BAB I

PENDAHULUAN

Sefalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi
akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap.
Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh Migrene, ketegangan, atau depresi,
namun dapat juga terkait dengan lesi intrakranial, cedera kepala, dan spondilosis
servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi,
sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1
Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,
umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman
yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan
belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri
pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala
sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache,
Migren, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Sefalgia
Sefalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia
artinya nyeri. Sefalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan

dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak
nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif
terhadap rasa sakit. 1
B. Etiologi
Sefalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai
macam penyakit. Sefalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ
dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik
biasanya disebabkan oleh Migrene, ketegangan, atau depresi, namun dapat
juga terkait dengan lesi intrakranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal,
penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi,
sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai macam
gangguan medis umum lainnya. 7
C. Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit,
jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan
faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang
(16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45
juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension
headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja
sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia
12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12
tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache 80 90 % terjadi pada pria
dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5

D. Anatomi Otak
Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai
cara

berdasarkan

perbedaan

anatomis,

spesialisasi

fungsional,

dan

perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah,
pons, dan medulla, serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri atas
diensefalon dan serebrum. 1

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari

nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki
fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian
besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan
pencernaan, pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan
postur, penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis;
keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan
tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.
Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik,
misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan,
penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam
emosi dan pola perilaku dasar. 1
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan
sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran,
berperan dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus
otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola-pola
gerakan yang tidak berguna. 1
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan
volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,
mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri. Korteks
serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis,
lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini memiliki
fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus
trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala,
tenggorokan dan leher bagian atas. 1
Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus,
vagus, dan saraf dari C1 3 beramifikasi pada area grey matter ini. Nukleus
trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan
dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars
interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif

seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif
dan suhu. 1
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti
aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3.
Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang
menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala
dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan
mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya
sedikit yang meluas ke arah kaudal. 1
Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini
meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3.
V1: oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis,
duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang
berhubungan dengan bagian duramater. V2: maksilaris, menginervasi daerah
hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial
medial. V3: mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa
kranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan
otot menguyah. 1
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi
meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX
menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X
innervasi faring dan laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah
C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital
triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan rectus capitis posterior
major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk
ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius
sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dariobliquus inferior ,dan
balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis
yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan
yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius.

Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang
mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala
melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3
memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus ini
membentuk 2 cabang medial.1
Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang
mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah
sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial
dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum,
arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior.
Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari
orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan
luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri
adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1

E. Fisiologi Sefalgia
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat
bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri
inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri
tersebut.4
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh
stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan
kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena
dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan),
meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke
reseptor nyeri sensitif mekanik.4 Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh
suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi
melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal
ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti
infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 0C, jaringan
jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian

besar populasi.4 Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri
seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan
enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin
dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free
nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah
dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat
dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim
proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang
dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih
permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia
karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin,
dan enzim proteolitik.4
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.
Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada
jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi,
falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi
oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ
internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve
endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow
pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik
setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus
mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju
korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga
merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS.
Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik. 4
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya
stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah
stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju

korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik.

Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.4
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway
dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui
dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu
dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya
akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain
dan paleospinotalamikus untuk slow pain.4
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat A yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir
pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi
second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki
serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn
anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular
dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian
kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial
bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah
ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan
tersebut diberikan.4
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit
sinyal dari serat A. Traktus ini, saraf perifer akan hampir seluruhnya
berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering
disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan
melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya
dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf iniakan
bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu,
neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada
jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan
berakhir pada batangotak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal

yang akan langsungditeruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir

pada salah satu tiga area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan
mesensefalon,

area

tektum

dari

mesensefalon,

regio

abu-abu

dari

peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting

untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel
serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar
dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus
dan bagian basal otak.4
F. Klasifikasi Sefalgia
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit
kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya.
Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi Migrene, tension type headache,
cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala
primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang
disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat
kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan
kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal,
sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit
kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung,
dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat
kelainan psikiatri.7
G. Patofisiologi Sefalgia
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu
nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh
darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot
kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum (nyeri lokal),
degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis
(misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak
mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2
1. Sefalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang

merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya
penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi
ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7
a. Migrene
b. Tension Type Headache
c. Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
d. Other primary headaches

Gambar 3. Patofisiologi Nyeri Kepala

Sumber: Sjahrir H. Patofisiologi nyeri kepala. 2008.

a.

