BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karsinoma lidah adalah tumor agresif dengan prognosis buruk. Dalam onkologi sel
skuamosa kanker kepala dan leher sering dianggap bersama-sama karena mereka berbagi
banyak kesamaan - di kejadian, jenis kanker, faktor predisposisi, fitur patologis, pengobatan
dan prognosis. 1
Sampai dengan 30% dari pasien dengan satu kepala primer dan tumor leher akan
memiliki rongga mulut kedua primer malignancy. Rongga mulut terdiri dari dua bagian:
bagian depan-yang merupakan ruang antara bibir dan pipi dan gigi dan gusi, dan mulut yang
tepat-yang bersifat internal ke gigi. Rongga mulut mengacu pada seluruh isi bidang ini termasuk pipi, gusi, lidah gigi, dan langit-langit. Fungsi daerah ini termasuk konsumsi dan
fase pertama dari pencernaan makanan (kerusakan mekanis oleh gigi melalui mengunyah),
rasa, respirasi dan fungsi pidato (gerakan rongga mulut dan komponennya bentuk suara yang
dihasilkan oleh laring dalam kata-kata). 1
Lidah adalah organ berupa otot yang sangat mobile yang, saat istirahat, mengisi sebagian
besar rongga mulut. Ini memiliki banyak peran termasuk rasa, mengunyah (pengunyahan),
menelan (deglutition), berbicara dan membersihkan rongga mulut. peran utama adalah untuk
mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring untuk memulai menelan dan
membentuk kata-kata untuk mengaktifkan komunikasi.

Ini muncul dari lantai mulut,

sebagian di orofaring, dan terdiri dari otot tertutup oleh selaput lendir. 2
1.2 Tujuan
Memberikan gambaran tentang penyakit karsinoma tonsil bagi para pembaca.
1.3 Manfaat
Menambah pengetahuan tentang penyakit karsinoma lidah sehingga para dokter muda
kelak dapat dengan mudah mendiagnosis dan member terapi awal sehingga prognosis
penyakit lebih baik.

BAB 2
PEMBAHASAN
1

2.1 Anatomi dan Histologi Lidah

Lidah adalah suatu organ muskular yang berhubungan dengan pengunyahan,

pengecapan dan pengucapan yang terletak pada sebagian di rongga mulut dan faring. Lidah
berfungsi untuk merasakan rangsangan rasa dari benda-benda yang masuk ke dalam mulut
kita.
Lidah dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu radiks, korpus, dan apeks. Radiks lidah
melekat pada tulang hioid dan mandibula, di bagian bawah kedua tulang terdapat otot
geniohioid dan otot milohioid. Korpus lidah bentuknya cembung dan bersama apeks
membentuk duapertiga anterior lidah. Radiks dan korpus dipisahkan oleh alur yang berbentuk
V yang disebut sulkus terminalis.

Struktur-struktur Superficial Dari Lidah

Membran mukosa yang melapisi lidah yaitu dipunggung lidah, dipinggir kanan dan
kiri dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil-kecil disebut dengan papillae. Dasarnya
2

papillae ini terdapat kuncup-kuncup pengecap sehingga kita dapat menerima / merasa cita
rasa. Area dibawah lidah disebut dasar mulut. Membran mukosa disini bersifat licin, elastis
dan banyak terdapat pembuluh darah yang menyebabkan lidah ini mudah bergerak, serta pada
mukosa dasar mulut tidak terdapat papillae. Dasar mulut dibatasi oleh otot-otot lidah dan
otot-otot dasar mulut yang insertionya disebelah dalam mandibula. Disebelah dalam
mandibula ini terdapat kelenjar-kelenjar ludah sublingualis dan submandibularis.
Otot-otot Pada Lidah
Lidah adalah satu organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu bergerak,
hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Lidah sebagian besar terdiri dari dua kelompok
otot. Otot intrinsik lidah melakukan semua gerakkan halus, sementara otot ekstrinsik
mengaitkan lidah pada bagian sekitarnya serta melaksanakan gerakkn-gerakkan kasar yang
sangat penting pada saat mengunyah dan menelan.
Otot-otot Instrinsik:
- M. Longitudinalis superior.
- M. Longitudinalis inferior.
- M. Transversus linguae.
- M. Verticalis linguae.
Otot-otot ekstrinsik:
- M. Genioglossus
- M. Hyoglossus.
- M. Chondroglossus
- M. Palatoglossus.
- M.Styloglossus
Persarafan Pada Lidah
Persarafan pada lidah dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu:
1. Saraf sensoris, utuk mempersarafi :
a. Duapertiga anterior oleh nervus lingualis cabang nervus mandibularis untuk sensasi
umum dan chorda tympani cabang nervus facialis yang menuju ke lidah untuk
gustasi (pengecap).
b. Sepertiga posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus
glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabang3

