RESPONSI

URTIKARIA

Oleh :
Aga Suganda
G99141078

Pembimbing :
dr. Suci Widhiati Msc, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015

STATUS RESPONSI

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing

: dr. Suci Widhiati Msc, Sp.KK

Nama Mahasiswa

Aga Suganda

NIM

G99141078

URTIKARIA
1. PENDAHULUAN
Urtikaria pertama kali digambarkan dalam sastra Inggris pada
tahun 1772, walaupun sebenarnya penyakit ini telah diakui sepanjang
sejarah. Urtikaria ditandai dengan gejala edema setempat pada kulit yang
berhubungan dengan rasa gatal dan terbakar yang disebabkan oleh
bermacam-macam sebab.1,2 Urtikaria juga kadang dikenal sebagai hives,
nettle rash, biduran, atau kaligata.2
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai dan
mengenai 15-25% populasi semasa hidupnya. Urtikaria dapat terjadi
secara akut maupun kronik. Urtikaria akut adalah gangguan umum yang
sering mendorong pasien untuk mencari pengobatan di unit gawat darurat
(UGD). Bahkan, urtikaria akut adalah penyakit kulit paling umum yang
dirawat di UGD.1 Urtikaria kronik yang terjadi setiap hari selama lebih
dari 6 minggu dapat mengganggu kualitas hidup seseorang.3
Kebanyakan kasus urtikaria adalah self-limited dan durasinya
pendek. Namun, ketika urtikaria menjadi kronik, maka akan menjadi
masalah bagi pasien atau dokter yang merawat. Meskipun urtikaria akut
umumnya dapat dengan mudah dikelola dan berhubungan dengan
prognosis yang baik, urtikaria kronis yang parah sering dikaitkan dengan
morbiditas

yang signifikan dan kualitas

hidup yang menurun. 4

Penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum untuk

mencegah

atau

menghindari

faktor

pemicu

dan

farmakoterapi.

Penatalaksanaan tersebut distratifikasikan menjadi first-line therapy,

second-line therapy, dan third-line therapy.3
2. DEFINISI

Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan

kulit berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya
disebabkan oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik
gambaran kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit oedem atau
penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah
dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang perlahan-lahan. Dalam
istilah awam lebih dikenal dengan istilah kaligata atau biduran.5
Urtikaria ditandai dengan edema pada dermis,vasodilatasi, dan
infiltrasi sel radang terutama terdiri dari sel-sel mononuklear, terutama
limfosit CD4 + , monosit,neutrofil, eosinofil, dan basofil.6
Urtikaria adalah kelainan kulit yang umum, terjadi pada 15-25%
dari orang dengan berbagai umur. Hal ini ditandai oleh pruritus (gatal) dan
adanya lesi edema yang memiliki pusat pucat (bercak) dan sering terjadi
berulang. Terdapat lesi dengan berbagai ukuran dari beberapa milimeter
sampai

beberapa

sentimeter,dan

sering

bersifat

sementara,

yang

berlangsung selama kurang dari 48jam.4

Gambar1. Urtikaria
3. EPIDEMIOLOGI
Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang
dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia
muda. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 40-50% urtikaria bersamapsama dengan angioedema, dan 10% angioedema saja. Lama serangan
berlangsung bervariasi, ada yang lebih dari satu tahun bahkan lebih dari 20
tahun.7

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan

dengan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik
laki-laki maupun perempuan. Umur, ras, aktivitas, letak geografis dan
perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan
oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan
urtikaria.
Data epidemiologi urtikaria secara internasional menunjukkan
bahwa urtikaria (kronis, akut, atau keduanya) terjadi pada 15-25%
populasi pada suatu waktu dalam hidup mereka. Chronic idiopatic
urticaria (CIU)

terjadi hingga 0,5-1,5% populasi semasa hidupnya.

