LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM

NEUROBEHAVIOUR AKIBAT STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh:
Wiwid Ariska Larasati
213.C.0042

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARDIKA CIREBON
2014/2015

A. Definisi
Stoke atau cedera cerebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak, (Smeltzer
C. Suzanne, 2002).
Stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA) adalah defisit neurologis
yang terjadi akibat terhentinya suplai darah ke otak yang dapat berakibat
kerusakan dan kematian sel-sel otak yang menimbulkan gejala klinis antara
lain kelumpuhan wajah atau anggota badan yang lain, gangguan sensibilitas,
perubahan mendadak status mental, gangguan penglihatan dan gangguan
wicara, (Bararah dan Jauhar, 2013).
Stroke dibedakan menjadi dua yaitu stroke nonhaemoragik dan stroke
haemoragik. Pada stroke nonhaemoragik, aliran darah ke otak terhenti karena
arterosklerotik atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah, melalui proses arterosklerosis, (Bararah dan Jauhar, 2013).
Stroke nonhaemoragik adalah tipe stroke yang paling sering terjadi,
hampir 80% dari semua stroke. Disebabkan oleh gumpalan atas seumbatan
lain pada arteri yang mengalir ke otak. Pada pasien terdapat kelemahan
anggota gerak , dan parese nervus VII dan XII yang mengarah pada stroke
nonhaemoragik. Sehingga diperlukan penanganan segera untuk menghindari
komplikasi lebih lanjut, (Lloyd, Jones, et al, 2009).
B. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1.

Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)

2.

Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain)

3.

Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak).

(Smeltzer C. Suzanne, 2002)

Faktor Resiko pada Stroke

1.

Hipertensi

2.

Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif,

fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

3.

Kolesterol tinggi

4.

Obesitas

5.

Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

6.

Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7.

Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan

kadar estrogen tinggi)

8.

Penyalahgunaan obat ( kokain)

9.

Konsumsi alkohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2002)

C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang
disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu
muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu
antara lain bersifat:
1. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa
jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut
Transient Ischemic Attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud
sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut Reversible
Ischemic Neurologic Defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat
yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution.
4. Sudah menetap/permanen

D. Patofisiologi
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak
adalah 5060 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk
seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700840 ml per menit. Dari jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan
melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga sisanya disalurkan
melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak berfungsi bisa karena
secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena arteri yang
memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa
terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur (Mardjono, 2008).
Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan
aliran darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran
ini akan berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung
pada anatomi vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah
serebral tidak ada sama sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak
dalam 4 hingga 10 menit. Apabila aliran darah ke otak kurang dari 16-18
ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka akan menyebabkan infark
dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram jaringan otak per
menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika berlangsung selama
beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan dengan cepat sesuai
dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih penuh dan
simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut Transient Ischemic
Attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15
menit tetapi secara defenisi harus kurang dari 24 jam.
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur
nekrosis di mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang
berakibat pada kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel
terprogram untuk mati. Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel
neuron mengalami kekurangan glukosa yang berakibat pada kegagalan
mitokondria dalam menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion pada

membran akan berhenti berfungsi dan neuronmengalami depolarisasi dan

disertai dengan peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi selular juga
menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis. Di samping itu,
penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan
menyebabkan terjadinya asidosis selular.

Pathway
Trombosis

Embolisme

Iskemia

Sumbatan aliran darah serebral

Infark jaringan serebral

Perfusi Jaringan cerebral

Tidak Efektif

STROKE

Hemisfer Kiri

Disfagia Afasia

Kelainan
Visual Kanan

Gangguan
Komunikasi
Verbal

Hemisfer Kanan

Infark Batang Otak

Hemiplagi
Kanan

Hemiplagia
N1
N2
N 3,4,6
N7
N8
Kiri
Daya penciuman
Penurunan lapang
Menurun
Pandang
Kelemahan Fisik
Penurunan daya
Menutup kelopak

Penglihatan
Kerusakan
Menelan
Ketidakseimbangan
Nutrisi
Kurang dari
Kebutuhan

Defisit Gangguan
Perawatan Mobilitas
Diri
Fisik
Gangguan Persepsi Sensori

N 5,9,10,11

N 12

kemampuan
menelam me Reflek
mengunyah

mata, pengecap me
Perubahan
Resiko
bentuk pupil
Injury
Pandangan &
bola mata tidak
keseimbangan
mengikuti perintah
tubuh menurun

me
Obstruksi
jalan napass
Bersihan
jalan napas
tidak efektif

E. Anatomi
Sistem persyarafan utama manusia terbagi atas 2 bagian yaitu sistem
syaraf pusat (otak) dan sistem syaraf tepi (tulang belakang).
1. Otak (sistem syaraf pusat)
Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum),
otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung
(medulla oblongata), dan jembatan varol.
a.

Otak besar (serebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua
aktifitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi),
ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar
merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai
dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak.
Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian
penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang
area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon
rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan
area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar,
menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai
bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur
kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan
merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara,
kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

b.

Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol.
Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang
mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak
tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti
penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.

c.

Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan
otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila
ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar
yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

d. Jembatan varol (pons varoli)

Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak
kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan
sumsum tulang belakang.
e. Sumsum sambung (medulla oblongata)
Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang
dari medula spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga
mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan
darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan
sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, sumsum sambung juga
mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.
2. Sumsum tulang belakang (medulla spinalis)
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak
bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu
dan berwarna kelabu. Pada penampang melintang sumsum tulang
belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut
tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari
reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang

belakang melalui tanduk

dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui
tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf
penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf
sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motorik.
Sistem saraf tepi system saraf terdiri : system saraf sadar dan
system saraf tak sadar ( Sistem Saraf Otonom ) system saraf sadar
mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak , sedangkan saaf

otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain
denyut jantung ,gerak saluran pencernaan dan sekresi keringat.
Saraf tepi dan aktivitas-aktivitas yang dikendalikannya.
a.

Sistem Saraf Sadar

Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu
saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang,
yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang belakang.
Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari:
Tiga pasang saraf sensori, yaitu saraf nomor 1, 2, dan 8
lima pasang saraf motor, yaitu saraf nomor 3, 4, 6, 11, dan 12
empat pasang saraf gabungan sensori dan motor, yaitu saraf nomor
5, 7, 9, dan 10, yang mempunyai fungsi masimg-masing sebagai
berikut:
1) N. Olfactorius
Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu,
yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas
dari concha nasalis superior.
2) N. Optikus
Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan
merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini
merupakan penonjolan dari otak ke perifer.
3) N. Oculomotorius
Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada
mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk
mengangkat bola mata.
4) N. Trochlearis
Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini
mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola
mata.

5) N. Trigeminus
Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf
optalmikus, saraf maxilaris dan saraf mandibularis yang
merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf
ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala,
bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen.
6) N. Abducens
Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi
muskulus

rectus

lateralis.

Kerusakan

saraf

ini

dapat

menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap

bola mata tertarik ke medial seperti pada Strabismus
konvergen.
7) N. Facialias
Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen.
Saraf aferen berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan
sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.
8) N.Statoacusticus
Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan
saraf keseimbangan
9) N.Glossopharyngeus
Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini
mengandung serabut sensori khusus. Komponen motoris saraf
ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan
menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di
lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi umum
di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga
tengah.
10) N.Vagus
Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen
motoris

yang

mempersarafi

otot-otot

pharing

yang

menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang

mempersarafi bagian bawah pharing, c) komponen saraf

parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam
tubuh.
11) N.Accesorius
Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada
nucleus ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus
motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus
Trapezius dan Sternocieidomastoideus.
12) N. Hypoglosus
Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang
mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya terletak pada
medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada
trigonum hypoglosi. Saraf otak dikhususkan untuk daerah
kepala dan leher, kecuali nervus vagus yang melewati leher ke
bawah sampai daerah toraks dan rongga perut. Nervus vagus
membentuk bagian saraf otonom. Oleh karena daerah
jangkauannya sangat luas maka nervus vagus disebut saraf
pengembara dan sekaligus merupakan saraf otak yang paling
penting. Saraf sumsum tulang belakang berjumlah 31 pasang
saraf gabungan. Berdasrkan asalnya ,saraf sumsum tulang
belakang dibedakan atas 8 pasang saraf leher,12pasang saraf
punggung,5 pasang saraf pinggang ,5 pasang saraf pinggul,
dan 1 pasang saraf ekor. Beberapa urat saraf bersatu
membentuk jaringan urat saraf yang disebut pleksus.
b.

Saraf Otonom
Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal
dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ
yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan
masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga
membentuk ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion
disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion

disebut urat saraf post ganglion. Sistem saraf otonom dapat dibagi atas
sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Perbedaan
struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi
ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di
sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang
sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek, sedangkan saraf
parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena
ganglion menempel pada organ yang dibantu.
Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu
berlawanan (antagonis). Sistem saraf parasimpatik terdiri dari
keseluruhan "nervus vagus" bersama cabang-cabangnya ditambah
dengan beberapa saraf otak lain dan saraf sumsum sambung.
(Anatomi, ganong, 2005)
F. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer
& Bare (2002) adalah:
1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah
adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang
dikirimkan

ke

jaringan.

Pemberian

oksigen

suplemen

dan

mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima

akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.
2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah
jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan
intrvena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki
aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari
untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi
meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi
atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran

darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak

konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat
menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya
infark.
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal dan tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4. Magnetic Resonance Imagine (MRI)
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG
Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X Tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
H. Informasi Tambahan
Penatalaksaan medis menurut menurut Smeltzer & Bare (2002)
meliputi:
1. Diuretik untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat
maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
2. Antikoagulan untuk mencegah terjadinya thrombosis atau embolisasi dari
tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.

3. Antitrombosit karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam

pembentukan thrombus dan embolisasi.
I.