Migren
1.1. Definisi
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.3
1.2. Etiologi dan Faktor Resiko Migren
Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi
esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan
(26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat),
vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan
pada makanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar
yang terang menyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik
menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas
fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur,
perubahan lingkungan (53,2%), alkohol (37,8%), merokok (35,7%). Faktor
resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan
usia muda. 3
1.3. Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%
diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi
biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya menurun
setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren
yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.4
1.4. Klasifikasi Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa
aura,dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah migren
dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi
serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu
aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak
bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam
interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura adalah

10

migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada
periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya
dapat berubah berbulan-bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang
menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.4
1.5. Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori
vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah
otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada
korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan
menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang Migren nilai
ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku
short-lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression
(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode
depresi neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran
depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika melewati korteks
serebri. Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat
aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus
pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene
related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens
dan

akan

merangsang

pengeluaran

mediator

inflamasi

sehingga

menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral

dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain
itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron
yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan
lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu,
sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi
peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin
akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan
aliran darah di otak. Penurunan aliran darah diotak akan merangsang
serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat

11

terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan

menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang
akan menyebabkan nyeri kepala pada Migren.4
1.6. Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tandatandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura
mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat
karakteristik berikut, yaitu migren dengansatu atau lebih aura reversibel
yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi
batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur
lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.5
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala
seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri
Kepala, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun
2013, ktriteria diagnostic Migren tanpa aura :
a.

b.

c.

d.

Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum

diobati atau tidak berhasil diobati)
Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan
aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga)
Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

12

1.7.

Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)

adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

1.8.
Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurisma serebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,
sindrom lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5
1.9.

Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan

fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi

media humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah
vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.
Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM
diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam.
Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri
timbul. Dosis tidak

boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk

pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh

melewati 2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah

sepsis,

penyakit

pembuluh

darah,

trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti

hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pil anti hamil
berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik
gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga
bisa obat obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan metil
gliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propanolol (lihat
tabel 7). Selain menggunakan obat obatan, migren dapat diatasi dengan
menghindari faktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan
siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5
2.1. Komplikasi Migren
Komplikasi migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.5
2.2. Pencegahan Migren

13

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur

cukup,mengatasi

hipertensi,

menggunakan

kacamata

hitam

untuk

menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat,

alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.5
b.

Tension Type Headche (TTH)

1.1.
Definisi
Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat
kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis,

M.masseter, M.sternokleidomastoid,

M.trapezius,

M.

servikalis posterior, dan M.levator scapula) 6

1.2.
Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi
yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang
berlebihan,

berkurangnya

aliran

darah,

dan

ketidakseimbangan

neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6

1.3.
Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)
TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi
3%.Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita
yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai
umur 20 40 tahun.7
1.4.
Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)
Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension
Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi
serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache
episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension
Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15
hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.6
1.5.
Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur
dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan
dengan terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf
pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi

14

sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi

sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer
meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai
iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars
kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus
trigeminal

dan

kornu

dorsalis

(aktivasi

molekul

NO)

sehingga

meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu

akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas
otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter
pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada
nukleus

trigeminal,

talamus,

dan

korteks

serebri

yang

diikuti

hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang

deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan
ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga penurunan supraspinal decending
paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga
menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai
nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada
batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar
serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet.
Penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot
temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik (stres mental) dan keadaan
non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif
yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri
supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan
meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral
pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS (Nitric Oxide Synthetase) dan
NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu
sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1)
adanya

stress

fisik

(kelelahan)

akan

menyebabkan

pernafasan

hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan

mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan

15

menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan

ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang
berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf
simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan
menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan
merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3
tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted.6
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang
akan

mengakibatkan

metabolisme

anaerob.

kekurangan

asupan

Metabolisme

oksigen

anaerob

akan

lalu

terjadilah

mengakibatkan

penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan

enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana
aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi
ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6
1.6.
Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya
dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas
ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain
itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan
fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat, tumpul
seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat
pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan,
memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan
konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher,
rahang serta temporomandibular.6
1.7.
Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya

16

tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun

MRI.6
1.8.
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis
deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi
lumbal,migren klasik, migren komplikata,cluster headache, sakit kepala
pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit
kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6
1.9.
Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest
,massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah
simpel analgesia dan ataumuclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium
merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan
simpel analgesia (asetaminofen, aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat
ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal)
yang akan menambah efektifitas pengobatan.6
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10
1. Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000

mg/hari,

NSAID (Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari,

Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen,
Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian
analgetik

dalam

waktu

lama

dapat

menyebabkan

iritasi

Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi

platelet.
-

Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg

Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40
mg kafein.

