LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK AKUT MIOCARD

A. KONSEP TEORI
1. Definisi
Infark miokard diawali proses berkurangnya pasokan oksigen
iskemia jantung yang disebabkan oleh berbagai hal antara lain:
Aterosklerosis, trombosis arteri, Spasme, Emboli koroner, anoah mali
kongenital yang merupakan gangguan pada pembuluh darah koroner.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak kuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002). Infark miocard akut adalah nekrosis miocard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 2009).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung( Huan H Gray,dkk,2005).
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
sumbatan arteri koroner (Huddak & Gallo, 2007). Sumbatan akut terjadi
oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga
menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
2. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai
jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa

mengganggu

kepatenan

pembuluh

darah

diantaranya:

atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa

juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa
hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga
hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah
yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan

COP

yang

diikuti

oleh

penurunan

sirkulasi

menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c.

Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun
jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut
tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya
daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,

sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala

aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard

bisa memicu

terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.
Menurut Kasuari, 2002) Faktor penyebab infark miokard akut
adalah :
1.

Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3

faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis.
2) Spasme
3) Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosos aurta
3) insufisiensi
c. Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard

3) Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi :
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko
yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang
bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa
dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam
sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol
dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan
trombolisis

endogen,

mengurangi

adhesi

platelet,

dan

meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya

masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative
intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan,
tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load
yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung.
Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan
DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini
berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko
yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya :
a.

Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55
tahun (umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan
dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya
setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia
70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka
yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia,
dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet,
kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan
urban.
Menurut (Kasuari, 2002) faktor predisposisi Infark Miocard Akut adalah :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. usia lebih dari 40 tahun
2. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3. hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1.

Mayor
a) hiperlipidemia
b) hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

2.

Minor
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.

3.

Patofisiologi
Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis
pembuluh darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat
penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk pada
plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan
miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan
irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,
proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai
beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak
mengalami dilatasi.
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup
(strok volume) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir
diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama
akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru.
Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark,
tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk
mempertahankan curah jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang
berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik
akan minimal sebaikny abila infark dan miokard yang harus kompensasi

sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik, fentrikel
kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan
rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma
ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik. Aritmia merupakan
penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit atau jam pertama
setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan.
Sistim saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada
pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis
dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

4.

WOC
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob

Kerusakan pertukaran
gas
Timbunan

Seluler hipoksia

asam laktat meningkat

nyeri

Fatique

Cemas

Integritas membran sel berubah

Resiko
Kontraktilitas
turunpenurunan curah jantung

Intoleransi aktifitas

COP turun

Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

5.

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas,
ini merupakan gejala utama.
a.

Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri

tidak tertahankan lagi.

b.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat

menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).

c.

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

d.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

e.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

f.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang

hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan
mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari

aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya
stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai
abu dengan berkeringat, kulit yang dingin .walaupun bila
tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang
komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis
pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid
atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan
yang terjadi kemudian

ialah adanya

menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

gelombang Q/QS yang

0 = Tidak mengalami nyeri

1 = Nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = Nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit
menekuk kepala dan lainnya.

3. Test Darah
B. Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6
hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH
lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPKMB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa
ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi
3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam
serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur
setiap selama tiga hari pertama, peningkatan bermakna jika nilainya
2 kali batas tertinggi nilai normal.
c. Oronary Angiography

C.

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus

dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan

selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri
koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau
paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung,
yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang
terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran
darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,
dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori)
dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

7.

Penaatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
1.

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan

oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban
kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal
kanul.

2.

Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan

dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan

3.

Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung

sehingga

mencegah

kerusakan

otot

jantung

lebih

lanjut.

Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada selselnya untuk memulihkan diri

4.

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan

nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.

5.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya

mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel.

6.

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung

dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina,
pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.

7.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi

sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh
digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai
gantinya maka digunakan petidin.

8.

Pada

prinsipnya

mendapatkan

jika

serangan

mendapatkan
jantung,

korban

segera

yang

hubungi

dicurigai

118

untuk

mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa

nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1). Obat-obatan trombolitik
2). Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu

tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah

streptokinase
3) Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu
cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
4) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
5) Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin
6) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
7) Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty
kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh
darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri.
Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam
arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.

Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah

terjadinya bendungan ulang pada arteri.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk
jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel
otot jantung

8.

Komplikasi
1. Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi
ventrikel
2. Gagal jantung dan edema paru
3. Shock
4. Ruptur miokard
5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest)

D. Konsep Asuhan Keperawatan

1.

Pengkajian Primer

Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles

Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas

Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

2.

Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas
Gejala :
-

Kelemahan

Kelelahan

Tidak dapat tidur

Pola hidup menetap

Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :
-

Takikardi

Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
-

Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
-

Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

Friksi ; dicurigai Perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :
-

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

Lokasi

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke

tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
-

Kualitas

Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

-

Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia

9. Pernafasan:
Gejala :
-

dispnea tanpa atau dengan kerja

dispnea nocturnal

batuk dengan atau tanpa produksi sputum

riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :
-

peningkatan frekuensi pernafasan

nafas sesak / kuat

pucat, sianosis

bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social

Gejala :
-

Stress

Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,

perawatan di RS

Tanda :

3.

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

Menarik diri

Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factorfaktor listrik, penurunan karakteristik miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan

kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik

jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan

darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas

biologis
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan
pernyataan

masalah,

perubahan pola hidup ditandai dengan

kesalahan

konsep,

pertanyaan,

terjadinya

kompliksi yang dapat dicegah

4.

Intervensi Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :

Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

Wajah meringis

Gelisah

Delirium

Perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan nyeri berkurang/hilang
Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
Tidak gelisah
Nadi 60-100 x / menit
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut

 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan

istirahat
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factorfaktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
Tidak ada edema
Tidak ada disritmia
Haluaran urin normal
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Pertahankan tirah baring selama fase akut
Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
Monitor haluaran urin
Kaji dan pantau TTV tiap jam
Kaji dan pantau EKG tiap hari
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

 Berikan makanan sesuai diitnya

Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O 2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi

jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat
Tak sianosis
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
Tak terdapat clubbing finger
Kapiler refill 3-5 detik
Nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg

Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ) dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan

selama dilakukan

tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :
Tekanan darah dalam batas normal
Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
Paru bersih
Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan

total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar

edema paru/efusi, sekresi

berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
Perubahan GDA
Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O 2 < 80 mmHg, pa Co2
> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan
keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
Tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama
kerja atau tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan
Kriteria Hasil :
Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien\
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas
Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun
dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam
setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter
7.

Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan rasa cemas hilang / berkurang
Kriteria Hasil :
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat
TTV dalam batas normal

Intervensi :
Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Ajarkan tehnik relaksasi
Minimalkan rangsang yang membuat stress
Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang
Berikan support mental
Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang

informasi tentang

fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang

akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat
dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana
pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/ visual, Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam )
dan aktifitas yang berlebihan
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh :

jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius
Carolyn M. Hudak. 2007. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.
Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC
Corwin, E.J. 2001. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C.2000. Nursing care plans:

Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,
I.M. Jakarta: EGC
Lynda Juall Carpenito. 2001. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :
EGC
Long, B.C. 2006. Essential of medical surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. 2000 : Waluyo, A. Jakarta: EGC
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
Sandra M. Nettina, 2002. Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta : EGC