Analisa Data
No
1

Data-data
(Subjektif Objektif)
DS:
DO:

Etiologi
Trombosis, Embolismia,
Iskemia

Masalah
Keperawatan
Perfusi Jaringan
Cerebral Tidak
Efektif

Sumbatan aliran darah

serebral
Infark jaringan serebral
Perfusi Jaringan cerebral
Tidak Efektif

DS:
DO:

Trombosis, Embolismia,
Iskemia
Sumbatan aliran darah
serebral
Infark jaringan serebral
Stroke
Hemisfer kiri atau kanan
Hemipalgia kanan atau
kiri
Kelemahan fisik
Gangguan mobilitas fisik

J.

Diagnosa Keperawatan
1. Perfusi Jaringan Cerebral Tidak Efektif
2. Gangguan Mobilitas Fisik

Gangguan
Mobilitas Fisik

K. Rencana Asuhan Keperawatan

No
1

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan
Intervensi
Umum

Perfusi Jaringan Setelah dilakukan

Khusus
1) Tekanan systole

1) Monitor TTV

Cerebral Tidak

tindakan

dan diastole dalam

Efektif bd.

keperawatan

rentang yang

ukuran pupil,

Gangguan

selama 5 x 24

diharapkan

ketajaman,

Transport O2

jam diharapkan

2) Tidak ada

ketidakefektifan

ortostatik

perfusi jaringan

hipertensi

cerebral teratasi.

Rasional

2) Monitor AGD,

kesimetrisan dan
reaksi
3) Monitor adanya

1)Untuk mengetahui
perubahan fisiologis
klien
2)Mengetahui sejauh mana
gangguan yang terjadi
3)Diplopia, pandangan
kabur dan nyeri kepala

3) Komunikasi jelas

diplopia, pandangan

merupakan tanda gejala

4) Menunjukkan

kabur, nyeri kepala

dari gangguan perfusi

konsentrasi dan
orientasi
5) Pupil seimbang
dan reaktif
6) Bebas dari

4) Monitor level
kebingungan dan
orientasi
5) Monitor tonus otot
pergerakan

jaringan
4)Orientasi yang baik
mempermudah
kerjasama dengan
perawat

6) Monitor tekanan
intrkranial dan

terganggunya

respon nerologis

neuromuskulular

7) Catat perubahan
aktivitas kejang
7) Tidak mengalami
nyeri kepala

5)Untuk mengetahui

6)Tekanan intrakranial dan

pasien dalam

respon nerologis

merespon stimulus

berhubungan dengan

8) Tinggikan kepala 045o tergantung pada

perfusji jaringan cerebral

7)Untuk mengetahui

kondisi pasien

respon saraf yang diberi

stimulus
8)Meninggikan kepala
dapat memperlancar

Gangguan

Setelah dilakukan

1) Klien meningkat

Mobilitas Fisik

tindakan

dalam aktivitas

sebelm/sesudah latihan

bd. Kerusakan

keperawatan

fisik

dan lihat respon pasien

Neurovaskuler

selama5 x 24 jam

2) Mengerti tujuan

gangguan

dari peningkatan

mobilitas fisik

mobilitas

1) Monitoring vital sign

saat latihan
2) Bantu klien untuk
menggunakan tongkat

perfusi jaringan cerebral

Untuk mengetahui
perubahan fisiologis
klien
2)
Untuk
mempermudah klien
saat berjalan dan
mencegah cedera
3)
Mengetahui sejauh
1)

teratasi.

saat berjalan
3) Kaji kemampuan

4)

pasien dalam
mobilisasi
3) Memverbalisasikan

4) Latih pasien dalam

perasaan dalam

pemenuhan kebutuhan

meningkatkan

ADLs secara mandiri

kekuatan dan

sesuai kemampuan

kemampuan
berpindah
4) Memperagakan
penggunaan alat
Bantu untuk
mobilisasi (walker)

5) Dampingi dan Bantu

pasien saat mobilisasi
dan bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.
6) Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
7) Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika
diperlukan

5)

6)
7)

mana mobilisasi pasien

Meningkatkan
kemampuan pasien
dalam ADLs secara
mandiri
Untuk membantu
memenuhi kebutuhan
pasien.
Agar pasien terbantu
saat mobilisasi
Merubah posisi
pasien agar mobilitas
fisik pasien teratasi

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. et. al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI
Bararah, Taqiyyah & Mohammad Jauhar. 2013. Asuhan Keperawatan : Panduan
Lengkap Menjadi Perawat Professional Jilid 2. Jakarta : Prestasi
Pustaka.
Barrid, Barrarah, dkk (ed). 2011. NANDA International, Diagnosa Keperawatan:
Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Black, Joyce M & Jane Hokanson Hawks. Keperawatan Medikal Bedah Edisi ke8 Buku ke-2. Alih Bahasa: Joko Mulyanto dkk. Jakarta: Salemba Medika.
Dochterman, Joanne McCloskey, dkk. 2008. Nursing Interventions Classification
(NIC) Fifth Edition. St. Louis: Mosby Inc.
Llyod, D Jones, et al. 2009. Heart Disease and Stroke Statistics 2009 Update:A
Report from the American Heart Association Statistics Committe and
StrokeStatistic Subcommitte. http://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19075105
diakses pada tanggal 12 Agustus 2015
Moorhead, Sue, dkk. 2008. Nursing Outcomes Clasification (NOC) Fifth Edition.
St. Louis: Mosby Inc.
Smaltzer. C. Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC