DAFTAR ISI

BAB 1
Pendahuluan

2. 1 Definisi
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
2.4 Patogenesis
2.5 Klasifikasi
2.6 Dasar diagnosis
2.6.1 Gejala Klinis
2.6.2 Pemeriksaan Fisik
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang
2.7 Reaksi Kusta
2.8 Pengobatan
2.9 Prognosis

3
3-4
4
5-8
8-9

Kesimpulan

29

Daftar Pustaka

30

BAB 2

10-13
13-18
18-20
20-21
21-28
28

BAB 3

BAB 4

BAB 1
Pendahuluan

Kusta termasuk penyakit tertua. Kata kusta berasal dari bahasa India
kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum Masehi. Kata Lepra disebut dalam kitab
Injil, terjemahan dari bahasa Hebrew zaraath, yang sebenarnya mencakup
beberapa penyakit kulit lainnya. Ternyata terdapat pelbagai deskripsi mengenai
penyakit ini sangat kabur, apabila dibanding dengan kusta yang kita kenal
sekarang.
Kata kusta juga dikenal dengan Lepra atau Morbus Hansen. Penyakit ini
adalah suatu penyakit infeksi kronis yang disebabkan Mycobacterium Leprae,
mikroorganisme yang mempunyai predileksi pada kulit dan saraf. Karekteristik
penyakit ini secara klinis terdiri atas tiga tanda cardinal ; lesi kulit hipopigmentasi
atau eritematosa yang disertai hilangya sensasi sensoris/anestesia, penebalan saraf
perifer dan BTA positif pada apusan kulit atau material biopsy.
M. Leprae menginfeksi sel Schwann dari saraf perifer sehingga
menyebabkan kerusakan saraf dan menyebabkan disabilitas. Walaupun terdapat
penurunan prevalensi infeksi M. Leprae pada negara yang endemis setelah
implementasi multidrug therapy, kasus baru yang dideteksi masih tinggi,
menunjukkan adanya transmisi yang aktif.
Kerentanan terhadap mycobakterium dan gejala klinis bergantung kepada
respon immune penderita . Penderita dengan respon imun yang baik menunjukkan
gejala kea rah tipe tuberkuloid sementara penderita dengan sistem imun yang
buruk menunjukkan gejala kearah lepromatosa.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2

2.1 Definisi
Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah
Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai
afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian
dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.1
2.2 Epidemiologi
Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai
tersebar ke seluruh dunia tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang
terinfeksi penyakit tersebut. Masuknya kusta ke pulau-pulau Melanesia termasuk
Indonesia diperkirakan terbawa oleh orang-orang cina. Distribusi penyakit ini
tiap-tiap negara maupun dalam negara sendiri ternyata berbeda-beda.
Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah patogenesis kuman
penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik
yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas, dan kemungkinan
adanya reservoir diluar manusia. Belum ditemukan medium artifisial, mempersulit
dalam mempelajari sifat-sifat M. Leprae. Sebagai sumber infeksi hanyalah
manusia meskipun masih dipikirkan adanya kemungkinan di luar manusia.
Penderita yang mengandng M. Leprae sampai 103 per gram jaringan,
penularannya tiga sampai sepulh kali lebih besar dibanding dengan penderita yang
mengandung 107 basil per gram jaringan.
Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di folikel
rambut, kelenjar keringat, air susu dan jarang di dapat di dalam urin. Sputum
dapat mengandung banyak M.leprae yang berasal dari mukosa traktus
respiratorius bagian atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi
pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang
dewasa. Di Indonesia penderita anak-anak dibawah umur 14 tahun didapatkan
13% tetapi anak dibawah umur 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi terdapat
pada kelompok umur anatar 25-35 tahun.
Kusta terdapat dimana-mana terutama di Asia, Afrika, Amerika Latin ,
daerah tropis dan subtropics, serta masyarakat yang sosiol ekonominya rendah.
Makin rendah sosial ekonomi makin berat penyakitnya, sebaliknya faktor sosial
3

ekonomi tinggi sangat membantu penyembuhan. Ada variasi reaksi terhadap

infeksi M. Leprae yang mengakibatkan varian gambaran klinis (spektrum dan
lain-lain) di pelbagai suku bangsa. Hal ini diduga disebabkan oleh faktor genetik
yang berbeda.
Jumlah kasus kusta di seluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini telah
menurun 85% di sebagian besar negara atau wilayah endemis. Kasus yang
terdaftar pada permulaan tahun 1997 kurang lebih 890.000 penderita. Walaupun
penyakit ini masih merupakan problem kesehatan masyarakat di 55 negara atau
wilayah, 91% dari jumlah kasus berada di 16 negara , dan 82% nya di 5 negara
yaitu Brazil, India, Indonesia, Myanmar dan Nigeria. Jumlah kasus kusta di
seluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini telah menurun tajam di sebagian besar
negara atau wilayah endemis. Kasus yang terdaftar pada permulaan tahun 2009
tercatat 213.036 penderita yang berasal dari 121 negara, sedangkan jumlah kasus
baru tahun 2008 baru tercatat 249.0007. Di Indonesia, distribusi tidak merata,
yang tertinggi antara lain di Pulau Jawa, Sulawesi, Maluku, dan Papua. Prevalensi
pada tahun 2008 per 10.000 penduduk adalah 0,73.2
2.3 Etiologi
Kuman penyebab adalah Myocobacterium leprae yang ditemukan oleh
G.A HANSEN pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga
dibiakkan dalam media artifisial . M. Leprae berbentuk basil dengan ukuran 38Um x 0.5 Um, tahan asam dan alkohol serta Gram-positif.3