cabang kecil nervus laryngeus internus cabang nervus Vagus (n.Cranial X)

memeprsarafi daerah kecil pada lingua,tepat anterior terhadap epiglottis.
2. Saraf pengecap, untuk mempersarafi :
a. Duapertiga anterior oleh serabut-serabut nervus fasialis.
b. Satupertiga posterior oleh nervus glosofaring.
3. Saraf motorik
Semua otot-otot pada lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik di sarafi oleh
nervus hypoglossus (n. Cranialis XII), kecuali M. Palatoglossud yang disarafi oleh
nervus cranialis X.
Vaskularisasi Lidah
Arteri lingualis merupakan cabang dari arteri karotis eksterna. Arteri ini terus berjalan
melewati otot-otot pengunyahan bagian posterior menuju ke tulang hioid, kemudian bersamasama dengan nervus hipoglosus dan vena lingualis menuju otot hioglosus. Setelah melewati
otot hioglosus arteri lingualis ini bercabang, yaitu rami dorsalis lingual dan di ujung anterior
terbagi lagi menjadi dua cabang terminalis :
1. Arteri sublingualis berjalan diantara otot genioglosus dan glandula sublingual.
2. Arteri lingualis profunda terletak di bagian lateral permukaan bawah lidah.
Vena lingualis profunda terletak pada membran mukosa bagian lateral bawah lidah.
Vena lingualis profunda dan vena sublingualis bergabung dengan dorsal lingualis di daerah
posterior dari otot hioglossus, lalu berjalan menuju vena jugularis.
Aliran Limfe Pada Lidah
Pembuluh limfe berjalan di belakang papila sirkumvalata menuju posterior menembus
dinding faring dan memasuki nodus limfatikus di daerah servikal yang terletak di sebelah
lateral vena jugularis interna:
1. Pembuluh marginal
Pembuluh marginal terdapat pada satupertiga luar dari permukaan atas lidah.
Pembuluh marginal terbagi menjadi dua bagian, bagian anterior berjalan dari ujung
lidah dan berakhir di nodus limfatikus submaksilaris, bagian posterior berjalan di
belakang otot milohioid dan berakhir di nodus jugulo omohioiedeus.
2. Pembuluh sentral
4

Pembuluh ini berjalan dari ujung lidah ke bawah melalui otot miloihioid dan berakhir
pada nodus submental.

Histologi
Lidah terdiri corpus (bagian dorsum dan bagian ventral) dan radix.
Pada bagian corpus lidah terdiri dari:
1. Tunika mukosa yang terdiri atas epitel berlapis pipih, lamina propia dan papila
lingualis.
2. Tunika Submukosa yang terdiri atas jaringan ikat fibroelastis dan kelenjar lidah
3. Tunika Muskularis

2.2. Definisi
Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling
banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah
merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling
banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-97%).3

Gambar 2.1. Lokasi Tumor Lidah

2.3. Epidemiologi
Angka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh penyakit
berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Kanker Lidah lebih umum dari semua jenis
kanker rongga mulut kecuali orang-orang dari bibir dan terjadi dengan bertambahnya usia.
Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade
6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor ditemukan di
seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan
kejadian tertinggi pada populasi India. 3
2.4. Etiologi
Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan
penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker
saluran aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk polisiklik hidrokarbon aromatik, asbes, dan
asap pengelasan dapat meningkatkan resiko kanker faring. Kekurangan gizi dan agen infeksi
(terutama papillomavirus dan jamur) juga mungkin memainkan peran penting.3,4
2.5. Patofisiologi
Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok
besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.10

1. Energi radiasi
Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan
karsinogenik.

Radiasi

ultraviolet

dapat

menyebabkan

terbentuknya

dimmer
6

pirimidin.

