Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan salah satu kondisi medis penyakit kronis yang
paling umum di Amerika Serikat, yang sangat berpengaruh mendekati 30% dari
populasi umur 20 tahun keatas. Sementara hipertensi kronis adalah risiko yang
tidak bisa dipungkiri untuk faktor resiko penyakit kardiovaskular, serebrovaskular,
dan penyakit ginjal, peningkatan akut pada tekanan darah dapat mengakibatkan
kerusakan organ dengan morbiditas yang signifikan.1
Kejadian hipertensi pada orang dewasa mencapai 20-30% di negaranegara berkembang. Diperkirakan satu milyar orang mengidap hipertensi dan
kematian yang berhubungan dengan hipertensi diperkirakan mencapai angka 7,1
juta per tahun. Tekanan darah cendrung meningkat sesuai dengan pertambahan
umur. Hipertensi lebih sering terjadi pada populasi pria dibanding wanita,
khususnya pada dewasa muda dan usia pertengahan.2
Hipertensi emergensi merupakan keadaan tekanan darah tidak terkontrol
yang berhubungan dengan gagal organ akut.. Adanya keadaan gagal organ akut ini
yang membedakan dengan keadaan hipertensi urgensi bukan pada nilai tekanan
darah. Tidak ada batas tekanan darah dalam mendiagnosis hipertensi emergensi,
meskipun demikian kebanyakan gagal organ akhir terjadi ketika tekanan darah
sistolik melebihi 220mmHg atau tekanan diastolik melebihi 120mmHg 2. Keadaan
hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat dibedakan karena tatalaksana yang
berbeda dan memerlukan evaluasi lebih lanjut. Penatalaksanaan dari hipertensi
emergensi harus dilakukan sesegera mungkin dengan menggunakan obat-obatan
parenteral. Hal ini sangat penting untuk mencegah kerusakan permanen suatu
organ.1,2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Terdapat perbedaan beberapa penulis mengenai terminologi peningkatan
darah secara akut. Terminologi yang paling sering dipakai adalah :
1. Hipertensi emergensi (darurat), yaitu peningkatan tekanan darah sistolik
>180 mmHg atau diastolik >120 mmHg secara mendadak disertai
kerusakan organ target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi
sesegera mungkin dalam satu jam dengan memberikan obat-obatan anti
hipertensi intravena.
2. Hipertensi urgensi (mendesak), yaitu peningkatan tekanan darah seperti
pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target.
Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24-48 jam
dengan memberikan obat-obatan antihipertensi oral.2
2.2

Epidemiologi

Hypertensive emergency pertama kali dijelaskan oleh Volhard dan Fahr


pada tahun 1914, yang melihat pasien dengan hipertensi berat disertai dengan
tanda-tanda cedera vascular pada jantung, otak, retina, dan ginjal. Sindrom ini
memiliki efek yang cepat dan fatal, berakhir dengan serangan jantung, gagal
ginjal, atau stroke, tetapi masih belum dapat dijelaskan secara rinci. Sampai pada
tahun 1939 telah dilakukan studi besar pertama dari perjalanan penyakit
hypertensive emergency dan telah dapat dijeslakan secara rinci. Hasil
artikel ini dijelaskan oleh Keith dan rekan-rekannya, yang mengungkapkan bahwa
hypertensive emergency yang tidak diobati memiliki angka kematian 1
tahun sebanyak 79%, dengan harapan hidup rata-rata 10,5 bulan. Sebelum
ditemukan obat antihipertensi, dari seluruh pasien hipertensi memiliki
kemungkinan