Gambar :Mycobacterium Leprae pada pewarnaan Ziehl-Neelsen

2.4 Patogenesis
4

Meskipun cara masuk M. Leprae ke dalam tubuh masih belum diketahui

dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang tersering
adalah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin. Penularan
melalui kontak langsung antar kulit yang erat dan lama merupakan anggapan
klasik. Anggapan kedua ialah secara inhalasi dan melalui mukosa nasal, sebab M.
Leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet. Pengaruh M. Leprae
terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas seseorang.
Bila basil M. Leprae masuk ke dalam tubuh seseorang, dapat timbul gejala
klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung
kepada sistem imunitas seluler (SIS) penderita. SIS yang baik akan tampak
gambaran klinis kearah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah memberikan
gambaran lepromatosa.4
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada
yang mempunyai nama lain sel Kupffer di hati, sel alveolar di paru , sel glia dari
otak, dan yang dari kulit disebut histiosit. Salah satu tugas makrofag adalah
melakukan fagositosis. Kalau ada kuman masuk, akibatnya akan bergantung pada
SIS. Apabila SIS-nya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. Leprae.
Datangnya histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik
dengan adanya faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi
yang harus di fagosit, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteliod yang
berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut tuberkel . Apabila SIS rendah
atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. Leprae yang sudah ada
didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow
atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan.
Sebagai proteksi awal sebelum bakteri masuk ke dalam kulit, terutama
kompartemen imunologik bakteri tersebut harus melewati beberapa sawar, salah
satunya adalah berbagai mekanisme non-spesifik seperti sistem fagositosis yang
diperankan terutama oleh sel makrofag. Bakteri yang ditangkap oleh akan melalui
beberapa proses yang bertujuan untuk mengeliminasi bakteri, sehingga pada 95%
individu yang terinfeksi oleh M. Leprae tidak menimbulkan gejala klinis atau
minimal hanya subklinis saja. Setelah berbagai sawar nonspesifik tersebut gagal,
maka barulah akan bekerja mekanisme imunitas spesifik, melalui aktivasi sel-sel
imunokompeten oleh stimulasi antigan M. Leprae.
Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan
demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat
5

bermultiplikasi dengan bebas yang kemudian dapat merusak jaringan. Kelainan

kulit yang terjadi lebih ekstensif. Lesi kulit terdiri dari nodus yang infiltratis dan
plak. Kelainan saraf dapat simetris.
Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi,
sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah semua
kuman difagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak
bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila
infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid
akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya. Tipe ini biasanya
menyerang kulit dan saraf perifer. Jumlah lesi kulit terbatas dengan kulit kering
dan hipoanestesia. Kelainan saraf biasanya asimetris.

Gambar : Prinsip mekanisme imunitas non spesifik dan spesifik

Gambar : Imunitas selular dan humoral pada respon imun spesifik

Sel Schwann (SS) merupakan target utama untuk infeksi oleh M. leprae
sehingga menyebabkan cedera pada saraf, demielinasi, dan akibatnya, cacat.
Pengikatan M. leprae ke SS menyebabkan demielinasi dan hilangnya konduktansi
aksonal. Telah ditunjukkan bahwa M. leprae dapat menyerang SS melalui ikatan
spesifik protein laminin dari 21 kDa PGL-1. PGL-1, sebuah glycoconjugate khas
utama pada permukaan M.leprae., mengikat laminin-2, yang menjelaskan
kecenderungan bakteri untuk saraf perifer . Identifikasi M. leprae- SC reseptor
yang ditaget,iaitu dystroglycan (DG), menunjukkan peran molekul ini dalam
degenerasi saraf awal . Mycobacterium leprae induced demyelination adalah hasil
dari ligasi bakteri langsung ke reseptor neuregulin, erbB2 dan Erk1 / 2 aktivasi,
dan sinyal MAP kinase berikutnya dan proliferasi.

Gambar : Mekanisme delayed type hypersensitivity yang diduga berkaitan

dengan adanya lesi pada kulit sebagai reaksi terhadap lepromin
2.5 Klasifikasi
Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spektrum determinate pada
penyakit lepra yang terdiri atas berbagai tipe5, yaitu:
TT: tuberkuloid polar, bentuk yang stabil
Ti: tuberkuloid indefinite
BT: borderline tuberculoid
BB: mid borderline

bentuk yang labil

BL: borderline lepromatous

Li: lepromatosa indefinite
LL: lepromatosa polar, bentuk yang stabil

Tipe 1 (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. TT adalah tipe

tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, tipe yang stabil. Jadi tidak mungkin
berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar, yakni lepromatosa
100%. Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut tipe borderline atau campuran,
berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe campuran
50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya,
sedang BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah
tipe yang labil, berarti dapat beralih tipe, baik ke arah TT maupun LL.Zona
spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat dibawah.