Insiden urtikaria akut lebih tinggi pada orang dengan atopi. Insiden
urticaria kronis tidak meningkat pada orang dengan atopi. Data
epidemiologi urtikaria berdasarkan usia menunjukkan bahwa urtikaria akut
paling sering terjadi pada anak dan dewasa muda, sedangkan CIU lebih
sering terjadi pada dewasa dan wanita setengah baya.4
4. ETIOLOGI
Pada penelitian, ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.
Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya: obat,
makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan,
kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik, dan
penyakit sistemik.
A. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara
imunologik maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik
menimbulkan urtikaria secara imunologik (Tipe I atau II). Contohnya ialah
obat-obatan golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon,
dan diuretik. Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung
merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium,
dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat
sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

B. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya
akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang
dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan
pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang
sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, cokelat,
tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka serta bahan yang
dicampurkan ke dalam makanan seperti asam nitrat, asam benzoat, dan
ragi.
C. Gigitan/sengatan Serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat.
Hal ini sering diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV).
Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan
komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan
urtikaria berbentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh
dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.
D. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid,
bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
E. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu
binatang, dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria
alergik. Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai
gangguan pernapasan.
F. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang,
serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan
kimia seperti insect repelent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.
Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan
urtikaria.
G. Trauma fisik

Trauma fisik dapat disebabkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau
memegang benda dingin; faktor panas misalnya sinar matahari, sinar UV,
radiasi dan panas pembakaran; faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat,
ikat pinggang, atau semprotan air; faktor vibrasi dan tekanan yang
berulang-ulang contohnya pijatan dapat menyebabkan urtikaria fisik baik
secara imunologik maupun non-imunologik.2
H. Infeksi dan Infestasi
20-30% anak dengan urtikaria akut disebabkan oleh infeksi dan 91%
berkembang menjadi urtikaria kronik. Bermacam-macam infeksi dapat
menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun
infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri contohnya infeksi pada tonsil, gigi,
dan sinus paranasal. Masih merupakan pertanyaan apakah urtikaria muncul
karena toksin bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi virus hepatitis,
mononukleosis, dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai
faktor penyebab. Urtikaria kronik sering dihubungkan dengan infeksi pada
gastr intestinal, sedangkan infeksi akut sering dihubungkan dengan infeksi
saluran pernapasan. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu
dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan
dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing
pita, cacing tambang, cacing gelang, Schistosoma atau Echinococcus dapat
menyebabkan urtikaria.8
I. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11.5%
penderita

urtikaria

menunjukkan

gangguan

psikis.

Penyelidikan

memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria.

Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang
eritema meningkat.
J. Genetik
Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan
angioedema, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal

dominan. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold

urticaria, familial localized heat urticaria, vibratory angioedema, heredofamilial

syndrome

of

urticaria

deafnessand

amyloidosis,

dan

erythropoietic protoporphyria.
K. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan
urtikaria dan lebih sering disebabkan oleh reaksi komplek antigenantibodi.

Penyakit vesikobulosa seperti

pemfigus

dan

dermatitis

herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit

sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid,
artritis reumatoid, urtikaria pigmentosa, demam reumatik dan lupus
eritematosus sistemik.2
5. KLASIFIKASI
Urtikaria

dapat

diklasifikasikan

berdasarkan

etiologi

yang

mendasari atau berdasarkan klinis yang menyertai.Pada kebanyakan kasus

urtikaria kronis, sulit untuk mengetahui penyebab yang mendasari
(idiopatik), sehingga lebih mudah menggunakan klasifikasi secara klinis
dalam menilai pasien, dibantu dengan anamnesis menyeluruh mengenai
riwayat adanya faktor pemicu yang mungkin sebagai penyebab munculnya
urtikaria yang sifatnya individual.5
Berikut ini gambar yang berisi algoritme differential diagnosis
dari urtikaria berdasarkan durasi dan gejala yang muncul:
WHEALS
Yes

>24 hr
BiopsyYes
Vasculitis

Physica
l
Urticari
a

Questionnair
No
e/ Physical
Yes
Test
Other
Chronic
Urticari
Urticari
a
a
Disord

No
Questionnaire
/ Pressure test:
Is pressure
No
Yes relevant?

>6 weeks

No

Yes

Urticaria
Vasculiti
s

No

ANGIOEDE
MAA
With
wheals>

Acute
Urticari
a

HAE,
AAE, or
Chronic
Uticaria

Delayed
Pressure
Urticaria
7

Gambar 2. Different diagnosis of urticarial symptom9

Tipe
Urtikaria spontan

Urtikaria fisik

Subtipe
Urtikaria spontan akut

Definisi
Spontaneous weals <6

Urtikaria spontan kronik

minggu
Spontaneous weals >6

Cold contact urticaria

minggu
Faktor pemicu:

benda

yang
Delayed

Urtikaria tipe lain

dingin/udara/cairan/angin
pressure Faktor pemicu: tekanan

urticaria
Heat contact urticaria
Solar urticaria

vertical
Faktor pemicu : panas
Faktor pemicu: UV dan

Dermographic urticaria

cahaya yang terlihat

Faktor pemicu : gaya

Vibratory urticaria

gesek mekanik
Faktor pemicu:

Aquagenik urticaria
Cholinergic urticaria

tekan
Faktor pemicu: air
Faktor
pemicu:

gaya

peningkatan suhu tubuh

inti karena latihan fisik
atau makanan pedas
Faktor pemicu: kontak

Contact urticaria

dengan
Exercise

induced

subtansi

urtikariogenik
Faktor pemicu : latihan

anaphylaxis urticaria
fisik
9
Tabel1. Klasifikasi urtikaria

Klasifikasi Urtikaria:
A. Urtikaria Akut
Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6
minggu atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.2
Lesi individu biasanya hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada
anak-anak, dan sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien
dengan urtikaria akut berkembang menjadi kronis atau rekuren.3
B. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6
minggu2, pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya
harian) selama lebih dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36
jam. Gejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan
terkait dengan kualitas hidup.3 AINS merupakan salah satu faktor
pencetus dari urtikaria kronik.10
Manifestasi urtikaria kronik mungkin muncul secara kontinu atau
hampir setiap hari (chronic continuous urticaria) atau dalam bentuk
serangan yang diselingi oleh episode bebas gejala yang dapat terjadi
dalam beberapa minggu (chronic reccurent atau intermittent urticaria).
Pasien dengan urtikaria kronik harus dicari etiologinya, yang terbagi
dalam empat kategori; autoreactive chronic urticaria, chronic
urticaria due to infection, chronic urticaria due to intolerance, dan
chronic urticaria due to other cause.11
C. Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial
wheals di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit
atau mukosa. Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi
(melibatkan IgE) ataunon-alergi (IgE-independen).3

D. Urtikaria Fisik (Physical urticaria)

Faktor fisik seperti dingin, panas, keringat, latihan fisik, tekanan,

sinar matahari, air, dan getaran dapat menjadi factor pemicu reaksi
urtikaria. Durasi terjadinya urtikaria fisik singkat, kurang dari satu jam,
kecuali pada delayed pressure urticarial, yang berkembang dalam
beberapa jam dan membutuhkan waktu dua hari untuk menghilang.5

Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria
fisik dan merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang
biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa
detik setelah kulit digores.9,12 Dermographism tampak sebagai garis
biduran (linear wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara
muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan
tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan
dapat muncul.9

Gambar 3.Dermographisme. Tampak urtikaria dengan linear wheal.9

Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik
dengan atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-48
jam.Erupsi terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini mungkin
berhubungan dengan delayed pressure urticaria.

Delayed pressure urticaria

Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous,
edema lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah
terjadi tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi setelah duduk
pada kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah
berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.
10

Gambar 4. Delayed Pressure Urticaria pada Kaki.

Vibratory angioedema
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik
didapat, dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah
beberapa tahun karena paparan vibrasi okupasional seperti pada
pekerja-pekerja

di

pengasahan

logam

karena

getaran-getaran

gerinda.Urtikaria ini dapat sebagai kelainan autosomal dominan yang

diturunkan dalam keluarga.Bentuk keturunan sering disertai dengan
flushing pada wajah.

Cold urticaria
Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan
diturunkan (herediter). Biasanya bersifat idiopatik, namun dapat
muncul pada pasien dengan cold-dependent antibody, seperti
cryoglobulin atau cold agglutinins. Pasien mengeluhkan lesi yang
gatal, eritem, dan urtikaria yang mengenai bagian tubuh yang terpapar
dingin. Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang
meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung
dengan objek dingin.Jarak antara paparan dingin dan onset munculnya
gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi episode adalah
12 jam.9 Kontak dengan air yang dingin dapat menyebabkan gejala
yang berat disertai dengan hipotensi sehingga pasien harus selalu
diingatkan bahwa berenang di air yang dingin dapat membahayakan.5
Untuk menegakkan diagnosis pada cold urticaria pemeriksaan yang
dapat dilakukan adalah ice cube test. Ice cube test merupakan
pemeriksaan dengan cara menempelkan es batu pada bagian volar

11

selama 5 menit. Tes ini dikatakan positif apabila 5-10 menit setelah
dihangatkan muncul biduran.13

Gambar 5. Cold Urticaria.