2. Pada tipe kronis

-

Antidepresan jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik

maupun pencegahan TTH.

Anti anxietas baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama

pada penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering

17

dipakai benzodiazepine dan butalbutal, namun obat ini bersifat

adiktif.10
1.10. Prognosis dan Komplikasi Tension Tipe Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi
tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun
dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika
penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh
dengan terapi obat berupa analgesia. TTh biasanya mudah diobati sendiri.
Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka
>90% pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH adalah rebound
headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan
analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6
1.11. Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan
olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga,
stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah
kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain
itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi
tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6
c.

Cluster Headache
1.1. Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular
yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri
kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau
migren merah (red Migrene) karena pada waktu serangan akan tampak merah
pada sisi wajah yang mengalami nyeri.6
1.2. Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren,
cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis
prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000
penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan
pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien.

18

Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache

sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis
kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu,
biasanya dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari
tidurnya.6
1.3. Etiologi cluster headache
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6
-

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh

darah sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging

(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih
kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada
beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alelalel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum
teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan
sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks
parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan
lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori
abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan
penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang
melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu
pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi
pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.6
1.4. Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi
teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache,
timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang
diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster

19

headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur

yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang
menyebabkan

kelainan

kronobiologis

dan

fungsi

otonom.

Hal

ini

menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon

kemoreseptor pada korpus karotikusterhadap kadar oksigen yang turun. Pada
kondisi ini, serangan dapatdipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun.
Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta
nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh
beberapamacam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus
kavernosus (teori Lee Kudrow)5
1.5. Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International
Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
a) Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b) Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri
temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c) Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
- Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
- Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
- Edema kelopak mata ipsilateral
- Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
- Miosis dan atau ptosis ipsilateral
- Kesadaran gelisah atau agitasi
- Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
- Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk
mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut,
pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri
kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan
oleh gangguan lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita
unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai
150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut
ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral,hidung tersumbat atau rinore
ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat
ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.

20

Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua

periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan
periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster
headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode
remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.6
1.6. Penatalaksanaan Cluster headache
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering
memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat.
Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Dihidroergotamin 1 mg intramuscular efektif pada pengobatan akut
cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan
untuk

mengobati

serangan

akut

cluster

headache.

Pasien

tidur

telentangdengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan

beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1
mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10
1.7. Pencegahan Cluster headache
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh
lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap
jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya
dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini
mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun
pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu
kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan
dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat
hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterimasebagai
pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering
menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis
biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang samaseperti
penggunaannya pada Migrene.
21

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu
penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis
biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya
termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7
d.

Nyeri Kepala Primer Lainnya10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi
1.1. Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas,
terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi
pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila
intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor, melatonin,
gabapentin.
1.2. Primary Cough Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa
dijumpai

gangguan

intracranial.

Terapi

pencegahan

menggunakan

indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.

1.3. Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif
menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat,
metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan
sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
1.4. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali
dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan
mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai gangguan
intracranial.
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan), NSAID
diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga
sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering
menjadi

komorbiditas. Atau

nyeri

kepala

dapat

diredakan

dengan

menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif saat
berhubungan sexual.
1.5. Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien
terbangun dari tidurnya. Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum
22

tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan

indometasin, flunarizin,atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
1.6. Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat,
timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang
dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot,
dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
1.7. Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive
terhadap indometasin. Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin
50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
1.8. New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak
awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat
bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan
sampai

sedang.

Dapat

dijumpai

fotofobia,

fonofobia,

atau

nausea

ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi

pencegahan migren kronis, dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.
Tabel Karakteristik Sefalgia
Sefalgia
Migren
tanpa aura

Sifat

Lokasi

Lama
nyeri
Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72
jam

Frekuensi

Sporadik, <
5 serangan
nyeri
<
60 Sporadik, 2
menit
serangan
didahului
gejala
neurologi
fokal
5-20
menit
30-7
Terus
hari
menerus

Migren
dengan
aura

Berdenyut Unilateral

Tension
Tipe
Headache

Tumpul,
tekan
diikat

Bilateral

Cluster
Headache

Tajam,
menusuk

Unilateral orbita, 15-180

supraorbital
menit

Gejala ikutan
Mual muntah ,
fotofobia,fonofobia
Gangguan visual,
gangguan sensorik,
gangguan bicara

Depresi
stress

ansietas

Periodik 1 x Lakrimasi
tiap 2 hari ipsilateral.,
8x perhari
rhinorrhoea
ipsilatral,
23

miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah berkeringat
Neuralgia Ditusuktrigeminus tusuk
e.