Klasifikasi
Ridley & Jopling
Madrid
WHO
Puskesmas

Zona Spektrum Kusta

TT
BT
BB
BL
LL
Tuberkuloid
Borderline
Lepromatosa
Pausibasilar (PB)
Multibasilar (MB)
PB
MB

Tabel : Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi

Menurut WHO (1981), lepra dibagi menjadi multibasilar (MB) dan
pausibasilar (PB). Yang termasuk multibasilar adalah tipe LL,BL dan BB pada
klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+, sedangkan
pausibasilar adalah tipe I, TT dan BT dengan IB kurang dari 2+.
Untuk kepentingan pengobatan, pada tahun 1987 telah terjadi perubahan .
Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negetif pada
pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe I, BT dan TT menurut klasifikasi RidleyJopling. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL dan LL
atau apapun klasifikasi klinisnya degan BTA positif , harus diobati dengan rejimen
MDT-MB.
Kusta dapat diklasifikasikan berdasarkan manifestasi klinis dan hasil kulit
hapusan. Dalam klasifikasi berdasarkan apusan kulit, pasien menunjukkan apusan
negatif yang dikelompokkan sebagai paucibacillary kusta (PB), sementara mereka
yang menunjukkan apusan positif di situs manapun dikelompokkan sebagai
memiliki kusta multibasiler (MB). Namun, dalam praktiknya, sebagian besar
program menggunakan kriteria klinis untuk mengklasifikasikan dan menentukan
rejimen pengobatan yang tepat untuk setiap pasien, terutama mengingat tidak8

tersediaan layanan apusan kulit. Sistem klasifikasi klinis untuk tujuan pengobatan
meliputi penggunaan jumlah lesi kulit dan saraf yang terlibat sebagai dasar untuk
pengelompokan pasien kusta multibasiler ke (MB) dan paucibacillary (PB) kusta.

Lesi kulit ( makula datar,

1-5 lesi

PB
-

MB
>5 lesi

papul

Hipopigmentasi/ eritema

Distribusi

Distribusi

yang

meninggi,

nodus)

yang

Kerusakan
(menyebabkan

saraf

simetris

tidak

simetris
-

Hilangnya sensasi yang

jelas
Hanya satu cabang saraf

Hilangnya

Banyak cabang saraf

otot

yang dipersarafi oleh saraf

yang terkena)
Bagan diagnosis klinis menurut WHO (1995)

2.6 Dasar Diagnosis

2.6.1 Gejala Klinis
Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya
berbentuk makula saja, infiltrat saja , atau keduanya. Kalau secara inspeksi mirip
penyakit lain, ada tidaknya anestesia sangat membantu penentuan diagnosis,
meskipun tidak selalu jelas. Hal ini mudah dilakukan dengan menggunakan jarum
terhadap rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba dan kalau masih belum jelas dengan
kedua cara tersebut barulah pengujian terhadapa rasa suhu, yaitu panas dan dingin
dengan menggunakan 2 tabung reaksi. Dehidrasi diperhatikan di daerah lesi yang
dapat jelas dan dapat pula tidak, dipertegas dengan menggunakan pensil tinta
(tanda Gunawan). Cara mengoresnya mulai dari tengah lesi kearah kulit normal.
Diperhatikan juga ada atau tidak alopesia di daerah lesi.6
Pada pemeriksaan saraf perifer diperhatikan apakah ada pembesaran,
konsistensi, dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf superficial yang dapat dan
perlu diperiksa yaitu, N. Fasialis, N. Arikulus magnus, N. Ulnaris, N. Medianus,
9

sensasi

kurang jelas

hilangnya

sensasi/kelemahan

yang

N. Radialis, N. Tibialis posterior dan N Poplitea lateralis. Bagi tipe lepromataso,

kelainan saraf biasanya bilateral dan menyeluruh sedangkan bagi tipe
tuberkuloid , kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikut tempat lesinya.
Deformitas pada kusta , dibagi menjadi deformitas primer dan sekunder.
Deformitas primer sebagai akibat langsung granuloma yang terbentuk sebagai
reaksi terhadap M. Leprae , yang mendesak dan merusak jaringan sekitarnya,
yaitu kulit, mukosa respiratorius bagian atas, tulang-tulang jari dan wajah.
Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf, umunya deformitas
diakibatkan keduanya, tetapi terutama kerana keruskaan saraf.
Gejala kerusakan saraf:
N. ulnaris

- anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis

- clawing kelingking dan jari manis
- atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis

N. medianus

medial
- anestesia pada ujung jari anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah
- tidak masuk aduksi ibu jari
- clawing ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah
- ibu jari kontraktur

N. radialis

- atrofi otot tenar dan otot lumbrikalis lateral

- anestesia dorsum manus serta ujung proksimal jari telunjuk
- tangan gantung (wrist drop)

N. poplitea lateralis

- tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

- anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis
- kaki gantung (foot drop)

N. tibialis posterior

- kelemahan otot peroneus

- anestesia telapak kaki
- claw toes

N. Fasialis

- paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

- cabang zigomatik dan temporal menyebabkan lagoftalmus
- cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan

N. Trigeminus

ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir

- anestesia kulit wajah, kornea dan konjugtiva mata

Kerusakan mata pada kusta dapat juga primer dan sekunder. Primer
mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak
10

jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya nervus fasialis yang
dapat membuat paralisis N. Orbikularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya,
mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagianbagian mata lainnya. Secarra sendiri-sendiri atau bergabung akhirnya dapat
menyebabkan kebutaan.
Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri ata kelenjar
keringat, kelenjar palit dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan
alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomestia akibat gangguan
keseimbangan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus
seminiferus testis.
Pada kusta, didapatkan 3 tanda kardinal, dimana jika salah satunya ada,
sudah cukup untuk menetapkan diagnosis dari penyakit kusta, yakni :
a) Lesi kulit yang anestesi ,
b) Penebalan saraf perifer,
c) Ditemukannya M. Leprae sebagai bakteriologis positif.
Masa inkubasinya 40 hari 40 tahun (rata-rata 3 5 tahun). Onset
terjadinya perlahan-lahan dan tidak ada rasa nyeri. Pertama kali mengenai sistem
saraf perifer dengan parestesi dan baal yang persisten atau rekuren tanpa terlihat
adanya gejala klinis. Pada stadium ini mungkin terdapat erupsi kulit berupa
makula dan bula yang bersifat sementara. Keterlibatan sistem saraf menyebabkan
kelemahan otot, atrofi otot, nyeri neuritik yang berat, dan kontraktur tangan dan
kaki. Gejala prodromal yang dapat timbul kadang tidak dikenali sampai lesi erupsi
ke kutan terjadi. 90% psien biasanya mengalami keluhan pada pertama kalinya
adalah rasa baal, hilangnya sensori suhu sehingga tidak dapat membedakan panas
dengan dingin. Selanjutnya, sensasi raba dan nyeri, terutama dialami pada tangan
dan kaki, sehingga dapat terjadi kompliksi ulkus atau terbakar pada ekstremitas
yang baal tersebut. Bagian tubuh lain yang dapat terkena kusta adalah daerah yang
dingin, yaitu daerah mata, testis, dagu, cuping hidung, daun telinga, dan lutut.
Perubahan saraf tepi yang terjadi dapat berupa (1) pembesaran saraf tepi yang
asimetris pada daun telinga, ulnar, tibia posterior, radial kutaneus, (2) Kerusakan
sensorik pada lesi kulit (3) Kelumpuhan nervus trunkus tanpa tanda inflamasi
berupa neuropati, kerusakan sensorik dan motorik, serta kontraktur (4) kerusakan

11

sensorik dengan pola Stocking-glove (4) Acral distal symmethric anesthesia

(hilangnya sensasi panas dan dingin, serta nyeri dan raba).7
Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya
berbentuk makula saja, infiltrate saja, atau keduanya. Kalau secara inspeksi mirip
penyakit lain, ada tidaknya anestesi sangat membantu penentuan diagnosis,
meskipun tidak selalu jelas

2.6.2 Pemeriksaan fisik

1. Tuberculoid Leprosy (TT, BT)
Pada TT, imunitas masih baik,dapat sembuh spontan dan masih mampu
melokalisir sehingga didapatkan gambaran batas yang tegas. Mengenai kulit
maupun saraf. Lesi kulit bisa satu atau beberapa, dapat berupa makula atau plak,
dan pada bagian tengah dapat ditemukan lesi yang regresi atau central clearing.
Permukaan lesi dapat bersisik, dengan tepi yang meninggi. Dapat disertai
penebalan saraf tepi yang biasanya teraba. Kuman BTA negatif merupakan tanda
terdapatnya respon imun yang adekuat terhadap kuman kusta. Pada BT, tidak
dapat sembuh spontan, Lesi menyerupai tipe TT namun dapat disertai lesi satelit
di tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa, tetapi gambaran hipopigmentasi,
kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas TT. Gangguan saraf tidak berat dan
asimetris.

Gambar : Lesi Tuberculoid leprosy, soliter, anesthetic, annular

12

Gambar :Lesi Kulit pada Tuberculoid Leprosy

Gambar :Borderline Tuberculoid Leprosy, gambaran anular inkomplit

dengan papul satelit
2. Borderline Leprosy
Pada tipe BB borderline,merupakan tipe yang paling tidak stabil, disebut juga
bentuk dimorfik. Lesi kulit berbentuk antara tuberculoid dan lepromatous. Terdiri
dari macula infiltratif, mengkilap, batas lesi kurang tegas, jumlah banyak melebihi
tipe BT dan cenderung simetris. Lesi bervariasi, dapat perbentuk punch out yang
khas. Pada tipe ini terjadi anestesia dan berkurangnya keringat.

13

Gambar : Lesi Kulit pada Borderline BB Leprosy

3. Lepromatous Leprosy
Tipe BL, secara klasik lesi dimulai dengan makula, awalnya sedikit drngan
cepat menyebar ke seluruh badan. Makula lebih bervariasi bentuknya.
Distribusi lesi hampir seimetris. Lesi innfiltrat, dan plak seperti punched
out.

Tanda-tanda

kerusakan

saraf

berupa

hilangnya

sensasi,

hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan hilangnya rambut lebih cepat

muncul. Penebalan saraf tepi teraba pada tempat predileksi. Tipe LL,
jumlah lesi sangat banyak, nodul mencapai ukuran 2 cm, simetris,
permukaan halus, lebih eritematous, berkilap, berbatas tidak tegas dan
pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Ditemukan
14

juga lesi Dematofibroma-like multipel, batas tegas, nodul eritem.

Distribusi lesi khas pada wajah, mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping
telinga. Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yang progresif
membentuk facies leonine. Kerusakan saraf menyebabkan gejala stocking
and glove anesthesia.

Gambar Lesi Kulit pada Lepromatous Leprosy

Pada reaksi lepra tipe 1, terjadi inflamasi akut pada lesi kulit, terdapat
edema dan nyeri, bisa ulserasi. Edema paling berat terjadi di wajah, tangan, dan
kaki. Pada reaksi lepra tipe 2, terdapat nodul yang nyeri dan berwarna merah, bisa
abses atau ulserasi. Paling sering timbul di wajah dan ekstremitas bagian
ekstensor.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan 1) ekstremitas: neuropati
sensoris, ulserasi telapak kaki, infeksi sekunder, ulnar and peroneal palsies, sendi
Charcot, 2) hidung: kongesti kronik, epistaksis, destruksi kartilago dengan
deformitas saddle-nose, 3) mata: kelumpuhan nervus kranialis, lagoftalmus,
insensitivitas kornea. Pada LL, dapat terjadi uveitis, glaucoma, pembentukan
katarak. Kerusakan kornea dapat terjadi sekunder terhadap trichiasis dan
neuropati sensoris, infeksi sekunder, dan paralisis otot, 4) testis: terjadi
hipogonadisme pada pasien LL, 5) amiloidosis sekunder karena gangguan hepar/
ginjal.

