Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN
Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke
anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan
permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu
waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah
menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan
jaringan. Proses ini disebut arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri.
Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut
dalam

aplikasinya

dapat

saling

menggantikan.

Aterosklerosis merupakan

pengerasan

pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan
substansi lainnya. Beberapa penelitian menggambarkan perbedaan antara ateriosklerosis,
atherosklerosis,and

arteriolosklerosis. Dalam

konteks

ini,

atherosklerosis

digunakan

ketika mengacu pada arteri utama yang lebih besar, dan arteriolosklerosis digunakan ketika
mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di
atas. Arteriosklerosis (pengerasan arteri utama)

diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak

mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar
ateroma.

Hal

ini

meningkatkan

kekakuan

dan menurunkan

elastisitas dinding arteri.

Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol) adalah hasil dari penyimpanan kolagen,
penebalan dinding otot

dan penyimpanan protein ( hyaline).

Aterosklerosis adalah

penyakit

yang

sangat

progresif

yang

menyebabkan

mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis


ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih sangat muda. Proses

mengerasnya

pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti.
Diperkirakan bahwa atherosklerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak
(nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Sel-sel ini bermigrasi dari
lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut
terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di
sel-sel otot polos abnormal ini membentuk plak. Plak terbentuk dari simpanan substansi
lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat

berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding pembuluh yang parah akibat
terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut
pengerasan arteri.
Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi
Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama
yang dilakukan pada tahun 1931 menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh
koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati
muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda
pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama
sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas
ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata.
Jumlah penderita atherosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung meningkat.
Pada

dekade terakhir

ini

penyakit

jantung

dan

pembuluh darah yang didasari oleh

atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia.

Dari

penelitian

menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9
persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan
penyakit lain (kurang dari empat persen). Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup
masyarakat yang tidak sehat .
Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1976
menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar 3 persen per tahun
sejak usia seseorang melewai 20 tahun. Kenyataan ini membuktikan bahwa progresivitas
pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa
membawa bahaya laten. Check up menjadi penting, terutama bagi seseorang yang sudah
melewati usia 40 tahun. Dengan demikian, progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini
mungkin.
Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari
penyakit jantung. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang meninggal merupakan hasil
langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis.

BAB II
ATEROSKLEROSIS HEART DISEASE
2.1 Definisi
Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid ekstrasel,
recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit
matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme multifaktor yang bersifat kronik progresif,
fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan
arteri. Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor
lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor
imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.
Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani ( athera ) suatu
bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. Sedangkan
sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan; seperti pengerasan sebagian
peradangan, pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial. Atherosklerosis
adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai
oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur,
bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Pembentukan ini meyebabkan plak,
pengubahan bentuk vaskuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan aliran darah,
pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. Plak terbentuk dari lemak,
kolesterol, kalsium, dan subtansi lain yang ditemukan dalam darah. Ketika itu tumbuh,
membentuk plak di bagian dalam arteri, dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Ada dua
jenis plak:
-Stabil dan keras
-Tidak stabil dan lembut.
Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah.
Plak yang lembut

lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh

darah dan masuk aliran darah. Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat
secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. Ketika hal ini terjadi, organ yang
disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Akibatnya sel organ
tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah.

Aterosklerosis
adalah
yang
progresif
dapat

penyakit
sangat
yang
dimulai

pada masa kanakkanak.


Aterosklerosis
dapat
mempengaruhi
arteri di otak, hati,
ginjal, lengan dan
kaki. Karena terjadi pembentukan plak, hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan
komplikasi. Seperti :
Penyakit arteri coronaria
1. Angina
2. Serangan Jantung
3. Mati mendadak
Penyakit Cerebro Vaskuler
1. Stroke
2. Transient ischemic attack (TIA) atau mini stroke