Dermatom saraf V

15-60
detik

Beberapa
kali sehari

Zona pemicu nyeri

Nyeri Kepala dan Tumor Otak

1. Diagnosis Nyeri Kepala pada Tumor Otak
Kriteria diagnostik nyeri kepala yang berhubungan dengan kelainan
intrakranial

nonvaskuler

pada

kriteria

International

Headache

Classification Edisi 2 dari International Headache Society (IHS-ICHD 2)

tahun 2003, dengan pembagiannya yaitu:2,17
1. Nyeri kepala yang berkaitan dengan peninggian tekanan cairan
serebrospinal.
2. Nyeri kepala yang berkaitan dengan penurunan tekanan cairan
serebrospinal.
3. Nyeri kepala yang berkaitan dengan penyakit inflamasi noninfeksius.
4. Nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intrakranial.
Kriteria diagnostik nyeri kepala yang berkaitan dengan tumor otak
berupa:2,17
a. Nyeri kepala disertai minimal satu dari karakteristik berikut dan memenuhi
kriteria C dan D yaitu:
1. Progresif
2. Terlokalisir
3. Makin berat pada pagi hari
4. Dipicu dengan batuk
b. Terdapat tumor otak pada pemeriksaan imaging.
c. Nyeri kepala muncul di regio temporal (dan biasanya spasial) dan berkaitan
dengan tumor.
d. Nyeri kepala membaik dalam 7 hari setelah operasi pengangkatan tumor
atau setelah operasi pengurangan massa tumor atau dengan pemberian
kortikosteroid.
Selain itu, diagnosis nyeri kepala yang berhubungan dengan tumor otak juga
berupa:2,14,17
a. Ada gejala klinis dan atau tanda kelainan intrakranial.
b. Dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang yang sesuai.

24

c. Ada nyeri kepala sebagai gejala baru atau muncul dengan tipe nyeri kepala
yang baru yang muncul kadang-kadang yang berhubungan dengan kelainan
intrakranial (termasuk migren, nyeri kepala tipe tegang, atau nyeri kepala
tipe klaster).
2. Epidemiologi Nyeri Kepala pada Tumor Otak
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak. Nyeri kepala
merupakan gejala awal pada 30% kasus tumor otak dan merupakan gejala
lanjutan pada 70% kasus tumor otak. Nyeri kepala ini sering muncul
sebagai gejala awal pada tumor otak infratentorial pada 80-85% kasus, tapi
jarang muncul pada tumor pituitari, kraniofaringioma, maupun pada tumor
sudut serebelopontin.14
3. Patofisiologi Nyeri Kepala pada Tumor Otak
Nyeri kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada neoplasma
intrakranial. Nyeri paling hebat di pagi hari, karena selama tidur malam,
tekanan karbondioksida (PCO2) arteri serebral meningkat sehingga
mengakibatkan peningkatan dari cerebral blood flow (CBF) yang
mengakibatkan meningkatnya TIK. Mekanisme nyeri kepala pada
neoplasma intrakranial:18
1. Traksi pada pembuluh darah intraserebral (sinus venosus dan arteri di
basal otak).
2. Traksi pada saraf kranial atau servikal.
3. Pergeseran struktur bangunan peka nyeri karena suatu desakan.
4. Inflamasi pada dan di sekitar bangunan peka nyeri, sehingga keluarlah
berbagai substrat mediator inflamasi yang merangsang nosiseptor,
kemudian menyebabkan sensitisasi sentral, sehingga menimbulkan
persepsi nyeri kepala.
5. Edema serebri dan obstruksi aliran cairan serebrospinal yang
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.
6. Pergeseran garis tengah serebral.
4. Karateristik Nyeri Kepala pada Tumor Otak
Seiring dengan perjalanan penyakit, nyeri kepala akan semakin sering
terjadi. Nyeri kepala umumnya dirasakan sebagai nyeri tumpul, tidak
berdenyut, terlokalisir, onset intermiten, terjadi selama beberapa bulan atau
tahun, mengalami pertambahan dalam derajat berat, frekuensi, dan