Kerusakan

pada

DNA

diperkirakan

menjadi mekanisme

dasar

timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi

menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang
terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA

dan makromolekul lainnya sehingga

terjadi kerusakan molekular.

2. Senyawa kimia
Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa
kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup.
Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan
kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada
yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai
penyebab timbulnya proses karsinogenesis.
3. Virus
Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya
infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna, hanya
saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum
diketahui secara pasti.
Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang penting
dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:10
a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial yang
menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk kepada

sel

turunan, berhubungan dengan peranan DNA.

b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi pada
DNA.
c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.
d. DNA sel kanker dapat menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel
kanker.
Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap binatang karena
mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang berbahaya. Pengaruh yang
ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini
berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya
gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan
angka kejadian keganasan berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok.
Resiko untuk terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum
alkohol 17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol..9
Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk sel :
1. Berproliferasi autonom
7

2.
3.
4.
5.
6.

Menghambat sinyal growth inhibition

Kemampuan menghindari apoptosis
Immortal
Angiogenesis
Menginvasi jaringan lain dan metastasis

Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu yang cukup lama.
Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai pertumbuhan sel yang
abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi,
terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan
anaplastik. Selanjutnya terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas
membrane basalis.

Semua

proses

ini

terjadi

pada tahap induksi tumor dan

ke
dapat

digambarkan sebagai berikut:

Gambar 2.2. inisiasi, promosi dan progresi tumor

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan

DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan
onkogen.

Kerusakan pada DNA meliputi

hilangnya atau bertambahnya kromosom,

penyusunan ulang kromosom, dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau

penggandaan bagian-bagian

kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen

atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi
aktivasi karsinogenik.9
Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum diketahui
secara pasti.

Califano

dkk mengemukakan

hilangnya

kromosom 9p21 atau

3p
8

menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher sehingga mengakibatkan
munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya
kromosom 17p pada gen supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala
dan leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan
displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan
terjadinya invasi ke jaringan sekitar.8,9

2.6. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan
yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif
lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker,
saat mengunyah, minum atau menelan.
Fokus kanker adalah sangat lembut dan tidak tahan tekanan dalam bentuk apapun,
sehingga mengakibatkan pendarahan. Perdarahan merupakan indikasi penting dan gejala
kanker lidah. Sakit tenggorokan terus-menerus adalah gejala kanker lidah yang utama dan
sering terjadinya mati rasa di lidah dan mulut. Selain itu, perubahan suara, lidah kaku dengan
gerakan berkurang, dan bau mulut adalah gejala kanker lidah lain yang terkait serta benjolan
di bagian belakang tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening leher, yang tak dapat
dijelaskan dan penurunan berat badan yang berlebihan. Pasien juga mengeluh kesulitan dalam
membuka mulut dan kehadiran massa di leher.

Gambar 2.3. Manifestasi klinis

Pada stadium dini, kanker lidah tidak menimbulkan nyeri dan biasanya ditemukan
pada pemeriksaan rutin pada gigi dan mulut. Kanker biasanya timbul di bagian pinggir lidah,
hampir tidak pernah ditemukan kanker pada pangkal lidah kecuali pada seseorang yang
pernah menderita sinus yang tidak pernah mendapatkan pengobatan selama beberapa tahun.
Karsinoma sel skuamosa pada sel lidah seringkali tampak seperti luka terbuka (borok) dan
cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya. Bintik kecoklatan mendatar seperti bercak
sering ditemukan pada perokok yaitu di sisi biasanya rokok atau pipa diletakkan pada bibir.5