2.2 Epidemiologi

Frekuensi terjadinya aterosklerosis yang sebenarnya sangat sulit untuk ditentukan karena
sebagian besar menunjukkan gejala yang asimptomatis. Proses aterosklerosis sendiri dimulai
pada masa kanak-kanak yang ditandai dengan timbulnya fatty streaks yang akan terus
berkembang sampai usia remaja. Lesi tahap lanjut mulai timbul pada dekade kedua dan
bermanifestasi klinis pada dekade keempat dan kelima. Aterosklerosis paling sering terjadi pada
laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Tingginya prevalensi pada laki-laki disebabkan
karena adanya efek protektif hormon seks pada perempuan dan efek ini akan hilang setelah
menopause. Kebanyakan kasus aterosklerosis terjadi pada pasien umur 40 tahun ke atas.
Di Amerika Serikat, sekitar 14 juta orang mengalami CAD dan berbagai komplikasi.
Gagal jantung kongestif (CHF) yang berkembang karena kardiomiopati iskemik pada penderita
hipertensi MI telah menjadi diagnosis debit paling umum untuk pasien di rumah sakit Amerika.
Sekitar 80 juta orang, atau 36.3% penduduk, memiliki penyakit kardiovaskular.
Setiap tahun, sekitar 1.5 juta orang Amerika memiliki AMI, sepertiga dari mereka mati.
Dalam 2009, 785,000 Amerika diperkirakan telah menderita MI pertama, dan tentang 470,000
Amerika diperkirakan memiliki peristiwa berulang. Tambahan 195,000 diam serangan jantung
diperkirakan terjadi setiap tahun. Tentang setiap 34 detik, seorang Amerika akan memiliki MI.
CAD tetap nomor 1 penyebab kematian untuk pria dan wanita di Amerika Serikat dan
bertanggung jawab untuk sekitar 20% dari semua kematian AS. Dari 1995-2005, tingkat
kematian akibat CAD menurun 34.3%, namun jumlah sebenarnya kematian menurun hanya
19.4%.
Insiden internasional ACS dan AMI, terutama di negara maju, mirip dengan yang diamati
di Amerika Serikat. Meskipun konsumsi makanan kaya, penduduk Perancis dan wilayah
Mediterania tampaknya memiliki insiden lebih rendah dari CAD. Fenomena ini (kadang-kadang
disebut paradoks Perancis) sebagian dijelaskan oleh penggunaan lebih besar alkohol, dengan
kemungkinan manfaatnya meningkatkan HDL-, dan dengan konsumsi diet Mediterania,
termasuk penggunaan utama dari asam lemak tak jenuh tunggal, seperti minyak zaitun atau
minyak canola, serta omega-3 lemak asam, yang kurang aterogenik. Eskimo telah ditemukan

memiliki prevalensi yang lebih rendah dari CAD sebagai akibat dari mengkonsumsi minyak ikan
mengandung omega-3 asam lemak.
Frekuensi penyakit jantung koroner di Timur Jauh secara signifikan lebih rendah daripada
yang mendokumentasikan di Barat. Tidak jelas alasan genetik untuk fenomena ini mungkin ada,
tetapi bunga yang signifikan mengelilingi peran diet dan faktor lingkungan lainnya dalam
ketiadaan penyakit vaskular aterosklerotik klinis dalam populasi. Penyakit kardiovaskular
aterosklerotik juga jarang di benua Afrika, meskipun bukti yang berkembang menunjukkan
bahwa ini juga berubah, sebagai akibat dari westernisasi yang cepat dan urbanisasi dari populasi
Afrika tradisional pedesaan dan agraria. Prevalensi penyakit jantung koroner juga meningkat di
Timur Tengah, India, dan Tengah dan Amerika Selatan. Tingkat CAD dalam populasi imigran
etnis di Amerika Serikat pendekatan yang penyakit dalam putih, mendukung peran faktor-faktor
lingkungan putatif.
2.3 Etiologi
Pada atherosklerosis, dinding arteri menjadi keras dan tebal, kadang-kadang mengacau
sirkulasi aliran darah. Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari
atherosklerosis
Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi
ataupun penyebabnya. Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir
hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut
endhotelium. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi

Peningkatan kadar kolesterol

Tekanan darah tinggi

Virus

Reaksi alergi

Bahan-bahan iritan, seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein

(suatu asam amino yang terdapat pada darah)