7%

mengalami

hypertensive

emergency. Saat

ini,

diperkirakan antara 1 sampai 2% pasien dengan hipertensi akan mengalami


hypertensive emergency.3,4,5

Di Amerika Serikat, keadaan hypertensive emergency terus berkembang


dan menjadi umum. Epidemiologi penyakit ini berada sejajar dengan distribusi
dari hypertension essential, yang kejadiannya lebih tinggi pada orang tua dan
orang afrika-amerika, dengan laki-laki dua kali lebih sering daripada wanita.
Meskipun selama 4 dekade terakhir pengembangan obat antihipertensi semakin
efektif, tetapi insiden hypertensive emergency tetap terus meningkat.
Sebagian besar pasien yang datang ke rumah sakit dengan hypertensive
emergency pernah didiagnosis hipertensi sebelumnya dan telah diresepkan
obat antihipertensi. Namun, pesien-pasien tersebut memiliki kontrol TD yang
tidak adekuat. Kurangnya dokter perawatan primer, serta ketidakpatuhan konsumsi
obat antihipertensi yang telah diresepkan memiliki peran yang kuat terhadap
terjadinya hypertensive emergency. Dalam beberapa penelitian, 50% dari
pasien yang datang ke IGD dengan hypertensive emergency diakibatkan
karena ketidakpatuhan dalam mengkonsumsi obat antihipertensi sebelumnya.
Selain itu di daerah metropolitan, sebagian kecil pasien, penggunaan narkoba
menjadi

faktor

risiko

utama

dalam

pengembangan

hypertensive

emergency.2,3,4,6
2.3

Etiologi
Elevasi BP yang akut dan parah dapat terjadi sebagai komplikasi dari

HTN primer atau sekunder, atau dapat terjadi karena idiopatik. Penyebab
paling umum untuk krisis hipertensi adalah HTN yang kronis dengan
eksaserbasi akut. Salah satu pencetus yang paling umum adalah ketidakpatuhan
berobat; meskipun secara umum 8% dari hipertensi emergency dan 28% dari
hipertensi urgensi mengarah ke ruang gawat darurat, kebanyakan tidak
menyadari memiliki diagnosis HTN. Pada individu yang sebelumnya normotensi,
penggunaan obat-obatan seperti kontrasepsi oral, kokain, phencyclidine,
monoamine oxidase inhibitor dengan tyramine atau agen lainnya seperti
linezolid, obat anti-inflamasi nonsteroid, atau amfetamin menempatkan mereka
pada target beresiko. Penyebab sekunder dari HTN dapat menyebabkan krisis
hipertensi, seperti penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, infark ginjal,
kehamilan (preeklampsia), endokrin, dan gangguan sistem saraf pusat. Penyakit
3

sistemik dengan keterlibatan ginjal, seperti lupus eritematosus sistemik, anemia


hemolitik mikroangiopati (TTP / HUS), gangguan endokrin seperti penyakit
Cushing, aldosteronisme primer, atau pheochromocytoma, dan hiperaktivitas
otonom di sumsum tulang belakang / cedera kepala, atau infark serebrovaskular /
perdarahan dapat memicu krisis hipertensi.5
Common Causes of a Hypertensive Crisis
Medication noncompliance
Antihypertensive drug withdrawal (ie, clonidine)
Renal parenchymal disease
Renovascular disease
Drugs (ie, cocaine, PCP)
Collagen vascular diseases (SLE)
Cushing disease
Pheochromocytomas
Preeclampsia and eclampsia
Postoperative state
* PCP indicates phencyclidine; SLE, systemic lupus erythematosus.
Tabel : Penyebab krisis hipertensi.5

2.4

Klasifikasi
BP classifications
Normal
Prehypertension
Stage I
Stage II
Hypertensive crises

Systolic BP (mmHg)
<120
120139
140159
160
>180

Diastolic BP (mmHg)
<80
8089
9099
100
>120

Tabel : Pembagian hipertensi menurut JNC VII.2

2.5

Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya hipertensi emergensi sampai saat ini belum

diketahui secara jelas. Teori yang berkembang menghubungkan kejadian


hipertensi emergensi dengan kenaikan resistensi vaskular secara mendadak.
Peningkatan resistensi vaskular dapat dipicu oleh beberapa agen vasokonstriktor
seperti angiotensin II atau norepinefrin atau dapat terjadi karena hasil dari
keadaan hipovolemia relatif. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa
aktivasi dari renin-angiotensi-aldosterin merupakan bagian yang penting dari
proses terjadinya hipertensi emergensi.2,3
4