25

durasinya, bisa disertai bertambahnya defisit neurologis yang lain selain

nyeri kepala. Hal ini disebut kronis progresif. Dapat juga nyeri kepala ini
bersifat difus, bilateral, kontinyu, intensitas moderat. Nyeri kepala
cenderung lebih berat pada pagi hari dengan batuk, manuver valsava,
ataupun dengan perubahan posisi. Nyeri kepala ini umumnya bukan gejala
tunggal, namun disertai gejala lain meski derajat beratnya tidak sama.
Nyeri kepala pada tumor otak ini secara signifikan sering bertumpang
tindih dengan migren maupun dengan nyeri kepala tipe tegang. Ada pula
yang menyatakan bahwa tipe nyeri kepala yang berubah dari biasanya,
nyeri kepala disertai defisit neurologis yang bukan termasuk bagian dari
aura pada migren, nyeri kepala pagi hari atau malam hari disertai vomitus
dan frekuensi nyeri kepala yang meningkat merupakan karateristik nyeri
kepala pada tumor otak. Terdapat nyeri kepala tumpul pada dua per tiga
pasien tumor otak, nyeri kepala tipe tegang pada 39,2% pasien, tumor
otak, nyeri kepala muncul secara interimiten pada 62-88% pasien tumor
otak dengan intensitas nyeri sedang sampai berat dan progresif, nyeri
kepala tipe migren ditemukan pada 0-9% pasien tumor otak, dan terdapat
pula nausea dan vomitus 17,6%-60% pasien tumor otak. Penelitian Pfund
dkk terdapat nyeri kepala berdenyut 63% dan nyeri kepala seperti ditusuktusuk pada 38% pasien tumor otak. Penelitian Forsyth dan Posner, Pfund
dkk didapatkan nyeri kepala seperti ditekan pada 77% pasien tumor otak,
hanya 25-36% pasien tumor otak dengan nyeri kepala nokturnal atau nyeri
kepala pada pagi hari atau keduanya, dan 23% pasien tumor otak muncul
nyeri yang diperberat dengan manuver valsava.12,14
Lokasi nyeri kepala dapat menunjukkan perkiraan topis tumor otak. Tumor
supratentorial, pasien sebagian besar merasakan nyeri kepala ipsilateral
pada daerah di depan batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga
kiri dan kanan melewati puncak kepala (frontotemporal dan parietal
anterior). Hal ini disebabkan karena struktur bangunan peka nyeri di
tentorium serebeli ataupun di atasnya disuplai oleh aferen-aferen saraf
trigeminal (N.V) sehingga nyeri kepala sering dialihkan pada lokasi

26

frontal. Nyeri rujukan ini merupakan nyeri nosiseptif, yaitu nyeri viseral
atau somatik yang paling sering disebabkan oleh adanya stimulasi
langsung pada reseptor nyeri, yang timbul akibat inflamasi jaringan,
deformasi mekanik, cedera yang sedang berlangsung, atau destruksi
jaringan. Tumor infratentorial atau di fossa posterior akan mengiritasi
struktur bangunan peka nyeri di bawah tentorium serebelli yang disarafi
oleh cabang-cabang saraf glossofaringeus (N. IX) dan saraf vagus (N.V)
dan saraf-saraf servikal atas (saraf spinal C1, C2, C3) sehingga
menimbulkan nyeri didaerah belakang garis tersebut di atas, yaitu pada
oksipital, suboksipital, dan servikal bagian atas. Nyeri kepala merupakan
gejala dini yang banyak terjadi pada 80-85% pasien tumor otak
infratentorial. Penelitian Suwanwela dkk lokasi nyeri kepala sesuai dengan
topis tumor otak pada 80% pasien tumor otak supratentorial dan 62%
tumor otak infratentorial. Namun ada pula yang menyatakan bahwa lokasi
nyeri kepala belum tentu dapat digunakan untuk memprediksi topis tumor
otak. Penelitian Pfund dkk menemukan hanya sepertiga pasien yang
menunjukkan lokasi nyeri kepala tepat sesuai dengan topis tumor otak.
Penelitian Forsyth dan Posner serta Pfund dkk menyebutkan 18-72%
pasien tumor otak merasakan nyeri kepala bilateral serta menyatakan
behwa nyeri kepala di regio frontal paling tidak dapat dipakai sebagai
prediksi topis tumor namun paling sering ditemukan pada 49-68% kasus
5.