Penyakit tertentu, seperti diabetes

2.4 Faktor Risiko


Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis,
namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko
terjadinya atherosklerosis.
Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis, yaitu sebagai berikut :
1. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan
riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya
usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal
terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya
seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Orang Amerika-Afrika
lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga yang
positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita
penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya
aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum
diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang
nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial.
Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat,
seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

2. Hiperkolesterolemia
Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah
yang disebabkan
a. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2

b. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang


merusak NO.
c. Peningkatan reaktivitas Endothelin
d. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui
peningkatan produksi anion superoksida
e. Penurunan endothelium dependent vasodilatation.
f. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus

3. Hipertrigliseridemia
Masih merupakan perdebatan antara para ahli, apakah konsentrasi trigliserida
plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler
4. Diabetes melitus
Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang
diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Peningkatan
aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang
tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. Pemakaian NADPH akan berakibat
penurunan produksi NO dan anti oksidan. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan
radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO
menjadi

peroksinitrit

(NOO)

yang

dapat

merusak

pembuluh

darah.

Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. Kadar glukosa yang tinggi
juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang
mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product
(AGE). AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Ikatan dengan
endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM, vascular adhesion molecule 1, dan Eselektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. Monosit yang menempel tersebut
akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi, sehingga
membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak.

Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T


yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos, sehingga sintesa matriks
menurun. Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik
seperti matriks metalloproteinase, sehingga menyebabkan peningkatan degradasi
matriks. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan
memudahkan ruptur plak.

5. Hipertensi
Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Berpengaruh buruk pada pria dan
wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. Pengaruh hipertensi pada
perkembangan aterosklerosis masih belum jelas, mungkin saat terjadi kerusakan pada
endotel memungkinkan masuknya protein, lipoprotein, dan sel lain ke lapisan intima.
Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat
terjadi robekan pada plaque aterosklerosis, lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi
arteri.
Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat
a. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress
oksidatif dan dapat merusak NO.
b. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin).
c. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2- melalui
peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel
otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF, bFGF,
dan TGT B1.
d. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII
6. Penyakit Jantung Koroner
Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh
darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai
proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang

kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini
akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran
darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina
Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan
serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

7. Hiperhomosisteinemia
Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler. Mekanisme :
merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. Kelainan ini
Juga membantu kelainan koagulasi platelet
8. Obesitas
Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan
adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh,
khususnya lemak viseral. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator
proinflamasi, seperti TNF-, IL-6, yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan
molekul adhesi pada endotel. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular
adhesion molecule-1 (VCAM-1), ICAM-1 dan P-selektin. Peningkatan mediator
tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis. Penurunan berat
badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan
penurunan sitokin. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk
menduga keadaan kesehatan, terutama kejadian yang berhubungan dengan penyakit
kardiovaskuler
Belum merupakan faktor resiko yang spesifik, tetapi biasanya obesitas disertai
oleh hipertensi, DM, hiperkolesterolemi, dan hipertrigliseridemi. Meningkatnya berat
badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol,
sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor risiko.
9. Merokok

Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung


koroner. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme
peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah, penurunan ekspresi
PGI2, peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi, penurunan konsentrasi HDL,
dan terjadinya stres oksidatif. Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan
adhesi dan agregasi trombosit, meningkatkan kadar fibrogen, spasme arteri, dan
menurunkan kapasitas oksigen darah.
Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. Kematian karena penyakit
kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non-perokok. Merokok
berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada
penyakit vaskular perifer. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri
dengan suami perokok daripada istri dengan suami non-perokok. Mekanisme terjadi
kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi, agregasi platelet
meningkat, dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen.
10. Kelakuan dan kepribadian
Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya
disfungsi endotel, namun belum dibuktikan. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi
pasien terhadap stress, bahwa dengan marah berlebihan akan meningkatkan tekanan
darah dan denyut jantung.
11. Aktifitas Jasmani
Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis,
seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah.
Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis, namun
olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini.
12. Homosisteinuria
Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif, serta
menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . peningkatan
kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis. Hal ini disebabkan
karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein.