Selama terjadinya kenaikan tekanan darah, endothelium berkompensasi


dengan keadaan resistensi vaskular dengan meningkatkan pengeluaran dari
molekul vasodilator seperti nitric oxide. Hipertensi yang bertahan atau parah,
respon kompensasi dari vasodilator tidak lagi mampu mengatasi keadaan
tersebut, mengakibatkan terjadinya dekompensasi endothelial yang nantinya akan
menyebabkan peningkatan yang lebih parah lagi dari tekanan darah dan
terjadinya kerusakan endotel. Kejadian lanjutan yang terjadi adalah siklus
kegagalan homeostasis yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular dan
kerusakan endotel yang lebih jauh. Mekanisme pasti dari kerusakan fungsi
endotel belum dapat dijelaskan. Mekanisme yang dipertimbangkan adalah respon
proinflamasi yang dipicu oleh mechanical stretching seperti pengeluaran
sitokin-sitokin dan monocyte chemotatic protein 1, peningkatan konsentrasi
endothelial cell cytosolic calcium, pengeluaran vasokonstriktor endothelin 1 dan
peningkatan ekspresi dari endothelial adhesion molecule. Peningkatan ekspresi
dari vaskular adhesion molecule seperti P-selectin, E-selectine atau intracellular
adhesion molecule 1 oleh sel endothel memicu inflamasi lokal dan menyebabkan
kerusakan tambahan dari fungsi endotel.2,3
Semua kejadian molekular ini pada akhirnya akan memicu terjadinya
penigkatan permeabilitas endotel, menghambat fibrinolitik lokal dari endothel
dan meningkatkan jalur koagulasi. Agregasi trombosit, dan degranulasi pada
endothelium yang telah rusak, dapat memicu terjadinya inflamasi yang lebih
parah, trombosis dan vasokonstriksi.3
2.6

Diagnosis
Anamnesis yang dilakukan harus melingkupi durasi secara detail dan

keparahan dari hipertensi sebelumnya dan juga adanya kegagalan organ yang
terjadi sebelumnya. Obat-obatan antihipertensi, pengontrolan tekanan darah dan
obat-obatan yang memicu naiknya tekanan darah seperti kokain harus ditanya
secara detail. Gejala khusus pada organ terminal harus ditanya dengan lengkap.3
Beberapa gejala yang muncul adalah sebagai berikut :3
1. Nyeri dada

Menggambarkan adanya iskemia myocardial atau miokardia infark atau


diseksi aorta
2. Nyeri punggung
Menggambarkan adanya diseksi aorta
3. Sesak napas
Adanya edema paru atau gagal jantung kongestif
4. Gejala neurologis seperti kejang atau penurunan kesadaran
Menggambarkan ensefalopati hipertensi
Pemeriksaan fisik yang dilakukan pertama kali adalah apakah terdapat
kerusakan organ. Tekanan darah dilakukan jika memungkinkan pada dua posisi
untuk mencari tahu apakah ada deplesi volume dalam intravaskular. Tekanan
darah juga sebaiknya dilakukan pada kedua tangan, apabila terdapat perbedaan
yang signifikan, dapat memunculkan kecurigaan terjadinya diseksi aorta.
Pemeriksaan kardiovaskular harus berfokus pada adanya kegagalan jantung
seperti adanya peningkatan tekanan vena jugularis, adanya crakles, atau gallop.
Pemeriksaan neurologis harus dapat menilai tingkat kesadaran, gejala iritasi
meningen, lapang pandang dan gejala-gejala fokal.3
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dengan segera adalah
konsentrasi urea, elektrolit, kreatinin serum, pemeriksaan darah lengkap, EKG,
foto thoraks, dan analisa urin.3
2.7 Manifestasi Klinis
1. Emergensi Neurologis
Hipertensi neurologis merupakan hipertensi emergensi yang disertai
kerusakan pada sistem saraf. Manifestasi yang sering terjadi adalah
ensefalopati hipertensi, stroke iskemik akut, pendarahan intrakranial, emboli
otak, dan pendarahan subaraknoid. Emergensi neurologis sangat susah
dibedakan satu sama lain. Ensefalopati emergensi dapat ditegakkan setelah
yang lain dapat disingkirkan. Stroke baik yang disebabkan oleh trombosis
atau pendarahan dapat didiagnosis dengan melihat adanya defisit neurologis
fokal atau dengan menggunakan pemeriksaan penunjang seperti MRI.
Pendarahan subaracnoid dapat didiagnosis dengan pungsi lumbar.7
2. Hipertensi Kardiak

