Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN KASUS INDIVIDU STASE NEUROLOGI

PARAPLEGI LOWER MOTOR NEURON

Oleh:
Nur Prasetyo Nugroho
Susanti
Rahmanita Fildzah Nur Amalina
Dokter pembimbing: dr. Dhimas Hantoko, Sp.S

Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan


Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Malang
2013

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN..

BAB II LAPORAN KASUS.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

14

BAB IV PEMBAHASAN..

35

BAB V KESIMPULAN

37

DAFTAR PUSTAKA

39

BAB I
PENDAHULUAN

Kondisi neurologis yang ditandai dengan kelemahan atau kelumpuhan parsial


ditungkai bawah biasanya disebut dengan paraparesis. Ada beberapa penyebab kondisi ini .
Hal ini biasanya tidak dapat disembuhkan, meskipun dapat dikelola, dan pasien dapat
menerima bantuan untuk meningkatkan kualitas hidup dan untuk membantu mereka
mempertahankan otot di kaki mereka. Episode akut paraparesis dapat disebabkan oleh
penyakit pada medulla spinalis dan sulit dibedakan dari kelainan yang mempengaruhi LMN
ataupun hemisfer serebral.
Upper motor neuron (UMN) dan Lower motor neuron (LMN) merupakan susunan
neuromuscular. Upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang
menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf
kranial di batang otak atau kornu anterior. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik
kelompok UMN dibagi dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan
piramidal terdiri dari traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar
fungsinya untuk gerakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal
funsinya untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak. Sedangkan Lower motor
neuron (LMN) yang merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang berasal dari batang otak,
pesan tersebut dari otak dilanjutkan ke berbagai otot dalam tubuh seseorang.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
Nama

: Ny. F

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 40 Tahun

Alamat

: Sumbersuci RT 1 RW 15 Ujung Pangka Gresik

Suku Bangsa

: Jawa / Indonesia

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Nomor RM

: 21.38.94

Tanggal Pemeriksaan : 8 November 2013

2.2 Anamnesis
Keluhan utama: Lemah kedua tungkai
RPS: Pasien dirujuk dari pusekesmas dengan keluhan lemah kedua kaki sejak 3 hari yang
lalu. Awalnya pasien merasa kesemutan dari paha menjalar ke ujung kaki.Tiba-tiba saat
pasien berdiri dan berjalan kakinya tersa lemas dan pasien terjatuh. Setelah itu semakin lama
kedua kakinya sulit digerakkan dan pasien hanya berbaring saja di tempat tidur. Trauma -,
Diare-. Demam -, Nyeri kepala -, Muntah, - BAB dan BAK dbN
RPD: Hipertensi disangkal, DM disangkal, Alergi obat cerftriaxon
RPK: RPsos: 2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

: tampak lemah

Kesadaran

: komposmentis

GCS

: 456

Tekanan darah

: 128/72 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Frekuensi nafas

: 20x/menit

Temperatur

: 36,7 0c

Kepala dan leher

: anemi (-), ikterik (-), sesak (-), sianosis (-)

Thorax

: simetris (+), retraksi (-)

Abdomen

Pulmo

: vesikuler +/+, wheezing -/-, Rhonki -/-

Jantung

: S1S2 normal, murmur (-), gallop (-)

: flat, supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,
timpani, bising usus dalam batas normal

Ekstremitas

: hangat,kering, merah, edem (-)

Afek

: cemas

Proses berfikir

: normal

Kecerdasan

: normal

Penyerapan

: normal

Kemauan

: normal

Psikomotor

: menurun

2.4 Status Neurologis


1. Kepala

Posisi

: di tengah

Penonjolan

: (-)

Bentuk dan ukuran

: normocephali

Auskultasi

: bruit (-)

2. Urat Syaraf Kepala


Nervus I (olfakorius) : penghidu normal
Nervus II (optikus)

Visus naturalis: 5/60

Lapang pandang: Tidak dilakukan

Funduskopi: Tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI


Celah kelopak mata
Ptosis: -/ Exsoftalmus: -/ Pergerakan bola mata: dbN
Pupil
ukuran: 3mm/3mm
bentuk: bulat/bulat
Reflek cahaya langsung: +/+
Reflek cahaya tidak langsung: +/+
Nistagmus: -/Nervus IV (Tokhlearis)
Posisi bola mata: medial/medial
Pergerakan bola mata: dbN
Nervus VI (Abdusens)
Pergerakan bola mata: dbN
Nervus V (Trigeminus)
Motorik
Inspeksi: simetris

Palpasi: normal/normal
Mengunyah: Tidak dilakukan
Menggigit: Tidak dilakukan
Sensibilitas

N. V 1:dbN

N. V 2: dbN

N. V 3: dbN

Refleks kornea: positif


Refleks dagu/ maseter: positif
Nervus VII (fasialis)
Motorik
M. Frontalis:dbN
M. Oblik okuli: dbN
M. Oblik oris: dbN
Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah: Tidak dilakukan
Nervus VIII (vestibulocochlearis)
Detik arloji: dbN
Suara berbisik: dbN
Tes weber: tidak dilakukan
Tes rinne: tidak dilakukan
Nervus IX (glossofaringeus)
Reflek muntah: (+)
Pengecapan 1/3 belakang: Tidak dilakukan
Nervus X (Vagus)
Posisi arkus faring: dbN

Reflek telan: +
Nervus XI (aksesorius)

Mengangkat bahu: dbN

Memalingkan wajah: dbN

Nervus XII (Hipoglossus)

Deviasi lidah: (-)

Fasikulasi: (-)

Tremor: (-)

Atrofi: (-)

Ataksia: (-)

3. Leher
Tanda-tanda perangsangan selaput otak
Kaku kuduk: (-)
Kernigs sign: (-)
Kelenjar limfe: dbN
Arteri karotis: dbN
Kelenjar gondok: ada/dbN
4. Abdomen
Reflek kulit dinding perut: +/+
5. Kolumna vertebralis
Inspeksi: dbN
Palpasi: dbN
Pergerakan: dbN
Perkusi: dbN
6. Ekstremitas superior-inferior: dbN
Kekuatan otot

