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Las caractersticas clnicas de la periodontitis crnica, 381

Edad, 386

Gingivitis como un factor de riesgo de periodontitis crnica, 382

Fumar, 386

La susceptibilidad a la periodontitis crnica, 384

enfermedad sistmica, 386

La prevalencia de periodontitis crnica, 384

El estrs, la 387

La progresin de la periodontitis crnica, 385

Gentica, 387

Los factores de riesgo para la periodontitis crnica, 385


factores bacterianos, 385

Bases cientficas para el tratamiento de la periodontitis crnica, 387

Captulo 20

La periodontitis
crnica

Denis Kinane, 1 ene Lindhe, 2 y Leonardo Trombelli 3

Departamentos de Patologa y Periodoncia, Escuela de Medicina Dental de la Universidad


de Pensilvania, Filadelfia, PA, EE.UU. Departamento de Periodontologa 2, Instituto de
Odontologa, La Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Gotemburgo,
Suecia 3 Centro de Investigacin para el Estudio de periodontal y Peri Enfermedades
-implant, hospital de la Universidad,
Universidad de Ferrara, Ferrara, Italia

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periodontitis crnica se considera para comenzar


tan gingivitis inducida por placa (Vase el Captulo
19), una condicin reversible que si no se trata
puede convertirse en periodontitis crnica.lesiones
periodontitis crnica se caracterizan por la prdida
de insercin y hueso, y son considerados como
irreversibles. En este captulo, se describen varios
aspectos de la periodontitis crnica, incluyendo su
asociacin con la gingivitis inducida por placa.

Las caractersticas
clnicas de la
periodontitis crnica

Las caractersticas clnicas de la periodontitis


crnica incluyen signos y sntomas tales como (1) el
color, la textura y las alteraciones de volumen de la
enca marginal; (2) el sangrado al sondaje (BOP) de
la zona bolsa gingival; (3) reduccin de la
resistencia de los tejidos blandos marginales de
sondaje (aumento de la profundidad de la bolsa o
bolsas periodontales); (4) la prdida de sondear el
nivel de insercin; (5) recesin del margen gingival;
(6) la prdida de hueso alveolar (patrn uniforme o
angulares); (7) la exposicin de la raz de la furca;
(8) aument la movilidad dental; y (9) a la deriva y,
finalmente, la exfoliacin de los dientes.
La figura 20-1 muestra el estado clnico de un
varn de 30-ao- con periodontitis crnica grave. El

sitios, en particular los aspectos palatinas de los


premolares, exhibieron la balanza de pagos; (2)
muchos dientes mostraban signos de aumento de la
movilidad; y (3) la recesin gingival se haba
producido en un gran nmero de sitios bucal,
lingual, e interproximales. Adems, aunque el
paciente parece ser la limpieza de varias superficies
adecuadamente, mltiples sitios tienen niveles de
placa y el sarro que claramente son ignorados en la
rutina de higiene oral y sean incompatibles con
gingival y la salud periodontal.
La Figura 20-2 muestra el estado radiogrfica del
mismo paciente. En las radiografas se puede
observar que un gran nmero de dientes han
perdido cantidades sustanciales de soporte seo.
Las primeras exposiciones molares inferiores
marcados prdida de masa sea en la zona de la
furca, que est abierto a "hasta la mdula" de
sondeo. Subgingival y clculo supragingival es
evidente sobre todo en las regiones inferiores
anteriores y es consistente con el cuadro clnico.
espacios del ligamento periodontal ensanchado son
evidentes en las regiones molares, sobre todo en las
regiones posteriores superiores, e indican que las
fuerzas provocadas durante la funcin se puede
trabajar con la prdida de insercin periodontal
para aflojar los molares. Una clara evidencia de la

Clinical Periodontology e Implantologa,Sexta Edicin. Editado por Niklaus P. Lang y Jan Lindhe.
2015 John Wiley & Sons, Ltd. Ha publicado 2015 por John Wiley & Sons, Ltd.

382 Patologa periodontal


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(segundo)

Fig

Lang, Niklaus P .: Lindhe, Ene 25 Mar, 2015, PeriodoWiley g2


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Clnica, Hoboken, ISBN: 9781118940488

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Higo. 20-1(Ac) periodontitis crnica severa en un varn de 30 aos de edad. El estado clnico
antes del tratamiento.
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con el fin de compartir la carga oclusal y el intento
En un artculoin
de revisin, Kinane y Attstrom
inic
de estabilizar los dientes. Como puede verse en las
(2005) evaluaron
ial.datos epidemiolgicos y

vistas clnicos, esta estrategia puede verse


obstaculizado por la falta de higiene bucal del
paciente el cual, mediante el mantenimiento de la
inflamacin gingival, asegura mala calidad de
soporte seo, adems de pobre cantidad.

Gingivitis como un
factor de riesgo de
periodontitis crnica

Los resultados de estudios epidemiolgicos (seccin


transversal, as como longitudinal) indican que la
inflamacin gingival es invariablemente un
componente de la periodontitis crnica y que la
gingivitis precede a la aparicin de la periodontitis
(vase el captulo 7). La interpretacin de los datos
de los estudios transversales primeros condujo a la
creencia de que la gingivitis no tratada siempre
progresa a periodontitis crnica. Estudios ms
recientes han demostrado, sin embargo, que esto
no es el caso. Gingivitis lesiones pueden
permanecer estables durante muchos aos, y
puede que nunca progresar hasta convertirse en
lesiones de periodontitis con caractersticas tales
como el apego y la prdida sea. Las dos
condiciones se han considerado, por lo tanto, como
entidades separadas de la enfermedad, como el
desafo placa bacteriana inducir la gingivitis

experimentales sobre la gingivitis y la periodontitis


crnica. La independencia de estas dos condiciones
se puso en duda. Se propuso que la gingivitis y la
periodontitis, probablemente, representan
diferentes aspectos de la misma enfermedad, es
decir, la periodontitis crnica.
La gingivitis se manifiesta despus de slo unos
das o semanas de la acumulacin de placa (Loe et
al. 1965), mientras que la periodontitis crnica
destructiva es una condicin que en la mayora de
los casos requiere mucho ms largos perodos (aos
o dcadas) de la placa y la exposicin clculo para
desarrollar (Lindhe et al. 1975; Loeet al. 1978). La
proporcin de lesiones gingivales no tratados en un
tema determinado o en una poblacin que se
convierte en lesiones de periodontitis destructiva es
en la actualidad desconocido. Adems, los factores
que causan la conversin no se comprenden bien
(Schatzleet al. 2003).
Los resultados de estudios epidemiolgicos y
ensayos clnicos prospectivos han indicado que la
presencia de gingivitis se puede considerar como
un factor de riesgo de periodontitis crnica. En un
estudio longitudinal de 2 aos de 15-24 aos de
edad, adolescentes chinos de un distrito rural, se
observ que el porcentaje de sitios que desangr al

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monitoreo (Suda et al.2000). Esto sugiere que la


inflamacin gingival era un indicador de riesgo para
la prdida de insercin adicional en esta cohorte. El
papel de la gingivitis en la patognesis de la
periodontitis crnica se aclarar adicionalmente por
Schatzleet al.(2004) en los estudios longitudinales
en la iniciacin y progresin de la enfermedad
periodontal en una poblacin de Noruega. Los
resultados demostraron que los sitios gingivales,
que durante un intervalo de 20 aos no mostraron
signos de inflamacin, experimentaron modesta
prdida de insercin (1,86 mm). Para los sitios de
los que se presentaron con una leve inflamacin en
cada examen, la prdida de insercin
correspondiente fue de 2,25 mm, mientras que en
sitios con inflamacin gingival severa, la prdida
media de unin era de 3,23 mm. Por otra parte,
mientras que los dientes rodeados por los tejidos
gingivales sanos se mantuvieron durante el perodo
de estudio, los dientes con lesiones gingivitis eran
46 veces ms probable que se pierda.
Los datos anteriores indican que la inflamacin
gingival puede representar un factor de riesgo
relevante no slo para la periodontitis crnica
destructiva sino tambin por la prdida de dientes.
Esta conclusin est de acuerdo con los resultados
que documentan la ausencia de la gingivitis como
un buen indicador para el mantenimiento a largo
plazo de la salud periodontal (estabilidad de unas
materias) (Josset al. 1994), as como a un nivel de
sitio (Lang et al. 1990).

La susceptibilidad a
la periodontitis
crnica

Como se ha indicado anteriormente, la gingivitis


inducida por placa y la periodontitis crnica
representan diferentes aspectos de la misma
enfermedad (Kinane y Attstrom 2005). La pregunta
es entonces si o no tanto la gingivitis y la
periodontitis crnica se ven afectados por la
respuesta sujeto (la respuesta del husped) a la
placa. Si este es el caso, hay razones para pensar
que la susceptibilidad a la gingivitis puede de hecho
tambin reflejan la susceptibilidad a la periodontitis
crnica.
Incluso en los primeros informes de los estudios
llamados "gingivitis experimental en el hombre"
(Loe et al.1965; Theiladeet al.1966) (vase el
captulo 13) se presentaron pruebas que sugieren
que el inicio y la gravedad de la respuesta
inflamatoria de la enca a la acumulacin de placa
diferan notablemente entre los participantes. Las
diferencias fueron, sin embargo, en ese momento
atribuido a las diferencias en las tasas de
acumulacin de placa (placa diferencias
cuantitativas) y / o diferencias en especies de
bacterias presentes en la placa (placa diferencias
cualitativas). Estudios ms recientes que utilizan la
"gingivitis experimental en el hombre" modelo han
documentado que las diferencias significativas en la
respuesta inflamatoria ocurrieron en diferentes

de origen gentico (Shapira et al.2005; Scapoliet al.


2005,
2007; Trombelliet al. 2008, 2010).
Con el uso del modelo "gingivitis Experimental en
el hombre", tambin se demostr que la
susceptibilidad a la gingivitis difera entre dos
grupos de pacientes con aparentemente diferente
susceptibilidad a la periodontitis (Abbas et al.1986;
Winkelet al.1987). Por lo tanto, el grupo con mayor
susceptibilidad periodontitis tena tambin una
mayor susceptibilidad a la gingivitis. Por otra parte,
en estudios ms recientes, se ha documentado que
los sujetos con antecedentes de periodontitis
agresiva mostraron significativamente ms en
respuesta a la gingivitisde novo la acumulacin de
placa en comparacin con los sujetos
periodontalmente sanos emparejados por extensin
y la tasa de acumulacin de placa supragingival
(Trombelli et al. 2006). Por lo tanto, gingivitis
preexistente es de hecho un indicador de riesgo
para la periodontitis crnica inflamatoria. Se remite
al lector al Captulo 12 para una discusin completa
de los factores de riesgo para la gingivitis.

La prevalencia de periodontitis
crnica
A partir de estudios epidemiolgicos (vase el
captulo 7), se concluy que la periodontitis crnica
es la forma ms frecuente y la enfermedad
periodontal. Aunque la mayora de los sujetos
mayores de 50 aos de edad han sufrido cantidades
moderadas de destruccin del tejido periodontal,
las formas avanzadas de la periodontitis crnica se
observan en slo un pequeo subconjunto (<10%)
de la poblacin. Tanto la edad de inicio de la
periodontitis crnica y, posteriormente, la tasa de
progresin de la enfermedad vara entre los
individuos, y son probablemente influenciado por la
gentica (vase el Captulo 15) y los factores de
riesgo ambiental (ver captulos 7 y 12). Los
resultados de examen de los gemelos dicigticos y
monocigticos indicaron que (1) entre el 38% [en
relacin con la prdida de insercin de sondeo
(PAL)] y el 82% (en relacin con la gingivitis) de la
varianza de la poblacin podra atribuirse a factores
genticos (Michalowiczet al. 1991), y (2) que la
periodontitis crnica tiene heredabilidad de
aproximadamente 50% (Michalowicz et al. 2000).
Una evidencia ms reciente est disponible para
evaluar si las caractersticas genticas en general,
y los polimorfismos del gen en particular, o no,
contribuyen a la inflamacin gingival exacerbado en
respuesta a la acumulacin de placa. Dado que la
respuesta inmune del husped es una va de
expresin del gen dominante durante la aparicin
de gingivitis y de la resolucin, con varios genes
estn significativamente arriba o hacia abajo
reguladas (Offenbacheret al.2009), los estudios se
han centrado sobre todo en la posible asociacin
entre el polimorfismo de genes de citoquinas y la
gingivitis. En este contexto, los datos de, estudios

La periodontitis crnica 385


Tabla 20-1 caractersticas generales de la periodontitis crnica.

Frecuente en adultos, pero puede ocurrir en nios


Cantidad de destruccin de los tejidos periodontales visto en un
paciente dado es proporcional a la higiene oral y los niveles de
placa, factores predisponentes locales, el tabaquismo, el estrs y
los factores de riesgo sistmicos

biofilm subgingival alberga una variedad de especies bacterianas;


la composicin de la biopelcula vara entre los sujetos y los sitios

clculo subgingival es invariablemente presentes en los sitios


enfermos

La periodontitis crnica se clasifica como localizado cuando


<30% de los sitios se ven afectados y generalizada cuando se
excede este nivel

Gravedad de la periodontitis crnica en el nivel de sitio puede ser


clasificado en base al grado de prdida de insercin (PAL):
templado = 1-2 mm, moderar = 3-4 mm y grave => 5 mm

Aunque periodontitis crnica se inicia y sostenida por la placa


microbiana, factores del husped determinan la patognesis y
(tasa de) la progresin de la enfermedad

Tasa de progresin de la periodontitis crnica es en la mayora de


los casos lenta a moderada; perodos de destruccin de tejido

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Barrieshi-Nusair 2007; Vokurkaet al.2009; Muller &


Barieshi-Nusair 2010).
La periodontitis crnica sobre una base de
poblacin a menudo se clasifican de acuerdo al
nmero (prevalencia) de los sitios enfermos
(extensin) y la gravedad de la descomposicin del
tejido (PAL) en lugares como stos: bajo, 1-10
enfermo (gingivitis) y PAL sitios; medio, 11-20 sitios
enfermos; y alta,> 20 sitios enfermas. La cantidad
de PAL en un sitio determinado puede ser usado
para describir la gravedad de la periodontitis
crnica: leve, 1-2 mm; moderada, 3-4 mm; y
severa, (> 5 mm. Se ha documentado que lagrado y
gravedad de la periodontitis crnica son tiles para
predecir la futura evolucin de la enfermedad.
Clnica (sondeo) la prdida de insercin de 1 o 2
mm en uno o varios sitios se puede encontrar en
casi todos los miembros de una poblacin adulta. La
prevalencia de sujetos con uno o ms sitios con un
PAL de> 3 mm aumenta con la edad (Tabla 20.1).
Adems, el nmero de sitios enfermas en cualquier
individuo aumenta con la edad. Adems, la
prevalencia de la poblacin (extensin y gravedad)
de la periodontitis crnica aumenta con la edad.