13. Shear Stress


Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan
penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri. Shear stress yang
melebihi 15 dyne/cm2 menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor, growth
factor, mediator inflamasi, molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi
faktor vasodilator, inhibitor pertumbuhan, fibrinolitik, faktor antitrombosit,
antioksidan. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 ) dapat
meningkatkan ekspresi molekul adhesi, vasokonstriktor, prokoagulan, protrombotik,
prooksidan, substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis.
14. Penuaan
Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif
15. Perubahan hormonal
Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6, sedangkan
sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria. Beberapa penelitian
membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita.
Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO
dan PGI2 pada wanita pasca menopause. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai
sifat antioksidan. Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL,
peningkatan kolesterol LDL, peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin.
Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. Infeksi yang
terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I),
chlamydia pneumoniae (Cpn). Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan Creactive protein (CRP).
2.5 Patofisiologi
Struktur arteri yang sehat terdiri atas 3 lapisan, yaitu intima, media dan adventitia. Intima
merupakan lapisan monolayer sel-sel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam. Selsel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem vaskular hampir seluas 700 m 2 dan dengan

berat 1,5 kg. Sel endotel memiliki berbagai fungsi, diantaranya menyediakan lapisan
nontrombogenik dengan menutupi permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi
derivat prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan
penghambat agregasi platelet(15). Rusaknya lapisan endotel akan memicu terjadinya aterosklerosis
sebagaimana yang akan dijelaskan kemudian.
Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. Hal tersebut
ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit
seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein.
Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima, suatu
daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium, media dan adventitia. Bagian utama
dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak, sel, kolagen dan elastin. Pembuluh atherosklerosis
mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak
normal. Atherosklerosis pembuluh arteri
pengurangan

elastisitas,

pada

penderita

hipertensi

juga

mengalami

yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis

berlangsung.
Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis, antara lain monoclonal
hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Akhir-akhir

ini,

telah

diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. Penggabungan teori infiltrasi lemak
dan kerusakan endotel paling banyak dianut. Namun yang banyak diperbincangkan adalah
mengenai response to injure hypothesis sebagai berikut:
a. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intak dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah
koroner lancar. Hipotesis "respons to injury" menyatakan bahwa aterosklerosis ialah reaksi
terhadap jejas sel endotel kronik atau berulang-ulang disebabkan oleh hiperlipidemia, hipertensi (
meningkatnya tenaga mengiris ), merokok dan angiopati diabetik. Jejas endotel yang paling
penting pada aterosklerosis menimbulkan kelainan struktur dan metabolik disfungsional tanpa
menghilangnya sel-sel ini sehingga disfungsi endotel menambah permeabilitas terhadap unsurunsur plasma, ttermasuk lipid, maupun melekatnya monosit dan trombosit ke endotel. Interaksi
antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan
terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit
agregation).

b. Stage B: Fatty Streak Formation.


Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi
dan makrofag di bawah endothelium arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan
menyerang endotel dan dioksidasi oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endotel.
Bersamaan dengan itu, monosit bermigrasi ke dalam intima, memakan lipid ( menjadi sel buih/
foam cells ) dan juga berproliferasi di dalam intima. Faktor berasal dai trombosit dan monosit
yang diaktifkan ( misalnya PDGF, platelet-derived growth factor) menyebabkan migrasi otot
polos dari media ke intima, diikuti oleh proliferasi dan sintesis matriks ekstraselular ( kolagen,
seratbut elastis, proteoglikan ). Sel otot polos juga menimbun lipid ( terutama kolesterol )
sehingga menjadi sel buih. Oksidasi LDL lokal menyebabkannya menjadi lebih mudah dimakan
oleh sel buih dan juga mempercepat aterogenesis oleh mekanisme lain. Makrofag menyumbang
enzim, sitokin ( misalnya, IL-1, TNF ) dan unsur lain yang menyebarkan jejas. Lesi ini mulai
tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang
terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang
mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation
Akumulasi kolesterol dalam plaque sebaiknya dipandang sebagai ketidak-seimbagan antara
influks dan efluks dari HDL membantu membersihkan kolesterol akumulasi ini.Formasi plak
fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini
memberikan dua gambaran tipe yaitu Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque.
Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam
lumen, subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka, sehingga
terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang
dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima.
Alternatif lain, suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan
mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Thrombus dapat menambah
penyempitan atau bahkan menghambat arteri, atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara
yang akan menyebabkan sumbatan (embolism)