Gambar 2.4. Karsinoma sel skuamosa lidah

2.7. Diagnosa
2.7.1. Biopsi langsung
10

merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga mulut dan
orofaring.
2.7.2 Sitologi
Pemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer
dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila hasilnya :

Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan sitologi tetap klas IIII maka perlu dibiopsi

Klas IV-V : lakukan biopsi

2.7.3. Panendoskopi
Dilakukan untuk menentukan perluasan lesi yang besar dan terletak disebelah
posterior dan untuk menyingkirkan adanya tumor primer simultan.
2.7.4 Biru toluidine
Sebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ sebagai salah satu cara diagnostik
tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan memberi warna biru pada sel
kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna, sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma
tidak konstan mengisap warna.Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut
sebagai berikut:
1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik
2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x
3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc
4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit
5. Kumur dengan air.
Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini memiliki
sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.Adapun larutan toluidine biru terdiri dari :
1.Toluidine chlorida : 1 gr
2. Asam asetat : 10 cc
3. Alkohol absolut : 4,2 cc
4.Aquadest: 100 cc
2.7.5 PET (Positron Emission Tomography)

11

Pemeriksan

imaging

dengan

PET

Pemeriksaan

Positron

Emission

Tomography menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas

cukup tinggi untuk karsinoma.Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor <4mm. Untuk
staging memiliki sensitivitas 71% dan spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi
kekambuhan memiliki sensitivias 92% dan spesifisitas 81%.
2.8. Staging
Staging dari kanker oral cavity dilakukan dengan system TNM 1998 yang dikembangkan
oleh kerjasama antara American Joint Commite of Cancer (AJCC) dan International
Union Against Cancer (IUCC).
T: Tumor primer lidah

T1: Dimensi terbesar tumor berukuran <2cm .

T2: Dimensi terbesar tumor berukuran 2-4cm .
T3: Dimensi terbesar tumor berukuran >4cm .
T4: Tumor menginvasi struktur sekitar.
T4a: Tumor menginvasi struktur sekitar seperti tulang kortikal, atau

kulit wajah).
T4b: Tumor menginvasi ruang masticator atau pterygoid plate.

N: Nodul

N0: Tidak ada metastasis noduler.

N1: Nodul ipsilateral tunggal dengan dimensi terbesar berukuran < 3cm.
N2a: Metastasis nodul limfatik tunggal ipsilateral dengan dimensi terbesar 3-6cm.
N2b: Nodul ipsilateral multiple dengan dimensi terbesar < 6cm.
N2c: Nodul bilateral atau kontralateral dengan dimensi terbesar < 6cm.
N3: Nodul dengan dimensi terbesar > 6cm.

M: Metastasis

M0: Tidak terdapat metastasis.

M1: Terjadi metastasis.

Stadium Keganasan

Stadium I : T1N0M0 harapan hidup 5 tahun 75-95%

Stadium II: T2N0M0 harapan hidup 5 tahun 50-75%
Stadium III: T2N0M0, T1N1M0,T2N1M0 harapan hidup 5 tahun 25-50%
Stadium IV: T4N0-N3M0 atau setiap M1 harapan hidup 5 tahun <25%
12

