Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS KRONIS
A. DEFENISI
1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran,
Edisi Ketiga hal 492)
2.

Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah
,Edisi Revisi hal 749)

3. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa


lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi,
Sylvia A Price hal 422)
4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal :
492)
6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik.
Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi
menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran hispatology

Gastritis kronik superficial

Gastritis kronik atropik

Atrofi lambung

Metaplasia intestinal

Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar


mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

b. Distribusi anatomi

Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan


proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi
gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut
disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam
lambung menurun.

Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan


berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori

Gastritis

tipe

AB

Anatominya

menyebar

keseluruh

gaster

dan

penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia


2

B. ETIOLOGI
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut :

Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin
yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti
inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis
(Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).

Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol,
dan merokok.

Penyebab lain adalah

Diet yang sombrono , makan terlau banyak, dan makan yang terlalu cepat dan
makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme
Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang
peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga
akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi
tambah kuat. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung.

Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan


sering pula menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat
infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan
terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab
gastritis, umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. Keadaan
ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 26 kaki)


yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus.
Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung
dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang
panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung
ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat
dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi
dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofagogastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah
(atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus.
Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus,
korpus dan pilorus (outlet).
-Lambung terdiri dari empat lapisan :
a. Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
b. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak
dalam dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal
dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan
pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan
berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura
minor (lengkung kecil).
c. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan
saluran limfe.
d. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak
kerutan atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua
sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluransaluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar
lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi
oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari
lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan
berbeda-beda di beberapa daerah lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di
sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan
4

sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan
berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan
asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin.
Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama
menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk
sfingter piloris dan mengontrol lubang diantara lambung dan usus halus. Secara
ringkas, fungsi lambung antara lain :
a.

Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka

waktu pendek.
b.

Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan

dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.


c. Protein diubah menjadi pepton.
d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f. Faktor antianemi dibentuk.
g. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya
kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri
yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi.
Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum,
bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus
yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan
diri ke dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini
disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk
mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke
dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri
dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang
dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian
ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum
berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk
baik sfingter internal dan eksternal.

D. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya
HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental
dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL.
Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga
menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini


menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan
muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan
metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap
iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik
tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel
mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh
darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162) (www.google,
penyakit gastritis.com)
E. TANDA DAN GEJALA
1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan
tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c. mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar
pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi
dengan etiologi yang tidak jelas.

f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka


yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis kronis
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak nyata
d. Cepat kenyang

F. KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock
hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin
B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus
3. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan
anemia karena gangguan absorbsi vitamin.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman, 1999, hal : 96) :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.


3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www.google penanganan
penyakit gastritis.com):
1. Gastritis akut
a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
c.

Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran


gastromfestinal
e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

2. Gastritis kronis
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
b. Mengurangi stress
c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan
gram bismuth (pepto-bismol).

H. PATOFLOW
Obat-obatan AINS
(Analgetik dan Anti Imfflamasi)
Menghambat prostatglandin

Makanan yang merangsang


(Pedas, Asam, Mgndng Gas)
Menghambat sel epite lambung

Diet yang tidak baik

Lambung kosong

Vasodilatasi di lapisan mukosa

Stress

Kuman
(Helicobacter pylorus )

Merangsang Nervus Vagus

Menyerang mukosa lambung

peningkatan produksi HCL

Produksi Mukus lambung turun

Peradangan lapisan mukosa lambung

iritasi dinding lambung

Proteksi lapisan mukosa turun


Peradangan lapisan mukosa lambung
GASTRITIS KRONIS
HCL meningkat
Sensasi Kenyang

Anoreksia
Penurunan nafsu makan

Peradangan oleh Helicobacter pylorus

Iritasi

Menekan refleks muntah

destruksi kelenjer mukosa

eksfeliasi (pengelupasan)

mual

Kerusakan pembuluh darah

Erosi lapisan mukosa

elastisitas lambung turun

MK : kekurangan volume
cairan

kekakuan

Perdarahan lambung

MK: Kebutuhan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Metaplasia dengan desquamosa

MK : Ggn perfusi jaringan

Nyeri

gangguan pencernaan

MK : Nyeri

10

Konstipasi

11

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilaksanakan pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2008 jam 09.00 di Ruang
Ar-Rizal RSI Sultan Agung Semarang. Dengan:
1. Identitas klien
Nama Tn. S, umur 35 tahun, pendidikan tamat SMA, agama Islam, alamat :
arang, pekerjaan sebagai karyawan, suku bangsa Indonesia, tanggal masuk 07
Januari 2008, No. RM : 101.8680 dengan Dx medis Gastritis. Penanggung
jawab Jamsostek, alamat Kaligawe.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan sekarang
Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing dan
perut (ulu hati) terasa perih dan panas. P : klien terlihat meringis saat
epigastrium ditekan, Q : nyeri seperti diremas-remas, R : di ulu hati /
epigastrium, S : skala 7 (skala nyeri 0 10), T : nyeri hilang timbul saat
epigastrium ditekan. Status kesehatan saat ini : pada tanggal 7 Januari 2008
klien dibawa ke IGD RSI Sultan Agung Semarang dengan keluhan I minggu
yang lalu perutnya terasa perih, panas dan muntah, TD : 110/80 mmHg, N :
120 x/menit, S : 36oC, RR : 22 x/menit, dengan kesadaran composmentis.
Klien mendapat pertolongan pertama dengan infus RL 20 tpm (tetes per
menit) kemudian klien mendapat perawatan di ruang Ar-Rizal
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien mengatakan bahwa pernah dirawat di RSI Sultan Agung Semarang
dengan penyakit yang sama (gastritis), klien tidak mempunyai penyakit
keturunan (DM, Hipertensi), maupun penyakit menular.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit
seperti yang diderita klien dan tidakada yang mempunyai penyakit menular
atau keturunan (DM, Hipertensi).

12

3. Pemeriksaan Fisik
a. KU : lemah, kesadaran composmentis.
b. Kepala : bentuk mesocepal, bersih tidak ada lesi.
c.

Mata : simetris, konjungtiva tidak anemis, fungsi penglihatan baik.

d. Hidung : bentuk simetris tidak ada polip, tidak ada keluhan dan kelainan
pada hidung. Telinga : bentuk simetris, tidak menggunakan alat bantu
pendengaran.
e. Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid.
f. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi bersih, tidak ada perdarahan dan
pembengkakan gusi.
g. Abdomen : 1 : simetris, datar, Au : peristaltik 4 x/mnt, Pa : adanya nyeri
tekan pada abdomen (ulu hati), Pe : tympani.
h. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan takstil premitus sama, Pe : sonor, Au :
vesikuler. Jantung : 1 : ictus cordis tidak tampak, Pa : ictus cordis teraba,
ICS (intercostals) 5 Pe : pekak, Au : terdengar suara murni 1, 2.
i. Muskuloskeletal : ekstremitas atas, klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes
per menit) pada tangan kiri, tidak terdapat oedem, ekstremitas bawah : tidak
terdapat oedem.
4. Pemeriksaan Penunjang
Data laboratorium tanggal 10 Januari 2008,
-

WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9,51 . 103 m/l (4,00 10,00),

RBC (eritrosit) : 5,39 . 106 m/l (3,50 5,50),

HGB (hemoglobin) : 14,3 g/dl (11,0 16,0),

HCT (hemotokrit) : 42,8% (37,0 50,0),

MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79,4 fl (80,0 50,0),

MCH : 26,5 pg (27,0 100,0),

MCHC : 33,0 g/dm (32,0 31,0),

RDW : 12,9% (1,5 36,0),

PLT : 207 . 103m/l (150 450), MPV : 7,0 fl (7,0 11,0),

PDW : 16,1 (15,0 17,0).

Therapy yang diberikan tanggal 13 Januari 2008, infus RL 20 tpm, injeksi


cefo 1 gr, obat oral : Ranitidine 2 x 1 mg, antasid 3 x 500 mg.

13

5. Pola aktivitas
a. Kebutuhan nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari
dengan komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1 porsi.
Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan, klien
minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. Selama sakit : klien mengatakan
pagi ini klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah sakit : nasi
tim, sayur dan lauk pauk tidak dimakan). Klien minum air putih habis 5-6
gelas / hari.
b. Kebutuhan eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari
pada waktu pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan
tidak ada keluhan dalam BAB. Klien BAK 2-6 X sehari dengan warna
kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. Selama sakit :
klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan
frekuensi 1 X sehari, konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil), warna
hitam, bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK
nya, klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna
kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK.
c. Kebutuhan istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur
malam mulai pukul 22.00 dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur
siang. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00,
kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien bangun
pukul 06.00 WIB.
d. Kebutuhan aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan
aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. Selama
sakit : klien mengatakan bisa melakukan aktivitas seharihari sesuai
kemampuan, klien ke kamar mandi dibantu oleh keluarga, klien tidak
mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene, klien mengatakan
lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat
bergerak.
e. Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap
penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas
dan kemeng-kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang

14

dideritanya sekarang. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan
klien.
B. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO PENGKAJIAN
1
DO:
1. Diagnosa medis dari Tn.S
adalah gastritis

ETIOLOGI
Peradangan pada

MASALAH
Gangguan rasa

dinding mukosa

nyaman : Nyeri

lambung (gaster)

dengan skala 7

2. Skala nyeri klien 7 dari skal 0-

dari rentang skala

10

(0-10)

3. Nyeri tekan pada daerah ulu


hati (epigastrium) Tn.S
DS:
1. Tn.S mengatakan kalau daerh
ulu hatinya terasa panas dan
terbakar
2. Tn.S mengatakan kalau
nyerinya hilang timbul jika
epigastrium di tekan
3. Tn.S mengeluh di sering
2

merasa mual dan muntah


DO:

Pemenuhan nutrisi

Gangguan pola

1. Diagnosa Medis dari Tn.S

tidak adekuat

makan: kurang

adalah Gastritis
2. Tn.S tampak lemah dan tidak

dari kebutuhan
tubuh

berenergi
3. Kesadaran Tn.S Compos
mentis
DS:
1. Tn.S sering merasa mual dan
muntah
2. Tn.S mengatakan kalau dia
hilang selera makan
3

3. Tn.S sering merasa kenyang


DO:
Kurang Aktivitas
1. Pa lpasi abdomen : teraba keras

Konstipasi

15

di perut sebelah kiri bawah,


2. Auskultasi pada abdomen :
peristaltik 4x/mnt,
DS:
1. Tn.S mengatakan di rumah
sakit BAB dengan konsistensi
feses keras,
2. Tn.S mengatakan lebih banyak
berbaring di tempat tidur
karena perut terasa sakit saat
bergerak.
4

DO:

Kurang Informasi

1. Klien tampak bingung terhadap

Kurang
Pengetahuan

penyakitnya
DS:
1. Tn.S mengatakan hal yang
dipikirkan terhadap
penyakitnya adalah penyakit
jantung karena di ulu hati
terasa perih, panas dan
kemeng-kemeng
Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa prioritas dari Tn S adalah :
1. Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Pemenuhan nutrisi tidak adekuat
2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10)
berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster)
3. Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas
4. Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi

16

C. INTERVENSI
NO
1

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Gangguan rasa nyaman :

TUJUAN/ KRITERIA

INTERVENSI
HASIL
Rasa Nyeri klien berkurang 1. Catat keluhan nyeri, termasuk

RASIONAL
1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila

Nyeri berhubungan dengan dengan tidak ada

lokasi, lamanya, intensitas

ada harus dibandingkan dengan

Peradangan pada dinding

peradangan atau iritasi

(skala 0-10)

gejala nyeri pasien sebelumnya,

mukosa lambung (gaster)

pada mukosa lambung

dimana dapat membantu

Tn.S dalam waktu 2 x 24

mendiagnosa etiologi perdarahan

jam dengan kriteria:

dan terjadinya komplikasi.

1. Skala Nyeri Tn.S


berkurang
2. Tn.S tidak merasa nyeri
pada epigastrium (ulu

2. Kaji ulang faktor yang


meningkatkan atau

2. membantu dalam membuat


diagnosa dan kebutuhan terapi.

menurunkan nyeri

hati)
3. Tn.S tidak meringis

3. Berikan makanan sedikit tapi

3. makanan mempunyai efek

(tidak nyeri tekan

sering sesuai indikasi untuk

penetralisir asam, juga

abdomen)

pasien

menghancurkan kandungan gaster.


Makan sedikit mencegah distensi
dan haluaran gastrin.

17

4. Bantu latihan rentang gerak


aktif / pasif

4.

menurunkan kekakuan sendi,


meminimalkan nyeri
ketidaknyamanan.

5. Berikan perawatan oral sering

5. Napas bau karena tertahanya sekret

dan tindakan kenyamanan

mulut menimbulkan tak nadsu

(pijatan punggung, perubahan

makan dan dapat meningkatkan

posisi)

mual. Gingivitis dan masalah gigi


dapat meningkat

Kolaborasi
1

Berikan obat sesuai indikasi,


misal : Antasida
1. menurunkan keasaman gaster

Antikolinergik (misal :

dengan absorbsi atau dengan

belladonna, atropin)

menetralisir kimia

18

2. diberikan pada waktu tidur untuk


menurunkan motilitas gaster,
menekan produksi asam,
memperlambat pengosongan
gaster, dan menghilangkan nyeri
2

Gangguan pola makan:

Pola Makan dari Tn.S

kurang dari kebutuhan

teratur dengan cukup

1. Timbang berat badan sesuai


indikasi

tubuh berhubungan dengan memenuhi kebutuhan


Pemenuhan nutrisi tidak

nutrisi dalam waktu 2 x 24

adekuat

jam dengan criteria:

nokturnal sehubungan
1. mengevaluasi keefektifan atau
kebutuhan mengubah pemberian
nutrisi.

2. Aukultasi bising usus

2. membantu dalam menentukan

1. klien tidak mual

respon untuk makan atau

2. Klien tidak merasa

berkembangnya komplikasi

nyeri akibat gastritis


atau iritasi dari mukosa
lambung

3. Berikan makanan dalam

3. meningkatkan proses pencernaan

jumlah kecil dan dalam waktu

dan toleransi pasien terhadap

yang sering dan teratur

nutrisi yang diberikan dan dapat


meningkatkan kerjasama pasien
saat makan.

19

4. Tentukan makanan yang Tidak


membentuk gas.

4. dapat mempengaruhi nafsu makan /


pencernaan dan membatasi
masukan nutrisi

5. Berikan perawatan oral teratur,

Konstipasi berhubungan

BAB dari Tn.S lancar

dengan Kurang Aktivitas

dengan bisa melakukan

5. Mencegah ketidak nyamanan

sering dan teratur termasuk

karena mulut kering dan bbibir

minyak untuk bibir

pecajh yang disebabkan oleh

pembatasan cairan
1. ajarkan alih baring setiap 2 jam 1. Banyak aktivitas bisa merangsang
sekali,

gerakan peristaltik

aktivitas (banyak gerak) di


Tempat Tidur dealam
waktu 2 x 24 jam dengan

2. anjurkan pada klien untuk


minum banyak (10-12 gelas),

2. Banyak minum untuk mencairkan


feses

kriteria :
1. Feses lunak (normal)
2. mudah proses defekasi

3. anjurkan pada klien untuk


makan tinggi serat (pepaya)

3. Serat sangat berfungsi untuk


melancarkan proses defekasi
karena serat bisa melunakan
konsistensi feses

4. kolaborasi pemberian obat

4. untuk melancarkan proses defekasi

20

laksatif.
4

Kurang Pengetahuan

Tn.S mengetahui masalah

1. Kaji tingkat pengetahuan

1. Untuk mengetahui sam[ai man

berhubungan dengan

yang dia alami dengan

tentang penyakitnya

pengetahuan klien sehingga

Kurang Informasi

memberikan informasi

memudahkan untuk memeberikan

terhadap masalah dari Tn.S

penyuluhan

dengan dalam waktu 1 x 24


jam dengan kriteria :
1. Tn.S tahu tentang

2. Berikan pendidikan kesehatan

2. Untuk menambah informasi

tentang penyakitnya,

penyakit dan tidak


salah persepsi
2. Tn.S tidak bingung
terhadap masalah

3. motivasi klien untuk


melakukan anjuran dalam

harapanya klien mau melakukan

pendidikan kesehatan,

hal positif untuk kesehatan

kesehatan yang dia


alami

3. Untuk menambah semangat dan

4.
4. beri kesempatan untuk klien
bertanya tentang penyakitnya.

5. untuk menambah pengetahuan


klien

21

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik.
Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi
menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik
Gastritis penyebabnya adalah stres, koonsumsi alkohol dan obat-obatan dan
juga diet yang tidak baik, gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika pola
makan tidak diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup
kemungkinan bisa berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung)

B. SARAN
Gastritis adalah penyakit yang lazim atau sering diderita, umumnya adalah
mahasiswa karena kesibukan membuat tugas dan mahasiswa juga rentan stres.
Selain itu diet yangsalah juga pemicu terjadi gastritis untuk itu pendidikan untuk
meperbaik persepsi yang salah terhadap diet perlu dilakukan

22

DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I, FKUI, Jakarta.
Hadi, Soejono, 1999, Gastroenterologi, penerbit Alumni, Bandung.
Reevest, Charlene. J., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 1, Salemba
Medika, Jakarta.
Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI, Jakarta.
Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pencernaan, edisi I, Salemba Medika, Jakarta.
www. Google.Penanganan Penyakit gastritis.com
Doengoes, Marylin E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall., 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, edisi 8, Jakarta
: Penerbit Buku Kedokteran, EGC.

23