Motorik 5/5
2/2
Refleks fisiologis

BPR: +2/+2

TPR: +2/+2

KPR: +1/+1

APR: +1/+1

Klonus patela: -/-

Klonus ankle: -/-

Refleks patologis

Hoffman/ Trommer: -/-

Babinski: -/-

Gordon: -/-

Chaddock: -/-

Schaefer: -/-

Oppenhein: -/-

Sensibilitas

Eksteroseptif
Nyeri: dbN/dbN
Suhu: dbN/dbN
Raba: tebal di telapak kaki mata kaki

Propioseptif
Sikap: dbN
Nyeri dalam: Tidak dilakukan

Fungsi kortikal
Rasa diskriminasi: dbN
Stereognosis: dbN

Barognosia:dbM

Pergerakan abnormal spontan: (-)

Gangguan koordinasi
Tes jari hidung: dbN
Tes pronasi supinasi: dbN
Tes tumit lutut: sulit dievaluasi

Gait: sde/sde

Pemeriksaan fungsi luhur


Afek/emosi: cemas
Kemampuan bahasa: normal
Memori: normal
Visuospasial: normal
Intelegensia: normal

2.5 Pemeriksaan Laboratorium


Diffcount 0/0/86/12/2
Hct: 42,6%
Hb: 14,4
LED: 31/52
Lekosit: 12.000
Trombosit: 314.000
Clorida serum 107
Kalium serum: 3,2
Natrium: 142
GDA: 94
Pemeriksaan EKG:

Hasil: 1st degree av block, sinus bradikardia 48x/m


2.7 Problem list
Diagnosis klinis: Paraplegi LMN, Hipokalemi
Diagnosis topis: poliradix
Diagnosis Etiologis: Guillain Barre Syndrome dengan Paralisis Periodik Hipokalemi
2.8 Planning Diagnosis
- Foto thorax

- Lipid darah
- Renal Function Test
- Liver Function Test
-LP
2.9 Planning Terapi
Farmakologis

O2 Nasal 3 lpm

IVFD Asering 1500cc/24 jam

KCl 20-30 meq/L tiap 15-30 menit hingga Kalium normal

Imunoglobulin IV 0.4 gr/kg BB/hari

Kalmeco 2x1 amp

Ranitidin 2x 1amp

Pasang DK

Konsul Spesialis Syaraf

Non farmakologis

Fisioterapi dada secara teratur


Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi.

2.10 Planing Monitoring


- kadar kalium selama pengobatan dengan KCl
-keluhan subjektif pasien
-Vital sign
-Input-output cairan
2.11 Planning Edukasi
- Pasien harus dirawat di rumah sakit
- Istirahat total / tirah baring
- Melatih anggota badan yang lemah
- Memberi tahu prognosis dan komplikasi pasien

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi


Sistem motorik berhubungan dengan sistem neuromuskular. Sistem neuromuscular
terdiri atas Upper motor neuron (UMN) dan Lower motor neuron (LMN). Upper motor
neuron (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls dan area
motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang otak atau kornu
anterior medulla spinalis. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN
dibagi dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri dari
traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinya untuk
gerakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal funsinya untuk
gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak.
Melalui Lower motor neuron (LMN) yang merupakan kumpulan saraf-saraf motorik
yang bersal dari batang otak, pesan tersebut dari otak dilanjutkan ke berbagai otot dalam
tubuh seseorang. Kedua saraf motorik tersebut mempunyai peranan penting dalam system
neuromuscular tubuh. System ini yang memungkinkan tubuh untuk bergerak secara terencana
dan terukur.
Tulang belakang atau vertebra adalah tulang tak beraturan yang membentuk
punggung yang mudah digerakkan. Terdapat 33 tulang punggung pada manusia, 7 tulang
cervical, 12 tulang thoraks, 5 tulang lumbal, 5 tulang sacral dan 4 tulang membentuk tulang
ekor (coccyx). Sebuah tulang punggung terdiri atas dua bagian yakni bagian anterior yang
terdiri dari badan tulang atau corpus vertebrae dan bagian posterior yang terdiri dari arcus
vertebrae.

Ketika tulang belakang disusun, foramen ini akan membentuk saluran sebagai tempat
sumsum tulang belakang atau medulla spinalis. Dari otak medulla spinalis turun ke bawah
kira-kira ditengah punggung dan dilindungi oleh cairan jernih yaitu cairan serebrospinal.
Medulla spinalis terdiri dari berjuta-juta saraf yang mentransmisikan informasi elektrik dari
dan ke ekstremitas, badan, organ-organ tubuh dan kembali ke otak. Otak dan medulla spinalis
merupakan system saraf pusat dan yang menghubungkan saraf-saraf medulla spinalis ke
tubuh adalah system saraf perifer. 4
Medulla spinalis mulai dari akhir medulla oblongata di foramenmagnum sampai
konus medullaris di level Tulang Belakang L1-L2. Medulla spinalis berlanjut menjadi kauda
Equina (di bokong) yang lebih tahan terhadap cedera. Medullah spinalis terdiri atas traktus
ascenden (yang membawa informasi di tubuh menuju ke otak seperti rangsang raba, suhu,
nyeri, dan gerak posisi) dan traktus descenden (yang membawa informasi dari otak ke
anggota gerak dan mengontrol fungsi tubuh).
Tabel 1 menyebutkan beberapa traktus ascendens dan descendens yang penting pada
medulla spinalis.

3.2 Paraplegi inferior


3.2.1 Definisi
Parese adalah kelemahan parsial yang ringan/tidak lengkap atau suatu kondisi yang
ditandai oleh hilangnya sebagian gerakan atau gerakan terganggu. Plegia adalah kelemahan
berat/kelumpuhan sebagai akibat kerusakan sistem saraf.
Plegia pada anggota gerak dibagi mejadi 4 macam, yaitu :
Monoplegia adalah paralisis/ kelemahan berat pada satu ekstremitas atas atau
ekstremitas bawah.
Paraplegia adalah paralisis/ kelemahan berat pada kedua ekstremitas bawah.
Hemiplegia adalah paralisis/ kelemahan berat pada satu sisi tubuh yaitu satu
ekstremitas atas dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama.
Tetraplegia adalah paralisis/ kelemahan berat pada keempat ekstremitas.
Paraplegia inferior adalah paralisis bagian bawah tubuh termasuk tungkai.
2.2.2 Klasifikasi
Paraplegi terbagi menjadi tipe spastic (UMN) dan flaksid (LMN). Paraplegi spastik
adalah kekakuan otot dan kejang otot disebabkan oleh kondisi saraf tertentu. Paraplegi

spastik disebabkan oleh spondylitis TB , spinal cord injury, genetic disorder (hereditary
spastic paraplegia), autoimmune diseases, syrinx (spinal chord disorder) tumor medulla
spinalis, mutiple sclerosis
Paraplegi flaksid adalah kelemahan atau kurangnya otot yang tidak memiliki
penyebab yang jelas. Otot lemas sebagian karena kurangnya aktivitas dalam otot, gerakan
sadar yang sebagian atau seluruhnya hilang. Paraplegi flaksid termasuk polio, lesi pada
neuron motorik yang lebih rendah, gangguan metabolic dan Guillain Barre sydrome.
2.2.3 Patofisiologi Paraplegi
Lesi yang mendesak medulla spinalis sehingga merusak daerah jaras kortikospinalis
lateral dapat menimbulkan kelumpuhan UMN pada otot-otot bagian tubuh yang terletak
dibawah tingkat lesi. Lesi yang memotong melintang (tranversal) medulla spinalis pada
tingkat servikal, misalnya C5 dapat mengakibatkan kelumpuhan UMN pada otot-otot tubuh
yang berada dibawah C5, yaitu sebagian dari otot-otot kedua lengan yang berasal dari
miotoma C6 sampai miotoma C8, lalu otot-otot toraks dan abdomen serta segenap
muskulatur kedua tungkai. Kelumpuhan macam ini laha yang disebut paraplegi.
Akibat terputusnya lintasan somatosensorik dan lintasan autonom neurovegetatif
asendens dan desendens, maka dari tingkat lesi kebawah, penderita tidak dapat merasakan
apapun, tidak dapat melakukan buang air besar dan kecil, serta tidak memperlihatkan reaksi
neurovegetatif.
Lesi Tranversal yang memotong medulla spinalis pada tingkat torakal atau tingkat
lumbal atas mengakibatkan kelumpuhan yang pada dasarnya serupa dengan lesi yang terjadi
pada daerah servikal, yaitu pada tingkat lesi terjadi kelumpuhan LMN, dan dibawah tingkat
lesi terdapat kelumpuhan UMN. Kelumpuhan LMN pada tingkat lesi melibatkan kelompok
otot yang merupakan sebagian kecil dari muskulatur toraks dan abdomen, namun

kelumpuhan yang terjadi tidak begitu jelas terlihat dikarenakan peranan dari muskulus
tersebut yang kurang begitu menonjol.
Tingkat lesi transversal di medullah spinalis mudah terungkap oleh batas deficit
sensorik. Dibawah batas tersebut, tanda-tanda UMN dapat ditemukan pada kedua tungkai
secara lengkap.
Paraplegi dapat disebabkan oleh suatu infeksi, satu hingga dua segmen dari medulla
spinalis dapat rusak secara sekaligus, infeksi langsung dapat terjadi melalui emboli septic,
luka terbuka dari tulang belakang, penjalaran osteomielitis atau perluasan dari proses
meningitis piogenik. Istilah mielitis tidak saja digunakan untuk proses peradangan pada
medullah spinalis namun juga digunakan apabila lesinya menyerupai proses peradangan dan
disebabkan oleh proses patologi yang mempunyai hubungan dengan infeksi, adanya tumor,
baik tumor ekstramedular maupun intramedular, maupun trauma yang menyebabkan cedera
dari medulla spinalis.
3.2.4 Gejala Klinis
Tanda-tanda klinik dibawah ini ditemukan pada lesi Lower motor neuron, yaitu :
1. Paralisis flasid pada otot-otot yang dipersarafi
Paralisis flasid disebabkan oleh interupsi unit motorik di suatu tempat manapun, dapat
di kornu anterior, salah satu atau beberapa radiks anterior, pleksus saraf atau saraf perifer.
Kerusakan unit motorik memutuskan serabut otot di unit motorik dari persarafan volunteer
maupun reflex. Otot-otot yang terkena sangat lemah (plegia), dan terdapat penurunan tonus
otot yang jelas (hipotonia), serta hilangnya reflex (arefleksia) karena lengkung reflex regang
monosinaptik terputus.atrofi otot terjadi dalam beberapa minggu, ketika otot tersebut secara
perlahan-lahan digantikan oleh jaringan ikat: setelah beberapa bulan atau tahun terjadinya
atrofi yang progresif, penggantian ini akan selesai. Dengan demikian sel-sel kornu anterior

mempengaruhi trofi pada serabut otot, yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi dan
struktur yang normal.
Sindrom paralisis flasid terdiri dari ;
Penurunan kekuatan kasar
Hipotonia atau atonia otot
Hiporefleksia atau arefleksia
Atrofi otot
Lesi biasanya dapat dilokalisasi secara spesifik di kornu anterior, radiks anterior,
pleksus saraf, atau saraf perifer dengan bantuan elektromiografi elektroneurografi
(pemeriksaan hantaran saraf). Jika paralisis pada satu atau beberapa ekstremitas disertai oleh
deficit somatosensorik dan otonom, lesi diduga berada di distal radiks saraf dan dengan
demikian terletak di pleksus saraf atau di saraf tepi. Paralisis flasid jarang terjadi akibat lesi
kortikal, pada kasus tersebut reflex tetap ada atau meningkat dan tonus otot normal atau
meningkat.
2. Atrofi otot-otot yang dipersarafi
3. Hilangnya reflex otot-otot yang dipersarafi
4. Fasikulasi otot, kedutan yang hanya terlihat bila terjadi dekstruksi lambat pada
Lower motor neuron
5. Kontraktur otot, merupakan pemendekan otot yang lumpuh, kontraktur lebih sering
terjadi pada otot antagonis yang kerjanya tidak lagi dilawan oleh otot-otot yang
lumpuh.
6. Reaksi degenerasi, normalnya otot-otot yang dipersarafi memberikan respon
terhadap stimulasi menggunakan arus faradic (terputus-putus) dan kontraksi terus
terjadi selama arus tetap berjalan. Arus galvanic atau arus langsung menimbulkan
kontraksi hanya bila arus dinyalakan atau dimatikan. Bila Lower motor neuron

terputus, otot tidak lagi bereaksi terhadap stimulasi listrik terputus-putus 7 hari setelah
saraf terputus walaupun masih bereaksi terhadap arus langsung. Setelah 10 hari, reaksi
terhadap arus langsung juga hilang. Perubahan respon otot terhadap stimulasi listrik
ini dikenal sebagai reaksi degenerasi.
3.3 Guillain-Barre Sindrom
Definisi
Guillain-Barre syndrome (GBS, neuropati demielinasi inflamasi akut) ditandai dengan
onset akut disfungsi saraf perifer dan kranial. Virus pernapasan atau infeksi gastrointestinal,
imunisasi, atau operasi sering mendahului gejala neurologis oleh 5 hari sampai 3 minggu.
Gejala dan tanda-tanda termasuk kelemahan simetris cepat progresif, hilangnya refleks
tendon, diplegia wajah, paresis oropharyngeal dan pernapasan, dan sensasi gangguan di
tangan dan kaki. Memperburuk kondisi selama beberapa hari sampai 3 minggu, diikuti oleh
periode stabilitas dan kemudian perbaikan secara bertahap untuk fungsi normal atau
mendekati normal. Plasmapheresis awal atau infus intravena gamma globulin manusia (IVIG)
mempercepat pemulihan dan mengurangi kejadian cacat jangka panjang neurologis.
Etiologi
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya
dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan
mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:

Infeksi
Vaksinasi
Pembedahan
Penyakit sistematik:
o keganasan
o systemic lupus erythematosus
o tiroiditis
o penyakit Addison
o Kehamilan atau dalam masa nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus
SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu
sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi
gastrointestinal

Patogenesa
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang
mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti.
Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini
adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan
mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated
immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler
dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering
adalah infeksi virus.

Peran imunitas seluler dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang
peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum
tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam
jaringan limfoid danperedaran.
Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan
pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis)
antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen
tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut
akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena
aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.
Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel
endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel
limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat
merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.
Patologi
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf
tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa
edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan
iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke
sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas.
Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada
hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.
Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi
sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan
ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang

menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus


membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.
Klasifikasi
Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:
1. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang
lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna
C jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik
dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.
2. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibody gangliosid
meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis
motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis
simetris. AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan
adanya aksonopati motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi wallerian like
tanpa inflamasi limfositik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita
selama lebih kurang 1 tahun.
3. Miller Fisher Syndrome
Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus SGB. Sindroma
ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan
dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak
terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)

CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala


neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal
5. Acute pandysautonomia
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. Disfungsi dari
sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi
postural, retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis, penurunan salvias dan
lakrimasi dan abnormalitas dari pupil
Gejala klinis dan kriteria diagnosa
Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengan timbulnya
suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi
dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor
dan gangguan sensorik dan motorik perifer.
Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:
Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

Terjadinya kelemahan yang progresif


Hiporefleksi

Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:


a. Ciri-ciri klinis:

Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4


minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan

90% dalam 4 minggu.


Relatif simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan
Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak
lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan,

kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak

lain
Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat

memanjang sampai beberapa bulan.


Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan

gejala vasomotor.
Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan

pada LP serial
Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3

Varian:
o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:

Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan
hantar kurang 60% dari normal

Diagnosa Banding
Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan criteria diagnostik dari
NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain,
seperti:

Terapi

Mielitis akuta
Poliomyelitis anterior akuta
Porphyria intermitten akuta
Polineuropati post difteri

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat
simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan
waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga
pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit
dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).
Fisioterapi
Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru.
Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah
penyembuhan mulai (fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan
meningkatkan kekuatan otot.
Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak
mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.
Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang
baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih
sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti
200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan
saat awal onset gejala (minggu pertama).
Pengobatan imunosupresan:
1. Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan
plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg

BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari
sampai sembuh.
2. Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

6 merkaptopurin (6-MP)
azathioprine
cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit
kepala.
Prognosa
Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil
penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa
gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lain:

pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal


mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset
progresifitas penyakit lambat dan pendek
pada penderita berusia 30-60 tahun

3.4. Paralisis Periodik Hipokalemik Familial


Definisi
Hipokalemia dapat timbul akibat kurangnya asupan kalium melalui makanan,
kehilangan kalium melalui gangguan saluran cerna atau kulit, atau akibat redistribusi kalium
ekstraselular ke dalam cairan intraselular. Paralisis periodik hipokalemik (PPH) merupakan
salah satu spektrum klinis akibat hipokalemia yang disebabkan oleh redistribusi kalium

secara akut ke dalam cairan intraselular. Paralisis periodik hipokalemik dapat terjadi secara
familial atau didapat. PPH didapat bisa ditemui pada keadaan tirotoksikosis, disebut
thyrotoxic periodic paralysis, sedangkan bentuk PPH familial disebut familial hypokalemic
periodic paralysis. Familial hypokalemic periodic paralysis (paralisis periodik hipokalemik
familial, PPHF) merupakan kelainan yang diturunkan secara autosomal dominan, ditandai
dengan kelemahan otot atau paralisis flaksid akibat hipokalemia karena proses perpindahan
kalium ke ruang intraselular otot rangka.
Kelainan ini dapat mengenai semua ras,dengan awitan tersering pada usia 10 tahun
(periode peripubertas).Risiko PPHF lebih tinggi pada orang Asia dengan rasio lakilaki:
perempuan ialah 2:1. Insidens PPHF di Eropa pada tahun 1994 mencapai 1 tiap 100.000
orang. Sebanyak 50% laki-laki dan perempuan pembawa gen tidak memiliki gejala atau
hanya gejala ringan. Hipokalemia dan paralisis sering dijumpai di instalasi gawat darurat
anak. Penyebab yang mendasarinya perlu dipahami, apakah karena proses redistribusi kalium
ke ruang intaselular atau akibat berlebihnya ekskresi kalium melalui urin. Kegagalan
menentukan penyebab dapat menyebabkan kesalahan tata laksana.
Etiologi dan Patofi siologi
Paralisis periodik hipokalemik familial (PPHF) terjadi karena adanya redistribusi
kalium ekstraselular ke dalam cairan intraselular secara akut tanpa defi sit kalium tubuh total.
Kelemahan otot terjadi karena kegagalan otot rangka dalam menjaga potensial istirahat
(resting potential) akibat adanya mutasi gen CACNL1A3, SCN4A, dan KCNE3,2,6,8 yakni
gen yang mengontrol gerbang kanal ion (voltagegated ion channel) natrium, kalsium, dan
kalium pada membran sel otot.
Kadar kalium plasma adalah hasil keseimbangan antara asupan kalium dari luar,
ekskresi kalium, dan distribusi kalium di ruang intra dan ekstraselular. Sekitar 98% kalium
total tubuh berada di ruang intraselular, terutama di sel otot rangka. Secara fi siologis, kadar

kalium intrasel dipertahankan dalam rentang nilai 120-140 mEq/L melalui kerja enzim Na+K+-ATPase. Kanal ion di membrane sel otot berfungsi sebagai pori tempat keluar-masuknya
ion dari/ke sel otot. Dalam keadaan depolarisasi, gerbang kanal ion akan menutup dan
bersifat impermeabel terhadap ion Na+ dan K+, sedangkan dalam keadaan repolarisasi
(istirahat), gerbang kanal ion akan membuka, memungkinkan keluar-masuknya ion natrium
dan kalium serta menjaganya dalam keadaan seimbang. Mutasi gen yang mengontrol kanal
ion ini akan menyebabkan influks K+ berlebihan ke dalam sel otot rangka dan turunnya
influks kalsium ke dalam sel otot rangka sehingga sel otot tidak dapat tereksitasi secara
elektrik, menimbulkan kelemahansampai paralisis. Mekanisme peningkatan influks kalium ke
dalam sel pada mutasi gen ini belum jelas dipahami. Sampai saat ini, 30 mutasi telah
teridentifi kasi pada gen yang mengontrol kanal ion. Tes DNA dapat mendeteksi beberapa
mutasi; laboratorium komersial hanya dapat mengidentifikasi 2 atau 3 mutasi tersering pada
PPHF sehingga tes DNA negatif tidak dapat menyingkirkan diagnosis.
Manifestasi Klinis
Durasi dan frekuensi serangan paralisis pada PPHF sangat bervariasi, mulai dari
beberapa kali setahun sampai dengan hampir setiap hari, sedangkan durasi serangan mulai
dari beberapa jam sampai beberapa hari. Kelemahan atau paralisis otot pada PPHF biasanya
timbul pada kadar kalium plasma <2,5 mEq/L. Manifestasi PPHF antara lain berupa
kelemahan atau paralisis episodic yang intermiten pada tungkai, kemudian menjalar ke
lengan. Serangan muncul setelah tidur/istirahat dan jarang timbul saat, tetapi dapat dicetuskan
oleh, latihan fisik. Ciri khas paralisis pada PPHF adalah kekuatan otot secara berangsur
membaik pascakoreksi kalium. Otot yang sering terkena adalah otot bahu dan pinggul; dapat
juga mengenai otot lengan, kaki, dan mata. Otot diafragma dan otot jantung jarang terkena;
pernah juga dilaporkan kasus yang mengenai otot menelan dan otot pernapasan. Kelainan
elektrokardiografi (EKG) yang dapat timbul pada PPHF berupa pendataran gelombang T,

supresi segmen ST, munculnya gelombang U, sampai dengan aritmia berupa fi brilasi
ventrikel, takikardia supraventrikular, dan blok jantung.
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan apabila timbul kelemahan otot disertai kadar kalium plasma
yang rendah (<3,0 mEq/L) dan kelemahan otot membaik setelah pemberian kalium. Riwayat
PPHF dalam keluarga dapat menyokong diagnosis, tetapi ketiadaan riwayat keluarga juga
tidak menyingkirkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah EKG,
elektromiografi (EMG), dan biopsi otot. Biopsi otot menunjukkan hasil normal saat di luar
serangan, tetapi saat serangan, dapat ditemukan miopati vakuolar, yaitu vakuola retikulum
endoplasma otot berdilatasi dengan sitoplasma sel otot penuh terisi glikogen, dan ukuran
serat otot bervariasi.
Pemeriksaan kadar kalium urin saat serangan sangat penting untuk membedakan
PPHF dengan paralisis hipokalemik karena sebab lain, yaitu hilangnya kalium melalui urin.
Ekskresi kalium yang rendah dan tidak ada kelainan asam basa merupakan pertanda PPHF.
Sebaliknya, pasien dengan ekskresi kalium meningkat disertai kelainan asam basa darah
mengarah ke diagnosis non-PPHF. Pemeriksaan transtubular potassium concentration
gradient (TPCG) atau transtubular K+ concentration ([K+]) gradient (TTKG) digunakan
untuk membedakan penyebab PPH, apakah akibat kehilangan kalium melalui urin atau
karena proses perpindahan kalium ke ruang intraselular (chanellopathy).Pemeriksaan TTKG
dilakukan saat terjadi serangan. Dalam kondisi normal, ginjal akan merespons hipokalemia
dengan cara menurunkan ekskresi kalium untuk menjaga homeostasis. Jika dalam keadaan
kalium plasma rendah, tetapi dijumpai ekskresi kalium urin yang tinggi (lebih dari 20
mmol/L), PPH terjadi akibat proses di ginjal. TTKG dihitung dengan rumus:

Jika TTKG >3, PPH diakibatkan oleh kehilangan kalium melalui ginjal. Namun, jika
TTKG <2, PPH terjadi karena proses perpindahan kalium ke ruang intraselular. Ekskresi
kalium urin yang rendah dan asam basa normal mengarah ke PPHF, TPP (thyrotoxic periodic
paralysis), SPP (sporadic periodic paralysis), atau intoksikasi barium. Pada peningkatan
ekskresi kalium urin yang disertai kelainan asam basa, perlu dilihat jenis kelainan asam basa
yang terjadi. Jika asidosis metabolik, perlu diukur ekskresi NH4 + di urin. Asidosis metabolik
dengan peningkatan ekskresi NH4+ dapat dijumpai pada penggunaan toluen dan diare berat,
sedangkan asidosis metabolic dengan ekskresi NH4+ rendah dijumpai pada renal tubular
acidosis (RTA). Jika kelainan asam basa yang terjadi adalah alkalosis metabolik, dilakukan
pengukuran tekanan darah. Jika tekanan darah normal, kelainan yang mendasari adalah
sindrom Bartter, sindrom Gitelman, efek diuretik, dan vomitus. Jika tekanan darah tinggi,
dipikirkan hipokalemia karena kelebihan mineralokortikoid.
PENCETUS
Serangan PPH dapat ditimbulkan oleh asupan tinggi karbohidrat, insulin, stres
emosional, pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin-B, adrenalin, relaksan otot, betabloker, tranquilizer, analgesik, antihistamin, antiasma puff aerosol, dan obat anestesi lokal.
Diet tinggi karbohidrat dijumpai pada makanan atau minuman manis, seperti permen, kue,
soft drinks, dan jus buah. Makanan tinggi karbohidrat dapat diproses dengan cepat oleh
tubuh, menyebabkan peningkatan cepat kadar gula darah. Insulin akan memasukkan glukosa
darah ke dalam sel bersamaan dengan masuknya kalium sehingga menyebabkan turunnya
kadar kalium plasma. Pencetus lainnya adalah aktivitas fisik, tidur, dan cuaca dingin atau
panas.
TATA LAKSANA

Terapi PPHF biasanya simtomatik, bertujuanmenghilangkan gejala kelemahan otot


yang disebabkan hipokalemia. Terapi PPHF mencakup pemberian kalium oral, modifikasi
diet dan gaya hidup untuk menghindaripencetus, serta farmakoterapi. Di beberapa literatur,
disarankan pemberian kalium oral dengan dosis 20-30 mEq/L setiap 15-30 menit sampai
kadar kalium mencapai normal.
Kalium klorida (KCl) adalah preparat pilihan untuk sediaan oral. Suplementasi kalium
harus diberikan hati-hati karena hiperkalemia akan timbul saat proses redistribusi transselular kalium berhenti. Pada kasus paralisis hipokalemik berat atau dengan manifestasi
perubahan EKG, harus diberikan kalium intravena (IV) 0,5 mEq/kg selama 1 jam, infus
kontinu, dengan pemantauan ketat. Pasien yang memiliki penyakit jantung atau dalam terapi
digoksin juga harus diberi terapi kalium IV dengan dosis lebih besar (1 mEq/kg berat badan)
karena memiliki risiko aritmia lebih tinggi. Faktor-faktor yang harus diperhatikan dalam
pemberian kalium ialah kadar kalium plasma, gejala klinis, fungsi ginjal, dan toleransi
pasien.Suplementasi kalium dibatasi jika fungsi ginja terganggu. Pemberian oral lebih aman
karena risiko hiperkalemia lebih kecil.
Pemberian asetazolamid, inhibitor anhidrase karbonat, dengan dosis 125-250 mg 2-3
kali sehari pada anak terbukti cukup efektif mengatasi serangan, mengurangi frekuensi
serangan, dan mengurangi derajat keparahan. Mekanisme kerja asetazolamid sampai saat ini
masih belum jelas, tetapi penelitian terakhir mengungkap bahwa obat ini bekerja dengan
menstimulasi langsung calcium activated K channels sehingga kelemahan otot berkurang.
Spironolakton, dengan dosis 100-200 mg/hari terbukti efektif. Sebuah penelitian acak
terkontrol pada tahun 2000 menunjukkan bahwa diklorfenamid dosis 50-200 mg/hari terbukti
efektif menurunkan serangan dibandingkan plasebo. Triamteren bermanfaat karena dapat
meningkatkan ekskresi natrium dan menahan kalium di tubulus ginjal. Di beberapa negara,
eff ervescent kalium sitrat adalah sediaan yang paling efektif dan ditoleransi dengan baik oleh

saluran cerna. Belum ada penelitian pada pasien anak yang membandingkan efektivitas
asetazolamid, spironolakton, diklorfenamid, dan triamteren, serta belum ada kesepakatan
yang jelas di antara para ahli mengenai kapan dianjurkan menggunakan asetazolamid,
spironolakton, atau obat lain. Sebagian besar penelitian masih terbatas pada pasien dewasa.
Tata laksana utama PPHF pada anak lebih ditekankan ada edukasi dan suplementasi kalium
per oral mengingat efek samping farmakoterapi. Penelitian yang berkembang saat ini lebih
berfokus pada penelitian biomolekuler untuk mencari dasar kelainan chanellopathy di tingkat
gen, tidak banyak berpusat pada aspek tata laksana. Terapi gen sebagai terapi definitive untuk
PPHF saat ini belum ada.
PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI
Paralisis periodik hipokalemik familial biasanya berespons baik terhadap terapi.
Terapi dapat mencegah kelemahan otot lebih lanjut. Serangan terus-menerus dapat
menyebabkan kelemahan otot permanen, tetapi jarang dijumpai pada pasien anak.
Komplikasi akut meliputi aritmia jantung, kesulitan bernapas,bicara, dan menelan, serta
kelemahan otot progresif. Komplikasi hipokalemia kronis berupa kerusakan ginjal, batu
ginjal, nefritis interstisial, dan kista ginjal.
PENCEGAHAN
Edukasi pasien sangat penting karena berhubungan dengan gaya hidup, pola makan,
dan aktivitas fi sik. Mengingat PPHF merupakan penyakit yang diturunkan, diperlukan pula
konseling genetik untuk pasangan yang ingin memiliki anak. Sampai saat ini, belum ada alat
diagnostik untuk deteksi prenatal

BAB IV
PEMBAHASAN

Ny. F 40 tahun datang ke Rumah Sakit Muhammadiyah Malang Lamongan pada


tanggal 8 November 2013 dengan keluhan lemah kedua tungkai. Pasien dirujuk dari
pusekesmas dengan keluhan lemah kedua kaki sejak 3 hari yang lalu. Awalnya pasien merasa

kesemutan dari paha menjalar ke ujung kaki.Tiba-tiba saat pasien berdiri dan berjalan
kakinya tersa lemas dan pasien terjatuh. Setelah itu semakin lama kedua kakinya sulit
digerakkan dan pasien hanya berbaring saja di tempat tidur. Pasien mengatakan tidak ada
riwayat trauma, diare,muntah,demam, dan nyeri kepala BAB dan BAK nya dalam batas
normal. Pada anamnesis pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes
mellitus namun pasien mengatakan alergi obat Ceftriakson. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan kesan umum baik dengan GCS 456. Tekanan darah 128/72, nadi 88 x/menit, suhu
36,7 C, RR 20 x/menit dan status generalis dalam batas normal. Pada status psikologis afek
dan emosinya nampak cemas akan penyakitnya, komponen lainnya dalam batas normal. Pada
pemeriksaan neurologis GCS 456. Pada pemeriksaan nervus cranialis dalam batas normal.
Pemeriksaan meningeal sign negative. Pada pemeriksaan kekuatan otot terdapat kelemahan
pada kedua ekstrimitas bawah. Reflek fisiologis sama antara ekstrimitas dextra dan sinistra
tetapi pada ekstrimitas inferior refleksnya menurun. Pemeriksaan reflex patologisnya
negative. Pada pemeriksaan sensorik pasien mengatakan terdapat hipesthesia di telapak kaki
hingga mata kaki. Pemeriksaan fungsi luhur dan keseimbangan dalam batas normal. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan hipokalemia (3,2mmol/L). Dan pada pemeriksaan
EMG didapatkan demyelinisasi syndrome-Poliradikuloneuropathy.
Dari pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan paraplegi pasien ini adalah tipe
LMN dikarenakan kemungkinan topisnya ada di poliradix kemungkinan diagnosis
etiologisnya adalah GBS dengan Paralisis Periodik Hipokalemi . Diagnosis GBS didasarkan
pada criteria GBS menurut Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS)
dimana pada pasien ini didapatkan kelumpuhan yang progresif, hiporefleks, simetris dan
gangguan sensibilitas ringan. Walaupun GBS sering dikaitkan pada infeksi sebelum adanya
gejala hal ini tidak bisa menjadi acuan karena ini dari GBS adalah adanya gangguan system
imun autoantibody pada saraf perifer dimana menyerang myelin. Kemudian dengan adanya

Paralisis Periodik Hipokalemi memperburuk keadaan kelemahan otot yang disebabkan oleh
GBS. Paralisis Periodik Hipokalemi ini bisa disebabkan karena asupan tinggi karbohidrat,
insulin, stres emosional, pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin-B, adrenalin, relaksan
otot, beta-bloker, tranquilizer,analgesik, antihistamin, antiasma puff aerosol, dan obat anestesi
local. Makanan tinggi karbohidrat dapat diproses dengan cepat oleh tubuh, menyebabkan
peningkatan cepat kadar gula darah. Insulin akan memasukkan glukosa darah ke dalam sel
bersamaan dengan masuknya kalium sehingga menyebabkan turunnya kadar kalium plasma.
Pencetus lainnya adalah aktivitas fisik, tidur, dan cuaca dingin atau panas. Terapi yang
diberikan farmakologis dan non farmakologis. Terapi farmakologisnya dengan memberikan
ranitidine untuk mengurangi stress ulcer selama pasien MRS. Mecobalamin untuk membantu
regenerasi dan mengurangi gejala neuropati perifer. Imunoglobulin IV untuk terapi definitive
GBS dan KCl sebagai terapi definitive Paralisis Periodik Hipokalemi. Terapi non
farmakologisnya dengan fisioterapi dada untuk mengeluarkan dahak dan mengurangi retraksi
otot-otot pernapasan serta latihan gerak otot pasif agar tidak terjadi koktraktur dan
deformitas.

BAB V
KESIMPULAN

Ny. F 40 tahun datang ke Rumah Sakit Muhammadiyah Malang Lamongan pada


tanggal 8 November 2013 dengan keluhan lemah kedua tungkai. Pasien dirujuk dari

pusekesmas dengan keluhan lemah kedua kaki sejak 3 hari yang lalu. Awalnya pasien merasa
kesemutan dari paha menjalar ke ujung kaki.Tiba-tiba saat pasien berdiri dan berjalan
kakinya tersa lemas dan pasien terjatuh. Setelah itu semakin lama kedua kakinya sulit
digerakkan dan pasien hanya berbaring saja di tempat tidur. Pasien mengatakan tidak ada
riwayat trauma, diare,muntah,demam, dan nyeri kepala BAB dan BAK nya dalam batas
normal. Pada anamnesis pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes
mellitus namun pasien mengatakan alergi obat Ceftriakson. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan kesan umum baik dengan GCS 456. Tekanan darah 128/72, nadi 88 x/menit, suhu
36,7 C, RR 20 x/menit dan status generalis dalam batas normal. Pada status psikologis afek
dan emosinya nampak cemas akan penyakitnya, komponen lainnya dalam batas normal. Pada
pemeriksaan neurologis GCS 456. Pada pemeriksaan nervus cranialis dalam batas normal.
Pemeriksaan meningeal sign negative. Pada pemeriksaan kekuatan otot terdapat kelemahan
pada kedua ekstrimitas bawah. Reflek fisiologis sama antara ekstrimitas dextra dan sinistra
tetapi pada ekstrimitas inferior refleksnya menurun. Pemeriksaan reflex patologisnya
negative. Pada pemeriksaan sensorik pasien mengatakan terdapat hipesthesia di telapak kaki
hingga mata kaki. Pemeriksaan fungsi luhur dan keseimbangan dalam batas normal. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan hipokalemia (3,2mmol/L). Dan pada pemeriksaan
EMG didapatkan demyelinisasi syndrome-Poliradikuloneuropathy.
Dari pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan paraplegi pasien ini adalah tipe
LMN dikarenakan kemungkinan topisnya ada di poliradix kemungkinan diagnosis
etiologisnya adalah GBS dengan Paralisis Periodik Hipokalemi . Diagnosis GBS didasarkan
pada criteria GBS menurut Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS)
dimana pada pasien ini didapatkan kelumpuhan yang progresif, hiporefleks, simetris dan
gangguan sensibilitas ringan. Walaupun GBS sering dikaitkan pada infeksi sebelum adanya
gejala hal ini tidak bisa menjadi acuan karena ini dari GBS adalah adanya gangguan system

imun autoantibody pada saraf perifer dimana menyerang myelin. Kemudian dengan adanya
Paralisis Periodik Hipokalemi memperburuk keadaan kelemahan otot yang disebabkan oleh
GBS. Paralisis Periodik Hipokalemi ini bisa disebabkan karena asupan tinggi karbohidrat,
insulin, stres emosional, pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin-B, adrenalin, relaksan
otot, beta-bloker, tranquilizer,analgesik, antihistamin, antiasma puff aerosol, dan obat anestesi
local. Makanan tinggi karbohidrat dapat diproses dengan cepat oleh tubuh, menyebabkan
peningkatan cepat kadar gula darah. Insulin akan memasukkan glukosa darah ke dalam sel
bersamaan dengan masuknya kalium sehingga menyebabkan turunnya kadar kalium plasma.
Pencetus lainnya adalah aktivitas fisik, tidur, dan cuaca dingin atau panas. Terapi yang
diberikan farmakologis dan non farmakologis. Terapi farmakologisnya dengan memberikan
ranitidine untuk mengurangi stress ulcer selama pasien MRS. Mecobalamin untuk membantu
regenerasi dan mengurangi gejala neuropati perifer. Imunoglobulin IV untuk terapi definitive
GBS dan KCl sebagai terapi definitive Paralisis Periodik Hipokalemi. Terapi non
farmakologisnya dengan fisioterapi dada untuk mengeluarkan dahak dan mengurangi retraksi
otot-otot pernapasan serta latihan gerak otot pasif agar tidak terjadi koktraktur dan
deformitas.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, R.D., Victor, M. and Ropper, A.H. 2005. Principles of Neurology. Edisi 8. New York:
McGraw-Hill. p 50-52; 1049-1092
American Cancer Society. 2009. Brain and Spinal Cord Tumor in Adults.
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/ webcontent/003088-pdf. Diakses 4

Desember 2012.
Aminorf, J.M., Greenberg, A.D., and Simon, P.R., 2005. Clinical Neurology. Edisi 7.
USA:Lange Medical Books/McGraw-Hill.p 155-157
Andrea K, Thomas M. Disorders of water, sodium, and potassium homeostasis. In: Nichols
DG, editor. Rogers textbook of pediatric intensive care. 4th ed. Baltimore: Lippincott
Williams &Wilkins; 2008. p. 243-58
Cannon SC. An expanding view for the molecular basis of familial periodic paralysis.
Neuromuscul Disord. 2002;12(6):533-43.
Diana Kohnle. 2011. Paraplegia. Keck Medical Center of University Of Sourthern
California. Diakses dari
http://www.keckmedicalcenterofusc.org/condition/document/230663 diakses 5
Desember 2012
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC.
Hypokalemia periodic paralysis [Internet]. 2011 [cited 2011 Apr 18]. Available from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000312.htm.
Hypokalemia periodic paralysis [Internet]. 2011 [cited 2011 Apr 20]. Available from:
http://www.hkpp.org.
Japardi, Iskandar. 2002. Radikulopati Thorakalis. Diakses dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1994/1/bedah iskandar
%20japardi43.pdf. Diakses 4 Desember 2012.
Lin SH, Chiu JS, Hsu CW, Chau AT. A simple and rapid approach to hypokalemic paralysis.
Am J Emerg Med. 2003;21:487-91.
Mardjono M, dkk, Neurologi Klinis Dasar.1988. Jakarta : Dian Rakyat.
Mumenthaler, M. and Mattle, H. 2006.Fundamental of Neurology. NewYork: Thieme. p 146147.6.
Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In: Schrier RW, editor. Renal
and electrolyte disorders. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p.
137-64.

R. Putz, R. Pabst. 2006.Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Edisi 21.Jilid 2. Jakarta: EGC.
Sarnat BH. Neuromuscular disorder. In: Berhman RE, Kliegman RM, Jensen HB, editors.
Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2007. p. 2531-40.
Sherwood L. 2007. Human physiology from cells to system. Edisi ke-6. Canada: Thomson
Brooks/ Cole;.p. 77-211.
Stemberg D, Maisonobe T, Jurkat RK, Nicole S, Launay E, Chauveau D, et al. Hypokalaemic
periodic paralysis type 2 caused by mutations at codon 672 in the muscle sodium
channel gene SCN4A. Brain. 2011;124:1091-9.
Tambunan T. Tubulopati. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku
ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2002. p. 470-89.