valdecoxib selain menyebabkan infark miokard juga dapat
menyebabkan skin rash. Valdecoxib dan parecoxib dihubungkan dengan insiden penyakit
jantung.
Parasetamol termasuk kelompok obat yang dikenal memiliki aktivitas sebagai analgesik
antipiretik, termasuk juga prekursornya yaitu fenasetin, aminopiron dan dipiron. Banyak dari
obat ini yang tidak ada di pasaran karena toksisitasnya terhadap leukosit, tetapi dipiron masih
digunakan di beberapa negara. Parasetamol menghambat lemah baik COX-1 maupun COX-2
dan berdasarkan penelitian diketahui bahwa mekanisme kerjanya melalui penghambatan
terhadap COX-3, yaitu derivat dari COX-1, yang kerjanya hanya di sistem saraf pusat.
Efek Farmakodinamik
Semua obat mirip aspirin bersifat antipiretik, analgesik dan anti inflamasi, dengan derajat
yang berbeda-beda. Misalya parasetamol bersifat anti piretik dan analgesik tetapi sifat anti
inflamasinya sangat rendah.
Efek analgesik
Obat ini hanya efektif terhdap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang seperti sakit
kepala, mialgia, atralgia dan nyeri lain yang berasal dari integumen, juga efektif terhadap
nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek
analgesik opiat, tetapi bedanya NSAID tidak menimbulkan efek ketagihan dan tidak
menimbulkan efek sentral yang merugikan.
Efek Antipiretik
Obat ini hanya menurunkan suhu badan hanya pada saaat demam. Tidak semuanya bersifat
sebagai anti piretik karena bersifat toksik bila digunakan secara rutin atau terlalu lama.
Fenilbutazon dan anti reumatik lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai antipiretik.
Efek Anti inflamasi

NSAID terutama yang baru, lebih banyak dimanfaatkan sebagai anti inflamasi pada
pengobatan kelainan muskuloskeletal, seperti artritis reumatoid, osteoartritis dan spondilitis
ankilosa. Tetapi harus diingat bahwa obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi
yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki
atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal ini.
Efek Samping
Efek samping yag paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang
kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek
samping ini berbeda pada masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung
adalah: (1) iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; (2) iritasi atau perdarahan lambung yang
bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Kedua prostaglandin ini
banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan
merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Mekanisme kedua ini
terjadi pada pemberian parenteral.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis
tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini dimanfaatkan untuk
terapi profilaksis trombo-emboli. Obat yang digunakan sebagai terapi profilaksis tromboemboli
dari
golongan
ini
adalah
aspirin.
Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, berperan dalam gangguan
homeostasis ginjal. Pada orang normal tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal.
Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas. Mekanisme ini bukan suatu reaksi
imunologik tetapi akibat tergesernya metabolisme asam arakhidonat ke arah jalur
lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien. Kelebihan leukotrien inilah yang mendasari
terjadinya gejala tersebut.

PENGERTIAN VIRUS
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus
hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel
makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.
Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya.
Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat yang diselubungi semacam bahan
pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom
virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein
yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota
(organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara
istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota
(bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat
menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu
terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV),
hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau)
Sejarah virus
Menurut para ahli biologi, virus merupakan organisme peralihan antara makhluk hidup dan
benda mati. Dikatakan peralihan karena virus mempunyai ciri-ciri makhluk hidup, misalnya
mempunyai DNA (asam deoksiribonukleat) dan dapat berkembang biak pada sel hidup.
Memiliki ciri-ciri benda mati seperti tidak memiliki protoplasma dan dapat dikristalkan. Para
penemu virus antara lain D. Iwanoski (1892) pada tanaman tembakau, dilanjutkan M.
Beijerinck (1898), Loffern dan Frooch (1897) menemukan dan memisahkan virus penyebab
penyakit mulut dan kaki (food and mouth diseases), Reed (1900) berhasil menemukan virus
penyebab kuning (yellow fever), Twort dan Herelle (1917) penemu Bakteriofage, Wendell M.
Stanley (1935) berhasil mengkristalkan virus mosaik pada tembakau. Pengetahuan tentang
virus terus berkembang sampai lahir ilmu cabang biologi yang mempelajari virus disebut
virology.
1. Ciri-ciri Virus
Berukuran ultra mikroskopis
Parasit sejati/parasit obligat
Berbentuk oval, bulat, batang, huruf T, kumparan
Kapsid tersusun dari protein yang berisi DNA saja atau RNA
Dapat dikristalkan
Aktivitasnya harus di sel makhluk hidup
2. Struktur dan anatomi Virus
Untuk mengetahui struktur virus secara umum kita gunakan bakteriofage (virus T),
strukturnya terdiri dari:

a. Kepala
Kepala virus berisi DNA dan bagian luarnya diselubungi kapsid. Satu unit protein yang
menyusun kapsid disebut kapsomer.
b. Kapsid
Kapsid adalah selubung yang berupa protein. Kapsid terdiri atas kapsomer. Kapsid juga dapat
terdiri atas protein monomer yang yang terdiri dari rantai polipeptida. Fungsi kapsid untuk
memberi bentuk virus sekaligus sebagai pelindung virus dari kondisi lingkungan yang
merugikan virus.
c. Isi tubuh
Bagian isi tersusun atas asam inti, yakni DNA saja atau RNA saja. Bagian isi disebut sebagai
virion. DNA atau RNA merupakan materi genetik yang berisi kode-kode pembawa sifat virus.
Berdasarkan isi yang dikandungnya, virus dapat dibedakan menjadi virus DNA (virus T, virus
cacar) dan virus RNA (virus influenza, HIV, H5N1). Selain itu di dalam isi virus terdapat
beberapa enzim.
d. Ekor
Ekor virus merupakan alat untuk menempel pada inangnya. Ekor virus terdiri atas tubus
bersumbat yang dilengkapi benang atau serabut. Virus yang menginfeksi sel eukariotik tidak
mempunyai ekor.
Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus
terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.
Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari
DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu,
asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus
bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang
terbesar. Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus
tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.
Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan
pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk
bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein
yang disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang
disebut kapsomer.
3. Reproduksi Virus
Cara reproduksi virus dikenal sebagai proliferasi yang terdiri dari:
a. Daur litik (litic cycle)
1. Fase Adsorbsi (fase penempelan)
Ditandai dengan melekatnya ekor virus pada sel bakteri. Setelah menempel virus
mengeluarkan enzim lisoenzim (enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding
bakteri untuk memasukkan asam inti virus.
2. Fase Injeksi (memasukkan asam inti)
Setelah terbentuk lubang pada sel bakteri maka virus akan memasukkan asam inti (DNA) ke

dalam tubuh sel bakteri. Jadi kapsid virus tetap berada di luar sel bakteri dan berfungsi lagi.
3. Fase Sintesis (pembentukan)
DNA virus akan mempengaruhi DNA bakteri untuk mereplikasi bagian-bagian virus,
sehingga terbentuklah bagian-bagian virus. Di dalam sel bakteri yang tidak berdaya itu
disintesis virus dan protein yang dijadikan sebagai kapsid virus, dalam kendali DNA virus.
4. Fase Asemblin (perakitan)
Bagian-bagian virus yang telah terbentuk, oleh bakteri akan dirakit menjadi virus sempurna.
Jumlah virus yang terbentuk sekitar 100-200 buah dalam satu daur litik.
5. Fase Litik (pemecahan sel inang)
Ketika perakitan selesai, maka virus akan menghancurkan dinding sel bakteri dengan enzim
lisoenzim, akhirnya virus akan mencari inang baru.
b. Daur lisogenik (lisogenic cycle)
1. Fase Penggabungan
Dalam menyisip ke DNA bakteri DNA virus harus memutus DNA bakteri, kemudian DNA
virus menyisip di antara benang DNA bakteri yang terputus tersebut. Dengan kata lain, di
dalam DNA bakteri terkandung materi genetik virus.
2. Fase Pembelahan
Setelah menyisip DNA virus tidak aktif disebut profag. Kemudian DNA bakteri mereplikasi
untuk melakukan pembelahan.
3. Fase Sintesis
DNA virus melakukan sintesis untuk membentuk bagian-bagian viirus
4. Fase Perakitan
Setelah virus membentuk bagian-bagian virus, dan kemudian DNA masuk ke dalam akan
membentuk virus baru
5. Fase Litik
Setelah perakitan selesai terjadilah lisis sel bakteri. Virus yang terlepas dari inang akan
mencari inang baru
4. Klasifikasi Virus
Menurut klasifikasi Bergey, virus termasuk ke dalam divisio Protophyta, kelas
Mikrotatobiotes dan ordo Virales (Virus). Pada tahun 1976 ICTV (International Commite on
Taxonomy of Virus) mempublikasikan bahwa virus diklasifikasikan struktur dan komposisi
tubuh, yakni berdasarkan kandungan asam. Pada dasarnya virus dibedakan atas dua golongan
yaitu virus DNA dan virus RNA.
a. Virus DNA mempunyai beberapa famili:
1. Famili Parvoviridae seperti genus Parvovirus
2. Famili Papovaviridae seperti genus Aviadenovirus
3. Famili Adenoviridae seperti genus Mastadenovirus
4. Famili Herpesviridae seperti genus Herpesvirus
5. Famili Iridoviridae seperti genus Iridovirus
6. Famili Poxviridae seperti genus Orthopoxvirus