2.6 Manifestasi
klinik
Tanda dan gejala
atherosklerosis
biasanya
berkembang
secara
bertingkat.
Pertama, gejala
muncul

setelah

adanya

upaya

yang

kuat

ketika

arteri

tidak

dapat

menyuplai
cukup
dan

oksigen
nutrisi

kepada otot.
ASPEK KLINIS
Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita aterosklerosis ringan
dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut
dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis
antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik
dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit
degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun merupakan sebuah penyakit
sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ
tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa
efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis

Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous


(plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari
diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang
membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang
berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain sebagainya
Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah
menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh
yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung
mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark
myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa
pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis.
Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan
menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala
dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan
beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang
dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung).
Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak.
Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mengalami gangguan dalam hal
fungsinya.
Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung
sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah
berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit
kepucatan atau kesemutan
Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari
organ yang terkena
Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah
makan dan dianalogkan dengan hematemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya
berat badan.

Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan


sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis.
Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari, pendarahan saluran
pencernaan, infark myocard, iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal.

ASPEK FISIK
Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan
kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu.
Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :
Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. Lemak ini
dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah.
Penyakit pada arteri koroner
Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas, takikardi, hipotensi,
atau hipertensi.
Penyakit serebrovaskuler
Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari
fungsi otak
Penyakit vaskuler perifer
Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada erteri perifer, sianosis
perifer, gangrene, atau luka yang sukar sembuh
Aneurisme pada aorta abdominalis
Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem
sirkulasi
Emboli pada arteri

Ditandai dengan gangrene, sianosis, munculnya pedal pulses yang dikaitkan adanya
penyakit mikrovaskular dan emboli kolesterol.

2.7 Kriteria Diagnostik


Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan, perluasan atau
pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. Termasuk di dalamnya

Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri.

Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop

Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda
dibatasi.

Penurunan tekanan darah pada salah satu extremitas yang terkena pengaruh.

Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda.


Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus, Anda perlu

menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda:

Berusia di atas 55 tahun

Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah.

Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles
(xanthelasma).

Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau
stroke pada usia relatif muda.

Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

2.8 Pemeriksaan penunjang


Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis aterosklerosis dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive
sifatnya.

Test darah. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol, homocysteine
atau gula darah (glukosa), yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. Dari

pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat
kenaikan enzim jantung.

Ankle-Brachial Index (ABI). Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah
dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menentukan nilai dan aliran darah
(Doppler Ultrasound). Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki
pasien menunjukkan penyakit arteri perifer, yang mana biasanya disebabkan
aterosklerosis.

Electrocardiogram (ECG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)
adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa
serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang
masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. ECG juga dapat mendeteksi
serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. Biasanya dokterakan melakukan

pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill.


Treadmill
Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya
dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Dalam
kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan
diagnostik PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun
dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas
fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang
memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga
serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat
gambaran EKG tampak normal. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah
seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmil ini
sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangkan untuk wanita hanya 72%. Berarti
masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita
PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan
melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan

Golden Standard untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari
pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.

Gambar
Chest X-rays, ultrasound, computerized tomography (CT) scana dan magnetic
resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa
arteri pasien, apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang
menutup arteri. Semua test ini kadang-kadang dapat menunjukkan pengerasan dan
penyempitan serta arteri utama yang lebih besar, sama baiknya seperti pada aneurisma
dan simpanan kalsium pada dinding arteri. Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai
ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran
paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran
jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin
saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung
terlihat membesar.