tumor otak.19-21
Penatalaksanaan
Terapi nyeri kepala pada tumor otak tergantung pada patologi tumor, lokasi,
gejala yang berhubungan, dan status fungsional pasien. Untuk nyeri kepala
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan efek massa
sekunder edema tumor terkait, kortikosteroid seperti deksametason sering
memberikan bantuan sampai terapi lebih definitif dapat digunakan. Potensi
komplikasi kortikosteroid, seperti nekrosis avaskular pinggul, harus
didiskusikan dengan pasien.22
Pasien dengan metastase otak sering diobati dengan radioterapi
seluruh otak. Dalam sebuah studi awal pasien dengan metastase otak, 82%

27

nyeri kepala berkurang dengan radioterapi paliatif, tetapi dalam penelitian

lain, hanya 41% yang mengalami peningkatan nyeri kepala yang signifikan
setelah radioterapi. Reseksi bedah atau radiosurgeri stereotaktik dapat
memberikan manfaat tambahan pada pasien dengan jumlah metastasis yang
terbatas dan penyakit sistemik yang terkontrol.22
Edema serebral akibat tumor otak primer sering merespon terhadap
kortikosteroid sementara dengan baik. Nyeri kepala juga dapat berespon
terhadap analgesik sederhana, meskipun agen antiplatelet harus dihindari
oleh pasien yang menggunakan kortikosteroid atau yang tumornya telah
terjadi perdarahan. Pengobatan yang lebih definitif tergantung pada patologi
tumor tetapi bisa termasuk pembedahan, radioterapi, dan kemoterapi.
Menurut penelitian, pengobatan glioma ganas biasanya mengurangi nyeri
kepala tetapi pada kekambuhannya, 26 % sampai 52 % pasien mengeluh
nyeri kepala. Perawatan paliatif yang baik harus mencakup kontrol nyeri
yang memadai menggunakan kortikosteroid, dan kedua analgesik sederhana
dan narkotika yang diperlukan. Pengobatan nyeri kepala hanya salah satu
bagian dari beban gejala tumor progresif, dan dukungan perawatan paliatif
sangat penting bagi pasien dan keluarga mereka.22
Pasien dengan gangguan nyeri kepala primer sebelumnya lebih mungkin
untuk mengalami nyeri kepala dengan tumor otak. Hal ini penting untuk
membedakan antara nyeri kepala yang disebabkan oleh tumor otak dan
nyeri kepala dari gangguan nyeri kepala primer sehingga pengobatan dapat
disesuaikan dengan tepat. Kadang-kadang, gangguan nyeri kepala sekunder
akan merespon terapi yang digunakan untuk gangguan nyeri kepala primer.
Terapi medis untuk tumor juga dapat meringankan nyeri kepala terkait,
sebagaimana

dapat

dilihat

dengan menggunakan

oktreotide

untuk

mensekresi hormon pertumbuhan tumor hipofisis dan agonis dopamin untuk

prolaktinoma. Terapi bedah untuk mikroadenoma hipofisis dapat meredakan
6.

nyeri kepala pada pasien yang telah gagal dengan terapi medis.22
Prognosis
Prognosis nyeri kepala pada tumor otak tergantung pada prognosis dari
tumor yang mendasarinya.22

28

f. Nyeri kepala Akut Pasca Trauma23

Klinis : Nyeri kepala, tidak khas
1. Terdapat trauma kepala, di mana nyeri kepala terjadi dalam 7 hari setelah
trauma kepala atau sesudah kesadaran penderita pulih kembali.
2. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:
- Nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala.
- Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala.
g. Nyeri kepala Kronik Pasca Trauma23
1. Nyeri kepala, tidak khas
2. Terdapat trauma kepala, di mana nyeri kepala timbul dalam 7 hari sesudah
trauma atau sesudah kesadaran penderita pulih kembati
3. Nyeri kepala berlangsung lebih dari 3 bulan setelah trauma kepala
h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan suatu substansi atau proses
withdrawalnya.23
Klinis:
Nyeri kepala akibat induksi Monosodium Glutamat
a. Nyeri kepala dengan paling tidak satu karakteristik di bawah :
1. Bilateral
2. Lokasi fronto-temporal
3. Diperberat aktivitas fisik.
b. Mengkonsumsi MSG
c. Nyeri kepala timbul satu jam setelah mengkonsumsi MSG
d. Nyeri kepala sembuh 72 jam setelah mengkonsumsi sekali saja.
Nyeri kepala akibat induksi Kokain
a. Nyeri kepala dengan sekurang- kurangnya satu karakteristik di bawah ini:
1. Bilateral
2. Lokasi frontotemporal
3. Berdenyut
4. Diperberat dengan aktivitas fisik.
b. Pengguna Kokain

29

c. Nyeri kepala timbul satu jam setelah menggunakan kokain

d. Nyeri kepala sembuh dalam 72 jam setelah penggunaan sekali/pertama

i. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan kranium, Leher, mata,

telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau Struktur facial atau kranial
lainnya.23
Klinis
Nyeri Kepala Servikogenik (Cervicogenic headache)
a.