15

Tabel : Gambaran klinis, Baakteriologik, Imunologik Kusta Multibasile (MB)

SIFAT
Lesi
Bentuk

LL

BL

Makula, Infiltrat

Makula, Plakat,

Plakat, Dome

Difus, Papul, Nodul

Papul

Shaped (Kubah),

Tidak terhitung,
Jumlah

BB

Punched Out

praktis tidak ada

Sukar dihitung,

Dapat dihitung,

kulit sehat

masih ada kulit

kulit sehat jelas ada

sehat

Asimetris

Distribusi

Simetris

Hampir simetris

Agak Kasar/berkilat

Permukaan

Halus Berkilat

Halus Berkilat

Agak Jelas

Batas

Tidak Jelas

Agak Jelas

Lebih Jelas

Anestesia
BTA

Biasanya Tak Jelas

Tak Jelas

Lesi kulit

Banyak (ada globus)

Banyak

Agak Banyak

Biasanya Negatif
Negatif

Negatif
Biasanya negatif

Sekret hidung Banyak (ada globus)

Tes Lepromin Negatif

Tabel Gambaran klinis, Baakteriologik, Imunologik Kusta Pausibasiler (PB)

SIFAT
Lesi
Bentuk

Jumlah

TT

BT

Makula saja, makula

Makula dibatasi

dibatasi infiltrat

infiltrat

Satu, dapat beberapa

Beberapa, atau

I
Hanya makula

Satu atau beberapa

satu dengan satelit

Distribusi

asimetris

Masih asimetris

variasi

Permukaan

kering bersisik

Kering bersisik

halus agak berkilat

Batas

Jelas

Jelas

jelas/tidak

Anestesia

Biasanya Tak Jelas

Tak Jelas

tidak ada sampai

tidak jelas

BTA
Lesi kulit

Negatif

Sekret hidung Banyak (ada globus)

Tes Lepromin Positif kuat (3+)

Negatif/positif 1

Biasanya negatif

Biasanya Negatif
Positif lemah

Negatif
Positi lemah sampai
negatif

2.6.3 Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaaan bakterioskopik
Sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang
diwarnai dengan pewarnaan BTA Ziehl Neelsen. Pertama tama harus ditentukan lesi di kulit
yang diharapkan paling padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat
yang diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 6
tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2 -4 lesi lain yang paling aktif berarti
yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping telinga tanpa menghiraukan
ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena atas dasar pengalaman tempat tersebut
diharapkan mengandung basil paling banyak.
M.Leprae tergolong BTA, akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan bentuk batang
utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan butiran(granular). Bentuk solid adalah basil
hidup, sedangkan fragmented dan granular merupakan bentuk mati.
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan
dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA
dalam 100 lapangan pandang (LP).
1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP
2+Bila 1 10 BTA dalam 10 LP
3+Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP
4+Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP
5+Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP
6+Bila> 1000 BTA rata rata dalam 1 LP
Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada
pembesaran lensa obyektif 100x. IB seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang dibuat
sediaan.
Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan
non solid.

IM= Jumlah solidx 100 %/ Jumlah solid + Non solid

Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA, I.B 1+ tidak
perlu dibuat IM karedna untuk mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam 1.000 sampai
10.000 lapangan, mulai I.B 3+ maksimum harus dicari 100 lapangan.
Ada pendapat , bahwa jika jumlah BTA kurang dari 100, dapat pula dihitung IM-nya
tetapi tidak dinyatakan dalam %, tetap dalam pecahan yang tidak boleh diperbesar atau
diperkecil.
b) Pemeriksaan histopatologi,
Gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang
lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe lepromatosa terdapat kelim
sunyi subepidermal (subepidermal clear zone) yaitu suatu daerah langsung di bawah
epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel Virchow dengan banyak basil.
Pada tipe borderline terdapat campuran unsur- unsur tersebut. Sel Virchow adalah histiosit
yang dijadikan M. Leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai alat pengangkut
penyebarluasan.
c) Pemeriksaan serologik
Didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh
M.leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M. Leprae , yaitu
Kantibody anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan Kantibodi antiprotein 16kD serta 35 kD.
Sedangkan antibody tidak spesifik antara lain antibody anti-lipoarabinomanan (LAM), yang
juga dihasilkan kuman M. Tuberkulosis.Pemeriksaan serologik kusta adalah MLPA
(Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick, PCR.
Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi tidak untuk
diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. Leprae. 0,1
ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian
dibaca setelah 48 jam/ 2hari (reaksi Fernandez) atau 3 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi
Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritemayang menunjukkan kalau penderita
bereaksi terhadap M. Leprae, yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test (PPD)
pada tuberkolosis.