Doppler Ultrasound
Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan
menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan dan kaki.
Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan

aliran darah pada arteri.


Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran
ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui
pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter
didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah
tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh
koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan
mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja
mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai
beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat
ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja,

disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan


intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup
atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam
penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya
penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent,
upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

MUGA / radionuclide angiograpy


Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa
banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat), ketika pasien
dalam keadaan istirahat.

Thallium / myocardial perfusionscan

Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan
yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah.
2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :
Usia, kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.
Perluasan dari penyakit tersebut
Daerah yang mengalami sumbatan
Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien
Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap
terapi & prosedur pengobatan yang pernah dialami
Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya
Pendapat anda atau pilihan.

Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah
diketahui untuk penyakit tersebut. Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi,
hyperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok
Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki beberapa
tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan
atherosclerosis
Tergantung pada kondisi mereka dokter dapat merujuk pasien dengan Aterosklerosis untuk
seorang ahli jantung (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan
masalah jantung) jika mereka memiliki penyakit arteri koroner (CAD) - atau spesialis vaskuler
(seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan masalah pembuluh
darah) jika mereka memiliki penyakit arteri perifer (PAD) - atau neurolog (dokter yang
mengkhususkan diri dalam mengobati orang dengan gangguan sistem saraf) jika mereka
memiliki stroke akibat penyakit arteri karotis.
2.9.1 Penatalaksanaan farmakologi
o Obat Penurun-kolesterol. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density
lipoprotein (LDL) kolestrol jahat yang dapat memperlambat aliran darah, berhenti
atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan
diberikan dengan dosis tertentu. Contoh obat asam fibrate adalah gemfibrozil dan
fenofibrate. Untuk golongan statin yang sering dipakai adalah simvastatin, atorvastatin ,
lovastatin dan pravastatin.
Gemfibrozil digunakan untuk pencegahan primer penyakit jantung kongestif pada
pasien hiperlipidemia usia 40 55 tahun yang tidak responsif terhadap diet, terapi
hiperkolesterolmi, dislipidemia campuran dan hipertrigliserida, dislipidemia yang
berkaitan dengan DM, dan dislipidemia yang berhubungan dengan xantoma. Diberi
jam sebelum makan. Sediaan 300 mg dan 600 mg dengan dosis 300 mg/600 mg x 2 / hari.
Max. 1500 mg / hari.
Fenofibrate diindikasikan untuk hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia
endogen terisolasi maupun gabungan. Diberi ketika makan. Sedian obat 100/200/300 mg.
Dosis harian 300 mg / hari dan dapat ditingkatkan menjadi 400 mg. Dosis pemeliharaan

200 mg / hari. Kontraindikasi: gangguan ginjal, hati, sirosis hepatis, batu empedu, hamil
dan laktasi.
Simvastatin berkerja sebagai penghambat HMGCoA reduktase. Obat ini
menurunkan kolesterol LDL dan total pada hiperkolesterol primer, jika tidak responsif
dengan diet dan terapi non farmakologi lain. Dosis awal 10 mg / hari pada malam/ sore
hari. Hiperkolesterol ringan-sedang 5 mg / hari. Max. 40 mg/ hari. Dosis dapat
ditingkatkan dengan interval 4 minggu.
Atorvastatin dengan sedian 10-20 mg dengan dosis 10-80 mg / hari. Lovastatin
dengan sedian 20 mg. dosis awal 20 mg 1x/ hari bersama makan malam. Dosis dapat
ditingkatkan sampai 80 mg/ hari dalam 2 dosis terbagi. Pravastatin dapat menurunkan
angka mortalitas gangguan jantung, infark, stroke, perlambat progresifitas aterosklerosis
arteri koroner. Sediannya 10-20 mg. Dosis awal 10-20 mg / hari pada malam hari.
Kisaran dosis yang dianjurkan 10-40 mg/ hari.