Deskripsi :

1. Nyeri kepala atau muka unilateral dan menetap atau bilateral

2. Lokasi nyeri pada oksipital, frontal, temporal atau orbital
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Serangan intermitten nyeri beberapa jam sampai beberapa hari, nyeri
konstan atau nyeri konstan yang disertai dengan serangan nyeri.
5. Nyeri kepala biasanya terasa dalam dan tidak berdenyut, nyeri akan
berdenyut jika disertai serangan migren.
6.

Nyeri, kepala dicetuskan oleh gerakan leher, postur tertentu dari leher,
penekanan dengan jari pada suboksipital, daerah C2, C3 atau C4 atau di
atas daerah nervus oksipitalis; valsava, batuk, bersin juga dapat merupakan
pemicu CH.

7. Pengurangan gerakan leher baik aktif maupun pasif; kaku kuduk.

8. Tanda dan simptom ikutan dapat menyerupai dengan migren yaitu berupa
nausea, vomitus, fotofobia, dizziness; dan penglihatan kabur ipsilateral,
lakrimasi dan kemerahan pada konjungtiva, atau nyeri tengkuk, bahu,
lengan.
b. Nyeri bersumber dari daerah tengkuk/leher, dapat menyebar ke depan lebih
dari 1 regio kepala dan wajah

30

c. Terbukti secara klinik, laboratorium, dan imaging adanya gangguan atau lesi di
servikal spinal atau jaringan ikat di daerah leher yang bisa dianggap penyebab
nyeri kepala.
d. Adanya bukti kaitan nyeri dengan kelainan di leher atau lesi lain di leher yang
paling tidak satu kriteria di bawah ini :
1. menunjukkan gejala klinik adanya sumber nyeri di leher
2. nyeri kepala akan menghilang setelah dilakukan blokade memakai plasebo
atau zat lainnya terhadap struktur servikal atau saraf-saraf servikal.
3. Nyeri akan berkurang dalam 3 bulan sesudah keberhasilan pengobatan
terhadap penyebab.
j. Neuralgia Kranial dan Penyebab sentral nyeri fasial23
Klinis
Neuralgia Trigeminal Klasik
a. Serangan nyeri paroksismal beberapa detik sampai dua menit melibatkan
satu atau lebih cabang N. Trigeminus
b. Memenuhi-paling sedikit satu karakteristik berikut :
1. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam
2. Dipresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus.
c. Jenis serangan stereotyped pada masing-masing individu
d. Tidak ada defisit neurologik
e. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.
Neuralgia Trigeminal Simptomatik
a. Serangan nyeri paroksismal selama beberapa detik sampai dua menit
dengan atau tanpa nyeri persisten di antara serangan paroksismal,
melibatkan satu atau lebih cabang/divisi N. Trigeminus.
b. Memenuhi paling sedikit satu karaktgristik nyeri berikut :
1. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam
2. Dipresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus.
c. Jenis serangan stereotyped pada masing-masing individu

31

d. Lesi penyebab adalah selain kompresi pembuluh darah, juga kelainan

struktural yang nyata terlihat pada pemeriksaan canggih dan atau
eksplorasi fossa posterior.
Neuralgia Oksipital
a. Nyeri yang paroksismal pada daerah distribusi nervus oksipitalis mayor
atau minor, dengan atau tanpa rasa nyeri persisten diantara serangan
paroksismal, yang kadangkadang diikuti berkurangnya sensasi atau
dysaesthesia pada area yang terkena.
b. Nyeri tekan pada saraf yang bersangkutan
c. Nyeri akan berkurang sementara dengan pemberian blokade local anestesi
terhadap saraf yang bersangkutan.
h. Nyeri kepala akibat penggunaan berlebihan analgesik23
Klinis:
a. Nyeri kepala timbul > 15 hari/bulan diikuti paling sedikit satu dari gejala
di bawah ini:
1. Bilateral
2. Kualitas seperti menekan/mengikat (tidak berdenyut).
3. Intensitas ringan atau sedang
b. Pemakaian analgesik ringan >15 hari/bulan selama 3 bulan
c. Nyeri kepala makin bertambah buruk selama penggunaan berlebihan
analgesik
d. Nyeri kepala membaik atau kembali ke pola sebelumnya dalam waktu 2
bulan setelah penghentian analgesik.