Cholinergic urticaria
Generalized heat-induced urtiaria atauCholinergic urticaria terjadi
setelah peningkatan suhu inti tubuh seperti setelah latihan fisik,
berkeringat, atau mandi dengan menggunakan air panas. Kata
kolinergik dignakan karena kelenjar keringat diinervasi oleh serabut
syaraf kolinergik.5 Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin
terhadap sel mast. Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular,
bulat, ukuran kecil kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare eritema
sedikit atau luas merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini. 9
Cholinergic urticaria yang parah dapat menyebabkan hipotensi dan
mungkin dapat mengkaburkan dengan gejala klinis sindroma exerciseinduced anaphylaxis.5

Gambar 6. Cold Urticaria. 9

Local heat urticaria

Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran
terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara
12

lokal, biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas

43C. Area yang terekspos menjadi seperti terbakar, tersengat, dan
menjadi merah, bengkak dan indurasi. 9

Gambar 7. Local Heat Urticaria.

Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus,
dan kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit
setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan.
Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat
ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A
(UVA), UVB, dan sinar/cahaya yang terlihat.

Gambar 8. Solar Urticaria.

Exercise-induced anaphylaxis
Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks
terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan
intestinal), dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria.
Exercise-induced anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise sebagai
stimulusnya.

13

Gambar 9.Exercise-induced anaphylaxis.

Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh
white halo yang terjadi selama stress emosional. Adrenergic urticaria
terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit
setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih),
kopi, dan coklat.

Aquagenic urticaria dan aquagenic pruritus

Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat
menghasilkan urtikaria dan atau pruritus. Air menyebabkan urtikaria
karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang
larut air. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan
cholinergic urticaria.9
6. PATOGENESIS
Urtikaria
permeabilitas

terjadi

kapiler,

karena
sehingga

vasodilatasi
terjadi

disertai

transudasi

peningkatan
cairan

yang

mengakibatkan terjadinya pengumpulan cairan setempat, sehingga secara

klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.2
Urtikaria dan angioedema dapat terjadi melalui IgE, aktivasi
komplemen, dan autoimun atau non imunologik. Semua urtikaria memiliki
gambaran yang sama karena semua terjadi melalui degranulasi sel mast,
baik oleh sebab alergi maupun non alergi. Sel mast merupakan sel utama
dalam semua bentuk urtikaria. Histamine yang dilepas sel mast
menimbulkan vasodilatasi, meningkatkan permeabiltas dan kebocoran
14

plasma. Ujung-ujung saraf juga dirangsang sehingga menimbulkan rasa

gatal. Mediator lain seperti LTR, PG, dan PAF dapat berperan dalam
respon inflamasi selanjutnya. Sitokin dan kemokin juga berperan dalam
urtikaria.14
Pada pasien dengan urtikaria akut, adanya degranulasi sel mast
yang terletak pada kulit disebabkan oleh etiologi yang bervariasi sehingga
terjadi pelepasan histamine dan mediator inflamasi lainnya. Peningkatan
level petanda inflamasi yang berhubungan dengan peningkatan profil
sitokin

telah

banyak

didokumentasikan

pada

pasien

dengan

urtikaria.Interleukin 1- (IL-1) dan interleukin 18 (IL-18) diduga

berperan penting dalam aktivasi fungsi sel. Telah dijelaskan dalam
literature terbaru bahwa sitokin dan kemokin, termasuk kelompok
interleukin 1 (IL-1) bersama dengan IL-1 dan IL-1yang ditemukan leih

FAKTOR NON-IMUNOLOGIK

FAKTOR IMUNOLOGIK

dahulu. IL-1 dan IL-18 turut berperan penting dalam imunitas yang
bawaan (acquired) maupun didapat (innate). 15
Baik faktor imunologik maupun non-imunologik

Bahan kimia pelepas mediator (morfin, kodein)