b. Virus RNA mempunyai beberapa famili:

1. Famili Picornaviridae seperti genus Enterivirus
2. Famili Reoviridae seperti genus Reovirus
3. Famili Togaviridae seperti genus Alphavirus
4. Famili Paramyvoviridae seperti genus Pneumovirus
5. Famili Orthomyxoviridae seperti genus Influensavirus
6. Famili Retroviridae seperti genus Leukovirus
7. Famili Rhabdoviridae seperti genus Lyssavirus
8. Famili Arenaviridae seperti genus Arenavirus
5. Peran Virus dalam Kehidupan Manusia
a. Virus yang menguntungkan, berfungsi untuk:
1. Membuat antitoksin
2. Melemahkan bakteri
3. Memproduksi vaksin
4. Menyerang patogen
b. Virus yang merugikan, penyakit-penyakit yang disebabkan virus antara lain:
1. Pada Tumbuh-tumbuhan
Mozaik pada daun tembakau Tobacco Mozaic Virus
Mozaik pada kentang Potato Mozaic Virus
2. Mozaik pada tomat Tomato Aucuba Mozaic Virus
Kerusakan floem pada jeruk Citrus Vein Phloem Degeneration
3. Pada Hewan
Tetelo pada Unggas New Castle Disease Virus
Cacar pada sapi Vicinia Virus
Lidah biru pada biri-biri Orbivirus
Tumor kelenjar susu monyet Monkey Mammary Tumor Virus
4. Pada Manusia
Influensa Influenzavirus
AIDS Retrovirus
SARS Coronavirus
Flu burung Avianvirus
6. Pertahanan Diri Terhadap Serangan Virus
Kemampuan virus untuk menyebabkan penyakit disebut virulensi. Virulensi virus ditentukan
oleh:
a. keberadaan dan aktivitas reseptor pada permukaan inang yang memudahkan virus untuk
melekat
b. kemampuan virus menginfeksi sel
c. kecepatan replikasi virus dalam sel inang
d. kemampuan sel inang dalam menahan serangan virus
Sebagian besar virus masuk ke tubuh manusia melalui mulut dan hidung, kulit yang luka. Jika

ada virus yang masuk, sel tubuh akan mempertahankan dengan menghasilkan sel fagosit,
antibodi, dan interferon (protein khas)

Contoh pengaruh virus dalam perikanan :