La progresin de la periodontitis
crnica
La periodontitis crnica es generalmente una forma
de progresin lenta de la enfermedad periodontal
que en cualquier momento puede exacerbar, lo que
lleva a la prdida adicional de fijacin y hueso.
la destruccin del tejido en la periodontitis
crnica no afecta a todos los dientes de manera
uniforme, sino que tiene una predileccin sitio. En
otras palabras, en la misma denticin, algunos
dientes pueden verse seriamente afectada con la
destruccin del tejido periodontal, mientras que
otros dientes estn casi libres de signos de apego y

periodontitis crnica se someten marcados, la


destruccin del tejido adicional durante cualquier
perodo de observacin dado. Sobre la base de los
datos de una serie de estudios longitudinales,
Socranskyet al.(1984) propusieron que la
periodontitis crnica progresa en los episodios de
exacerbacin y remisin. Se denominan a esto la
"hiptesis de la explosin" de la progresin de la
enfermedad. Los resultados de otros estudios
similares, sin embargo, indicaron que la progresin
de la periodontitis crnica puede ser un proceso
continuo, lentamente destructiva, en lugar de que
exhibe un patrn de "rfaga". El consenso actual es
que la progresin de la periodontitis crnica en la
mayora de los sujetos y en la mayora de los sitios
es un proceso continuo, pero que de vez en cuando
se puede producir perodos de exacerbacin.
Clnicamente, la naturaleza progresiva de la
enfermedad slo se puede confirmar mediante
exmenes repetidos en el tiempo, pero es una
suposicin segura que las lesiones no tratadas de
periodontitis crnica progresarn y causar accesorio
adicional y la prdida sea. En una poblacin no
tratada, haba una PAL adicional media de> 3 mm
de hasta un 27% de los sujetos durante un perodo
de 1 ao (Flemmig 1999). Cuando se estudi la
progresin basado en el lugar, la incidencia anual
global de progresin vari de 0,3% a 4,2% (Flemmig
1999). Esto indica que el nmero de sitios que
realmente exhiben progresin dentro de un tiempo
determinado varan considerablemente entre los
sujetos.
Es importante darse cuenta de que los factores
asociados con el inicio de la periodontitis crnica
tambin pueden influir en la progresin de la
enfermedad. Por otra parte, la extensin y gravedad
de la enfermedad en un individuo, que es el nmero
de sitios con prdida de insercin, prdida de masa
sea, y / o bolsillos profundos, son buenos
indicadores de futura aparicin de la enfermedad.
De hecho, el mejor predictor de la progresin de la
enfermedad es la enfermedad de la experiencia
anterior.

Los factores de
riesgo para la
periodontitis crnica
El trmino "factor de riesgo" se refiere a un aspecto
de estilo de vida, una exposicin ambiental, o una
caracterstica innata o heredada, que sobre la base
de la evidencia epidemiolgica se sabe que est
asociada con una enfermedad dada. Los factores de
riesgo pueden ser parte de la cadena causal de una
enfermedad y / o pueden predisponer el anfitrin de
desarrollar una enfermedad. Un individuo que
presenta con uno o ms factores de riesgo tiene
una probabilidad mayor de contraer la enfermedad
o de la enfermedad que se est peor.

factores bacterianos

386 Patologa periodontal


en la inflamacin de los tejidos periodontales, pero
la progresin de la gingivitis a periodontitis se rige
en gran medida por factores de riesgo basados en
host (Michalowicz 1994; Shapira et al.2005).
biopelculas microbianas de composiciones
particulares iniciarn la periodontitis crnica (Marsh
2005) en ciertos individuos cuya respuesta y los
factores de riesgo acumulativo de acogida estn
ms expuestos a la destruccin periodontal en lugar
de a la gingivitis. Se remite al lector al Captulo 8
para una discusin ms a fondo de la biopelcula y
su papel en la induccin y mantenimiento de la
enfermedad.

Aos
Aunque la prevalencia de la enfermedad periodontal
aumenta con la edad, es poco probable que
convertirse ms aos en s mismo aumenta en gran
medida la susceptibilidad a la enfermedad
periodontal. Es ms probable que los efectos
acumulativos de la enfermedad durante toda la

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vida, que son los depsitos de placa y sarro, y el


aumento del nmero de sitios capaces de albergar
tales depsitos, as como el apego y la prdida de
masa sea experiencia, explican el aumento de la
prevalencia de la enfermedad en Personas
mayores.

De fumar
La asociacin entre la enfermedad periodontal y el
tabaquismo se trata en detalle en el captulo 12.
Slo una breve discusin de fumar como un factor
de riesgo para la periodontitis crnica se da as
aqu. La literatura indica consistentemente una
asociacin positiva entre el tabaquismo y la
periodontitis crnica a travs de los muchos
estudios transversales y longitudinales realizados
en los ltimos aos (Kinane y Chestnutt 2000): el
riesgo atribuible al tabaco para la periodontitis
crnica es entre 2,5 y 7,0. No slo es el riesgo de
desarrollar la enfermedad que se ve reforzada por
el tabaquismo, sino tambin la respuesta a la
terapia periodontal se deteriora en los fumadores.
Una caracterstica adicional en los fumadores es
que sus signos y sntomas de la gingivitis y la
periodontitis crnica, principalmente enrojecimiento
gingival y la balanza de pagos, estn enmascarados
por la amortiguacin de la inflamacin visto para
los fumadores en comparacin con los no
fumadores.

Enfermedad sistmica
Es difcil determinar la funcin precisa ninguna
enfermedad sistmica puede jugar en la
patognesis de la periodontitis crnica. Hay varias
razones para esto. En primer lugar, en estudios
epidemiolgicos que intentan evaluar el efecto de
la enfermedad sistmica, grupos de control deben
coincidir cuidadosamente con respecto a la edad, el

Una reduccin en el nmero o la funcin de los


leucocitos polimorfonucleares (PMNs) generalmente
resulta en un aumento de la frecuencia y la
gravedad de la destruccin del tejido periodontal
(Wilton et al.1988). Muchos frmacos, tales como
fenitona, nifedipino, y la ciclosporina, predisponen
a la hiperplasia gingival en respuesta a la placa y
por lo tanto puede modificar preexistentes
periodontitis crnica (Elliset al.1999). Los cambios
en los niveles circulantes de hormonas pueden
aumentar la gravedad de la inflamacin gingival
inducida por placa, pero por lo general no dan lugar
a ningn aumento de la susceptibilidad a la
periodontitis. Los cambios hormonales despus de
la menopausia se han asociado con la osteoporosis,
pero los estudios se carece de enlazar esta
enfermedad o un estado de deficiencia de
estrgenos a una mayor susceptibilidad a la
enfermedad periodontal. terapia con medicamentos
inmunosupresores y cualquier enfermedad que
resulta en la supresin de los procesos
inflamatorios e inmunes [tales como el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)] puede
predisponer al individuo a la destruccin del tejido
periodontal exagerada (Barret al. 1992).
Las deficiencias nutricionales en animales han
demostrado que afectan a los tejidos periodontales,
pero los datos epidemiolgicos no apoyan la
sugerencia de que tales deficiencias juegan un
papel importante en la enfermedad periodontal
crnica, a pesar de las influencias nutricionales en
la inflamacin son aceptados y estn siendo
investigados activamente (Ritchie y Kinane 2005).
sangrado gingival es la caracterstica oral ms
consistente de deficiencia de vitamina C o el
escorbuto, pero tambin hay algunas pruebas que
sugieren que la avitaminosis C puede agravar la
periodontitis crnica establecidos.
Las caractersticas periodontales de histiocitosis
X y otras condiciones en el grupo de enfermedades
raras histiocitosis pueden presentar como
periodontitis ulcerosa necrotizante (Kinane 1999).
Diabetes parece ser una de las enfermedades
sistmicas ms fascinantes que interacta con
periodontitis. La severidad y la prevalencia se
incrementa en sujetos con diabetes de larga
duracin, sobre todo cuando mal controlada, en
comparacin con aquellos sin diabetes. Por otro
lado, periodontitis tambin puede exacerbar la
diabetes, ya que puede disminuir el control
glucmico (Thorstensson 1995).
A pesar de la escasez de datos de alta calidad en
los individuos con y sin enfermedad sistmica, se
pueden extraer las siguientes conclusiones
generales (1999) Kinane:
1.

Las clulas sanguneas tienen un papel vital


en el suministro de oxgeno a la hemostasia
de, y la proteccin de los tejidos del
periodonto. trastornos hematolgicos
sistmicos pueden por lo tanto tener
efectos profundos en el periodonto de

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Deficiencias PMN exhibir una severa destruccin


de los tejidos periodontales, que es una fuerte
evidencia de que los PMN son un componente
importante de la respuesta protectora del
husped para el biofilm subgingival. deficiencias
cuantitativas estn generalmente acompaados
de la destruccin del periodonto de todos los
dientes, mientras que los defectos cualitativos
son a menudo asociados con la destruccin
localizada que afecta slo el periodonto de
ciertos dientes (es decir, la periodontitis crnica
puede ser modificado).
3. Las leucemias que dan lugar a un nmero
excesivo de leucocitos en la sangre y los
tejidos tambin causan una funcin de la
mdula sea en gran medida empobrecido
con la anemia concomitante,
trombocitopenia, neutropenia y reduccin
de la amplitud de las clulas inmunitarias
especficas, dando lugar a algunas de las
caractersticas periodontales
caractersticos: palidez gingival anmica,
gingivales sangrado y ulceracin gingival.
caractersticas leucmicas se complican
an ms por la posibilidad de que los
leucocitos proliferantes de infiltrarse en la
enca y causar agrandamiento gingival.
4. En trminos generales, las leucemias
resultan en patologas gingivales, mientras
que la prdida de hueso periodontal es la
consecuencia de defectos de neutrfilos
funcionales o nmeros deficientes, y otros
defectos funcionales graves tales como la
deficiencia de receptores de adhesin de
leucocitos.
5. Numerosas variables de confusin deben
ser considerados en la determinacin de la
verdadera relacin entre la periodontitis y
la diabetes. El consenso actual es que las
personas con diabetes tienen un mayor
riesgo de enfermedad periodontal, y
mientras la periodontitis pueden ser
tratados con xito, tanto susceptibilidad a
la enfermedad y el resultado del
tratamiento se ven influidos por el mal
control metablico. Por lo tanto, puede ser
de beneficio para el dentista para tener
conocimiento de la situacin de control de
la diabetes en un paciente individual, como
en el control metablico a largo plazo
podra indicar el resultado probable de la
terapia periodontal. Adems, ahora se
acepta que la terapia periodontal puede
mejorar el control metablico en pacientes
con diabetes, lo que significa que la
relacin es bidireccional y la terapia
periodontal es beneficioso para el control
de ambas enfermedades.
6. Los medicamentos como la fenitona,
ciclosporina y nifedipina pueden
predisponer a la hiperplasia gingival en

LeResche y Dworkin 2002). La asociacin entre el


estrs y la enfermedad es particularmente fuerte
para las enfermedades infecciosas, afecciones
inflamatorias, y alteracin de la cicatrizacin de
heridas (Kielcot-Glaseret al.2002; LeResche y
Dworkin 2002; Broadbentet al.2003). condiciones
periodontales especficos se han asociado con
variables psicosociales, incluyendo periodontitis
crnica (verdeet al.1986; Tiloet al.1996; Gencoet
al.1999; Wimmeret al.2002; Pistoriuset al. 2002), la
gingivitis ulcerosa necrosante (Shields 1977; CohenCole et al. 1983; Horning y Cohen, 1995), y la
gingivitis crnica experimental (Minnemanet al.
1995; Deinzeret al. 1998; Waschulet al.2003). En los
adultos, la contribucin de los factores psicosociales
informado a la expresin de la gingivitis mejorada
(Deinzeret al. 1998) puede estar relacionada con el
aumento del estrs asociado a la acumulacin de
placa (Deinzer et al.2001). Sin embargo, la posible
asociacin de otras variables psicosociales, tales
como rasgos de personalidad y comportamiento de
afrontamiento que estn asociados con o bien la
susceptibilidad o resistencia a la tensin, con los
cambios en la respuesta inflamatoria de la enca
parade novo la acumulacin de placa sigue siendo
incierto (Trombelli et al. 2005).
La mayor parte de la literatura sobre las
condiciones de estrs y periodontales es bastante
antiguo, y los informes de la gingivitis ulcerosa
necrosante aguda (o la boca de trinchera) se
pusieron en soldados estresados en la lnea del
frente durante la Primera Guerra Mundial I. Se
entiende que el estrs puede ser inmunosupresora y
que aguda gingivitis ulcerosa necrosante se puede
producir en el paciente inmunodeprimido (tambin
en pacientes con VIH), pero no hay datos suficientes
todava para corroborar la hiptesis de que los
factores psicosociales son de hecho de importancia
etiolgica en la periodontitis crnica.

Gentica
Hay pruebas convincentes de estudios en gemelos
para una predisposicin gentica a las
enfermedades periodontales. Los estudios con
gemelos han indicado que el riesgo de periodontitis
crnica tiene un alto componente hereditario (vase
el Captulo 15). Una gran cantidad de investigacin
est en marcha tratando de identificar los genes y
polimorfismos asociados a todas las formas de
periodontitis. Es probable que la periodontitis
crnica implica muchos genes, la composicin de
los cuales pueden variar entre los individuos y las
razas. Mucha atencin se ha centrado en los
polimorfismos asociados a los genes implicados en
la produccin de citoquinas (Shapiraet al. 2005).
Tales polimorfismos se han relacionado con un
mayor riesgo de periodontitis crnica, pero estos
resultados todava no se han corroborado (Kinane &
Hart 2003; Kinaneet al.
2005)
(Vase el Captulo 15).

Bases cientficas para el

388 Patologa periodontal


forma de biopelculas (clculos) no calcificadas y
calcificados. Prevencin del inicio o la prevencin
primaria de la periodontitis est claramente
relacionada con la prevencin de la formacin y / o
erradicacin de la biopelcula placa microbiana y se
deduce que la prevencin de la gingivitis es una
medida de prevencin primaria de la periodontitis
crnica. La terapia periodontal inicial o tratamiento
bsico de la periodontitis consiste en la eliminacin
tanto de la placa sub y supra-gingival. El resultado
clnico depende en gran medida de la habilidad del
operador en la eliminacin de la placa subgingival y
la habilidad y la motivacin del paciente en la
prctica de cuidado en su domicilio. Una variable
adicional es la susceptibilidad innata del paciente,

referencias

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que est relacionada con la forma en que su / sus


sistemas inflamatorias e inmunes innatas operan en
respuesta a la exposicin microbiana. Adems, los
factores de riesgo locales y sistmicas pueden
influir en la cantidad y la calidad tanto de la
exposicin microbiana y la respuesta del husped a
estos patgenos. La contribucin relativa de estos
factores de riesgo an no se ha determinado
completamente, pero su influencia se limita si el
periodonto se mantiene libre de la placa
microbiana. Por lo tanto, el desbridamiento y subsupra-gingival y la calidad de los cuidados en el
hogar del paciente son de vital importancia en la
prevencin de la inflamacin que se manifiesta

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Clasificacin y sndromes clnicos, 391

Conceptos actuales, 407

Epidemiologa, 393

Diagnstico, 408

denticin primaria, 394

El diagnstico clnico, 408

denticin permanente, 394

Diagnstico microbiolgico, 410

Cribado, 396

Evaluacin de las defensas del husped, 410

Etiologa y patognesis, 399


etiologa bacteriana, 400

El diagnstico gentico, 412

captulo 21

Aspectos genticos de susceptibilidad del husped, 404

Aspectos ambientales de la susceptibilidad del husped, 407

Principios de la intervencin teraputica, 412


La eliminacin o supresin del patgeno
flora, 412

La periodontitis agresiva
Maurizio S. Tonetti 1 y Andrea Mombelli 2
1
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Grupo Europeo de Investigacin en Periodoncia (ERGOPerio), Gnova, Italia

Departamento de Periodontologa, Escuela de Medicina Dental de la Universidad de Ginebra, Ginebra, Suiza

La periodontitis agresiva 391


y la periodontitis agresivas generalizadas [GAP,
anteriormente denominado periodontitis juvenil
generalizada (PME), periodontitis generalizada de
aparicin temprana (G-EOP) o periodontitis
rpidamente progresiva (RPP)] (Tonetti y Mombelli
1999).
A pesar de su escasa frecuencia, AGP ha sido el
foco de muchas investigaciones dirigidas a la
comprensin de la etiologa y la patognesis. Las
dificultades en la recoleccin de poblaciones
suficientemente grandes, sin embargo, se han
traducido en unos pocos estudios clnicos que
abordaron ambos procedimientos diagnsticos y
teraputicos para esta enfermedad. La utilizacin
de ambos procedimientos diagnsticos clnicos y
avanzados, as como una variedad de enfoques de
tratamiento sigue siendo en gran parte anecdtica
y en base a la experiencia especfica de los mdicos
individuales en lugar de evidencia cientfica sobre
bien documentada.