Reaksi Tipe I (IgE) inhalan, obat, makanan, infeksi

mampu

merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator-mediator

inflamasi
tersebut.
non-imunologi,
siklik
(Adenosine
Faktor fisik (panas,
dingin,
trauma,Pada
sinarproses
X, cahaya
Reaksi
TipeAMP
IV (kontaktan)
Sel Mas
Mono Phosphate) diduga memegang
Basofil peranan penting pada pelepasan
mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat
Pengaruh komplemen

amidin, obat-obatan seperti kodein, morfin, polimiksin, dan beberapa

Efek Kolinergik

antibiotik berperan pada keadaan ini.Bahan kolinergik seperti asetilkolin

Aktivasi komplemen

dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit, dengan

mekanisme
yang
belum
(Ag-Ab,
venom,
toksin)
diketahui dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator
inflamasi.
Pelepasan Mediator:
Reaksi Tipe II
H1, SRSA, serotonin, kinin, PEG, PAF
Reaksi Tipe III

Faktor Genetik:
Defisiensi C1 esterase inhibitor
Vasodilatasi,
Kapiler
Familial cold
urticaria
Alkohol, Emosi,
Demam Peningkatan Permeabilitas
Familial heat urticaria

15
Idiopatik

Urtikaria

Gambar 10. Diagram Faktor Imunologik dan Non-imunologik yang

Menimbulkan Urtikaria
Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan
pemijatan dapat secara langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan,
misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung
pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas.
Faktor imunologik lebih berperan terhadap terjadinya urtikaria akut
dibandingkan dengan urtikaria kronik, biasanya IgE terikat pada
permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc. Bila
ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka akan terjadi
degranulasi sel, sehingga terjadi pelepasan mediator. Keadaan ini jelas
tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan. Aktivasi komplemen secara klasik
maupun alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang
mampu merangsang sel mast dan basofil. Hal ini terjadi pada urtikaria
akibat venom atau toksin bakteri.

16

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi

sitotoksik dan kompleks imun. Pada keadaan ini, juga dilepaskan zat
anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak juga terjadi, misalnya setelah
pemakaian bahan penangkis serangga (insect repelent), bahan kosmetik,
dan penggunaan obat-obatan golongan sefalosporin. Kekurangan C1
esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang
herediter.2
7. GAMBARAN KLINIS
Urtikaria merupakan kelainan kulit yang berhubungan erat dengan
sel mast.Gejala yang muncul tergantung dimana sel mast mengalami
degranulasi, dapat terjadi superfisial (hives) atau deep swelling
(angioedema).
Urtikaria mempunyai gejala yang khas yaitu adanya bercak atau
wheals yang muncul dengan cepat. Karakterisik dari urtikaria yaitu:
a. Edema sentral dengan ukuran yang bervariasi, sering diliputi
dengan warna kemerahan atau eritema
b. Rasa gatal atau terkadang seperti terbakar
c. Dalam 1-24 jam kulit dapat kembali normal 9
8. DIAGNOSIS
Evaluasi pasien dengan urtikaria/angioedema dimulai dengan
anamnesis yang dilakukan secara komprehensif mengenai penyakit
tersebut, terutama menekankan pada penyebab dan dengan pemeriksaan
fisik. Beberapa variasi urtikaria dapat diidentifikasi dari penampakan
karakteristiknya, seperti misalnya biduran yang kecil dengan flare,
eritematosa yang besar pada urtikaria kolinergik, biduran linier pada
dermographism, dan lokalisasi lesi pada daerah yang mudah terpapar pada
urtikaria yang dicetuskan oleh paparan cahaya, panas, atau dingin.
Pemeriksaan fisik dilakukan pada semua pasien dengan urtikariadan
sebaiknya meliputi tes-tes untuk physical urticaria, seperti brisk stroke
atau tes dengan goresan tajam untuk mendapatkan dermographism.
Pemakaian bebat dapat dilakukan untuk mendapatkan delayed pressure

17

urticaria, dan aplikasi stimulus dingin atau panas untuk mengetahui

adanya cold-induced urticariadan localized heat urticaria. Melakukan
aktivitas berat, seperti lari di tempat, dapat memperoleh urticaria
kolinergik dan pada beberapa kasus, exercise-induced anaphylaxis.
Phototest dilakukan untuk mendapatkan solar urticaria yang biasanya
dilakukan pada beberapa pusat rujukan.
Pada kebanyakan kasus pasien-pasien dengan urtikaria kronik, sulit
untuk mengetahui kelainan atau penyebab yang mendasari. Diagnosis
harus berdasarkan pada temuan yang didapat dengan anamnesis dan
pemeriksaan

fisik.