2.9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari karsinoma sel skuamosa tergantung dari ukuran, bentuk, dan
lokasi dari tumor, serta kedalaman jaringan yang diinvasi oleh tumor tersebut. Sebaiknya
pemilihan cara pengangkatan karsinoma sel skuamosa ini tidak mengakibatkan cacat dan
gangguan pada pasien yang seminimal mungkin. Ada 4 metode yang biasanya dilakukan
dalam penatalaksanaan karsinoma sel skuamosa, yaitu bedah listrik, bedah eksisi, radiasi, dan
kemoterapif,g. Prinsip tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan pasien dari kanker.
Pilihan pengobatan tergantung pada faktor-faktor seperti jenis sel dan tingkat diferensiasi,
ukuran, dan lokasi dari lesi primer, status kelenjar getah bening, adanya keterlibatan tulang,
kemampuan pasien dalam berbicara, fungsi menelan, status fisik dan mental pasien, evaluasi
menyeluruh terhadap potensi komplikasi setiap terapi, dan radioterapi.
Untuk sebagian besar lesi T1 dan T2 yang terbatas pada lidah, dapat dengan mudah
dilakukan eksisi wedge horizontal peroral. Untuk lesi yang lebih besar dan gangguan
mobilitas lidah, dengan asumsi adanya infiltrasi di lidah yang dalam atau penyebaran pada
dasar rongga mulut, diperlukan penanganan yang lebih radikal. Jika tumor sudah menyebar
hingga gusi, perlu dipertimbangkan untuk melakukan reseksi dari mandibula.
Pembedahan atau radiasi yang digunakan bertujuan kuratif dalam pengobatan kanker
mulut. Kemoterapi merupakan tambahan untuk modalitas terapi utama radiasi dan
pembedahan. Baik pembedahan atau radiasi dapat digunakan untuk berbagai lesi T1 dan T2 ,
namun, operasi dan radiasi yang dikombinasikan biasanya diperlukan untuk penyakit stadium
lanjut. Untuk stadium lanjut, kemoterapi digunakan dalam kombinasi dengan salah satu atau
kedua modalitas pengobatan primer.
Pembedahan dapat sebagai pengobatan primer atau dapat menjadi bagian dari terapi
kombinasi dengan terapi radiasi . Pembedahan diindikasikan ( 1 ) untuk tumor yang
melibatkan tulang , ( 2 ) ketika efek samping dari operasi yang diharapkan lebih mnimal
dibandingkan terapi lain yang terkait dengan radiasi , ( 3 ) untuk tumor yang kurang peka
terhadap radiasi, dan ( 4 ) untuk tumor berulang pada daerah-daerah yang sebelumnya telah
menerima dosis maksimum radioterapi . Pembedahan bisa gagal karena eksisi yang tidak
lengkap ,tepi reseksi yang tidak adekuat , tumor menginvasi luka , penyebaran limfatik atau
hematogen yang tidak diketahui, invasi saraf , atau penyebaran perineural. Pembedahan
13

menghasilkan pengangkatan struktur, yang perlu melalui pertimbangan estetika dan

fungsional penting. Kemajuan dalam pengobatan di masa depan mungkin termasuk
pembedahan dikombinasikan dengan kemoterapi sistemik dan imunoterapi , dan ada juga
mungkin kemajuan dalam rekonstruksi.
Pembedahan diperlukan bila tulang terlibat, dan radioterapi saja tidak dapat dianggap
adekuat untuk menghasilkan penyembuhan. Dalam beberapa kasus dengan keterlibatan
tulang minimal, mandibulectomy parsial memungkinkan dipertahankannya kontinuitas
mandibula.
Bedah eksisi lesi displastik dan ganas dapat diselesaikan dengan terapi laser. Terapi
Laser untuk lesi ini ditoleransi dengan baik dan biasanya mengurangi masa rawat inap tetapi
memiliki kelemahan yaitu membatasi penilaian tepi untuk konfirmasi histopatologi.
Terapi Radiasi
Terapi radiasi bisa diberikan dengan tujuan untuk menyembuhkan, sebagai bagian
dari gabungan radiasi operasi dan / atau manajemen kemoterapi, maupun untuk paliatif.
Dalam perawatan paliatif, radiasi mungkin meringankan gejala simtomatis dari rasa sakit,
perdarahan, ulserasi, dan obstruksi orofaringeal. Radiasi mematikan sel dengan cara interaksi
dengan molekul air dalam sel, memproduksi molekul bermuatan yang berinteraksi dengan
proses bio-kimia dalam sel. Inti sel tumor yang relatif hipoksif kurang rentan terhadap
radioterapi, tetapi dapat teroksigenasi lebih baik karena sel perifer dipengaruhi oleh radiasi
dan dengan demikian lebih rentan terhadap pemberian radiasi berikutnya. Efek biologis dari
radiasi tergantung pada dosis per fraksi, jumlah pembagian per hari, waktu pengobatan total,
dan total dosis radiasi.
SCC biasanya bersifat radiosensitif, dan lesi awal sangat dapat disembuhkan. Secara
umum, semakin terdiferensiasi suatu tumor, maka respon terhadap radioterapinya semakin
lama. Tumor yang exophytic dan teroksigenasi dengan baik lebih bersifat radiosensitif
sedangkan tumor invasif besar dengan fraksi pertumbuhan yang kecil kurang responsif. SSC
yang terbatas pada mukosa sangat dapat disembuhkan dengan radioterapi.
Kemoterapi
Kemoterapi telah dipertimbangkan untuk pengobatan individu dengan tumor stadium
lanjut atau penyakit berulang pada mereka yang dengan operasi atau radiasi tidak mungkin
untuk dapat menyembuhkan. Kemoterapi digunakan sebagai terapi induksi sebelum terapi
14