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periodontitis agresiva generalizada (BRECHA)


(Figura 21-2.):
Por lo general afecta a personas menores de 30
aos de edad, pero los pacientes pueden ser
mayores
generalizada prdida de insercin interproximal
afecta a por lo menos tres dientes permanentes
que no sean primeros molares e incisivos
naturaleza episdica pronunciada de la
destruccin de la insercin y el hueso alveolar
respuesta de anticuerpos sricos pobre a los
agentes infectantes.

El diagnstico de una de estas formas AGP


requiere la ausencia de enfermedades sistmicas
que perjudiquen gravemente las defensas del
husped y conducir a la exfoliacin prematura de
los dientes. En tales casos, el diagnstico clnico
apropiado ser manifestacin periodontal de la
enfermedad sistmica.
GAP representa el grupo ms heterogneo e
incluye las formas ms graves de periodontitis.
Clasificacin y sndromes clnicos
Ellos comprenden las formas descritas
En ausencia de una clasificacin etiolgica, formas
originalmente como periodontitis juvenil
agresivas de la enfermedad periodontal se han
generalizada (nfasis en una posible relacin con
definido en base a las siguientes caractersticas
LAP), la periodontitis severa (nfasis en la
primarias (Lang et al. 1999):
destruccin avanzada en relacin con la edad del
paciente), o progresa rpidamente la periodontitis
La periodontitis
es una
infeccin
que puede tener
periodontitis
(AGP)
unlas

historial
mdico
no contributiva
(nfasis en laagresiva
rpida tasa
de comprenden
progresin de
muchas presentaciones
clnicas rpida
diferentes.
Esto ha
grupo
de
frecuencia
graves
formas
raras,
prdida de insercin
y la destruccin
lesiones en estas formas). Cada una de estas
llevado al reconocimiento
de diferentes sndromes
rpidamente
de la periodontitis,
sea
formas de progresiva
GAP, sin embargo,
sigue siendoa muy
clnicos.
cuestin
de si familiar
o no estas
menudo
se
caracterizan
por
una
edad temprana
de y
La La
agregacin
de presentaciones
los casos.
heterognea en trminos de presentacin
clnica
clnicas diferentes representan diferentes formas de
la manifestacin
clnica
y
una
tendencia
distintiva
respuesta al tratamiento. Por consiguiente, el Taller
caractersticas
secundarias
que
se consideran
la enfermedad
ha sido
abierto a la
discusin.
Hoy en
para
los casos
que se agregan ha
en sugerido
familias. que,
En el
Europeo
de Periodontologa
pero
no universalmente,
el presente
da,generalmente,
varias lneas de
evidencia
apoyan la existencia
taller
de
clasificacin
antes
citado,
AGP
se
mientras que una mejor clasificacin etiolgica
de son:
verdaderamente diferentes formas de
caracteriza
lasdisponible,
siguientes se
caractersticas
sigue sin por
estar
deben considerar
periodontitis. stas incluyen:
principales
comunes
(Langet
al.
1999):
estas
formas
como
un
grupo
que
se define adems

Las cantidades de depsitos microbianos


por
el
uso
de
diversos
descriptores
clnicos de la
con laclnica
gravedad
de la
1. La inconsistentes
creciente evidencia
y el consenso

historial mdico no contributiva


enfermedad
basados
en
datos
clnicos,
del tejido
periodontal
de destruccin
los pronsticos
diferenciales
y necesidad

prdida de insercin rpida y la destruccin


microbiolgicos, y los parmetros inmunolgicos
de proporciones
elevadas de
Aggregatibacter
tratamiento especfico
para
los enfoques
sea
( Attstrom & Van der Velden 1993). Una razn de
emcomitans (Anteriormente
de actinomycetlos diversos sndromes

La agregacin familiar de los casos.


ms para una clasificacin imprecisa de estas
Actinobacillus
actino2. La denominado
heterogeneidad
en la etiologa
con
formas
GAP proviene
delpresenta
hecho detemprano
que, dada
Con
frecuencia,
los AGP
enlala
mycetemcomitans)
en algunas
posibles
implicacionesy,teraputicas
gravedad
de
la
enfermedad
y
la
heterogeneidad
de
vida del individuo; esto implica que los agentes
poblaciones
del Lejano
3. Posible
heterogeneidad
enOriente,
la
la
presentacin
clnica,
cada
uno
de
estos
casos
etiolgicos han sido capaces de causar niveles
Porphyromonas
gingivalis
susceptibilidad
gentica
y ambiental.
raros merece
consideracin
clnicamente
detectables
de la individual.
enfermedad durante

anomalas de los fagocitos


Los
sujetos
menudo
se presentan
con es
prdida de
En el Taller
Clasificacin
Internacional
1999 (Lang
un tiempo relativamente corto.
Este hecho
fenotipo
macrfago
Hyper-sensible,
insercin
que
no
encaja
en
los
criterios
diagnsticos
et al.1999),incluyendo
las diferentes
formas de periodontitis
fundamental para la comprensin actual de estas
la produccin
elevada de la
especficos establecidos,
ya la
sea
para AGP
o un
fueron reclasificados
en tres
enfermedades,
ya que implica
infeccin
con
prostaglandina
E2formas
(PGE2)principales
y la interleucinaperiodontitis
crnica;
esta
ocurrencia
se
ha
(crnica, agresiva,
y necrosante)
ya
enendotoxinas
las
biofilm microbiano muy virulenta y / o un alto nivel
1p (IL-1p)
en respuesta
de ainsercin
accidental. Incluye:
manifestaciones
periodontales de enfermedades
de denominadoprdida
susceptibilidad sujeto
la enfermedad
bacterianas
recesin
asociada
con
el
trauma
o la posicin
sistmicas.
Este
captulo trata
agresivo,
tipo 1, lay
periodontal. AGP, sin embargo, se puede
producirde
a los

La
progresin
de la de
prdida
de insercin
dientes;
prdida
de
insercin
asociada
con
terceros
periodontitis.
Hasta hace
este
de
cualquier edad. El diagnstico de la AGP requiere la
la prdida
seapoco,
puede
sergrupo
auto-detencin.
molaresde
retenidos;
prdida
de insercin asociada
enfermedades se define principalmente basado en
exclusin
la presencia
de enfermedades
La
Clasificacin
Internacional
de
taller
identific
con
extraccin
de
los
terceros
impactados,
la edad de inicio / diagnstico y por lo tanto fue
sistmicas que pueden perjudicarmolares
gravemente
las
clnica
y
de
laboratorio
caractersticas
consider
lo
etc.
Puede
incluir
presentaciones
clnicas
nombrado periodontitis de inicio temprano (EOP).
defensas del husped y conducir a la prdidainiciales
especfica
para
la
de la periodontitis.
pacientes con este
Lassuficientemente
caractersticas de
esta forma
depermitir
la enfermedad,
prematura
de dientes Los
(manifestaciones
subclasificacin de AGP en formas localizadas y
diagnstico clnico deben ser considerados como un
generalizadas (Lang et al.1999; Tonetti y Mombelli
grupo
de alto
riesgo
para
Clinical Periodontology e Implantologa,Sexta Edicin. Editado por Niklaus
P. Lang
y Jan
Lindhe.
AGP o periodontitis
1999)
.
Se
identificaron
las
siguientes
crnica.
2015 John Wiley & Sons, Ltd. Ha publicado 2015 por John Wiley & Sons, Ltd.
caractersticas:
Adems de la presentacin clnica, una variedad

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Higo. 21-1(Ac) Aspecto clnico de los tejidos periodontales de una nia de 15 aos de edad que sufren de periodontitis agresiva
localizada (AGP). Tenga en cuenta las condiciones de higiene oral adecuada y el contorno festoneado del margen gingival. En
la regin anterior inferior, la papila interdental entre los dientes 31 y 32 se ha perdido. radiografas (d) intraorales muestran la
presencia de defectos seos localizados angulares, asociado con la prdida de nivel de insercin clnica, en la cara mesial de
los dientes 46 y 36, y en la cara distal del diente 31. No hay prdida y / o la unin sea significativa prdida fue detectable en
otras reas de la denticin. Diagnstico: La periodontitis agresiva localizada (LAP). (Por ejemplo) Aspecto clnico de la hermana
de 14 aos de edad del probando representado en (ad). Tenga en cuenta que a pesar del excelente estado de higiene oral,
sangrado al sondaje fue provocada en las zonas mesial de los molares, donde estaban presentes los bolsillos profundos.
(H) la prdida sea angular es evidente en la cara mesial de los dientes 16, 26 y 46.

Tambin es importante subrayar que, en el


estado actual de incertidumbre con respecto tanto a
los agentes causantes y la susceptibilidad gentica
y ambiental a AGP, es posible que, a pesar de las
lneas de evidencia presentada anteriormente, LAP
y GAP puede simplemente

representan variaciones fenotpicas de una nica


entidad de la enfermedad. Por el contrario, es
posible que las diferentes formas AGP pueden
manifestarse con una presentacin clnica comn.
Este aspecto es de gran importancia diagnstica y
teraputica.

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Higo. 21-1Continuado.

Algunos informes de casos han indicado que


algunos sujetos pueden experimentar la
periodontitis afecta a la denticin primaria, seguida
de LAP y ms tarde por GAP (Shapira et al.1994a).
Una investigacin indic que 20-52% de los
pacientes LAP mostraron prdida sea en molares
primarios, lo que sugiere que LAP puede afectar
inicialmente la denticin primaria en al menos
algunos casos (Sjodinet al.1989, 1993). Por otra
parte, en el regazo somete a una asociacin entre el

ha descrito, lo que sugiere un cambio dependiente


de la edad a partir localizada a las formas
generalizadas de AGP (Hormand y Frandsen 1979;
Burmeister et al. 1984).

Epidemiologa
Dada la historia de los cambios en la definicin de
la enfermedad de AGP y el hecho de que no
representa slo un nuevo plazo para la EOP

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Higo. 21-2(Ac) La presentacin clnica en 1990 de una mujer de 32 aos de edad con prdida severa generalizada del hueso y la
prdida de insercin clnica, la recesin del margen gingival y la presencia de bolsas periodontales profundas. La presencia de
factores locales, y la inflamacin y el edema intenso del margen gingival son evidentes.

estudios epidemiolgicos relacionan principalmente


con EOP. Relativamente pocas investigaciones que
emplean diferentes tcnicas epidemiolgicas han
estimado que la prevalencia y la progresin de la
EOP en la denticin (s) primaria y permanente de
los nios y adultos jvenes. Todas las
investigaciones disponibles, sin embargo, indican
que la aparicin temprana (agresivos) formas de
enfermedades periodontales son detectables en
todos los grupos de edad y tnicos (Papapanou
1996). Amplia variacin en la prevalencia, sin
embargo, se ha informado, con algunos estudios
que muestran hasta el 51,5% de los individuos
afectados. Esta variacin se debe probablemente a
las diferencias en las metodologas epidemiolgicos
y definicin de EOP empleadas.

denticin temporal
Poca evidencia disponible sobre la prevalencia de la
AGP que afecta a la denticin temporal. En los
pocos estudios de los pases industrializados, la
prdida de hueso alveolar marginal se ha
encontrado que afectan a la denticin primaria de
nios de 5-11 aos con frecuencias que van desde
0. 9% al 4,5% de los sujetos (Sweeney et
al.1987; Bimsteinet al.1994; Sjodin y
Mattson 1994). A este respecto, hay que

abundancia de factores locales (placa y clculo). Un


caso clnico de periodontitis localizada que afecta a
la denticin temporal se muestra en la Fig. 21-3. Los
casos ms graves que afectan a la denticin
primaria y que conducen a la exfoliacin prematura
de dientes en la vida suelen interpretarse como
manifestaciones periodontales de enfermedades
sistmicas (hematolgicas), tales como la
deficiencia de adhesin leucocitaria (Fig. 21-4)
(vase tambin el captulo 7).

denticin permanente
En la denticin permanente de las personas 13-20
aos de edad, la mayora de estudios han reportado
una prevalencia de periodontitis de <1%
(normalmente 0,1-0,2% en poblaciones caucsicas).
Sin embargo, no parece que el riesgo de desarrollar
periodontitis a una edad tan temprana para ser
compartido por igual en la poblacin: entre nosotros
escolares de 5-17 aos, la prevalencia de
periodontitis se ha estimado en el intervalo de
aproximadamente 0,2% de sujetos de raza
caucsica a alrededor de 2,6% para los sujetos
negros (Loe y Brown 1991). Adems, en estos
grupos de edad jvenes una mayor prevalencia de
periodontitis se ha informado en los estudios de
algunos pases en desarrollo (vase el captulo 7).

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Higo. 21-2 (Continuacin).(DF) anteriores exmenes radiogrficos estaban disponibles a partir de 1984 y 1987. La
comparacin de las radiografas obtenidas durante el perodo de 6 entre 1984 y 1990, se observa que la mayor parte de la
destruccin periodontal se produjeron durante los ltimos 3 aos. El paciente haba estado fumando 20 cigarrillos / da
para los> 10 aos. Diagnstico: periodontitis agresiva generalizada (BPA) en un fumador de cigarrillos.

pronunciada en los sitios afectados inicialmente, y


en pacientes diagnosticados con LAP y de grupos
socioeconmicos bajos. Deterioro del estado
periodontal implica tanto un aumento de la
extensin (nmero de lesiones dentro de la
denticin) y en la gravedad de las lesiones (an
ms la prdida sea alveolar en los sitios
inicialmente enfermas) (Fig. 21-5) (Clerehughet
al.1990; Lissauet al.1990; Albandaret al.1991a, b;
Albandar 1993; Aasset al. 1994).
Algunas investigaciones epidemiolgicas han
reportado una alta prevalencia de la prdida de
insercin en los adolescentes y adultos jvenes que
no se ajustan a las caractersticas de los sndromes
clnicos de periodontitis reconocido. Tales

Este grupo se piensa que comprende ambas formas


iniciales de la periodontitis (incluyendo AGP) y una
variedad de defectos, tales como la recesin debido
a un cepillado de dientes traumtica, prdida de
insercin asociada con la extraccin de los terceros
molares retenidos, caries interdentales / colocacin
de la restauracin, etc.
Conclusin: Una pequea pero significativa
proporcin de nios y adultos jvenes se ve
afectada por alguna forma de periodontitis. Una
proporcin sustancial de estos sujetos se cree que
est afectada por la AGP. Dada la gravedad de estas
formas de enfermedad periodontal y su tendencia al
progreso, a la deteccin temprana de la

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Higo. 21-3Siete aos de edad, de sexo femenino afroamericano que presenta con la prdida de hueso alveolar radiogrfica y
sondeando la prdida de insercin en los molares primarios y primeros molares permanentes y los incisivos. (Ac) Las fotografas
clnicas, vista bucal. radiografas (d, e) de mordida. La presentacin clnica muestra acumulacin moderada de placa, localizada
inflamacin gingival, con ulceracin del margen gingival y la prdida de la papila interdental cara mesial del diente 65. En las
regiones molares primarios existen bolsas de 4-6 mm con sangrado al sondaje. prdida de masa sea y la prdida de insercin se
limitaban a la regin molar. Los aspectos mesiales de los primeros molares permanentes tambin participaron inicialmente. clculo
subgingival radiogrfica es evidente. Tenga en cuenta que el sextante posterior superior izquierda parece ser ms afectados que
los otros segmentos posteriores. Diagnstico: localizada agresivos (tipo 1) periodontitis.

de los profesionales y los funcionarios de salud


pblica. toda la poblacin, incluidos los nios y los
adultos jvenes, debe recibir un examen
periodontal como parte de su examen dental de
rutina.

Cribado
Dada la baja prevalencia de pacientes AGP dentro
de la poblacin, la deteccin rentable de los casos
requiere la utilizacin de un mtodo de deteccin

es decir, la aplicacin de un enfoque de


diagnstico que correctamente puede identificar la
mayora de los casos con la enfermedad. El
objetivo de la revisin es la deteccin en una
poblacin de sujetos posiblemente enfermos que
requieren un examen ms exhaustivo. En
periodoncia, la prueba diagnstica ms sensible
para la deteccin de la periodontitis es la
medicin de la prdida de insercin mediante el
sondeo. La aplicacin de este procedimiento de
diagnstico en la denticin mixta y en los dientes

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Higo. 21-4Las radiografas obtenidas de una mujer de raza caucsica con periodontitis prepuberal generalizada. (A) Situacin
radiogrfica en abril de 1978 cuando tena 4-5 aos de edad, (b) Diciembre de 1978, y (c) de agosto de 1979. Las radiografas
muestran la prdida de hueso alveolar generalizada que se produjo durante el perodo de 15 meses. Durante la infancia, este
paciente tena infecciones de la piel y los odos graves, recurrentes sufridas porStaphylococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa,respectivamente. Tambin se observ retraso en la cicatrizacin despus de lesiones menores. recuento de clulas
blancas revelaron una leucocitosis persistente, con recuento absoluto de neutrfilos siempre> 8000 / mm3. biopsia gingival indic
que el infiltrado inflamatorio consista casi completamente de clulas plasmticas y linfocitos. No hay neutrfilos estaban
presentes, a pesar de la abundancia de estas clulas en la circulacin. Esta historia y la manifestacin clnica parece ser
consistente con el diagnstico de las manifestaciones periodontales de enfermedad sistmica en un sujeto con deficiencia de
adhesin leucocitaria (LAD). (Fuente: Pginaet al. 1983. Reproducido de la Academia Americana de Periodontologa.)

398 Patologa periodontal

Higo. 21-5Las radiografas que muestran prdida sea en la cara distal del primer molar inferior en una nia de 15 aos de edad
(a) y la progresin de la enfermedad 1 ao despus (b).

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En los sujetos ms jvenes, por lo tanto, un


enfoque de deteccin utilizado actualmente es la
medicin de la distancia entre la cresta alveolar y la
unin NAMEL cementoe- (CEJ) en las radiografas de
aleta de mordida. Una ventaja de este enfoque se
relaciona con el hecho de que en la mayora de los
pases industrializados, las radiografas de aleta de
mordida nios y adolescentes jvenes en denticin
mixta se toman habitualmente para programas de
prevencin de la caries; Por lo tanto, estas
radiografas deben ser examinados no slo para
lesiones de caries, sino tambin para la presencia
de la prdida de hueso alveolar marginal.
Investigaciones anteriores han tratado de
determinar la distancia "normal" entre el CEJ y la
cresta alveolar de los molares primarios y
permanentes en los nios de 7-9 aos de edad
(Sjodin y Mattson 1992; Needleman et al.1997). La
mediana de las distancias en molares primarios
fueron 0,8-1,4 mm. Estos valores estaban de
acuerdo con los reportados previamente para los
molares primarios de los nios 3-11 aos de edad
(Bimstein y Soskolne 1988). El CEJ de los molares
permanentes era 0-0,5 mm apical a la cresta
alveolar en nios de 7-9 aos. Estos valores eran
dependientes de la edad, y en relacin con el
estado de la erupcin del diente. En general, sin
embargo, hay que sealar que la mayora de los
nios presentan distancias significativamente
menor que el de 2-3 mm se considera normal para
el completamente estall denticin de los adultos.
En los nios, significativamente mayores distancias
se han detectado en los sitios con caries, empastes
o contactos abiertos, lo que indica que estos
factores pueden contribuir a la prdida sea en
formas similares a las de los pacientes adultos.
Adems, la presencia de uno de estos factores
locales puede sugerir una causa local de la prdida
sea, aparte de periodontitis. Una distancia de 2
mm entre el CEJ y la cresta alveolar, en ausencia de
los factores locales antes mencionados, sostiene,

que la prdida de hueso marginal radiogrfica (en


presencia de sondear la prdida de insercin) es un
signo diagnstico altamente especfico de la
periodontitis. Su sensibilidad, sin embargo, es
menor que la de sondaje periodontal debido a
lesiones iniciales intraseos pueden no aparecer en
las radiografas como resultado de los efectos de
enmascaramiento de las placas corticales intactas
(Suomiet al.1968; Lang & Hill 1977). Algunos casos
iniciales de la periodontitis, por tanto, pueden no
ser detectados.
En los adolescentes mayores y adultos, sondaje
periodontal es una prueba de deteccin ms
apropiado que el uso de las radiografas. Es
importante diferenciar entre el uso clnico de
sondaje periodontal para llevar a cabo un examen
periodontal completo, y su uso como herramienta
de deteccin. El uso de sondeo para detectar la
prdida de insercin durante un examen de
deteccin requiere circunferencial de sondeo para
evaluar todos los sitios alrededor del diente. En un
examen de deteccin, sin embargo, los valores de la
prdida de insercin de todos los sitios
generalmente no se registran. Por otra parte, el
examen de deteccin se puede detener una vez que
se ha detectado evidencia de prdida de insercin,
y por lo tanto se ha establecido la necesidad de un
examen exhaustivo. La Academia Americana de
Periodontologa ha aprobado un examen de tamizaje
simplificada para este fin. Este examen se basa en
una modificacin del ndice de la web de las
necesidades de tratamiento periodontal (CPITN)
(Ainamoet al. mil novecientos ochenta y dos;
Academia Americana de Periodontologa y American
Dental Association, 1992).
No hay evidencia de que ortopantomogramas o
de haz cnico de tomografa computarizada (TC)
son contribuyentes tiles para el proceso de
seleccin.
Una vez que un caso se ha detectado mediante
un examen de seleccin, ser necesario un examen

La periodontitis agresiva 399

Si
CEJ-ABC
4
3.5

El sospechoso PPP

3
2.5
= CEJ-ABC? mm

2
1.5

zl
Normal

1
0,5
0

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Higo. 21-6Representacin esquemtica de la utilizacin de las radiografas de aleta de mordida para detectar el periodontitis
prepuberal en denticin mixta. La distancia desde la unin cemento-esmalte (CEJ) y la cresta sea alveolar (ABC) se mide desde
una lnea que conecta la UAC de los dos dientes adyacentes. Las medidas se toman para cada superficie mesial y distal. Normales
distancias CEJ-ABC para nios de 7-9 aos son <2,0 mm. Si la medida es superior a este valor, la periodontitis prepuberal (PPP) se
debe sospechar, y un examen periodontal integral debe ser realizada.

Higo. 21-7Bitewing radiografas que muestran la prdida sea avanzada en molares primarios, y la participacin inicial de la cara
mesial del primer molar en un nio con periodontitis de inicio precoz. Tenga en cuenta el patrn marginal de la prdida sea, que
es significativamente diferente de el patrn esperado en asociacin con la exfoliacin normal de los dientes de leche. clculo
subgingival tambin se puede observar.

casos que no se ajustan a los criterios de AGP deben


ser diagnosticados como periodontitis crnica.
Conclusin:Revisin exmenes periodontales deben
llevarse a cabo como parte de cada visita al
dentista. La prdida sea marginal evaluado en las
radiografas de aleta de mordida, aunque menos
sensible que el sondaje periodontal, puede ser
utilizado como herramienta de cribado en pacientes
con denticin temporal y mixta. prdida de insercin
evaluadas por sondaje periodontal es la ms

enfoque de deteccin disponibles en la actualidad;


debe beused en adolescentes mayores y adultos.
Diagnstico diferencial entre AGP y periodontitis
crnica isbased en la exclusin de AGP.

Etiologa y patognesis
Como grupo, las formas agresivas de periodontitis

Estudiar

Diagnstico

Nmero de sujetos
(sitios)

los sujetos
positivos (%)

temas negativos
(%)

Slots et al. (1980)

REGAZO

10 (34)

90

79

periodontitis del
adulto
jvenes normales

12 (49)

50

35

20

Los adultos
normales
REGAZO

11 (66)

36

17

6 (18)

100

142

17

10 (60)
400 Patologa periodontal

Mandell y Socransky (1981)

Zambon et al. (1983c)

manifestacin de lesiones clnicamente detectables


periodontitis del
25 (50)
se interpreta
generalmente
como la expresin0de
adulto
Gingivitis
23 (46)
0
agentes causantes altamente virulentas o altos
REGAZO
29
97
niveles de susceptibilidad del paciente individual,
o
periodontitis
del
134
21
unaadulto
combinacin de los dos.
Normales juveniles /

Eisenmann et al. (1983)

Moore et al. (1985)


Asikainen (1986)

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adultos
etiologa
bacteriana
REGAZO

12 (12)

100

La evidencia que implica bacterias en la etiologa


jvenes normales
10 (10)
60
de la periodontitis se ha descrito en el captulo 10.
REGAZO
14 (31)
36
La evidencia ms abundante respecto a una
REGAZO bacteriana de 19
(38) proviene de estudios
89 de
etiologa
AGP
LAP. Pruebas relativas a otras formas de AGP (GAP)
se discutir slo cuando especficamente diferente
de LAP.
La aceptacin de una etiologa bacteriana de las
formas agresivas de periodontitis ha sido
particularmente difcil, ya que la presentacin
clnica de los casos muestra con frecuencia poca
acumulacin visible de la placa y la caries
proximales, otra enfermedad dental de origen
bacteriano que afecta a los individuos ms jvenes,
parece mucho menos frecuente en pacientes LAP
que en edad, el gnero, la raza y controles
emparejados (Fine et al. 1984; Siosonet al.
2000)
. De gran importancia, a este
respecto, eran estudios microscpicos que
demuestran la presencia de una capa de
depsitos bacterianos en la superficie de la
raz de las lesiones avanzadas AGP
(Listgarten 1976; Westergaardet al.1978).
Los primeros estudios intentaron identificar
las bacterias implicadas usando tcnicas de
cultivo (Newmanet al.1976; Las ranuras
1976; Newman y Socransky 1977). En estos
estudios, los organismos Gram-negativos
comprenden aproximadamente dos tercios

79

incluido A. actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens,
saccharolytic Bacteroides-como organismos
clasifican ahora como Prevotella etiquetado spp., y
bacilos anaerobios
mviles hoy Campylobacter
rectus. cepas gram-positivas eran en su mayora los
estreptococos, actinomicetos, y peptostreptococos.100
A. actina omycetemcomitans,
Capnocytophaga spp.,
y Prevotella60spp. Tambin mostraron ser los
miembros ms
prominentes de la microbiota
5
subgingival de las lesiones de periodontitis en la
68
denticin primaria. Los patrones microbianos
observados en las lesiones periodontales de la
denticin primaria parecan, sin embargo, para ser
ms complejos que los que se encuentran en los
pacientes LAP.
Uno de estos organismos, A.
actinomycetemcomitans, Un corto, anaerobios
facultativos, no mvil, varilla gramnegativos, recibi
una atencin especial y lo han visto cada vez ms
como un microorganismo clave en la LAP. Este
punto de vista se basa principalmente en cuatro
lneas de evidencia (Socransky y Haffajee 1992):
-

1.

Los estudios de asociacin, que une el


organismo a la enfermedad: A.
actinomycetemcomitans fue aislado en las
lesiones periodontales de> 90% de los
pacientes LAP y era mucho menos
frecuente en individuos periodontalmente
sanos (Tabla 21.1) (vase tambin Ashley
et al.1988; Van der Veldenet al.1989;
Albandaret al.1990; Gunsolleyet al.1990;
Las ranuraset al.1990; Asikainenet al. 1991;
Aasset al. 1992; Ebersoleet al.1994;
Listgartenet al.1995). En algunos estudios
fue posible demostrar niveles elevados

Tabla 21-1 Los estudios clsicos sobre la distribucin de Aggregatibacter Actinobacillus en la periodontitis localizada aguda
(LAP), la gingivitis, la periodontitis del adulto, y los sujetos normales no enfermas.

La periodontitis agresiva 401


sustancias potencialmente patgenos,
incluyendo una leucotoxina, que eran capaces de
translocacin a travs de membranas epiteliales,
y podra inducir la enfermedad en animales de
experimentacin y los sitios no orales (para
revisin ver Zambon et al.1988; Las ranuras y
Schonfeld 1991).
3. Los hallazgos de la respuesta inmune hacia
esta bacteria: investigadores informaron
repetidamente niveles significativamente
elevados de anticuerpos sricos contra A.
actinomyce- temcomitans en pacientes LAP
(Listgarten et al. 1981; Tsaiet al.1981;
Altmanet al.mil novecientos ochenta y dos;
Ebersoleet al.1982, 1983; Gencoet al.1985;
Vicenteet al.1985; Mandellet al.1987;
Sandholmet al.1987). Tales pacientes se
muestran, adems, para producir
anticuerpos localmente contra este
organismo en los sitios enfermos (Schonfeld
y Kagan 1982; Ebersoleet al.1985b; Tewet
4.

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al. 1985).
Los estudios clnicos que muestran una
correlacin entre los resultados del
tratamiento y los niveles de A. actinomycetemcomitans despus de la terapia: los
resultados del tratamiento sin xito
estaban vinculados a un fracaso en la
reduccin de la carga de subgingival A.
actinomycetemcomitans (Ranuras y Rosling
1983; Haffajee et al.1984; Christerssonet
al.1985; Kornman y Robertson 1985;
Mandellet al.1986, 1987; Preus 1988).

En consideracin de estos hallazgos, A.


actinomycet- emcomitans fue uno de los pocos
microorganismos orales reconocidos por muchos
como un verdadero agente infeccioso, y LAP como
una infeccin causada esencialmente por A.
actinomy- cetemcomitans. La aceptacin de este
concepto tiene consecuencias de gran alcance en lo
que respecta a estrategias de prevencin y
tratamiento. Por ejemplo, siA. actinomycetemcomitans es un verdadero patgeno exgeno
para LAP, o AGP en general, evitar la exposicin al
organismo se convierte en un tema relevante en la
prevencin (la mera presencia de A.
actinomycetemcomitans sera una indicacin para la
intervencin), y la eliminacin de A.
actinomycetemcomitanspuede ser un objetivo
teraputico vlido. En consecuencia, las pruebas
altamente sensibles para detectar la bacteria seran
unas herramientas de diagnstico tiles. Varios
estudios han, de hecho, proporcionado pruebas
para la transmisin deA. actinomycetemcomitans
entre los seres humanos, por ejemplo, de padres a
hijos y entre cnyuges (DiRienzo et al. 1990;
Preuset al. 1992; Petitet al.1993a, b; DiRienzoet
al.1994b; Poulsenet al. 1994; Von Troil-Lindenet
Vase el texto para una seleccin de las investigaciones ms recientes.
al.1995). Otros estudios han indicado queA.
actinomycetemcomitans pueden eliminarse con un

la enfermedad, y que no haba pacientes con LAP


que aparentemente no mostraron la presencia de A.
actino- mycetemcomitans en la flora oral ni haba
elevado los ttulos de anticuerpos para el organismo
(Loesche et al.1985; Moore 1987). Una revisin
sistemtica con el fin de determinar en qu medida
la prueba microbiolgica adyuvante poda distinguir
entre periodontitis crnicas y agresivas concluy
que la presencia o ausencia deA.
actinomycetemcomitans (As como de otros cuatro
patgenos periodontales sospechosos) no podra
discriminar sujetos con AGP de aquellos con
periodontitis crnica (Mombelli et al. 2002). Aunque
el diagnstico de AGP fue ms probable en un
sujeto positivo paraA. actinomycetemcomitans que
en un sujeto negativo para este organismo,
cualquier A. actinomycetemcomi- broncea-positivo
sujetos con periodontitis era tres veces ms
propensos a sufrir de crnica que de periodontitis
agresiva.
Si un patgeno putativo puede ser detectado con
frecuencia en sujetos sin un diagnstico clnico
dado, esto sugiere que no todos los humanos son
igualmente susceptibles y / o que hay una variacin
en la virulencia y potencial patgeno. Una fuerte
evidencia se ha producido en los ltimos aos
demuestran que la virulencia deA.
actinomycetemcomitans es en la variable de hecho,
y la prueba de la existencia de al menos una
subpoblacin particularmente virulenta de A.
actinomycetemcomitans.
Utilizando la tecnologa de anticuerpo
monoclonal, cinco serotipos (a, b, c, d, e) de A.
actinomycetemcomitanspuede ser distinguido. Cada
uno de estos serotipos representa un linaje
evolutivo separado. Un patrn serotipo dependiente
de la asociacin con LAP se encuentra en los
EE.UU., donde el serotipo B cepas fueron ms a
menudo aislados de pacientes con LJP que de otras
materias (Zambonet al.1983b, 1996). Una mayor
frecuencia de cepas del serotipo b Tambin se
inform en sujetos con periodontitis finlandeses
(Asikainenet al. 1991, 1995). Diferentes resultados
fueron, sin embargo, inform de otras partes del
mundo, lo que sugiere que puede haber patrones de
distribucin especficas en las poblaciones
tnicamente diferenciadas (Chunget al.1989; Gmur
y Baehni 1997; Hlttet al.1994). El uso de
fragmentos de restriccin polimrficos (RFLP),
DiRienzoet al. (1994a, b) podra discriminar 12
genotipos deA. actina omycetemcomitans. Uno de
ellos (RFLP tipo II) se asoci nicamente con la
enfermedad periodontal. Otros, sin embargo,
estaban vinculados a las condiciones periodontales
sanos.
Varias propiedades de A.
actinomycetemcomitansson considerados como
importantes determinantes de virulencia y potencial
patognico (Tabla 21.2). Todas las bacterias Gramnegativas estn envueltas por dos membranas, de
los cuales el exterior es rica en endotoxina. Esta
caracterstica de identificacin de las bacterias

Factor

Significado

leucotoxina

Destruye los leucocitos


polimorfonucleares y macrfagos

endotoxina

humanos
Activa clulas husped para secretar

402 Patologa periodontal

mediadores de la inflamacin

(prostaglandinas, interleucina-1 p, factor


de necrosis
tumoral-a)
Tabla
21-2
Determinantes
de
Puede
inhibir
el crecimiento
de especies
beneficiosas

virulencia y potencial
patognico de Aggregatibacter
Puede
inhibir la produccin de IgG e IgM
actinomycetemcomitans.

bacteriocina
inmunosupresor
factores
colagenasas

Causar la degradacin del colgeno

factores de inhibicin de
quimiotaxis

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Puede inhibir la quimiotaxis de neutrfilos

La periodontitis agresiva 403


Tabla 21-3 Sede de los mecanismos de defensa en el surco
gingival.

Intacta la barrera epitelial y la unin epitelial


Salivales accin de lavado, aglutininas, anticuerpos
la accin del surco lquido de lavado, opsoninas, anticuerpos,
complemento, y otros componentes del plasma

la produccin de anticuerpos local


Los altos niveles de flujo tisular
La presencia de la flora normal o especies beneficiosas
Que emigran y otros leucocitos PMN

PMN, los leucocitos polimorfonucleares.


Adaptado de la pgina (1990), de la Universidad de Carolina del Norte de
Odontologa.

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la invasin bacteriana directa puede ser


responsable de algunos de los descomposicin del
tejido observado. Los datos de la periodontitis
crnica, sin embargo, parecen indicar que dos
tercios de la prdida de insercin y la resorcin del
hueso alveolar se puede prevenir a travs de la
bacteria. El LPS deA. actinomycetemcomitanspuede
accin de los frmacos antiinflamatorios no
activar las clulas husped, y los macrfagos, en
esteroideos, y por lo tanto, la destruccin del tejido
particular, para secretar mediadores inflamatorios
parece estar impulsado por el proceso inflamatorio
tales como prostaglandinas, IL-1P, y factor de
(Williamset al.1985, 1989). extensin apical de
necrosis tumoral alfa (TNF-a). Tambin es altamente
bacterias dbilmente adheridas a la superficie dura,
inmunognica, ya que ttulos elevados de
que no suelte del diente se piensa que es
anticuerpos contra su determinante antignico se
controlado a travs de una primera lnea de
detectan con frecuencia en individuos infectados.
defensa que consiste en mecanismos tales como la
factores de virulencia adicionales que interfieren
alta rotacin de los queratinocitos epitelio de unin,
con la proliferacin de fibroblastos se han definido
el flujo de salida del fluido del surco, y el la
para ciertas cepas deA. actinomycetemcomitans.
migracin de PMN a travs del epitelio de unin
propiedades inmunosupresoras deA.
dirigido; la eficacia de estos mecanismos de
actinomycetemcomitans, As como la actividad
inmunidad innata est muy reforzada por la
oltica colgeno y la inhibicin de la quimiotaxis de
presencia de anticuerpos especficos y
neutrfilos, se ha demostrado (para revisin ver
complemento fragmentos en el fluido crevicular
Fives-Taylor et al.1996). El elemento clave de la
gingival (Pgina 1990) (Tabla 21.3) (vase el
virulencia y patogenicidad deA.
captulo 13).
actinomycetemcomitansSin embargo, se considera
que es la produccin de una leucotoxina, que
respuesta
a patgenos
bacterianos
Anfitrin
desempea un
importante papel
en la evasin
de
las defensas
del husped
locales.
La leucotoxina
Ambas
respuestas
de acogida
locales
y sistmicas a
producido
porA.
actinomycetla
microflora
ATED
AGP-asociaciones se han
emcomitansexposiciones
especificidad
citotxica
descrito.
respuestas inflamatorias
locales
se han y
destruye los leucocitos
polimorfonucleares
caracterizado
por un intenso
reclutamiento humanos
de PMN,
(PMN)dentro
y macrfagos,
pero ni
las la
clulas
y
tanto
de los tejidos
y en
bolsa epiteliales
periodontal.
endoteliales
ni fibroblastos.
Pertenece
tal
preponderancia
de los PMN
subrayaalala familia
de RTX (repite
la toxina
toxinas),
que son
toxinas
importancia
deen
estas
clulas
en la defensa
local
formadoras
de poros
lticos-(para
contra
la agresin
bacteriana
y sudetalles
posible ver
papel en
Lallyet
al. 1996).
la
destruccin
de los tejidos del husped mediada.
la produccin
deplasmticas
leucotoxina productoras
vara
clulas
B y clulas
de
significativamente
entre las
cepas de A. importante
anticuerpos
representan
un componente
actinomycetemcomitans
(Zambondominado
et al. 1983a;
de
la lesin del tejido conectivo,
por
Kolodrubetzet
al.1989; Spitznagelet
clulas
mononucleares
(Liljenberg y al.1991;
Lindhe 1980).
Broganet
al.1994).
La diferencia
especfica de
la ser
Las
clulas
plasmticas
se han demostrado
para
cepa de la produccin
de leucotoxina
parece
estar
predominantemente
clulas
productoras
de IgG,
regulada
a nivelproporcin
de transcripcin
(Spitznagelet
con
una menor
de clulas
productoras
al.1991).
Broganetal.1977,
al. (1994)
detectaron
unaal.1981;
de
IgA (Mackleret
1978;
Waldropet
delecin de
530 pbclulas
en la regin
promotora del
Ogawaet
al.1989).
IgG4 productoras
locales,
opern
de leucotoxina
y seelevados.
encontr Otro
que las cepas
en
particular,
parecen ser
con esta caracterstica
10-20
veces ms
componente
importanteproducen
del infiltrado
inflamatorio
leucotoxina.
El anlisis
posterior
mostr que
local
es clulas
T. anlisis
de subconjuntos
dela
ocurrencia
de tales
altamente
toxignicas
clulas
T locales
ha cepas
indicado
un deprimido
relacin

ms
investigacin
alta que la
(Poulsen
respuesta
et al.1994;
normal aHaubeket
los mitgenos
al.1995,
1997;
Buenoet
de
clulas1996,
B (para
unaTinocoet
revisin al.1997;
vase Engel
1996).
al.1998; let
al. 1999; Macheleidtet
al.1999;
respuestas
inflamatorias
locales se caracterizan
por
Mombelliet
Contreraset
altos
nivelesal.1999;
de PGE2,
IL-1a, IL-y al.
1p,2000;
tanto en el
Haraszthyet
al. 2000;
Haubeket
al.2001;
fluido
y el tejido
crevicular
(Masadaet
al. 1990;
Broncearseet al.2001;
al.2005)
Offenbacheret
al.1993).Cortelliet
la produccin
de ha
PGE2, en
identificado
elser
clon
JP2 elevados
como un en
aislado
particular,
haclaramente
demostrado
muy
comn AGP
en pacientes
de ascendencia
del Norte y
sujetos
en comparacin
con individuos
frica Occidental sufre
AGP, incluso
periodontalmente
sanosde
y pacientes
consi vivan en
otra regin geogrfica
periodontitis
crnica. (por ejemplo, Amrica del
Norte
y del Sur o Europa).
La asociacin
de la
Los anticuerpos
especficos
contra
enfermedad con RFLP
tipo II refleja
el hecho
de que
microorganismos
asociados-AGP
(Lally
et al. 1980;
el clon JP2 al.
representa
una subpoblacin
cepas
Steubinget
mil novecientos
ochenta y de
dos;
que muestran
el patrn
de tipo
II.
Ebersoleet
al. 1984,
1985a,
b) y RFLP
los fragmentos
Nuestro del
conocimiento
actual
con respecto
a la
escindidos
complemento
(Schenkein
y Genco
diversidad
gentica
y
fenotpica
de
A.
1977; golpeteos et al. 1989) tambin se han
actinomycetemcomisude
distribucin
en
detectado
en el fluidobronceaY
crevicular
lesiones AGP.
diversas poblaciones y cohortes, con o sin un
De inters es la evidencia que indica que los ttulos
diagnstico clnico de LAP, sugiere que A.
de fluido crevicular de anticuerpos contra AGPactinomycetemcomitanspuede ser considerado un
microorganismos asociados son con frecuencia ms
patgeno oportunista, o incluso una especie
alta que en el suero del mismo paciente (Ebersoleet
bacteriana comensal en su conjunto. Sin embargo,
al. 1984, 1985a, b). Esta observacin, junto con
al menos una subpoblacin distinta, el clon JP2,
sustancialin vitro y ex vivo datos, sugiere
muestra las propiedades de un verdadero patgeno
fuertemente que las fracciones sustanciales de
en al menos un grupo de seres humanos del Norte y
estos anticuerpos se producen localmente en el
del descenso de frica Occidental (Kilianet al. 2006;
infiltrado inflamatorio (Steubing et al. mil
Haubeket al. 2008). Prevencin de la transmisin
novecientos ochenta y dos; salaet al.1990, 1991,
vertical de tales clones virulentos puede ser una
1994). ttulos sustanciales de anticuerpos contraA.
medida viable para evitar AGP (Van Winkelhoff y
actinomycetemcomitans y givalis P. gintambin se
Boutaga 2005).
han detectado en el suero de pacientes AGP.
Periodontitis agresiva generalizada (GAP),
Adems, en algunos pacientes, los ttulos de
anteriormente llamado generalizadas periodontitis
anticuerpos
actinomycetemcomitans
de aparicinreactivos
tempranaaA.
(G-EOP)
y periodontitis
han
demostrado
ser
tan
altos
los contra
rpidamente progresiva (RPP),como
ha sido
Treponema
pallidumpresente
en
la
sfilis
terciaria
frecuentemente asociado con la deteccin
de P.
(0,1-1
g
/
ml);
esto
indica
claramente
el
alcance
gingivalis, forsythia Tannerellay A. actinomyce- de
la
respuesta del
temcomitans.
Enhusped
contrasteque
conseA.puede montar
contra
estos
patgenos
periodontales
(para una
actinomycetemcomitans, Que es anaerobios
revisin
ver
Ebersole
1990,
1996).
facultativos, P. gingivalis y T. forsythia son
Las investigaciones
han identificado
la produce
anaerobios
estrictos exigentes.
P. gingivalis
inmunodominante
A.
varias enzimas potentes, en particular colagenasas
actinomycetemcomitansantgeno
los hidratos
y proteasas, endotoxinas, cidos agrasos,
y otrosde
carbono
serotipo
especfico;
Adems,
se
ha
agentes posiblemente txicos (Shah 1993). Una
demostrado
que
gran mayora
relacin entre
la la
evolucin
clnicade
delos
la anticuerpos
terapia y los
reactivos
a
este
hidrato
de
carbono
en
pacientes
recuentos bacterianos tambin se ha documentado
AGP
constan
de IgG2
(Califanoet
1992). Los
paraP.
gingivalisY
lesiones
que noal.
responden
a
ttulos
elevados
y alta
avidez
deA. en proporciones
menudo
contienen
este
organismo
actinomycetemcomitansIgG2
especficos locales
de se han
elevadas. Altas respuestas inmunitarias
y
demostrado
sistmicas contra
en pacientes
esta bacteria
de vuelta,
se han
donde
demostrado
se cree
en pacientes
conde
GAP
(Tolo y Schenck
que
altos ttulos
anticuerpos
que se1985;
asocia con la
Vicenteet al.1985;
Ebersoleet
al.1986;laMurrayet
capacidad
del husped
para localizar
prdida al.
de
1989).
insercin
para un par de dientes; Por el contrario,
los pacientes con frecuencia son GAP seronegativos
paraA.
mycetemcomitanso
mostrar ttulos
daosactinobacteriana
al periodonto
bajos y avidez. Anti-A. actinomycetemcomitans
Se cree que la bacteria de la enfermedad asociada
serotipo IgG2 polisacrido, por lo tanto, se
a causar la destruccin del periodonto marginal a
considera que es de proteccin contra daos
travs de dos mecanismos relacionados: (1) la
extensos AGP (Tew et al. 1996).
accin directa de los microorganismos o sus
De importancia son hallazgos al observar la
productos en los tejidos del husped, y / o (2),
respuesta de anticuerpos a P. gingivalisen formas
como resultado de su tejido que daan la obtencin
GAP. Los pacientes que sufren de estas formas de la
de respuestas inflamatorias (vase el Captulo 13)
enfermedad con frecuencia muestran ambos bajos

404 Patologa periodontal


(un)
La periodontitis agresiva localizada en los hermanos de 22 familias 1 2 3 4 5 6 7 8 9
10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Prevalencia de LAP
67% de los hermanos (> 12 aos), sin corregir
34% de los hermanos (> 12 aos), corregida por sesgo probando
Llave:
0

Mujer,

femenina Prepubertal

normales

IP varn prepuberal

yo

^ Prepuberal femenino, LAP desarrollado durante el

Hombre,

estudio

lo

| P varn prepuberal, LAP desarrollado durante el

normal
O Mujer,
LAP

Hombre,

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1988). Estas anomalas son con frecuencia menor


en el sentido de que generalmente no se asocian
con infecciones distintos de periodontitis. Un
informe clave ha indicado que las anormalidades
de PMN en pacientes LAP parecen agruparse en
familias, mucho de la misma manera como lo hace
AGP (Fig. 21-8) (Van Dykeet al.1985). Esta
evidencia ha sido interpretado como una
sugerencia de que el defecto asociado CUBRAN EL
REGAZO PMN puede ser hereditaria. Otros
informes han indicado que las anormalidades de
PMN en pacientes LAP pueden ser, al menos en
parte, el resultado de un estado hiperinflamatoria
resultante en presencia de las citoquinas proinflamatorias en el suero de algunos pacientes
AGP (Shapiraet al.1994b; Agarwalet al. 1996).

Aspectos genticos de susceptibilidad del


husped
Varios estudios familiares han indicado que la
prevalencia de la AGP es desproporcionadamente
alta entre ciertas familias, donde el porcentaje de
hermanos afectados puede llegar a 40-50%
(Saxen y Nevanlinna 1984; Beaty et al.1987;
Largoet al.1987; Boughmanet al.1992; Marazitaet
al.1994; Llorente & Griffiths 2006). Tal agregacin
familiar dramtico de los casos indica que los

Higo. 21-8(A) Los pacientes que sufren


de periodontitis agresiva localizada (LAP)
en 22 familias estn representadas por
formas negras slidas. En cada familia
del probando est a la izquierda. (B)
Representacin esquemtica de las
hermandades que participan en el grupo
de estudio. Los nmeros son los mismos
que en (a). formas negras continuas
representan los pacientes que muestran
la quimiotaxis de neutrfilos deprimidos.
En este grupo, despus de corregir por el
sesgo de muestreo, el 40% de los
sujetos presenta con la quimiotaxis
anormales. Los sujetos en sibship 8 son
gemelos idnticos. (Fuente: Van Dykeet

(Saxen y Nevanlinna 1984; Beaty et al.1987;


Boughmanet al.1992; Ciervoet al.1992; Marazitaet
al.1994). Esto significa que el patrn familiar
observado puede ser explicado en parte por uno o
ms genes que podran predisponer a los
individuos a desarrollar AGP.
Los anlisis de segregacin han indicado que el
modo de probabilidades de herencia es
autosmica dominante (figura 21- 9a.) (Saxen y
Nevanlinna 1984; Beaty et al.1987; Ciervoet
al.1992; Marazitaet al.1994). La mayor parte de
estas investigaciones se llevaron a cabo en
poblaciones afroamericanas; por lo tanto es
posible que puedan existir otros modos de
herencia en diferentes poblaciones. El anlisis de
segregacin puede proporcionar informacin sobre
el modo de herencia de un rasgo gentico, pero no
proporciona informacin sobre el gen especfico
(s) en cuestin. La localizacin cromosmica de un
gen de efecto principal para un rasgo tal como la
susceptibilidad AGP se puede determinar
mediante anlisis de ligamiento. Una investigacin
utilizando esta metodologa inform de la
vinculacin de LAP para el locus de la vitamina D
en la regin de unin q del cromosoma 4 en una
gran familia de la poblacin de Brandywine
(Boughmanet al.1986). Estos resultados, sin
embargo, no se confirmaron en un estudio

AGP

agp

MARIDO-

H1
MARIDO

PA
G

PA
G

MARIDO

t
1

La periodontitis agresiva 405

(A) Mayor locus del gen: gen de susceptibilidad AGP


y

-T

MET
RO

M
A

R
I

D
O

nwIHH

H = sano, AGP = periodontitis agresiva

(B) Modificacin de locus del gen: la respuesta de IgG2

G AI

L
A

BRECHA

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R
E
G
A
Z
O

: H I:

H = alta IgG2 ttulo, I = intermedia IgG2 ttulo, L = ttulos bajos IgG2

(C) la expresin clnica de la enfermedad

Condicin
permeabilidad bactericida
aumento de protena
(BPIP)

OMiM
a

Transmisin

localizacin
cromosmica

109195

ANUNCIO

20q11-12

comentarios
BPIP se asocia con los grnulos de PMN y es
bactericida para los organismos Gram. Se une a

406 Patologa periodontal

LPS con alta afinidad. BPIP es 45% homloga a la


protena de unin a LPS

LPS protena de unin


(LBP)

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151.990

ANUNCIO

20q11-12

Tabla 21-4 Los genes que se sabe que afectan la funcin de Producido
leucocitos
polimorfonucleares
durante
la fase aguda de la humanos
infeccin: se(PMN) o respuesta del
husped a la carga lipopolisacrido (LPS) y / o pensamiento une
para
estar
entre los
genes
candidatos
de efecto importante en la
a LPS
y funciona
como
un portador
para LPS;
periodontitis de aparicin temprana de susceptibilidad (EOP).
funciones en respuesta monocitos

lu

M
A
R
(3)

MARIDO

H = sano, LAP = periodontitis agresiva localizada, GAP


= periodontitis agresiva generalizada

Llave

Hembra

Normal
alelo

j AGP

jk

alleleT

Masculino
alelo
baja
respue
sta de

con la regin q13-14 del cromosoma 2 que contiene


el IL-1 complejo de genes (Scapoli et al.2005). Tales
datos se consideran actualmente para apoyar la
existencia de heterogeneidad gentica en las
formas de LAP, y de formas distintas de AGP. Por lo
tanto, es mantenido actualmente que

Higo. 21-9(A) La predisposicin


gentica a la periodontitis agresiva
(AGP) est determinada por un solo
gen de efecto importante, hereda
como un rasgo autosmico dominante.
(B) Modificacin de los genes pueden
controlar las respuestas inmunitarias
que determinan el grado clnico y la
gravedad de la destruccin periodontal
en AGP. Aqu un alelo controlar los
niveles de IgG2 se hereda como un
rasgo codominante.
(C) la herencia independiente del locus
principal y el locus de modificacin que
ilustra cmo la periodontitis agresiva
localizada (LAP) y la periodontitis
agresiva generalizada (GAP) pueden
segregar dentro de la misma familia.
La propensin a desarrollar AGP
depende de la herencia de un gen de
susceptibilidad mayor. El fenotipo
clnico depende de la capacidad del
husped para producir IgG2 en
respuesta a bacterias
periodontopticas. Los ttulos de alta
IgG2 limitar la extensin de la
enfermedad. Los ttulos de IgG2
intermedia y baja son menos eficaces
en la limitacin de la progresin de la
enfermedad intermedio. (Adaptado de

alta IgG2
respuest
a
alelo

Aunque los estudios genticos formales de AGP


apoyan la existencia de un gen de efecto
importante, es poco probable que todas las formas
de AGP se deben a la misma variante gentica
(Hart 1996; Loos et al.2005). Esta nocin es
consistente con el hecho de que numerosas

antgeno de diferenciacin

158126

ANUNCIO

5q31

600.262

Arkansas

1q25.2-3

Receptor para el complejo LBP-LPS

de monocitos (CD14)
La prostaglandina sintasa
2 (PTGS2)

papel importante en la regulacin de la sntesis de


prostaglandinas. induccin dramtica de PTGS2
mRNA se produce en leucocitos de sangre
perifrica normales en respuesta a LPS

La periodontitis agresiva 407


componentes bacterianos tales como endotoxinas
(Suzuki et al. 2004; Scapoliet al.2005; Brettet
al.2005; Noacket al.
2006)
Y con la homeostasis del tejido
conectivo (Suzuki et al.2004; Parqueet
al.2006; Soedarsonoet al.2006). Cabe
destacar, sin embargo, que la validez de las
conclusiones de la mayora de estos
estudios sufre de pequeos tamaos de
muestra, estudio de un nico o unos
determinados polimorfismos en el gen, as
como el fracaso para dar cuenta de las
variaciones tnicas o para corregir factores
ambientales (por ejemplo, fumar cigarrillos)
(Tonetti y Claffey 2005). Estos tres factores
pueden ser responsables de las
asociaciones de falsos positivos y los
estudios ms grandes necesitan ser
realizadas para establecer asociaciones
consistentes.
Adems de los genes de efecto importante que
pueden determinar la susceptibilidad a la AGP, otros

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deficiencia de
25
mieloperoxidasa
(MPO)
Mar
,
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Cln
IgE elevacin con PMN
ica
quimiotaxis defecto
de
Peri
Fc receptor gamma
odo IIA
ncia
polimorfismo (FCGR2A)
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alotipos de
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inmunoglobulina
G2M
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N:
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048
Los fumadores
8

genes pueden actuar como genes modificadores y


influir en la expresin clnica de la enfermedad. En
este sentido, especial inters se ha centrado en el
impacto del control gentico de las respuestas de
257150
Arkansas
?
anticuerpos
contra bacterias
especficas asociadasPortadores (heterocigotos) tienen una disminucin

disfuncin actina PMN


(NAD)

Los no fumadores

Tabla 21-5 Efecto del tabaquismo sobre la extensin y


la gravedad de la periodontitis agudas generalizadas.

del 50% en el conjunto de filamentos de actina; los


individuos afectados (homocigotos) tienen
infecciones bacterianas recurrentes. PMN
presentan graves carencias en la migracin y la
ingestin de partculas; defecto bsico debido a un

254600

Arkansas

17q12-21

fallo de la polimerizacin de actina PMN


Ausencia de MPO. MPO es una protena dimrica
que cataliza la produccin de agentes oxidantes
con actividad microbicida contra una amplia gama
de microbios. Varias variantes se han descrito

147060

ANUNCIO

146.790

ANUNCIO

1q21-q23

respuesta de los linfocitos deteriorada para


antgeno de Candida; infecciones bacterianas
recurrentes
Las variantes allicas de la 2A receptor Fc-gamma
confieren capacidades fagocticas distintos que
proporcionan un posible mecanismo para la
susceptibilidad hereditaria a la infeccin. El alelo H131
es la nica FCGR2A que reconoce IgG2 de manera

eficiente, y la manipulacin ptima IgG2 se produce


Herencia mendeliana en el hombre (MIM).
slo en el estado homocigtico para H131. La variante
Adaptado de Hart (1996), de la Academia Americana de Periodontologa.
un

allica R131 se fija poco de IgG2


N/A

N/A

alotipos especficos asociados con la respuesta a

aspecto clnico similar se sabe que el resultado de los antgenos


susceptibilidad
a la AGP. Hart (1996) compil una
IgG2 temas especficos de bacterias
diferentes polimorfismos genticos.
lista
de
genes
ofcandidate
que carecen de alotipos especficos pueden ser (Tabla 21.4) asociado con
La evidencia adicional de un componente gentico
increasedsusceptibility
adeAGP.
selectivamente
incapaz de montar respuesta
a AGP fue proporcionada por un estudio que
anticuerpos contra antgenos especficos eficiente
demuestra los niveles sustanciales de heredabilidad
porcentaje
La media de
en parmetros cuantitativos
Una serie de estudios se ha realizado para
medio
PAL (mm) una para la gravedad de la
de sitios
con
enfermedad
periodontal de los pacientes AGP (Diehl
assesswhether o no determinados polimorfismos en
PAL> 5 mma
et al. 2005).
estos genes candi-fecha estn asociados con AGP
49,0 3,9
2,78 0,2
Con base en el conocimiento actual de que los
(para una revisin seeShapira
36,8 3,8
2,14 0,2
sujetos AGP tienen una alta prevalencia de defectos
funcionales PMN, que producen altos niveles de
mediadores inflamatorios en respuesta a la
et al. 2005 y Looset al. 2005). Significantassociations
estimulacin con LPS, y que la homeostasis del
se han observado para los genes encodingproteins
tejido conectivo es relevante en la periodontitis,
que estn asociados con la funcin de neutrfilos (Fu

408 Patologa periodontal


altos ttulos de anticuerpos (IgG2 en particular)
causas de
la prdida
de protector
insercin ypor
una la
pueden
tener
un efecto
evitar
combinacin
de
cuidadoso
examen
clnico
extensin de la enfermedad a una forma y la
evaluacin de(Schenkein
la historia 1994;
dental.Diehl
consideraciones
generalizada
et al.2003) de
ortodoncia
son
necesarios
para
evaluar
la el
prdida
(Fig. 21-9b, c). Las variaciones allicas en
de
insercin
y
sin
formacin
de
bolsas
(recesin).
receptor de Fc de IgG2 tambin se han sugerido
En tales
casos, elun
diagnstico
clnico
apropiado
que
desempear
papel en el
manejo
subptima
puede
serprdida
de
insercin
incidental.
deA. actinomycetemcomitans infecciones. PMN
Despus
establecer
la presencia
expresan
el de
alotipo
R131 de
FcyRIIa (esde
decir, con
periodontitis,
el
mdico
debe
determinar
un receptor Fc que contiene una
arginina cul
en lugar
describe
mejor diagnstico
clnico 131)
de lamuestran
enfermedad
de
una histidina
en el aminocido
en eldisminucin
paciente individual:
la periodontitis crnica,
una
de la fagocitosisA.
agresiva
o
necrotizante.
Desde
actinomycetemcomitans (Wilsonla
& clasificacin
Kalmar 1996).
actual se basa en la combinacin de la presentacin
clnica, la tasa
de progresin
dela
la enfermedad, y el
Aspectos
ambientales
de
patrn
de
agregacin
familiar
de
susceptibilidad del huspedlos casos, en
ausencia de una causa sistmica para las
La evidencia reciente ha indicado que, adems de
observaciones clnicas, la siguiente pregunta
Diagnstico
las influencias genticas, los factores ambientales
debera abordar estos parmetros:
pueden afectar a la expresin clnica de la AGP. En
Diagnostico clinico
un estudio a gran escala, el tabaquismo ha

El paciente tiene una enfermedad


El diagnstico clnico se basa en la informacin
demostrado ser un factor de riesgo para los
sistmica
derivada de una historia mdica y dental especfica,
pacientes con formas generalizadas de AGP
eso sera en s misma explicar la presencia de
y del examen clnico del periodonto. Limitaciones
(Schenkeinet al.1995). Los fumadores con BPA
periodontitis?
que sern discutidos en esta seccin, sin embargo,
tenan dientes ms afectados y los mayores niveles
con frecuencia requieren suplementos de
medios
de insercin
que los de
pacientes
Comode
seprdida
ha indicado,
el diagnstico
parmetros clnicos y la anamnesis con otra, ms
con
GAP que no
fumaba
(Tabla o
21.5).
La exposicin
periodontitis
crnica,
agresiva
necrotizante
avanzada, los enfoques para diagnosticar
ambiental
al consumo
cigarrillos,periodontal
por lo tanto,
implica la presencia
dede
destruccin
en
correctamente, el tratamiento planificar y controlar
parece
aadir
un riesgo significativo
deque pueden
ausencia
de enfermedades
sistmicas
estas enfermedades. El propsito del diagnstico
enfermedades
ms graves
y frecuentes
de este Una
perjudicar gravemente
la defensa
del husped.
clnico es la identificacin de los pacientes que
historia
bien
y bien-es
grupo
declnica
sujetos
ya construido
altamente susceptibles.
El
sufren de AGP y de los factores que tienen un
fundamental(s)
para
identificar
la presencia
mecanismo
de esta
observacin
no se de
entienden
impacto en cmo el caso debe ser tratado y
implicaciones sistmicas
la
completamente,
pero los acompaados
resultados del de
mismo
controlado.
periodontitis
(vase
el
captulo
7).
Un
interrogatorio
grupo indican que los niveles sricos de IgG2, as
En el diagnstico de la AGP la pregunta inicial
cuidadoso
con respecto
a las infecciones
como
los niveles
de anticuerpos
contraA.
que el mdico debe hacer es:
recurrentes,
su
familiaridad,
y la presencia de
actinomycetemcomitansest deprimido
enfermedades graves o de sus sntomas y signos

Existe la periodontitis?
deben ser parte
de la evaluacin de todos los
Los valores ajustados para la edad y el ndice de placa, sujeto como
conceptos
actuales
unidad de anlisis significan. Los fumadores mostraron significativamente
pacientes
periodontales.
La consulta con el mdico
Esto puede sonar como una pregunta trivial, pero
formas agresivas de periodontitis se consideran
mayor extensin y gravedad de la enfermedad periodontal que los no
de
cabecera
y
la
evaluacin
de los parmetros de
en realidad
muchos
de AGP
estn
fumadores
despus
de corregircasos
para la edad
y el nivel
de higiene oral.
actualmente como enfermedades multifactoriales
laboratorio
son
con
frecuencia
necesaria.
PAL,
prdida de insercin
periodontal.
actualmente
no identificado
debido a un fallo en la
en desarrollo como resultado de complejas
Adaptado de Schenkein et al. (1995), de la Asociacin Dental Americana.
Comprensin de la condicin mdica que puede
deteccin de signos de periodontitis. Por el
interacciones entre genes especficos de acogida y
estar asociada con la periodontitis es fundamental.
contrario, algunos mdicos atribuyen a la
el
medio condiciones
ambiente. La
herencia
de AGP
Algunas
son
trastornos
relativamente
periodontitis cambios patolgicos asociados con
ambientales
frecuentes, la diabetes mellitusFactores
mal controlada;
otros procesos no relacionados y, a veces automodificacin
ambientales
otros sonFactores
trastornos
hereditarios raros, tales como
exposicin
microbiana
y
la
infeccin
limitacin. Respondiendo correctamente a esta
El consumo
de cigarrillos
A. actinomycetemcomitans
la queratosis
palmoplantar (sndromes de Papillonpregunta requiere una recogida sistemtica de
Lefevre y Heim-Munk) o hypophosphatasia. Algunos
informacin clnica con respecto a los siguientes
son defectos congnitos, tales como las deficiencias
artculos:
de adhesin leucocitaria (LADS); otros se adquieren
tras la exposicin a agentes farmacolgicos tales

Hay prdida de soporte periodontal


como granulocitopenia inducida por frmacos. Una
(prdida de insercin clnica y la resorcin
historia positiva confirmada de una condicin
del hueso alveolar marginal)?
significativos resultados sistmicos en el

Es la prdida de insercin acompaada por


diagnstico demanifestacin periodontal de la
la formacin de bolsas o sobre todo el
enfermedad sistmica.
resultado
dedominante
la recesin?
La herencia
autosmica
respuesta de inmunoglobulina contra otras bacterias
En tales casos, la periodontitis es probable que

Hay una causa plausible de la prdida de


represente una manifestacin oral
de la
Factores
genticos
insercin que no sea la periodontitis?
enfermedad sistmica. Ejemplos de condiciones

Hay
otro
proceso
que
imita
la
enfermedad
Higo. 21-10Representacin esquemtica de la actual comprensin de las interacciones ecogenticos que conducen al
significativas estn sndrome de inmunodeficiencia
desarrollo de
la periodontitis
localizada (LAP) y la periodontitis agresiva generalizada (GAP) en poblaciones
periodontal
por agresiva
la formacin
adquirida (SIDA), la leucemia, la neutropenia, la
afroamericanas
(ver explicacin en el texto).
pseudopocket?
diabetes o las enfermedades genticas raras, como
la histiocitosis X, sndrome de Papillon-Lefevre o
Desde un punto de vista clnico, es importante
susceptibilidad es probablemente insuficiente para
el desarrollo de la enfermedad: la exposicin
ambiental a patgenos potenciales dotados de
factores de virulencia especficos tambin es un
paso necesario. La incapacidad de un anfitrin para
hacer frente eficazmente a la agresin bacteriana y
evitar los daos resultantes de tejidos inflamatorios
en el inicio del proceso de la enfermedad. Las
interacciones entre el proceso de la enfermedad y
del medio ambiente (por ejemplo, fumar cigarrillos)
y controlado genticamente (por ejemplo, la
respuesta a la IgG2A. actinomycetemcomitans) Se
cree que los factores modificadores de contribuir a
la determinacin de la manifestacin clnica de la
enfermedad especfica (Fig. 21-9a-c, 21-10).

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un

La periodontitis agresiva 409


o ser necesaria una periodontitis agresiva. A este
respecto, es importante observar que la
periodontitis crnica se ha definido como la forma
comn de periodontitis cuyo diagnstico se logra
mediante la exclusin de la presencia de AGP
(Armitage 1999). El diagnstico de la AGP se realiza
mediante la verificacin de las caractersticas
primarias y secundarias descritas en el Taller
Internacional de Clasificacin (vase la discusin
anterior).
A este respecto, hay que reconocer que las
caractersticas incluyen tanto los aspectos clnicos y
de laboratorio. En el diagnstico de un caso, los
parmetros clnicos y de historia son utilizados
inicialmente para plantear la sospecha de la
presencia de AGP, mientras que las pruebas de
laboratorio se utilizan con frecuencia para confirmar
el diagnstico. A este respecto, es importante darse
cuenta de que el diagnstico periodontal basa
nicamente en sondaje periodontal y la radiografa
dental no clasificar causas; Ms bien, describe los
patrones de destruccin.
Un diagnstico clnico provisional de AGP se
realiza basndose en los siguientes criterios:

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La ausencia de condiciones sistmicas


significativas

prdida de insercin rpida y la destruccin


sea

La agregacin familiar de los casos

La falta de coherencia entre clnicamente


visibles
depsitos bacterianos y la gravedad de
periodontal
Descompostura.
Una rpida tasa de destruccin del periodonto es
un criterio importante para el diagnstico de la AGP.
Est dirigido a la identificacin de casos
caracterizados por una alta virulencia de la
microflora y / o altos niveles de susceptibilidad. A
pesar de la correcta aplicacin de este criterio
requiere la disponibilidad de datos clnicos o
radiolgicos de ms de un punto en el tiempo, la
presencia de una severa destruccin en relacin
con la edad del sujeto se considera con frecuencia
que existe suficiente informacin para inferir una
rpida progresin.
Establecer la presencia de agregacin familiar de
los casos se basa en una combinacin de la historia
clnica y el examen de los miembros de la familia de
la persona afectada. En esta etapa no hay pruebas
suficientes para establecer el mejor enfoque para
obtener una estimacin significativa de la
agregacin familiar. Un estudio cuestiona la
fiabilidad de la historia familiar como una forma de
establecer la agregacin familiar (Llorente &
Griffiths 2006).
Se sostiene que en la mayora de los casos de
AGP, la cantidad de destruccin periodontal parece
ser mayor que la esperada a partir de la simple

caractersticas secundarias deben estar presentes


con el fin de asignar un diagnstico de AGP y que el
diagnstico puede basarse en clnica, radiogrfica,
y los datos histricos solo. Tambin indic que las
pruebas de laboratorio, aunque til, no puede ser
esencial para hacer un diagnstico AGP.
Una vez que un diagnstico AGP se ha realizado
en base a los criterios anteriores, el diagnstico
diferencial entre LAP y GAP es necesario. A este
respecto, se han sugerido caractersticas clnicas
especficas. Un diagnstico de LAP se realiza con
base en la evidencia de la aparicin y presentacin
circumpubertal primer molar / incisivo localizada
con inter prdida de insercin proximal en al menos
dos dientes permanentes, uno de los cuales es un
primer molar, y la participacin de no ms de dos
dientes que no sea la primera molares e incisivos.
Un diagnstico de GAP tiene en cuenta el hecho de
que esta forma de la enfermedad generalmente
afecta a personas menores de 30 aos de edad
(pero los pacientes pueden ser de mayor edad) y
que presenta con la prdida de insercin
interproximal generalizada que afecta a por lo
menos tres dientes permanentes que no sean
primeros molares e incisivos . Adems, esta
patologa se caracteriza por una naturaleza
episdica pronunciado de la destruccin de fijacin
y el hueso alveolar. El diagnstico diferencial puede
beneficiarse de las investigaciones de laboratorio
adicionales de la respuesta del husped individual a
los organismos infecciosos.
Para describir adecuadamente un caso especfico
AGP, la modificacin de factores tambin deben ser
explorados por abordar la cuestin de la presencia
de la modificacin o factores contribuyentes, como
el tabaquismo o el consumo de drogas. Esta
informacin adicional es relevante, ya que estos
factores pueden explicar una presentacin
especfica de la enfermedad en trminos de
extensin y la gravedad. Por otra parte, estos
factores, a diferencia de los factores genticos, son
susceptibles de modificacin mediante una
intervencin adecuada. Por lo tanto, la terapia debe
incluir un enfoque dirigido a controlar el impacto de
estos factores.
A pesar de que el diagnstico diferencial entre
AGP y la periodontitis crnica, y entre LAP y GAP, se
basa principalmente en la historia y la presentacin
clnica, hay que destacar que los parmetros
clnicos por s solos no pueden discriminar an ms
formas de enfermedad con el aspecto clnico similar.
Inferencias respecto a una etiologa especfica son
especulativas y en tales circunstancias es necesario
realizar nuevas pruebas de laboratorio para su
confirmacin.
En el sistema de clasificacin anterior, la edad de
inicio o la edad al momento del diagnstico se
consider til para caracterizar mejor los sndromes
clnicos especficos. LAP, en particular, se cree que
ocurre en edades comprendidas entre los 13-14 de
25 aos, mientras que GAP se encuentra
generalmente en adolescentes o adultos jvenes

410 Patologa periodontal


Otra dificultad est relacionada con el hecho de
que la destruccin periodontal se diagnostica a
menudo cuando la prdida de insercin ya est
bastante avanzada. En general, diferentes
alteraciones en la morfologa del periodonto y el
dao tisular sustancial son necesarios para
establecer un diagnstico claro. Ms leves o etapas
iniciales de la enfermedad o sitios en riesgo de
destruccin periodontal futuro no se puede detectar
en base a parmetros clnicos. Esto hace que sea
difcil de interceptar y tratar las formas iniciales de
AGP. Adems, dicha dificultad hace que sea muy
importante examinar los otros miembros de la
familia del probando as: hermanos pueden
presentar con la enfermedad clnicamente
indetectable a pesar de la presencia de los
patgenos putativos. Una estrategia comn
empleada para superar la capacidad insuficiente de
los parmetros clnicos para detectar enfermedad
temprana es vigilar estrechamente a los pacientes
de alto riesgo, tales como los hermanos de los

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probandos. Es en este aspecto importante subrayar


que "la prdida de insercin incidental" puede, en
algunos casos, representan una manifestacin
inicial de AGP. En tal caso, una lesin periodontal
aislado se caracteriza por la prdida de insercin
con los carteristas puede representar la lesin AGP
solamente clnicamente evidente. Tales sujetos
deben, por lo tanto, ser considerados de alto riesgo
para el desarrollo de AGP y requieren una estrecha
vigilancia y diagnstico microbiolgico
posiblemente ms.

diagnstico microbiolgico
La presencia de microorganismos especficos se
considera que es una de las caractersticas
secundarias de la AGP. Existe un debate en curso
sobre la utilidad de las pruebas microbiolgicas
para identificar dichos organismos con el fin de
optimizar la terapia periodontal. Una revisin
sistemtica ha demostrado que la presencia o
ausencia de los presuntos patgenos periodontales
tales comoA. actinomycetemcomitansa nivel de
especie no puede discriminar totalmente sujetos
con AGP de sujetos con periodontitis crnica. A
pesar de que es ms de diez veces ms probable
queA. actinomycetemcomitanslos pacientes
negativos al sufren de una crnica que de la
periodontitis agresiva, cualquier A.
actinomycetemcomitans-positivo paciente con
periodontitis es tres veces ms propensos a sufrir
de crnica que de periodontitis agresiva (Mombelli et al. 2002). Las limitaciones sealadas en el poder
de discriminacin entre AGP y la periodontitis
crnica no deben interpretarse en el sentido de que
una prueba dirigida a la deteccin de
microorganismos diana es completamente intil en
cualquier situacin clnica. Los estudios de
tratamiento sugieren queA. actinomycetemcomitans
es particularmente difcil de suprimir con la terapia

et al.1994; Haffajee y Socransky 1994). Por lo tanto,


incluso si la prueba microbiolgica por s sola no
puede distinguir entre crnica y la periodontitis
agresiva, el acceso a los datos microbiolgicos
puede mejorar el resultado de la terapia
periodontal. Esto debe tenerse en cuenta en
particular con respecto a la variante altamente
leukotoxic deA. actinomycetemcomitans, Lo que
demuestra una asociacin ms fuerte con AGP que
lo hace A. actinomycetemcomitanscomo un todo. Al
discutir el potencial diagnstico de una prueba,
tambin hay que considerar que la principal
diferencia entre los grupos clnicos puede no ser la
prevalencia, sino ms bien la cantidad de posibles
patgenos encontrados en las muestras positivas
(Gunsolleyet al. 1990).
En teora, los datos microbiolgicos pueden ser
tiles para establecer un diagnstico diferencial en
pacientes con diagnstico clnico de AGP, y pueden
tener un impacto en la decisin de complementar el
tratamiento con antimicrobianos y mecnica de la
eleccin de estos agentes. Sin embargo, tal como
se describe con ms detalle en el captulo 43,
estrictamente sobre la base de pruebas de los
ensayos clnicos aleatorios bien realizados, y con
excepcin de los pacientes con contraindicaciones
mdicas conocidas (por ejemplo, confirm
hipersensibilidad), es difcil de definir criterios de
exclusin claros para antibiticos sistmicos La
terapia en pacientes con AGP. De hecho, ningn
estudio ha demostrado mejores resultados para los
tratamientos sin antibiticos en ciertos pacientes
identificados con tcnicas microbiolgicas. Hay los
ltimos datos convincentes de que complementar el
tratamiento mecnico especficamente con
amoxicilina y metronidazol sistmico mejora
sustancialmente los resultados clnicos de la terapia
de AGP (Guerreroet al.2005; Xajigeorgiouet al.2006;
Kaneret al.2007; Akincibayet al.2008; Johnsonet
al.2008; Machtei y Younis 2008; Mestniket al.2010;
yeket al. 2010; Baltaciogluet al.2011; Helleret
al.2011; Varelaet al. 2011). Los resultados de
algunos estudios que comparan diferentes
regmenes antimicrobianos estn disponibles
(Akincibayet al. 2008; Machtei y Younis 2008;
Baltaciogluet al. 2011). Ningn estudio ha
demostrado mejores resultados que los logrados
con un protocolo de amoxicilina ms metronidazol
sistmico para cualquier variante clnica o
microbiolgicamente definido de AGP.

Evaluacin de las defensas del husped


Varias formas de AGP se han asociado con el
deterioro de las defensas del husped. Los estudios
clsicos han indicado que en algunas poblaciones,
tanto LAP y GAP se asocian con una alta incidencia
de trastornos funcionales de los fagocitos, tales
como la quimiotaxis de neutrfilos deprimido y
otras disfunciones antibacterianos fagocitos. En
muchos de estos pacientes, AGP fue la nica
infeccin que se asoci con la funcin (s) reducida

(un)

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Higo. 21-11(A, b) La presentacin clnica y radiogrfica de un joven de 22 aos de edad, de sexo femenino afroamericano. prdida
de insercin clnica y la prdida de hueso alveolar se localizan en la cara mesial de los primeros molares, en su caso, los defectos
verticales profundos son evidentes. (CE) Vistas detalladas del defecto en la cara mesial del diente 26. Ningn otro diente parece
estar afectado. anlisis de Microbiologa (sonda de ADN deA. actinomycetemcomitans,
P. gingivalis, y P. intermedia) confirmado la presencia de niveles altos (> 104 bacterias / muestra) de A. actinomycetemcomitans
en las cuatro lesiones profundas. P. intermedia Tambin era detectable en tres de los cuatro sitios, mientras P. gingivalisera
indetectable. El paciente no se vea funciones de los leucocitos anormales; Por otra parte, tena un historial mdico no
contributiva, y no fumaba. Ella tena un hermano ms joven (15 aos) y una hermana mayor (27 aos); en el examen clnico, el
periodonto de los dos hermanos que pareca estar dentro de los lmites normales.
El siguiente diagnstico se hizo: "periodontitis agresiva localizada en una de 22 aos de edad, sistmicamente sanos femenina
afroamericana; asociado con A. actinomycetemcomitans infeccin sin niveles detectables de vista clnico P. gingivalis;ausencia de

412 Patologa periodontal


se realiza en conjunto con el diagnstico
periodontal. Los informes de tales defectos
fagocitos se refieren principalmente a los sujetos de
los grupos AGP afroamericanas; evaluaciones
sistemticas de las funciones de PMN y monocitos
asociados con el diagnstico clnico de la AGP en los
caucsicos europeos no pudieron confirmar una alta
prevalencia de anomalas (Kinaneet al. 1989a, b).
Puede ser posible por lo tanto, para restringir las
pruebas para estos parmetros de defensa del
husped a poblaciones especficas. Otro aspecto
importante es que, hasta ahora, ningn estudio
especfico ha intentado asociar la respuesta al
tratamiento o la incidencia de la enfermedad
recurrente con la presencia de las anomalas antes
mencionadas.
Investigaciones ms recientes han indicado que
patrones especficos de respuesta del husped a
patgenos bacterianos estn asociados con
diferentes formas de AGP; esta evidencia temprana
puede ser muy til para el desarrollo de pruebas
clnicamente tiles para estimar el riesgo de
desarrollar AGP. En este sentido, dos hallazgos
merecen mencin:
1.

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2.

AGP pacientes muestran niveles


significativamente ms elevados de PGE2
fluido crevicular de pacientes con
periodontitis crnica o sujetos sanos. Este
hallazgo puede indicar que los monocitos
de estos pacientes responden a estmulos
bacterianos e inflamatorios con muy alta
liberacin local de mediadores
inflamatorios. Estos pueden inducir una
reaccin inflamatoria exuberante asociado
con altos niveles de activacin de
metaloproteinasas de la matriz
degradantes de tejido (MMP).
GAP pacientes tienen una menor capacidad
para montar altos ttulos de anticuerpos
IgG2 especficas a A. actinomycetemcomitans.Estos sujetos presentan una
tendencia a la destruccin periodontal
progresiva que lleva a la prdida de dientes
en un perodo relativamente corto de
tiempo. pacientes LAP, por el contrario,
parecen tener un mejor pronstico y no
expresan este rasgo. Puesto que hay
indicios de que al menos algunos casos LAP
puede progresar a formas generalizadas, la
deteccin precoz de los pacientes
infectados conA. actinomycetemcomitanspero produciendo bajos niveles
de anticuerpos especficos, puede permitir
la identificacin temprana de un grupo de
alto riesgo para el desarrollo de GAP. los
ttulos de anticuerpos en suero (IgG2 en
particular) y / o avidez aA.
actinomycetemcomitans puede ser
particularmente til en el diagnstico
diferencial de GAP y LAP sndromes y en la

Adems, ayuda a establecer la necesidad de vigilar


a las personas clnicamente no afectados.
Toda la evidencia obtenida durante el proceso de
diagnstico debe contribuir a la definicin de un
diagnstico especfico. Un ejemplo de tal
diagnstico se muestra en la Fig. 21-11: LAP en un
paciente sistmicamente mujer afroestadounidense sana de 22 aos de edad, asociado
conA. actinomycetemcomitans infeccin sin niveles
detectables de P. gingivalis, inconsistencia entre los
factores locales y cantidad de descomposicin
clnicamente detectable, ausencia de defectos de
leucocitos demostrables, no hay factores
contribuyentes conocidos, y sin hermanos
presentan periodontitis clnicamente detectable.

Principios de la
intervencin
teraputica
El tratamiento de la AGP slo debe iniciarse
despus de la finalizacin de un diagnstico
cuidadoso por un periodoncista especficamente
entrenado. La gravedad de algunas de las formas
AGP sugiere que los especialistas, posiblemente
trabajando en asociacin con centros altamente
especializados, podran mejor realizar tanto en el
diagnstico y tratamiento de estas formas raras de
periodontitis. Los papeles del mdico de cabecera,
el paidodoncista o el ortodoncista, sin embargo, son
fundamentales en la deteccin de posibles casos
que se hace referencia para una evaluacin y
tratamiento.
El tratamiento exitoso de AGP se considera que
es dependiente en el diagnstico precoz, dirigir la
terapia hacia la eliminacin o supresin de los
microorganismos que infectan y proporcionar un
entorno propicio para el mantenimiento a largo
plazo. El elemento diferencial de tratamiento de la
AGP, sin embargo, se refiere a los esfuerzos
especficos para afectar a la composicin y no slo
la cantidad de la microbiota subgingival.

La eliminacin o
supresin de la flora
patgena
A. actinomycetemcomitanseliminacin se ha
asociado con xito de la terapia; a la inversa, las
lesiones recurrentes se ha demostrado que todava
albergar este organismo. Varios investigadores han
informado de que el raspado y alisado radicular de
las lesiones de periodontitis juvenil no pudo
reprimir predeciblementeA. actinomycetemcomibroncea debajo de los niveles de deteccin (ranuras
y Rosling 1983; Christersson et al.1985; Kornman y
Robertson 1985). curetaje del tejido blando y la
terapia de aleta de acceso tambin tuvieron un
xito limitado en la eliminacinA.
actinomycetemcomi- broncea (Christersson et al.
1985).
A. actinomycetemcomitans Tambin es difcil de
eliminar por la terapia mecnica convencional en

La periodontitis agresiva 413

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microflora asociada con algunas formas GAP, donde


las altas cargas de subgingivales P. gingivalis,
Bacteroides forsy- por lo tanto, A.
actinomycetemcomitans, y otras bacterias
altamente virulentas son frecuentemente
detectados.
El uso de antibiticos se ha sugerido como un
complemento racional para desbridamiento
mecnico en estos casos. Regmenes, incluyendo la
administracin adyuvante de las tetraciclinas o
metronidazol, se han probado para el tratamiento
de la LAP y otras formas de AGP (vase el Captulo
43).
La eleccin del antibitico puede ser o bien
emprica (basado en la informacin publicada sobre
la eficacia del rgimen en poblaciones similares) o
guiado por la informacin sobre la naturaleza del
microorganismo implicado patgeno (s) y / o su
perfil de sensibilidad a los antibiticos. Ambos
enfoques han sido sugeridos, pero en la actualidad
no hay evidencia directa de que el diagnstico
microbiolgico y la seleccin especfica del rgimen
antibitico proporcionan un beneficio adicional en
comparacin con el uso emprico.
En cuanto a uso emprico, la eficacia se basa en
los resultados de una serie de ensayos que han
evaluado los resultados clnicos de la terapia
despus de la administracin de los regmenes de
antibiticos especficos contra el placebo. Con el
apoyo de un meta-anlisis llevado a cabo hace una
dcada (Haffajeeet al. 2003) y numerosos ensayos
clnicos llevados a cabo desde entonces (Guerrero
et al.2005; Xajigeorgiouet al. 2006; Kaneret al.
2007; Akincibayet al. 2008; Johnsonet al. 2008;
Machtei y Younis 2008; Mestniket al.2010; yeket
al.2010; Baltaciogluet al.2011; Helleret al.2011;
Varelaet al.2011), significativamente mayores
mejoras clnicas se puede esperar si el tratamiento
periodontal no quirrgico profundo (es decir,
raspado y alisado radicular) es seguido por el
tratamiento antibitico sistmico, especficamente
con amoxicilina y metronidazol. subgingivalA.
actinomycetemcomitansespecialmente se puede
eliminar o suprimido durante un perodo prolongado
por desbridamiento mecnico suplementado con
amoxicilina ms metronidazol sistmico. Los
antibiticos sistmicos slo debe administrarse
como un complemento de desbridamiento mecnico
porque en la placa subgingival sin ser molestados,
los organismos objetivo estn eficazmente
protegidos del agente antibitico debido al efecto
de la biopelcula (vase el Captulo 43).
Los antibiticos se han utilizado en
esencialmente dos formas para el tratamiento de
AGP: (1) en combinacin con instrumentacin
intensivo durante un corto perodo de tiempo tras la
consecucin del control de la placa adecuada en un
perodo de tratamiento previo motivacin; o (2)
como un enfoque por etapas despus de la
finalizacin de la terapia inicial.
El siguiente enfoque de tratamiento (Guerrero et

(500 mg, tres veces al da durante 7 das) en


combinacin con amoxicilina (500 mg, tres veces al
da durante 7 das). Los resultados del grupo de
placebo mostraron mejoras altamente significativas
en los parmetros clnicos, incluyendo reducciones
de la profundidad de sondaje y la mejora de los
niveles clnicos de insercin a lo largo de la
denticin. El antibitico adyuvante proporciona
beneficios adicionales en los bolsillos profundos
para todos los parmetros. Los resultados
preliminares sugieren que la adherencia incompleta
a los resultados rgimen de antibiticos en los
resultados clnicos ptimos (Guerreroet al. 2007).
Un anlisis de seguimiento comparando la
repeticin del tratamiento antibitico del grupo de
placebo del Guerreroet al. (2005) ensayo (posterior
administracin de antibiticos) con la repeticin del
tratamiento mecnico del brazo de antibitico de la
prueba (la administracin de antibiticos antes de
tiempo) mostr un beneficio de la administracin
anterior (Griffiths et al. 2011). Estas observaciones
han sido confirmadas recientemente por un estudio
retrospectivo (Beliveauet al. 2013).
El segundo enfoque implica la terapia de partida
con una fase inicial de la instrumentacin
mecnica, incluyendo el aumento sistemtico y
cepillado de todas las superficies de la raz
accesibles y la introduccin de la higiene oral
meticulosa. Despus de un perodo de 3-6 meses, el
caso es evaluado clnicamente. Sobre la base de
persistencia de las lesiones periodontales, est
prevista una segunda fase de la terapia. Las
decisiones se toman sobre la forma de acceder a
lesiones profundas con los procedimientos
quirrgicos apropiados y en relacin con la
administracin de agentes antimicrobianos. Las
muestras de microbios desde el bolsillo ms
profundo en cada cuadrante pueden proporcionar
informacin adicional acerca de la persistencia de
los patgenos putativos. La terapia antimicrobiana
sistmica con un agente apropiado se inicia si se
juzga necesario, inmediatamente despus de la
finalizacin de las intervenciones quirrgicas o
inmediatamente despus de otra ronda de
instrumentacin mecnica para asegurar que los
depsitos de placa subgingival se han reducido
tanto como sea posible y para interrumpir el biofilm
subgingival. Esta opcin de tratamiento es la
preferida por algunos mdicos para reducir al
mnimo el uso excesivo de antibiticos potencial en
periodoncia. Actualmente, sin embargo, tiene que
ser sealado que este enfoque no est respaldado
por el mismo nivel de pruebas como el primer
enfoque.
los estudios microbiolgicos, si se realiza, se
puede repetir 1-3 meses despus de la finalizacin
de la terapia para verificar la eliminacin o
supresin marcada del patgeno (s) putativo.
Despus de la resolucin de la infeccin
periodontal, el paciente debe ser colocado en un
programa de atencin de mantenimiento adaptado
individualmente, incluyendo la evaluacin continua

414 Patologa periodontal

referencias

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