Tidak

ada

rekomendasi

evaluasi

diagnostik

laboratorium untuk urtikaria/angioedema kronik, dan tes skrining rutin

laboratorium tidak bernilai. Serum hypocomplementemia tidak tampak
dalam urtikaria kronik idiopatik, dan berarti kadar serum IgE normal.
Cryoprotein sebaiknya diperiksa pada pasien dengan acquired cold
urticaria. Tes antinuclear antibody sebaiknya dilakukan pada pasienpasien dengan solar urticaria. Autoantibodi terhadap thyroglobulin dan
peroxidase dapat ditemukan pada individu dengan penyakit tiroid
autoimun dan urtikaria/angioedema; skrining rutin pada pasien-pasien
dengan urtikaria kronik untuk autoimunitas tiroid dianjurkan oleh
beberapa peneliti tetapi tidak oleh lainnya. Penilaian serum complement
protein dapat membantu dalam mengidentifikasi pasien-pasien dengan
urticarial venulitis, juga pada mereka yang dengan bentuk defisiensi
C1INH herediter dan didapat.
Biopsi kulit dari lesi urtikaria kronik sebaiknya dilakukan hanya
untuk mengidentifikasi urticarial venulitis. Terdapat sedikit peran untuk
skin prick test rutin atau radioallergosorbent test (RAST) dalam diagnosis
dari specific IgE-mediated antigen sensitivity pada urtikaria kronik.
Bahan-bahan inhalan jarang menyebabkan urtikaria, dan food skin test
mungkin sulit untuk menginterpretasikan.Tes-tes untuk obat-obatan
terbatas pada penisilin tetapi tidak dapat dilakukan pada pasien-pasien
dengan dermographism. RAST sebaiknya disediakan bagi mereka yang

18

memiliki kontraindikasi terhadap tes kulit. Penggunaan serum autologus

skin test untuk melihat autoantibodi terhadap FceRIa atau IgE masih
merupakan teknik yang diteliti.
Pelepasan histamin dari basofil perifer telah mendukung diagnosis
anaphylactic sensitivity terhadap beberapa antigen, dimana di antaranya
pollen dan racun serangga, dan mungkin mengindikasikan adanya
autoantibody FceRIa, tetapi teknik ini masih perlu diteliti lebih lanjut.2,15
9. DIAGNOSIS BANDING
a. Sengatan serangga multipel
Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol yang
merupakan bekas sengatan serangga.
b. Eritema multiforme
Dapat berupa urtikaria sampai lesi dengan lepuh. Dibanding
dengan urtikaria, lesi ini khas lebih lama dan distribusinya lebih
perifer, kecuali pada kasus berat
c. Pemfigoid bulosa
Erupsi penyakit autoimun dengan bula
d. Dermatitits herpetiformis
Adalah penyakit autoimun vesiko bulosa, lesinya ditandai pruritus dan
biasanya timbul di siku, lutut, bokong, bahu dan daerah sacral
e. Urtikaria pigmentosa
Penyakit kulit berupa hiperplasi sel mast ditandai oleh tanda Darier,
lesi individual menjadi bentol bila kulit diatasnya digaruk.15
10. TERAPI
Terapi urtikaria dibagi menjadi dua, yaitu non medikamentosa dan
medikamentosa.Terapi nonmedikamentosa yang dapat dilakukan yaitu
mengidentifikasi penyebab urtikaria serta menghindari kemungkinan
penyebabnya.
Terapi medikamentosa dari urtikaria memiliki prinsip yaitu
mengatasi keadaan akut terutama pada angioedema karena dapat terjadi
obstruksi saluran napas akibat adanya edema laring.Keadaan ini dapat
dilakukan di unit gawat darurat berkolaborasi dengan spesialis THT.
Terapi medikamentosa dibagi menjadi terapi topikal

dan

sistemik.Terapi topikal yang dapat diberikan yaitu bedak kocok yang

19

dibubuhi antipruritus, mentol, dan kamfer.Terapi sistemik dibagi

berdasarkan perjalanan penyakit yaitu urtikaria akut dan kronik.
a. Urtikaria akut :
o Antihistamin (AH1) generasi kedua
o Bila dengan antihistamin (AH2) generasi kedua tidak berhasil
dapat ditambahkan dengan antihistamin (AH1) generasi
pertama sepertihydroxyzine atau difenhidramin 25-50 mg qid
o Angioedema disertai obstruksi saluran napas :
- Epinefrin dapat mengatasi urtikaria berat atau
-