lokal, kemoradioterapi simultan, dan sebagai kemoterapi adjuvan setelah pengobatan lokal.
Gabungan kemoterapi dan protokol radioterapi diteliti, regresi tumor telah terlihat, namun
tidak ada perbaikan dalam ketahanan hidup 5 tahun telah terlihat secara konsisten.Tujuan
penambahan kemoterapi adalah untuk meningkatkan reduksi tumor awal dan memberikan
pengobatan dini pada mikrometastasis. Potensi efek toksik kemoterapi adalah mukositis,
mual, muntah, dan supresi sumsum tulang. Agen utama yang telah diteliti tunggal atau
kombinasi adalah metotreksat, bleomycin, taxol dan turunannya, cisplatin dan turunannya,
dan 5-fluorouracil. Respon awal suatu lesi premalignan terhadap kemoterapi sebelum
radioterapi dapat memprediksi respon tumor terhadap radiasi.
Kombinasi Radiasi dan Pembedahan
Keuntungan dari radioterapi adalah kemampuannya dalam membasmi sel tumor yang
teroksigenasi baik di pinggiran dan untuk mengelola penyakit subklinis regional.
Pembedahan dapat lebih mudah mengelola massa tumor dengan sel hipoksik yang relatif
tahan radiasi dan tumor/lesi premalignansi yang mengarah ke keganasan. Dengan demikian,
terapi kombinasi dapat menghasilkan perbaikan kelangsungan hidup dalam kasus tumor/lesi
premalignan lanjutan dan yang menunjukkan perilaku agresif biologis.
Keuntungan dari radiasi pra operasi adalah rusaknya sel-sel tumor perifer, kontrol
potensi penyakit subklinis, dan kemungkinan untuk mengubah lesi yang tidak dapat dioperasi
menjadi lesi yang dapat dioperasi. Kerugiannya meliputi kesulitan dalam menentukan tingkat
yang tepat dari tumor, lambatnya penyembuhan pascaoperasi.Bedah sebelum radioterapi
dapat digunakan untuk menghilangkan sebagian besar tumor yang mengandung sel-sel
hipoksik. Radioterapi pasca operasi dapat digunakan untuk mengobati sel-sel yang tersisa
pada tepi reseksi dan untuk mengendalikan penyakit subklinis. Dalam beberapa seri, kejadian
metastasis lebih rendah pada kelompok pasca operasi. Uji klinis terkontrol dengan baik
diperlukan untuk memandu pilihan radioterapi pra-operasi dibandingkan pasca operasi.