\\

32

BAB III
PENUTUP
Sefalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.
Sefalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan
nyeri pada Sefalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan
anamnesis dan pemeriksaan. Sefalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk
mengetahui penyebabnya.
Nyeri kepala atau headache, di mana pada orang awam sering disebut
sebagai istilah sakit kepala, pening kepala dan lain-lainnya, adalah rasa nyeri atau
rasa tidak mengenakkan pada seluruh daerah kepala dengan batas bawah dari dagu
sampai ke belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk).
Berdasarkan kausanya, digolongkan nyeri kepala primer dan nyeri kepala
sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas terdapat
kelainan anatomi atau struktur atau sejenisnya. Sedangkan nyeri kepala sekunder
adalah nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainan struktur
atau sejenisnya. Kronis progresif menunjukkan kemungkinan nyeri kepala
sekunder, yaitu nyeri kepala lebih dari tiga bulan, yang mengalami pertambahan
dalam derajat berat, dan durasinya serta dapat disertai munculnya defisit
neurologis yang lain seperti nyeri kepala

DAFTAR PUSTAKA
1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi,
Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.
33

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and

fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.
3. Cephalalgia an international journal of headache, the international
classification of headache disorder 2nd edition. International Headache
Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.
4. Chawla J. Migrene Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh
dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.
5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta,
2008. Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head
Ache.London : Oxford University Press.2001
6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta,
2009.
7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache
Disorders).

Diunduh

dari

http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery
Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification
ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available
at : http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of
Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan
Lorraine M.
10. Sjahrir

Hasan,

dkk.

Konsensus

Nasional

IV

Diagnostik

dan

penatalaksanaan Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University

Press.2013

34

11. Olesen J, Lipton RB. Classification of headache. In: Olesen J, Goadsby PJ,
Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, editors. The headache
[ebook]. 3rd ed. Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p.
12.
12. Messlinger K, Dostrovsky JO, Strassman AM. Anatomy and Physiology of
Head Pain. In: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P.
Welch KMA, editors. The headache [ebook]. 3rd ed. Philadelphia.
Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 95-105.
13. Burstein R, Levy D, Jakubowski M, Woolf CJ. Peripheral and Central
Sensitiation Related to Headache. In: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan
NM, Tfelt-Hansen P. Welch KMA, editors. The headache [ebook]. 3 rd ed.
Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p.121-7.
14. Twaddle ML, Cooke KJ. Assesment of pain and common pain syndrome.
In: Von Roenn JH, Paice JA, Preodor ME, editors. Current Diagnosis &
Treatment of Pain, 1sted. New York: Mc-GrawHill Inc; 2006. p. 10-5.
15. McKinney, P A. "Brain tumours: incidence, survival, and etiology.Journal
of neurology,neurosurgeryand psychiatry. 2004;75:2:1217.
16. Chandana, SR,Sreenivasa R, Movva, Sujana, Arora, Madan, et al. Primary
brain tumors in adults.American family physician. 2008;77.10:14231430.
17. Headache Classfication Committee. The International Classifcation of
Headache Disorders. Cephalalgia. 2nd ed. 2004; 24 suppl 1:77-81.
18. Kirby S. Pathogenesis and pathophysiology. Headache associated with
intracranial neoplasms. 2011 [diakses tanggal 20 April 2014]. Available
from:
http://www.medmerits.com/index.php/article/headache_associated_with_i
ntracranial_neoplasms/P4.

35

19. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Disorders of speech and language. In:
Principles of Neurology. 8th ed. New York: Mc Graw-Hill Inc; 2005. p.
413-28.
20. Ropper A, Brown R. Headache and other craniofacial pains. In: Adams
Victors Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill Inc;
2005. p. 58-9, 149.
21. Diamond S, Urban G. Headache. In: Elsevier science; 2002; 2. p. 425-6.
22. Kirby S. Management. Headache associated with intracranial neoplasms.
2011

[diakses

tanggal

20

April

2014].

Available

from:

http://www.medmerits.com/index.php/article/headache_associated_with_i
ntracranial_neoplasms/P10
23. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (ed). 2006. Sefalgia. Dalam:
Buku pedoman standar pelayangan medis (SPM) dan standar prosedur
operasional (SPO). Jakarta: Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia
(PERDOSSI).

36