2.7 Reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang
sebenarnya sangat kronik. Reaksi imun dapat menguntungkan, tetapi dapat pula merugikan
yang disebut reaksi imun patologik, dan reaksi kusta ini tergolong di dalamnya.
Eritema nodusum leprosum (E.N.L)
ENL timbul terutama pada tipe lepromatosa polar dan BL. Secara imunopatologis,
ENL termasuk respons imun humoral, berupa fenomena kompleks imun akibat reaksi antara
antigen M. Leprae + antibody (IgM, IgG) + komplemen kompleks imun. Hal ini terjadi
karena, pada tipe lepromatosa, jumlah basil jauh lebih banyak daripada tipe tuberkuloid .
ENL lebih banyak terjadi pada tahun kedua pengobatan karena banyak basil lepra yang mati
dan hancur, berarti banyak antigen yang dilepaskan dan bereaksi dengan antibody,
mengaktifkan sistem komplemen. Kompleks imun tersebut terus beredar dalam sirkulasi
darah yang akhirnya dapat melibatkan berbagai organ.
Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema dan nyeri dengan
tempat predileksi di lengan dan tungkai. Bila mengenai organ lain dapat menyebabkan gejala
seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, arthritis ,orkitis dan nefritis akut dengan
adanya proteinuria . ENL dapat disertai gejala konstitusi dari ringan sampai berat.
Reaksi reversal atau reaksi upgrading
Reaksi ini dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL, BB, BT,Ti) sehingga disebut
juga sebagai reaksi borderline. Yang memegang peran utama dalam terjadi hal ini adalah SIS.
Reaksi peradangan terjadi pada tempat-tempat basil M.leprae berada, yaitu pada saraf dan
kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut dapat menyebabkan
kerusakan saraf secara mendadak, oleh karena itu memerlukan pengobatan segera yang
memadai. Pada reaksi reversal, dapat terjadi perpindahan Kegativ arah TT dengan disertai
peningkatan SIS, hanya bedanya dengan cara mendadak dan cepat.7
Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada
bertambah aktif atau timbul lesi baru dalam waktu relative singkat. Artinya lesi
hipopigmentasi menjadi eritema, lesi eritema menjadi lebih eritemotosa dan lesi lama
bertambah luas. Adanya gejala neuritis akut penting diperhatikan, karena sangat menentukan
pemberian pengobatan kortikosteroid.
2.8 Pengobatan

Sejak tahun 1951 pengobatan tuberkulosis dengan obat kombinasi ditujukan untuk
mencegah kemungkinan resistensi obat, sedangkan multi drug treatment (MDT) untuk kusta
baru dimlai pada tahun 1971. Adanya MDT ini adalah sebagai usaha untuk , mencegah dan
mengobati resistensi, memerpendek masa pengobatan dan mempercepat pemutusan mata
rantai penularan. Untuk menyusun kombinasi obat perl diperhatikan antara lain: efek teraptik
obat, efek samping obat, harga obat dan kemungkinan penerapannya.
i)

DDS atau Dapsone

Pengertian MDT pada saat ini ialah DDS sebagai obat dasar ditambah dengan obat-

obat lain. Dosis DDS ialah 1-2mg/kg berat badan setiap hari. Dapson, diamino difenil sulfon
bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson
merupakan antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah
penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari dapson adalah anemia
hemolitik,leucopenia,insomnia, neuropatia perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik,
hepatitis, hipoalbuminemia, methemoglobinemia, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit
kepala, dan vertigo.

ii)

Lamprene atau Clofazimin

Merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan
menghambat siklus sel dan transpor dari NA/K ATPase.Dosis sebagai antikusta ialah 50mg
setiap hari atau 100mg selang sehari , atau 3x100mg setiap minggu. Bersifat antiinflamasi
dan dapat dipakai untuk pengobatan ENL dengan dosis 200-300mg/hari, namun awitan kerja
timbul seteah 2-3 minggu. Efek sampingnya adalah warna kecoklatan pada kulit dan warna
kekuningan pada sklera sehingga mirip ikterus. Hal ini disebabkan zat warna klofazimin yang
dideposit terutama pada sel system retikuloendotelial, mukosa dan kulit. Efek samping hanya
terjadi pada dosis tinggi berupa gangguan gastrointestinal yaitu nyeri abdomen, nausea, diare,
anokresia dan vomitus. Perubahan warna mulai menghilang setelah 3 bulan obat dihentikan.
iii)

Rifampicin
Rifampicin bersifat bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan

cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada
subunit beta. Dosisnya ialah 10mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan.

Efek sampingnya adalah hepatotoksik,nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome

dan erupsi kulit.
iv)

Ofloksasin
Merupakan turunan flurokuinolon yang paling aktif terhadap Mycobacterium Leprae

in vitro. Dosis optimal harian adalah 400mg. Dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosis
akan membunuh kuman Myocobacterium leprae hidup sebesar 99.99%. Efek sampingnya
adalah mual, diare dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai gangguan susunan saraf
pusat termasuk imsonia, nyeri kepala , dizziness, nervousness dan halusinasi. Penggunaan
pada anak, remaja, wanita hamil dan menyusui harus hati-hati, karena pada hewan muda
kuinolon menyebabkan artropati.
v)

Minosiklin
Termasuk kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih tinggi dari klaritromisin,

tetapi lebih rendah dari rifampisin. Dosis standar harian 100mg. Efek sampingnya adalah
pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan
membrane mukosa, berbagai simtom saluran cerna dan susunan saraf pusat termasuk
dizziness dan unsteadiness. Oleh sebab itu tidak dianjurkan untuk anak-anak atau selama
kehamilan.
vi)

Klaritromisin
Merupakan kelompok antibiotic makrolid dan mempunyai aktivitas bakterisidal

terhadap Mycobacterium Leprae pada tikus dan manusia. Pada penderita kusta lepromatosa,
dosis harian 500mg dapat membunuh 99% kuman hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99.9%
dalam 56 hari. Efek sampingnya adalah nausea, voitus dan diare yang terbukti sering
ditemukan bila obat ini diberikan dengan dosis 2000mg.
Kombinasi obat ini diberikan 2 tahun sampai 3 tahun dengan syarat bakterioskopis
harus negetif. Apabila bakterioskopis masih positif, pengobatan dilanjutkan sampai
bakterioskopis negetif. Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan
dan secara bakterioskopis minimal setiap 3 bulan .
Penghentian pemberian obat lazim disebut Release From Treatment (RFT). Setelah
RFT dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis
minimal setiap tahun selama 5 tahun. Kalau bakterioskopis tetap Kegative dan klinis tidak
ada keaktifan baru, maka dinyatakan Release From Control (RFC).