angioedema atau jika terdapat edema laring

Kortikosteroid setara prednison 60-80 mg/hari selama 3

hari dosis diturunkan 5-10 mg/hari

o Konsul THT bila terdapat edema laring atau komplikasi yang
menyebabkan sumbatas saluran nafas atas.
b. Urtikaria kronik:
o Antihistamin (AH1) generasi kedua
o Bila tidak efektif gunakan antihistamin (AH1) generasi
pertama
o Prednison 10 mg/hari atau ekivalen, dosis diturunkan
perlahan (tappering off) setiap 2-3 minggu.
o Alternatif pengganti kortikosteroid, dapat

digunakan

siklosporin 100 mg bid. Untuk penggunaan obat ini

diperlukan pengukuran tekanan darah, kadar ureum,
kreatinin serum, dan urinalisis yang dilakukan setiap 6-8
minggu.16
11. PROGNOSIS

Prognosis baik pada urtikaria akut, dengan perbaikan gejala dalam

beberapa hari. Pada urtikaria kronis, prognosis bervariasi.Bila didapatkan
angioedema, maka prognosis menjadi kurang baik. Urtikaria kronis lebih
sering terjadi pada usia dewasa dibandingkan anak-anak. Pada dewasa,
durasi urtikaria yang lebih lama menjadi fakto resiko yang penting dalam
perburukan prognosis.Urtikaria akut menyebabkan rasa yang tidak
nyaman, namun tidak menyebabkan kematian, kecuali bila disertai dengan
angioedema yang menyumbat saluran nafas atas.Morbiditas bergantung

20

pada durasi dan tingkat keparahan urtikaria.Prognosis urtikaria dan

angioedema dapat membaik dengan pengobatan yang baik.7
12. PENCEGAHAN
Hal yang paling penting dalam pencegahan dan kekambuhan
urtikariaadalah mengetahui penyebab timbulnya urtikaria sehingga selanjutnya
pasien dapat menghindari factor penyebab tersebut.Karena durasi yang
singkat dan bersifat self-limitting, pada urtikaria akut pemeriksaan
laboratorium biokimia atau pemeriksaan alergi untuk mencari faktor
etiologi tidak diindikasikan.Pengecualian pada beberapa kasus pada
urtikaria akut dengan riwayat hipersensitivitas tipe I, dapat dilakukan skin
prick test dan pengukuran IgE spesifik bila diperlukan. 11

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Wong, H.K. Urticaria, Acute. Emedicine, Artikel. 2009. Diakses 6 Oktober
2015 , dari http://emedicine.medscape.com/article/1049858-print
2. Djuanda, A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2008.
3. Poonawalla, T., Kelly, B. Urticaria a review. Am J Clin Dermatol; 10(1):
9-21. 2009.
4. Kanani A, Schellenberg R, Warrington R. Urticaria and Angioedema.
Vancouver: Division Allergy and immunology, Department of medicine,
university of British Columbia. 2011.
5. Deacock SJ. An Approach to the Patient with Urticaria. British Society of
Immunology, Clinical, and Experimental Immunology. 2008.
6. Jain, Sanjiv. Pathogenesis of Chronic Urticaria: An Overview. New Delhi:
Dermatology Research and Practice. 2014.
7. Sanchez, M et al. Diagnosis and treatment of urticaria and angioedema: a
worldwide perspective. World Allergy Organization. 2012.
8. Wedi Bettina et al. Urticaria and Infections. Department of Allergy and
Immunology, Hannover of Medical School. German. 2009
9. Zuberbier,M et al. Urticaria and Angioedema. Springer.London. 2010
10. Ferrer, M et al. Management of Urticaria: not too complicated , not too
simple. Clinical&experimental allergy.Barcelona.2014
11. Maurer, Marcus. Urticaria: Its history-based diagnosis and etiologically
oriented treatment. Deutches Arzteblatt International. 2008.
12. Kaplan, Allen. Urticaria and Angioedema in Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine. Seventh edition. Vol II.Mc Graw Hill.New York.
2008.P :606-625
13. Hochstadler,Elana et al. Cold-induced urticaria: challenges in diagnosis
and management. BMI case. 2011
14. Machura, E. Interleukin 1B, interleukin-1 receptor antagonist, and
interleukin 18 in children with acute spontaneous urticaria. Biomed
research international. Poland. 2013