Manifestasi hipertensi emergensi yang pada sistem kardiak yang paling


sering terjadi adalah infark atau iskemi miokard akut, edema paru dan
diseksi aorta. Pasien dengan kenaikan tekanan darah yang signifikan
seharusnya dilakukan pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi adanya
iskemia kardiak, auskultasi pada paru dan pemeriksaan lain untuk mencari
apakah ada gagal jantung. Pemeriksaan lainnya adalah dilakukan foto toraks
untuk melihat vaskularisasi pada paru-paru dan diameter dari aorta.7
3. Emergensi vaskular
Emergensi vaskular meskipun jarang terjadi, tetap harus diwaspadai.
Manifestasi dari hipertensi vaskular adalah epistaksis yang parah yang tidak
responsif dengan pemberian tampon anterior maupun posterior.7
4. Hipertensi Emergensi dengan Hematuria dan/atau Gangguan Fungsi Ginjal
Pasien dengan hipertensi emergensi sering mengalami hematusia
mikroskopik atau penurunan fungsi ginjal akut. Pemeriksaan urinalisis dan
penilaian kadar serum kreatinin seharusnya dilakukan pada semua pasien
dengan tekanan darah yang tinggi. Riwayat sebelumnya harus digali apakah
kadar kreatinin serum yang tinggi sekarang merupakan keadaan yang
disebabkan oleh penyakit ginjal terdahulu.7
Keadaan ginjal pada pasien dengan hipertensi emergensi dengan gangguan
ginjal biasanya mengalami fungsi ginjal yang lebih buruk meskipun tekanan
darah telah diturunkan dengan benar. Teori yang berkembang yang dapat
menjelaskan hal tersebut adalah karena tekanan darah yang tinggi
merupakan respon tubuh ubtuk menjaga perfusi yang tepat ke ginjal, dengan
penurunan tekanan darah, memperburuk keadaan dari ginjal. Beberapa
kejadian membutuhkan hemodialisis karena disebabkan oleh penurunan
tekanan darah tersebut.7
5. Hipertensi Emergensi dalam Kehamilan
Hipertensi emergensi pada kehamilan biasa terjadi pada keadaan tekanan
darah ysng lebih rendah dibandingkan dengan keadaan tidak hamil karena
pada saat hamil, tekanan darah biasanya menurun. Masalah terbesar dari
hipertensi emergensi dalam kehamilan adalah karena banyak obat-obatan
untuk hipertensi yang penggunaannya kontraindikasi pada masa kehamilan.

Contoh obat-obatan tersebut adalah Nitroprusside yang dimetabolisme


menjadi sianida yang toksik pada janin. ACE inhibitor dan angiotensin II
reseptor bloker juga kontraindikasi pada trimester kedua dan ketiga dari
kehamilan karena sifatnya yang nefrotoksik dan efek sampingnya pada
janin.7
2.8

Tatalaksana
Prinsip Umum
Hingga sekarang belum ditemukan terapi yang optimal untuk menangani

hipertensi emergensi. Prinsip dari terapi hipertensi emergensi tidak semata-mata


hanya bergantung pada nilai tekanan darah, tetapi bergantung pada terjadinya
kegagalan organ.3
Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU dengan tekanan
darah yang selalu diperhatikan. Tetapi antihipertensi parenteral harus diberikan
secara langsung tanpa menunggu. Disarankan sebaiknya penurunan mean arterial
pressure tidak lebih dari 20-25% untuk mencapai tekanan darah 160/100 mmHg
dalam dua sampai enam jam atau penurunan tekanan darah diastolik 10%-15%
atau hingga mencapai 100-110 mmHg dalam 30-60 menit. Penurunan tekanan
darah yang lebih cepat harus dihindari karena dapat menyebabkan hipoperfusi dari
organ vital yang dapat menyebabkan iskemia dan infark yang memperburuk
keadaan.4,5,8

Non farmakoterapi

Tabel : Terapi Modifikasi Gaya Hidup pada Hipertensi.