Berdasarkan klasifikasi WHO (1997) untuk kepentingan pengobatan, penderita kusta

dibagi menjadi 3 grup, yaitu pausibasilar dengan lesi tunggal, pausibasilar dengan lesi 2-5
buah , dan penderita multibasilar dengan lesi lebih dari 5 buah. Sebagai standar pengobatan,
WHO Expert Committee pada tahun 1998 telah memperpendek masa pengobatan untuk
kasus MB menjadi 12 dosis dalam 12-18 bulan, sedangkan pengobatan untuk kasus PB
dengan lesi kulit 2-5 buah tetap 6 dosis dalam 6-9 bulan. Bagi kasus PB dengan lesi tunggal
pengobatan adalah rifampisin 600 mg ditambah dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin
100 mg (ROM) dosis tunggal.
Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh
WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi:
1. Pausi Basiler (PB)
2. Multi Basiler (MB)
Dengan memakai regimen pengobatan MDT/= Multi Drug Treatment. Kegunaan MDT untuk
mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengatasi ketidakteraturan penderita
dalam berobat, menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat
mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.
Regimen Pengobatan Kusta tersebut (WHO/DEPKES RI).PB dengan lesi tunggal
diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin). Pemberian obat sekali saja langsung
RFT/=Release From Treatment. Obat diminum di depan petugas. Anak-anak Ibu hamil tidak
di berikan ROM. Bila obat ROM belum tersedia di Puskesmas diobati dengan regimen
pengobatan PB lesi (2-5).Bila lesi tunggal dgn pembesaran saraf diberikan: regimen
pengobatan PB lesi (2-5).

Tabel

Regimen

pengobatan

kusta

dengan

lesi

tunggal

WHO/DEPKES RI

Dewasa
(50-70 kg)

Rifampicin

Ofloxacin

Minocyclin

600 mg

400 mg

100 mg

(ROM)

menurut

Anak

300 mg

200 mg

50 mg

(5-14 th)
PB dengan lesi 2 5. Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (6-9)
bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Release From Treatment) yaitu berhenti
minum obat.
Tabel : Regimen MDT pada kusta Pausibasiler (PB)

Dewasa

Rifampicin

Dapson

600 mg/bulan

100 mg/hr diminum di

rumah

Diminum di depan
petugas kesehatan
Anak-anak

450 mg/bulan

50 mg/hari diminum di
rumah

(10-14 th)

Diminum di depan
petugas kesehatan

MB (BB, BL, LL) dengan lesi > 5 .Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan
selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT=Realease
From Treatment yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara
pasif untuktipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun

Tabel :Regimen MDT pada kusta Multibasiler (MB)

Rifampicin

Dapson

Lamprene

Dewasa

600 mg/bulan

100 mg/hari diminum

300 mg/bulan

diminum di depan

di rumah

diminum di depan

petugas kesehatan

petugas kesehatan
dilanjutkan dgn 50
mg/hari diminum di
rumah

Anak-anak
(10-14 th)

450 mg/bulan

50 mg/hari diminum

150 mg/bulan

diminum di depan

di rumah

diminum di depan

petugas

petugas kesehatan
dilanjutkan dg 50 mg
selang sehari
diminum di rumah

Kalau susunan MDT tidak dapat dilaksanakan karena berbagai alasan, WHO
Expert Committee pada tahun 1998 mempunyai rejimen untuk situasi khusus. Penderita MB
yang resisten dengan rifampisin biasanya akan resisten dengan DDS sehingga hanya bisa
mendapatkan klofazimin. Dalam hal ini , rejimen pengobatan menjadi klofazimin 50 mg,
ofloksasin 400 mg, minosiklin 100 mg setiap hari selama 6 bulan dan lagi selama 8 bulan.
Pengobatan reaksi kusta.
i)

Pengobatan ENL

Obat yang sering dipakai adalah tablet kortikosteroid, yaitu prednisone dengan
dosis 15-30 mg/ hari. Dosis dapat dinaikkan sesuai dengan berat penyakit dan
pada penyakit yang ringan sebaiknya tidak diberikan kortikosteroid. Apabila
terdapat perbaikan, dosis kortikosteroid diturunkan secara tapering off. Selain itu
dapat diberikan analgesic-antipiretik dan sedative, dan jika perlu dirawat inap.
Thalidomide merupakan obat pilihan pertama, namun mempunyai efek
teratogenik. Pada saat ini , obat ini sudah tidak diproduksi dan didapat di
Indonesia. Klofazimin dengan dosis 200-300mg/ hari dapat dipakai untuk
pengobatan ENL. Klofazimin dapat dipakai untuk lepas dari ketergantungan
kortikosteroid.
ii)