Satu virus baru yang dapat menyebabkan kematian secara masal telah menyerang ikan mas
(Cyprinus carpio) dan koi (Cyprinus carpio koi) dilaporkan mulai terjadi pada awal Tahun
1996 di Inggris (Ilouze, et al., 2006a), musim semi Tahun 1998 di Israel (Perelberg, et al.,
2003) dan Korea (Choi, et al., 2004) dan menyebar ke Amerika Utara, Eropa dan Asia
Tenggara (Dishon, et al., 2002) termasuk Indonesia. Di Jepang, wabah penyakit ini terjadi
pada Oktober 2003 di Danau Kasumigura yang merupakan tempat utama produksi budidaya
ikan mas (Haramoto, et al., 2007), sedangkan di Amerika, isolat virus sudah didapatkan pada
Tahun 1998 dan wabah penyakit ini sudah menyebabkan kematian pada ikan mas liar di
Sungai Chadakoin pada Tahun 2004 (Grimmett, et al., 2006). Penyakit ini dapat menyerang
berbagai ukuran ikan mulai larva hingga induk, biasanya terjadi pada kisaran suhu 18-28 oC
dan dapat menyebabkan kematian 80-100% (Perelberg, et al., 2003; Gilad, et al., 2003;
Ilouze, et al., 2006a). Pada ikan sakit, paling sering teramati luka pada insang, sisik, ginjal,
limfa, jantung dan sistem gastrointestinal (Ilouze, et al., 2006a). Secara visual pada bagian
eksternal tubuh, dapat teramati adanya warna sisik yang gelap dan nekrosis insang yang akut
(Choi, et al., 2004) dan hemoragik pada dasar sirip punggung, sisip dada, dan sirip anus
(Grimmett, et al., 2006), sedangkan secara histologi dapat teramati adanya perubahan pada
insang berupa kehilangan lamela (Pikarsky, et al., 2004).
Serangan virus ini telah menyebabkan kerugian yang sangat besar pada industri akuakultur
mengingat dua jenis ikan yang diserang merupakan komoditas utama ikan konsumsi dan ikan
hias. Di Israel, penyakit ini telah menyebar ke 90% budidaya ikan mas di semua bagian
negara (Perelberg, et al., 2003). Hal serupa juga terjadi di Indonesia, penyebaran penyakit ini
telah melintasi hampir semua daerah budidaya ikan mas. Kegiatan budidaya yang intensif,
pameran ikan koi dan perdagangan aktif domestik dan internasional yang hampir tidak ada
pembatasan dan pemeriksaan atau penerapan program karantina merupakan penyebab
penyebaran yang sangat cepat penyakit ini secara global (Gilad, et al., 2003, Pikarsky, et al.,
2004).

Definisi/Pengertian Virus
Virus adalah parasit mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus
bersifatparasit obligat(Parasit yang tidak bisa hidup tanpa inangnya), hal tersebut disebabkan
karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menggunakan sel
inangnya karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.

Image Source : id.wikipedia.org

Definisi/Pengertian Bakteri
Bakteri adalah kelompok organisme yang tidak memiliki membran inti sel. Organisme ini
termasuk ke dalam domain prokariota dan berukuran sangat kecil (mikroskopik), serta
memiliki peran besar dalam kehidupan di bumi. Beberapa kelompok bakteri dikenal sebagai
agen penyebab infeksi dan penyakit, sedangkan kelompok lainnya dapat memberikan
manfaat dibidang pangan, pengobatan, dan industri. Struktur sel bakteri relatif sederhana:
tanpa nukleus/inti sel, kerangka sel, dan organel-organel lain seperti mitokondria dan
kloroplas. Hal inilah yang menjadi dasar perbedaan antara sel prokariot dengan sel eukariot
yang lebih kompleks.
Perbedaan Virus dan Bakteri

Virus bereproduksi/berkembang biak dengan cara memanfaatkan sel makhluk hidup

yang dihuninya(Inangnya) karena virus tidak dapat bereproduksi sendiri, sedangkan
bakteri dapat bereproduksi sendiri dengan cara membelah diri.

Virus bisa menyebabkan penyakit cacar, demam herpes, kutil, HIV/AIDS, flu,
hepatitis, dan lain sebagainya sedangkan bakteri bisa mengakibatkan penyakit tifus,
tetanus, TBC, kolera, radang tenggorokan dan lain sebagainya.

Virus sudah pasti merugikan/merusak karena bersifat parasit sedangkan bakteri tidak
selalu merugikan karena ada spesies bakteri yang menguntungkan/bermanfaat.

Virus memiliki kingdom sendiri dalam klasifikasi makhluk hidup 6 kingdom yaitu
Kingdom Virus sedangkan bakteri termasuk kedalam Kingdom Monera.