Farmakoterapi
Terapi Spesifik
Terapi pada hipertensi emergensi bertujuan untuk menurunkan tekanan darah
dengan terkontrol, terprediksi dan aman. Terapi akan tergantung pada organ target
yang mengalami kerusakan. Beberapa obat tertentu mungkin akan menjadi lebih
tepat atau kurang tepat bergantung dari organ yang mengalami kerusakan.3
1. Clevidipine
Clevidipine merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kanal kalsium
yang telah disetujui oleh FDA pada agustus 2008 untuk digunakan dalam
tatalaksana hipertensi akut setelah menunjukkan tingkat keamanan dan khasiat
yang baik dalam uji coba klinis. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan
bergantung pada dosis dengan waktu paruh yang sangat singkat yaitu 1-2
menit,

bekerja

dengan

menurunkan

resistensi

vaskular

dan

tidak

mempengaruhi kapasitas pembuluh darah atau tekanan pengisian jantung.2,8


2. Sodium Nitroprusside
Sodium nitroprusside dapat digunakan dalam berbagai situasi. Obat ini bekerja
sebagai dilator dari arteri dan vena yang bekerja secara cepat. Sodium
nitroprusside menurunkan aliran darah ketika tekanan intracranial meningkat
yang merupakan efek dari pasien dengan hipertensi ensefalopati atau yang
diikuti dengan kerusakan cerebrovaskular. Pada pasien dengan CAD, obat ini
menurunkan secara signifikan aliran darah regional (Coroner). Obat ini hanya
diberikan dengan infus intravena yang kontinyu dengan pengawasan terhadap
tekanan darah intra-arterial. Komplikasi dari penggunaan obat ini adalah
hipotensi. Komplikasinya adalah kemungkinan terjadinya keracunan cyanate
atau thiocyanate pada pemakaian jangka panjang, khususnya pada pasien
dengan penurunan fungsi liver dan ginjal.2,3,9
3. Labelatol
Labelatol juga merupakan obat yang dipakai dalam kebanyakan situasi
hipertensi emergensi. Labelatol merupakan penghambat dan reseptor dan
sebagai kanal kalsium antagonis. Efek penghambat dari labelatol hanya
seperlima dari propanolol. Efek anti-hipertensif dari labelatol adalah dengan
menurunkan laju jantung dan menurunkan resistensi vaskular obat ini dapat

diberikan dengan menggunakan bolus intravena atau dengan infus kontinyu.


Efek hipotensi dari labelatol biasanya muncul dalam dua sampai lima menit.
Setelah bolus dan mencapai puncaknya pada lima sampai lima belas menit dan
efek dapat bertahan selama dua sampai empat jam. Labelatol tidak mempunyai
efek penghambat yang murni sehingga curah jantung dapat dipertahankan.
Resistensi vaskular yang terjadi adalah efek dari penghambat reseptor ,
keadaan ini tidak mengurangi aliran darah perifer. Obat ini digunakan pada
saat-saat khusus seperti iskemia miokard akut, diseksi aorta, hipertensi post
operatif akut, stroke iskemik akut, ensefalopati hipertensi, pre-eklampsia, dan
eklampsia. Efek samping penggunaan labelatol antara lain mual, muntah,
flushing, bradikardi, bronkospasme, dan gagal jantung.2,3,8
4. Esmolol
Esmolol merupakan obat selektif penghambat reseptor yang mempunyai
waktu kerja yang cepat dan singkat sehingga membuat dosis obat ini mudah
untuk di titrasi. Obat ini menurunkan tekanan darah melalui pengurangan
tekanan atrial dengan mengurangi kecepatan dan kontraktilitas dari jantung
dengan menghambat reseptor .8
5. Nitroglyserin
Nitroglyserin yang diberikan secara intravena merupakan venodilator yang
kuat dan hanya pada dosis tinggi mempengaruhi arteri. Obat ini menurunkan
tekanan darah dengan menurunkan cardiac output dan preload jantung. Efek
ini tidak diharapkan pada pasien dengan gangguan perfusi ginjal dan otak.
Obat ini digunakan sebagai tambahan untuk terapi antihipertensi IV pada
pasien dengan hipertensi emergensi yang terkait dengan ACS atau edema paru
akut. Nitroglyserin tidak digunakan sebagai terapi lini pertama meskipun
memiliki