22

15. Baratawidjaya KG. Urtikaria. Dalam : Imunologi dasar. Edisi ke-7. Jakarta
Balai penerbit FKUI 2006; 97-120
16. PanPelayanan Medis Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin PERDOSKI.
Jakarta: PP PERDOSKI;2011

STATUS PENDERITA
I

IDENTITAS PENDERITA

23

II

Nama

Tn. AM

Umur

30 tahun

Jenis Kelamin

Laki-laki

Agama

Islam

Alamat

Sragen

Pekerjaan

Pegawai swasta

Status

Menikah

Tanggal Periksa

10 November 2015

No. RM

00670351

ANAMNESIS
A Keluhan Utama
Bentol merah di lengan kanan dan kiri disertai rasa gatal
B Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dating ke poli kulit dan kelamin dengan keluhan bentol
merah di lengan kanan dan kiri disertai rasa gatal. Bentol disertai rasa
gatal sejak 1 bulan yang lalu dirasakan hilang timbul. Terutama muncul
saat malam hari hingga mengganggu tidur pasien dan menghilang saat
siang hari. Keluhan tidak muncul saat pasien melakukan kegiatan. Sejak
1 bulan Pasien berobat ke poli kulit kelamin. Saat minum obat gejala
dirasakan berkurang tetapi jika tidak minum obat gatal dan bentol
muncul lagi. Pasien mengaku mempunyai gigi berlubang tetapi tidak
dirasakan mengganggu.
C Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa sebelumnya
Riwayat alergi obat
Riwayat alergi makanan
Riwayat asma
Riwayat sakit gigi
Riwayat minum obat cacing

: (+) pada tahun 2005, mengaku

alergi debu dan dingin
: (-)
: (-)
: (-)
: (+)
: (-)

D Riwayat Penyakit Keluarga dan lingkungan

Riwayat sakit serupa pada anggota keluarga
Riwayat alergi obat / makanan

: (-)
: (-)

24

Riwayat asma
Riwayat rhinitis

: (-)
: (-)

E Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien saat ini tinggal dengan istri dan dua orang anaknya. Pasien
seorang pegawai swasta .Pasien memperoleh pelayanan kesehatan
dengan BPJS.
F Riwayat Gizi dan Kebiasaan
Pasien makan 3 kali sehari, dengan nasi, lauk-pauk, serta sayur.
Lauk pauk berupa tahu, tempe, daging ayam dan terkadang ikan.

Nafsu makan pasien baik.

Pasien mengaku tempat lingkungan bekerja dan tempat tinggal

cukup bersih
Pasien sering keluar malam tanpa menggunakan jaket atau
masker

III

PEMERIKSAAN FISIK
AStatus Generalis

Keadaan umum

: tampak sehat, compos mentis GCS E4V5M6, gizi

kesan cukup
Vital Sign

Antropometri

: TD

: 110/70 mmhg

Frekuensi nadi

: 84x/menit

Frekuensi napas

: 20 x / menit

Suhu

: 36,4oC

: Berat badan
Tinggi badan

Kepala

: mesocephal

Wajah

: dalam batas normal

Leher

: dalam batas normal

Mata

: dalam batas normal

Telinga

: dalam batas normal

Thorax

: dalam batas normal

Abdomen

: dalam batas normal

: 90 kg
: 167 cm

25

Ekstremitas Atas

: lihat status dermatologis

Ekstremitas Bawah : dalam batas normal

BStatus Dermatologis
Regio antebrachii volar tampak urtika multipel

Gambar 11 Status dermatologis regio antebrachii dextra et sinistra

IV

DIAGNOSIS BANDING
1

Urtikaria akut

Angioedema

VDIAGNOSIS
Urtikaria akut

1.
1.

VI
TERAPI
Non Medikamentosa
a. Edukasi pasien:
- Mengidentifikasi penyebab dan menghindari paparan
Medikamentosa
- Cetirizin 1 x 10 mg per oral malam hari
1. Planning:
- Skin prick test
26

Cholinergic test
Ice cube test
Konsul gigi dan mulut
Cek feses rutin

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsionam
Ad kosmetikum

: bonam
: bonam
: bonam
: bonam

27