o Pengobatan anti-platelet (Anti agregasi trombosit). Aspirin merupakan salah satu


contoh dari tipe obat ini digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan
kepingan darah pada atherosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya
sumbatan pada pembuluh darah. Cara kerja Aspirin dengan menghambat COX-1 & 2
pada trombosit, sehingga tromboksan menurun dan agregasi trombosit menurun. Dosis
Aspirin 80-160 mg/ hari, jangan berikan pada pasien dengan ulkus peptikum, gastritis
berat dan penyakit pendarahan.
Clopidogrel dapat mengurangi kejadian aterotrombosis pada infark miokardium
yang belum lama terjadi, stroke, atau penyakit arteri perifer, sindrom koroner akut tanpa
peningkatan segmen ST. Biasa dikombinasikan dengan aspirin. Obat ini berkerja dengan
menghambat reseptor P2y 12 secara ireversibel. Pada AP stabil dianjurkan sebagai
pengganti aspirin. Dosis awal 300 mg dosis tunggal selanjutnya dosisnya 75 mg / hari.
Jangan berikan pada perdarahan patologis aktif seperti tukak peptik atau perdarahan
intrakranial, gangguan hati berat dan laktasi.

o Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan untuk


mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran
darah yang mengalami sumbatan.
Contoh obat warfarin adalah SIMARC-2, dosisnya bersifat individual, dosis awal:
5-10 mg/ hari selama 2 hari. Penyesuaian dosis dilakukan menurut hasil INR
( International Normalised Ratio). Dosis pemeliharaan: 2-10 mg/ hari. Kontraindikasi
SIMARC-2 : Kondisi potensial pendarahan, pembedahan segera, anestesi lumbal, pre
eklampsia dan eklampsia, ancaman abortus dan hamil. Efek sampingnya adalah
pendarahan, ileus paralitikm perdarahan uterus berlebihanm nekrosis pada kulit dan
jaringan.
Heparin meningkatkan aktifitas antitrombin, dan menurunkan aktifitas trombin
dan faktor koagulasi. Contoh obatnya adalah Heparin Sodium B Braun vial 25.000 IU / 5
ml dan Inviclot vial 5.000 IU / 5 ml. Dosis untuk angina : Bolus 5.000 IU IV lalu
lanjutkan drip 1000 IU/ jam sampai angina terkontrol ( 5 hari) dengan menyesuaikan
APTT 1,5 2 kali nilai kontrol. Kontraindikasinya adalah pasien dengan perdarahan,
trombositopenia, hemofilia, ulkus peptikum, gangguan hati dan ginjal yang berat,
ancaman aborsi, bedah mayor.

o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti ACE inhibitor ( Captopril,


lisinopril dan ramipril), -Blocker ( Propanolol dam Bisiprolol ) , Angiotensin II receptor
blocker ( Valsartan, losartan, dan candesartan ), Calsium channel blocker ( Diltiazem,
Amlodipine dan nifedipine ) , Diuretic ( hidrochlotiazid, furosemide dan spironolactone ),
-2 Central Agonist ( Metildopa dan Clonidin ), Direct acting vasodilator ( hydralazine ),
Nitrodilators ( Nitroglycerin, ISDN, Sodium Nitroprusside ),Prostaglandin. Prostaglandin
dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan
arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak
bekerja.

Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko,
seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. Dapat juga disarankan
obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti claudicasi yang intermittent.
Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan
jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna,
mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya
Angioplasty. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa
( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat.
Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang
terhambat tadi. Balon itu akan mengembang, menekan plaque untuk melawan dinding
arteri. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka.
Embolectomy. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Cara
ini disebut Embolectomy.
Endarterectomy. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak
dari dinding arteri yang terhambat. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat
incisi , kemudian memindahkan plak dan menutup arteri.
Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang
salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat
sintetik.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses
ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut
juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm.
Operasi Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang menggunakan
pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri
yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara)
internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran
darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh
cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki atau tungkai ( vena

saphena ), lengan ( arteri brakialis atu radialis ), atau dada pasien, kemudian diambil
lewat pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh
cangkok ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya,
sehingga mem-bypass arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot
jantung. CABG dilakukan dengan membuka dada dengan pemotongan tulang dada untuk
kemudian menguakkan bagian kanan dan kiri dada sedemikian sehingga jantung dapat
terlihat secara nyata. Sudah tentu banyak jaringan-jaringan dan alat-alat harus dipisahkan
dulu sebelum sampai menjamah jantung. Dokter Spesialis Bedah Jantung akan
memastikan kembali hasil kateterisasi yang menunjukkan penyempitan. Setelah itu
barulah memasang pembuluh darah baru yang diambil dari kaki, tangan atau pembuluh
yang memperdarahi susu tadi melewati tempat penyempitan. Sebelum menutup kembali
rongga dada lapis demi lapis, sudah barang tentu diadakan pengujian terhadap graft yang
dipasang, kalau-kalau ada kebocoran atau pendarahan baik pada pangkal maupun ujung.
Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat
untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.
Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri
dan di celup, dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X.

2.10 Pencegahan
Adapun cara-cara yang membantu dalam mencegah terjadinya arterosclerosis:

Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan kadar gula darah
bila anda menderita kencing manis atau DM.

Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi.

Berolah ragalah yang teratur.

Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk.

Turunkan kadar kolesterol LDL anda. Caranya, kurangi konsumsi makanan yang tinggi
kandungan lemak jenuhnya.

Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. Caranya, perbanyak konsumsi makanan yang
banyak mengandung lemak tak kenuh.

Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar kolesterol


lipoprotein dan triglesirida.

Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna mencegah
kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.

Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B lainnya guna
menurunkan kadar homosistein dalam darah.

Bila diperlukan, minumlah obat obat pencegah atherosklerosis yang dianjurkan oleh
dokter anda. Dalam mengkonsumsi obat ini, lebih baik anda mendapat pengawasan dari
dokter untuk mencegah hal hal yang tidak diinginkan.
Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada

bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. Luka
atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa
jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan,
bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi
2.11 Prognosis
Prognosis pada Aterosklerosis tergantung dari beberapa hal yaitu:
1. Wilayah yang terkena oklusi
2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi

4. Oklusi total atau parsial


5. Kebutuhan oksigen miokard
6. Kepatuhan dengan terapi medis
Berikut prognosis pada Aterosklerosis:
1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
Prognosis aterosklerosis juga tergantung pada beban penyakit sistemik, tempat tidur
vaskular(dengan) terlibat, dan tingkat pembatasan aliran. Variabilitas luas dicatat, dan dokter
menghargai bahwa banyak pasien dengan keterbatasan penting aliran ke organ vital dapat
bertahan hidup bertahun-tahun, meskipun beban berat penyakit. Sebaliknya, MI atau kematian
jantung mendadak mungkin manifestasi klinis pertama penyakit kardiovaskular aterosklerotik
pada pasien yang dinyatakan asimtomatik dengan stenosis lumen minimal dan ringan beban
penyakit.
Banyak dari keragaman fenotipik yang mungkin ditentukan oleh stabilitas relatif dari
beban plak pembuluh darah. Plak pecah dan paparan dari inti lipid thrombogenic adalah kejadian
penting dalam ekspresi dari proses penyakit dan menentukan prognosis. Kemampuan untuk
menentukan dan mengukur risiko dan prognosis pada pasien dengan aterosklerosis dibatasi oleh
ketidakmampuan untuk secara obyektif mengukur stabilitas plak dan prediktor lain dari peristiwa
klinis.

BAB III
KESIMPULAN
1. Aterosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun
kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan
lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima.
2. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan
penyempitan dan penmgerasan. Plaque terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan
substansi lain yang ditemukan di darah. .
3. Aterosklerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak-anak.
Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosklerosis.
Atherosklerosis dapat menyerang otak, jantung, ginjal, lengan dan kaki.
4. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah atau arteri
benar-benar tersumbat.
5. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau komplikasi.
6. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan membalikkan keadaan
aterosklerosis.
7. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka panjang, minum obat,
dan menjalani operasi.
8. Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang dimiliki dan

dengan melakukan tindakan untuk menurunkan faktor risiko.