karakteristik

farmakokinetik

yang

mirip

dengan

sodium

nitroprusside. Hal ini disebabkan karena efek sampingnya yang berupa


takikardi dan hipotensi.1.2,8
6. Nicardipine
Nicardipine merupakan obat intravena penghambat kanal kalsium derivat dari
dihydropiridine yang menghasilkan efek antihipertensinya dengan vasodilasi

10

dari arteri koroner dan relaksasi otot polos. Obat ini mempunyai tingkat
selektivitas yang tinggi dan vasodilator pembuluh darah otak dan koroner
yang kuat.8
7. Fenoldopam mesylate
Fenoldopam mesylate telah disetujui untuk digunakan dalam tatalaksana
hipertensi emergensi. Obat ini bekerja sebagai agonis dari reseptor dopamin 1
di perifer. Fenoldopam meningkatkan kreatinin clearance, laju aliran urin, dan
ekskresi natrium pada pasien dengan hipertensi berat, baik pada ginjal normal
dan yang mengalami gangguan fungsi ginjal.1,3,8
8. Nifedipine
Nifedipine telah banyak digunakan via mulut atau sublingual dalam
pengelolaan hipertensi emergensi, hipertensi berat yang terkait dengan gagal
ginjal kronis, hipertensi pasca operasi, dan hipertensi akibat kehamilan.
Meskipun nifedipine diberikan melalui sublingual, obat ini sukar larut dan
tidak terserap melalui mukosa bukal. Meskipun demikian, obat ini cepat
diserap pada saluran pencernaan setelah kapsul rusak / larut.1
9. Diuretik dan Hydralazine
Obat-obatan golongan diuretic dan hydralazine juga dapat digunakan untuk
beberapa kondisi. Hydralazine adalah vasodilator direct-acting. Baik
IM atau melalui IV, periode laten awal berkisar 5 sampai 15 menit diikuti
dengan progresifitas dan sering terjadi penurunan TD yang dapat bertahan
hingga 12 jam., waktu paruh yang berefek pada BP adalah sekitar 10 jam.
Karena efek antihipertensi yang berkepanjangan dan tak terduga dari
hydralazine dan ketidakmampuan untuk secara efektif dalam titrasi efek
hipotensi, sebaiknya obat ini dihindari dalam manajemen krisis hipertensi.
Deplesi volume yang umum pada pasien dengan hipertensi emergensi, dan
pemakaian
menyebabkan

diuretik

bersama-sama

penurunan

yang

dengan

banyak

agen

pada

BP.

hipertensi

bisa

Diuretik

harus

dihindari pada kasus hipertensi emergensi kecuali secara khusus diindikasikan


untuk overload volume, seperti yang terjadi pada penyakit parenkim ginjal
atau adanya kegagalan ventrikel kiri dan edema paru.1

11

2.9

Prognosis
Ada beberapa data mengenai hasil dari krisis hipertensi. Dalam sebuah

studi dari 315 pasien dengan HTN malignant, 40% masih hidup setelah 33 bulan.
Penyebab paling umum kematian yaitu gagal ginjal (39,7%), stroke (23,8%), MI
(11,1%), dan gagal jantung (10,3%).5

BAB III
STATUS PASIEN
3.1 IDENTITAS
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Agama
Alamat
Pekerjaan
Status Pernikahan
Tanggal Masuk RS
No. RM

: Tn. M
: Laki-laki
: 47 Tahun
: Kristen
: Andoolo
: Petani
: Menikah
: 8 Maret 2016
:

3.2 ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autonamnesis
Keluhan Utama :