2.10. Komplikasi
Tumor ganas pada lidah yang tidak ditangani segera akan melakukan penyebaran ke
jaringan di dalam rongga mulut dan leher yang lebih dalam. Akhirnya, menyebar ke kelenjar
getah bening di sekitarnya. Pada tingkat lanjutan ini, penderita akan mengalami komplikasi
akibat dari penyebaran itu.
Komplikasi-komplikasi yang bisa timbul termasuk :7
15

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Sulit menelan
Nyeri tenggorok
Perdarahan
Sumbatan jalan nafas
Gangguan fonasi suara
Glossitis
Mulut kering
Penurunan berat badan akibat kurangnya nafsu makan
Kekambuhan

2.11. Prognosis
Seperti pada kasus-kasus tumor lainnya, deteksi dini dan pengobatan yang tepat serta
adekuat menunjukkan prognosis yang baik. Namun ada beberapa faktor yang bisa
mempengaruhi prognosis yaitu :8
1. Ukuran massa tumor
Ukuran yang kecil dari massa bisa dieksisi dan ditangani dengan mudah justru
menurunkan angka kematian berbanding massa yang lebih besar.
2. Metastasis
Tumor ganas lidah menyebar ke organ-organ sekitar seperti mulut, tenggorokan,
leher, mandibula, dan kelenjar getah bening dengan cepat jika tidak sekitar segera
ditangani. Akibatnya, gejala-gejala lain akan timbul dari komplikasi tersebut.
Penderita dengan keadaan ini menunjukkan prognosis yang buruk.
3. Gaya hidup
Mengkonsumsi alkohol dan merokok merupakan faktor predisposisi untuk
terjadinya tumor ganas pada lidah. Kebiasaan mengambil bahan-bahan ini dalam
kehidupan sehari-hari memperburuk prognosis penyakit.

16

BAB 3
KESIMPULAN
Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling
banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah
merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling
banyak dari seluruh keganasan rongga mulut.
Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekadedekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Faktor risiko untuk
pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan penggunaan tembakau,
usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive.
Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang
tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif
lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker,
saat mengunyah, minum atau menelan.
Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil biopsi histopatologi jaringan lidah.
Penanganan kanker lidah ini sebaiknya dilakukan secara multidisipliner. Beberapa hal yang
harus diperhatikan dalam penanganan kanker lidah ini ialah eradikasi dari tumor,
pengembalian fungsi dari rongga mulut, serta aspek kosmetik /penampilan penderita.
Tumor ganas pada lidah yang tidak ditangani segera akan melakukan penyebaran ke
jaringan di dalam rongga mulut dan leher yang lebih dalam. Akhirnya, menyebar ke kelenjar
getah bening di sekitarnya. Pada tingkat lanjutan ini, penderita akan mengalami komplikasi
akibat dari penyebaran itu. Seperti pada kasus-kasus tumor lainnya, deteksi dini dan
pengobatan yang tepat serta adekuat menunjukkan prognosis yang baik.

17

DAFTAR PUSTAKA
1

American Cancer Oral. Tounge Cancer. 2007. Avalaible from: http://american cancer
oral.blogspot.com/2011/05/tumor-ganas-rongga-mulut.html (diakses tanggal 18 Meir

2011)
Yohannes, S. Tongue Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 10

3
4

Sep 2010. [Diakses tanggal 18 Mei 2011].

ADAM, George L. 1997. Boies : buku ajar penyakit THT. Jakarta : EGC
Heinz Hans, Naumann. 1993. Differential Diagnosis in Otolaryngology.New Delhi :

JAYPEE BROTHERS.
Anonim. Tongue Carcinoma Available from: www.onlinecancerguide.com Last update

2008. [Diakses tanggal 16 Desember 2010].

Davies L, Welch HG. Epidemiology of head and neck cancer in the United States.

Otolaryngol Head Neck Surg 2006 Sep;135(3):451-7.

Sjamsuhidajat, R., 2004. Neoplasma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC

pp 131-2.
Murray, K Robert. Kanker, Gen Kanker dan Faktor Pertumbuhan dalam Biokimia

Harper. Edisi 24. Jakarta. EGC. 1999. 779-98

Nguyen T. C hau, Padh ya A. Tapan. Cell Biology of Head and Neck Squamous Cell
Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 13 Oct 2008. [Diakses

tanggal 16 Desember 2010].

10 Scher L. Richard, Richtsmeier J. William. Tumor Biology and Immunology of Head
and Neck Cancer. Edition. United States of America. 1998. 1401-11.

18