Índice de contenido
¿Qué elementos de la historia clínica se obtienen para marcar la gravedad del paciente?
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¿Cuáles son los signos de shock que están presentes?; ¿todos los síntomas de este
paciente son explicados por el shock? ............................................................................6
¿Cuáles serían otros signos clínicos posibles de encontrar en los estados de shock?
........................................................................................................................................... 7
¿Cuáles son los órganos “diana” que ponen en alerta al clínico la inminente entrada en
shock de un paciente? ................................................................................................... 8
¿Cómo clasificamos es shock? ................................................................................... 9
¿Cuál es la causa más frecuente de shock en la clínica? .............................................. 10
¿Cómo clasificamos el shock hemorrágico? ............................................................... 11
Continuando con la clasificación de Hinshaw y Cox, ¿Cómo se caracterizan los otros
tipos de shock?.................................................................................................................11
Volviendo a nuestro paciente, ¿Qué tipos de shock pueden estar presentes? ......... 13
¿Dónde puede estar la pérdida sanguínea de este enfermo? ..........................................14
¿Existe alguna guía que nos oriente a la cantidad de volemia que se puede perder en
determinados sitios de lesión? Nuestro paciente presenta una gruesa tumefacción en
muslo y parte de su volemia debe estar en ese sitio. ................................................ 15
¿Cuáles son las medidas a realizar en este paciente? .................................................... 15
¿Qué otras medidas se deben tener en cuenta para éste u otro caso? ............................. 16
¿Cuál es el tiempo de tolerancia de los distintos órganos a la isquemia? .............. 17
15.¿Cómo planificamos la reposición, o mejor dicho, cómo continuamos con su
reanimación? ..................................................................................................................17
¿Qué pasa con respecto al manejo de la poscarga?......................................................... 21
¿Cuándo es el punto final, y cuando poner punto final a una reanimación?................... 22
Además de la muerte, ¿Qué complicaciones importantes se pueden esperar en casos de
shock prolongado? ......................................................................................................23
Para finalizar, a pesar de ser un tema de manejo la Medicina Intensiva, ¿Qué hay con
respecto al shock séptico? ............................................................................................25
¿Existe algún elemento de gran valor a recalcar en las pautas terapéuticas? ........ 27
¿Cómo se valoran los índices de perfusión tanto global como sectorial? ¿por qué se
deben medir? ...................................................................................................................28
¿Cuánto es el volumen estipulado a infundir y cuál debe ser su tipo? ................. 30
¿Cómo debiera ser el ritmo de infusión? .................................................................... 30
¿Cuáles son las ventajas y desventajas del uso de cristaloides o coloides? ............ 32
Fármacos inotrópicos usados en el shock: beneficios, riesgos y controles. ........... 34
Historia Clínica
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Signos Hipovolé
Hipovolémico Cardiogé
Cardiogénico Obstructivo N euró
eurógeno Séptico
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Rotura de Aorta
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Costilla 125 ml
Radio o c úbito 250 a 500 ml
H úmero 500 a 750 ml
Una fractura de tibia, puede generar una pé pé rdida
de 750 ml.
Una fractura de fé
fé mur unos 1500 ml
Una fractura pelvis 2000 ml
Con fractura de pelvis, se asocia lesió
lesió n abdominal.
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Medidas complementarias:
Elevació
Elevación de miembro sangrante.
Compresió
Compresión proximal al lugar de hemorragia
(axilar, braquial, o femoral o poplí
poplítea). N o usar
torniquetes dí
dístales a codo o rodilla.
Pantalones neumá
neumáticos antishock
Tratar ené
enérgicamente la hipotermia
Colocar SN G en viajes prolongados para evitar la
distensió
distensión gá
gástrica.
Mantener una PAS en estos casos cercana a 80 mm
de Hg..,
H g.., “trasporte hipotensivo”
hipotensivo”.
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Soluciones cristaloides
Ringer lactato
Por cada litro presenta CaCl 0,2 g; NaCl 6 g; KCl
0,3 g; Lactato de N a 3,10 g.
Fisioló
Fisiológico
N aCl 9 g/ l.
N aCl Molar (58,5 g/ l) (Frasco ampollas 10 ml)
N aCl 7,5 % (75 g/ l, con 250 o 500 ml de agua
destilada).
N aCl al 10 % (100 g/ l) (Frasco ampolla de 10 ml).
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El punto
final lo pone la falla orgánica y la muerte del paciente. En cuanto
al momento de poner punto final es en aquel momento en que
todos los valores fisiológicos normales, gasto cardíaco normal. El
nivel de acidosis y Lactato son considerados buenos índices en la
evolución de la reanimación, aunque un porcentaje puede tener
fallo orgánico progresivo y valores no apropiados.
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Pronó
Pronó stico directamente dependiente de la
reposició
reposició n agresiva de fluidos en las
primeras 6 horas.
Transporte de oxí
oxígeno, depende la
concentració
concentració n de Hb y saturació
saturación de
oxí
oxígeno sanguí
sanguínea adecuada.
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Se generará
generará inevitablemente un balance
positivo y se deberá
deberá controlar la instalació
instalación
de edema pulmonar.
Shock con saturació
saturación baja de O2, el
hematocrito se deberá
deberá llevar a 30%.
Pero si no hay enfermedad coronaria,
ácidosis mantenida o hemorragia, no se
debe transfundir hasta los 7 g de H b.
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Dopamina
Aumenta el gasto cardí
cardíaco, la presió
presión
arterial, la frecuencia cardí
cardíaca, la perfusió
perfusió n
renal y esplá
esplácnica
Dosis dopaminé
dopaminé rgica, 0,5 a 2
gammas/ Kg/ Minuto; betadrené
betadrené rgicos, 5 a
10 gammas/ Kg/ minuto; alfa y beta, 10 a 20
gammas / Kg/ minuto.
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La
DOPAMINA en dosis de 0,5 a 2 gammas/Kg/minuto tiene efecto
dopaminérgico con algo de efecto betaadrenérgico; entre 5 y 10
gammas/Kg/minuto predominan los efectos betaadrenérgicos, y
entre 10 y 20 gammas/Kg/minuto predominan efectos alfa.
Es muy efectiva para elevar la presión arterial en
pacientes que no lo han hecho a pesar de una adecuada
reposición de volumen. De todas formas tiene efectos
taquicardizantes y arritmógeno (mayor que otros vasopresores).
No tiene efecto protector en la función renal como se pensó en
alguna oportunidad.
Noradrenalina
Agonista alfa 1 adrené
adrené rgico
Aumenta la presió
presión arterial, pero menos
acció
acción sobre gasto cardí
cardíaco y frecuencia
cardí
cardíaca
Es má
más efectiva que la dopa, para aumentar
la presió
presión arterial
Produce menos taquicardia, menos
depresió
depresió n respiratoria y menos efectos
adenohipofisarios.
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La
NORADRENALINA, es un potente alfa-1 adrenérgico, que
aumenta la presión arterial fundamentalmente por su acción
vasoconstrictora periférica, con menos acciones centrales que la
Dopamina. Es interesante subrayar, el efecto benéfico que tiene
en combinación con la Dobutamina, al aumentar la diuresis, la
aclaración de creatinina en el shock séptico.
Dobutamina
Efecto predominante inotró
inotró pico por su
acció
acción beta 1
La dosis va entre 2 y 28 gammas / Kg
/ minuto mejora la funció
funció n de ambos
ventrí
ventrículos (la dopa, predomina en el
izquierdo).
Su funció
funció n fundamental es aumentar la
presió
presión de perfusió
perfusió n renal y tubo digestivo.
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Citas Bibliográficas