12

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan kaki kanan lemah dialami sejak 5
jam SMRS. Dialami secara tiba-tiba, setelah bangun tidur.
Keluhan Tambahan :
Demam(-), nyeri kepala (+), penglihatan kabur (-), batuk (-), nyeri dada
sebelah kiri tembus belakang, nyeri seperti ditusuk-tusuk, sesak (-), NUH
(-), Muntah (-), nyeri perut kanan bawah sejak 1 hari SMRS. BAB dan BAK
dalam batas normal. Riwayat penurunan kesadaran (-).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riw. Operasi APP 6 tahun yang lalu
Riw. terserang stroke (-)
Riw. Hipertensi tidak diketahui
Riw. Diabetes tidak diketahui
Riw. Penyakit Jantung disangkal
Riwayat Penyakit keluarga
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat DM (-)
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran
: Composmentis
Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Tanda Vital

Tekanan Darah

: 230/140 mmHg

Nadi

: 96 x/menit

Suhu

: 37,2oC

Pernafasan

: 24 x/menit

Status Generalis

13

Kepala & Leher


Simetris wajah

: Simetris

Mata

: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor


2mm/2mm

Hidung

: Secret darah (-)

Lidah

: Lidah kotor (-)

Leher

: Pembesaran KGB [-], TVJ 5-2 cmH2O

Thorax
Cor : Inspeksi

: Ictus cordis tak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tak teraba

Perkusi

:
Batas atas

: ICS 2 garis parasternal kiri

Batas kanan

: ICS 3-5 garis parasternal kanan

Batas kiri

: ICS 5, 1 cm medial garis midclavicular kiri

Auskultasi
Pulmo : Inspeksi

: S1 S2 reguler, bising jantung (-)


: Pergerakan nafas simetris.

Palpasi

: fremitus kanan=kiri

Perkusi

: Sonor di kedua paru.

Auskultasi

: Suara napas vesikuler di kedua paru, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: Datar, ikut gerak nafas.


: Supel, nyeri tekan (+) regio lumbal dekstra, ileum dekstra dan

suprapubik, nyeri lepas (-), benjolan(-), hepar & lien tidak teraba
Perkusi
: Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal
Extremitas

Superior

Inferior

Oedema

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

14

Akral dingin

-/-

-/-

Kekuatan otot

3/5

1/5

Refleks Fisiologis

/N

/N

Refleks Patologis

-/-

-/-

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Darah
Jenis Pemeriksaan
Darah Rutin
WBC
RBC
HB
HCT
PLT
Profil Lipid
Kol. Total
Trigliserida
HDL
LDL

Hasil

Satuan

Nilai Normal

8,4
5,39
16,6
44,5
283

K/Ul
M/Ul
g/dl
%
K/Ul

4-12
4-6,20
11-17
35-55
150-400

113
92
52
110

Mg/dl
Mg/dl
Mg/dl
Mg/dl

< 200
0-200
35-55
<158

EKG

15

3.5 DIAGNOSIS KERJA


- Krisis Hipertensi, Hipertensi Emergensi
3.6 MASALAH DAN PENGKAJIAN MASALAH
Hipertensi emergensi
Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah berat
(180/120 mmHg) dengan komplikasi disfungsi organ target yang akan
terjadi atau bersifat progresif. Perlu dilakukan penurunan tekanan darah
secara segera (tidak perlu mencapai nilai normal) untuk mencegah atau
membatasi kerusakan organ target. Pada pasien didapatkan keluhan kaki
kanan lemah dan sakit kepala sekitar 5 jam sebelum masuk rumah sakit,
tekanan darah yang meningkat, yaitu 230/140 mmHg.
Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU untuk
melanjutkan monitoring jantung. Memantau progresifitas kerusakan
organ

seperti

level

serum

creatinin,

hasil

EKG,

monitoring

hemodinamik, pemeriksaan mata, status neurologi, dan output urin.


Pasien diberikan terapi antihipertensi parenteral. Disarankan sebaiknya
penurunan MAP tidak lebih dari 20-25% untuk sistolik dalam waktu 26 jam, atau 10-15% untuk diastolik dalam waktu 30-60 menit.
Penurunan tekanan darah yang lebih cepat harus dihindari karena dapat
menyebabkan hipoperfusi dari organ vital yang dapat menyebabkan
iskemia dan infark yang memperburuk keadaan.2,8
Pemilihan farmakoterapi berupa aksi cepat, melalui intravena,
dan antihipertensi yang mudah untuk dititrasi. Selain itu pemilihan
antihipertensi juga harus memperhatikan tipe dari kerusakan organ yang
ada.8
3.7 PENATALAKSANAAN
16

O2 nasal kanul 2 lpm


IVFD NS 16 tpm.
Inj. Citicoline 1 amp/12 jam/ IV
Inj. Farmabes (diltiazem) 10 mg/ IV secara perlahan, lanjut diltiazem 50

mg habis dalam 30 menit pantau ulang TD


Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam/ IV
Inj. Dexamethasone 1 amp/ 8 jam/ IV

3.8 PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad sanationam
Ad fungsionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
KESIMPULAN DAN SARAN

Kontrol hipertensi pada pasien dengan stroke akut diarahkan untuk


mempertahankan aliran darah otak yang memadai untuk meminimalkan kerusakan
iskemik dan mengontrol tekanan intraserebral. Ada kontroversi tentang apakah
harus langsung atau tidak mengobati peninggian BP yang disebabkan oleh stroke
sebagai teori bahwa peninggian tekanan darah cenderung merujuk ke saraf.
Dengan aliran darah yang memadai di sekitar area pusat stroke atau penumbra, sel
dapat diselamatkan. Oleh karena itu, sudah seharusnya menurunkan BP pada
stroke akut yang dapat meningkatkan kerusakan saraf.2
Dengan peninggian BP yang berat, cedera endotel dan nekrosis fibrinoid
dari arteriol dapat terjadi kemudian. Cedera vaskular ini menyebabkan
pengendapan trombosit dan fibrin, serta kerusakan dari fungsi autoregulasi.
Sebagai hasil iskemia yang cepat dan selanjutnya akan melepaskan zat vasoaktif.2
Tinjauan pustaka yang telah dilakukan bahwa hipertensi emergensi
merupakan keadaan yang darurat dan butuh penanganan yang cepat, serta
pengawasan yang tepat. Diagnosis hipertensi emergensi harus tepat dilakukan dan
harus dapat dibedakan dengan hipertensi urgensi karena terapi yang diberikan
sangat berbeda. Terapi dalam hipertensi emergensi sangat spesifik tergantung
kegagalan organ yang terjadi. Salah dalam pemberian terapi, dosis yang kurang
tepat, dan waktu pemberian obat yang tidak tepat dapat memperburuk keadaan
pasien dan mengancam nyawa pasien.
17

DAFTAR PUSTAKA
1. Marik Paul E, Varon Joseph. Hypertensive Crises: Challenges and
Management. Chest. 2007; 131: 1949-1962
2. Varon J. Treatment of Acute and Severe Hypertension current and Newer
Agents. Drugs. 2008; 68(3): 283-297
3. Vaughan JC, Delanti N. Hipertensive emergencies. Lancet. 2000; 356:
411-17
4. Elliott WJ. Chapter 45. Hypertensive Emergencies & Urgencies. In :
Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR, eds. Current Diagnosis & Treatment :
Nephrology & Hypertension. New York : McGraw-Hill; 2009
5. Rodriguez Maria Alexandra, dkk. Hypertensive Crisis in Cardiology in
review. Lippincott Williams & Wilkins. 2010; 18: 102-107
6. Varon J. The Diagnosis and Management of Hipertensive Crises. Chest.
2000; 118: 214-227
7. Vidt DG, Elliot WJ. Clinical features and management of selected
hypertensive emergencies. J Clin Hypertens.2004;6:587-592
8. Smithburger PL, Kane-Grill SL, Nestor BL, Seybert AL. Recent Advances
in the Treatment of Hypertensive Emergencies. 2010
9. Kotchen TA. Chapter 247. Hypertensive Vascular Disease. In: Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrisons
Principle of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012

18