Pengobatan reaksi reversal

Kalau ada neuritis akut, obat pilihan pertama adalah kortikosteroid, yang
dosisnya disesuaikan dengan berat ringan neuritis. Biasanya diberikan prednisone
40-60 mg per hari dan kemudian diturunkan perlahan-lahan. Anggota gerak yang
terkena neuritis akut harus direhatkan . Analgetik dan sedative kalau diperlukan
dapat diberikan . Klofazimin untuk reaksi reversal kurang efektif, oleh karena itu
jarang atau tidak pernah dipakai, begitu juga talidomid tidak efektif terhadap
reaksi reversal.
Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul kecacatan

berupa kelumpuhan yang permanen seperticlaw hand , drop foot , claw toes , dan kontraktur.
Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan pengobatan Prinsip pengobatan Reaksi
Kusta yaitu immobilisasi / istirahat, pemberian analgesik dan sedatif, pemberian obat-obat
anti reaksi, MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.
Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberian analgetik dan obatobat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 31 selama 3-5 hari, dan
MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.
Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap di rumah sakit, pemberian analgesik dan
sedative, MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak diubah, pemberian obat-obat anti
reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison.Obat-obat anti
reaksi,Aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4 6x/hari ) , Klorokuin dengan dosis
3 x 150 mg/hari, Antimon yaitu stibophen (8,5 mg antimon per ml ) yang diberikan 2-3 ml
secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30 ml. Antimon jarang dipakai oleh karena

toksik. Thalidomide juga jarang dipakai,terutama padawanita (teratogenik ).Dosis 400

mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50 mg/hari.
Pemberian Kortikosteroid,dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.Digunakan
prednison atau prednisolon.Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari lebih baik
walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering off)
setelah terjadi respon maksimal.

Gambar

Regimen

MDT

Pencegahan cacat
Cara terbaik untuk melakukan pencegahan cacat atau prevention of disabilities (POD)
adalah dengan melaksanakan diagnosis dini kusta dan pengobatan MDT yang cepat dan tepat.
Selanjutnya dengan mengenali gejala dan tanda reaksi kusta yang disertai gangguan saraf
serat memulai pengobatan kusta dengan kortikosteroid sesegera mungkin. Bila terdapat
gangguan sensibilitas, penderita diberi petunjuk sederhana, misalnya memakai sepatu untuk
melindngi kaki yang telah terkena , memakai sarung tangan bila bekerja dengan benda yang
tajam atau panas, dan memakai kacamata untuk melindnginya. Perawatan kulit sehari-hari

juga diajar. Hal ini dimulai dengan memeriksa ada tidaknya memar, luka atau ulkus. Setelah
itu tangan dan kaki direndam, disikat dan diminyaki agar tidak kering dan pecah.
WHO Expert Committee on Leprosy dalam laporan yang dimuat dalam WHO
Technical Report Series No.607 (1997) telah membuat klasifikasi cacat bagi penderita kusta.

Tingkat 0

Cacat pada kaki dan tangan

Tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada deformitas atau kecacatan

Tingkat 1

yang terlihat.
Ada gangguan sensibilitas, tanpa kecacatan ata deformitas yang

Tingkat 0

terlihat.
Terdapat kerusakan atau deformitas
Cacat pada mata
Tidak ada gangguan pada mata akibat kusta, tidak ada gangguan

Tingkat 1

penglihatan
Ada gangguan pada mata akibat kusta, tidak ada gangguan yang berat

Tingkat 2

pada penglihatan. Visus 6/60 atau lebih baik (dapat menghitung jari
Tingkat 2

pada jarak 6 meter)

Gangguan penglihatan berat (visus kurang dari 6/60; tidak dapat
menghitung jari pada jarak 6 meter)
Tabel : Klasifikasi Cacat

2.9 Prognosis
Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit. Kesembuhan bergantung
pula pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Terkadang pasien dapat mengalami
kelumpuhan bahkan kematian, serta kualitas hidup pasien menurun.

BAB 3

KESIMPULAN
Akses terhadap informasi, diagnosis dan pengobatan dengan terapi multidrug (MDT)
tetap menjadi elemen penting dalam strategi untuk mengeliminasi penyakit ini sebagai
masalah kesehatan masyarakat, yang didefinisikan sebagai mencapai suatu prevalensi kurang
dari 1 kasus kusta per 10.000 penduduk. MDT pengobatan telah disediakan oleh WHO secara
gratis kepada semua pasien di seluruh dunia sejak tahun 1995, serta menyediakan obat yang
sederhana namun sangat efektif untuk semua jenis penyakit kusta.
Walaupun kusta adalah penyakit tradisional negara-negara berkembang, mobilitas
masyarakat saat ini membuatnya lebih mudah untuk mengimpor M. leprae ke negara-negara
maju. Dengan pelaksanaan MDT, kusta sekarang jauh lebih mudah untuk dikontrol. Deteksi
dini dan pengobatan penyakit, reaksi, dan kekambuhan merupakan kunci untuk mencegah
kecacatan dan memungkinkan pasien untuk menjalani kehidupan yang relatif normal.

BAB 4
DAFTAR PUSTAKA

1. A. Kosasih, I Made Wisnu, Emmy Sjamsoe-Daili, Sri Linuwih Menaldi. Kusta.

Dalam: Djuanda, Adhi dkk. (ed.). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5 Cetakan
Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2007; 73-88
2. Sudigdo, Adi. Imunologi Penyakit Kusta dalam Imunodermatologi Bagi Pemula.
2000. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. h 62-67
3. Smith D.S. Leprosy http://emedicine.medscape.com/article/220455-overview#a0104,
6 Juli 2011.
4. Prakash Chaitra dan Bhat R.M. Leprosy: An overview of pathophysiology.
http://www.hindawi.com/journals/ipid/2012/181089/. 25 Juli 2012.
5. WHO. Leprosy elimination : classification of leprosy.
http://www.who.int/lep/classification/en/index.html. Akses pada Agustus, 15 2016.
6. Desimone E.M et al . Leprosy : An new look at old disease
http://legacy.uspharmacist.com/index.asp?show=article&page=8_1649.htm. 15
Desember 2005.
7. Wolff Klaus, Doldsmith, Stevern, Barbara. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine 7th ed. USA : McGraw Hill 2008. P 17889-1796