Anda di halaman 1dari 10

DEAD CONCEPTUS

I.

DEFINISI

Kematian janin dalam kandungan adalah kematian hasil konsepsi sebelum


dikeluarkan dengan sempurna dari ibunya tanpa memandang usiakehamilan.
Kematian dinilai dengan fakta bahwa sesudah dipisahkan dariibunya janin tidak
bernafas atau tidak menunjukkan tanda-tanda kehidupan,seperti denyut jantung,
pulsasi tali pusat, atau kontraksi otot. Kematian janin fase awal diartikan sebagai
keluarnya hasil konsepsi pada 16 minggu kehamilan dan didiagnosis pertama kali
pada pemeriksaan USG1,2.
II.

Etiologi

Kematian mudigah tidak jarang menyebabkan terjadinya abortus pada


kehamilan muda. Sebaliknya pada kehamilan lebih lanjut biasanya janin
dikeluarkan dalam keadaanmasih hidup. Komplikasi yang berbahaya dari abortus
adalah perdarahan, infeksi, perforasi dan syok8. Hal-hal yang menyebabkan
kematian mudigah dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini1,2,3:
1. Kelainan Ovum
Dari 1000 abortus spontan 48,9 % disebabkan oleh Ovum yang patologis.
Ovum yang abnormal 6 % diantaranya terdapat degenerasi vili.Abortus
spontan yang disebabkan oleh kelainan ovum berkurang kemungkinannya
terjadi abortus kalau kehamilan sudah lebih dari 1 bulan, artinya makin
muda kehamilan saat abortus makin besar kemungkinan disebabkan oleh
kelainan ovum (50-80 %).
2. Kelainan Pertumbuhan Hasil Konsepsi
Kelaianan pertumbuhan hasil
janin atau cacat.

konsepsi dapat menyebabkan kematian

Faktor-faktor yang rnenyebabkan kelainan dalam pertumbuhan hasil


konsepsi adalah :
a. KelainanKromosom
Abnormlitas dari kromosom 60% maka terjadi pada trimester pertama
dan kemungkinan hidup lahir hanya 0,6%. Kelainan kromosom yang
sering ditemukan pada abortus spontan adalah Trisomi, Monosomi,
Triploidi, Tetra-ploidi, dan kemungkinan

pula kelainan kromosom

sex..
b. Lingkungan Endometrium KurangSempurna
Bila lingkungan endometrium di sekitar tempa timplamantasi kurang
sempurna sehingga pemberian zat-zat makanan pada hasil konsepsi
terganggu.
c. Pengaruh dari Luar
Radiasi, virus, obat-obatan, dan sebagainya dapat mempengaruhi baik
hasil konsepsi maupun lingkungan hidupnya didalam uterus.Pengaruh
ini dinamakan pengaruh teratogen.
d. Kelainan Genitalia Ibu
1. Anomali Kongenital I (Hipoplasia uteri, Uterus bikornis).
2. Kelainan letak uterus seperti retrofleksi uteri fiksata.
3. Tidak sempurnanya persiapan uterus dalam menanti nidasi dari ovum
seperti kurangnya progesterone atau estrogen dan mioma submukosa.
4. Servik inkompeten yang disebabkan kelemahan bawaan pada servik,
dilatasi serviks yang berlebihan, konisasi, amputasi atau robekans
ervik yang tidak dijahit.
e. Gangguan Sirkulasi Plasenta
Dijumpai pada ibu yang menderita penyakit nefritis, hipertensi,
toksemia

gravidarum,

anomaly

plasenta

yang

menyebabkan

oksigenisasi plasent aterganggu sehingga menyebabkan gangguan


pertumbuhan dan kematian janin.

3. PenyakitIbu
1. Penyakit

infeksi

yang

menyebabkan

demam

tinggi

seperti

pneumonia, tifoid, pielitis, rubeladan malaria. Kematian fetus yang


disebabkan karena toksin dan ibu atau invasi kuman atau virus
kepada fetus.
2. Keracunan, NikotindanAlkohol.
3. Ibu yang asfiksiaseperti pada dekompensasikordis, penyaki tparu, dan
anemia grafis.
4. Malnutrisi, avitaminosis dan gangguan metabolisme, hipotiroid,
kekurangan vitamin A, C, atau E danibu yang menderita Diabetes
Melitus.
5. Anthagonis Rhesus
Padaanthagonis rhesus darah ibu yang melalui plasenta merusak fetus
dan berakibat meninggalnya fetus.
6. Antiphospolipid Syndrome
Ada dua macam antibodi antifosfolipid yang telah dikenal yaitu :
Lupus Anticoagulant ( LA ), dan Anticardiolipin Antibody ( ACA ).
Sedangkan klasifikasi APS terdiri dari APS tanpa penyebab lain
disebut sebagai APS primer, sedangkan APS karena penyakit lain
seperti SLE dinamakan APS sekunder9.
III.

Epidemiologi
Anomali kromosom janin merupakan penyebab terbanyak terjadinya

kematian mudigah yakni sebesar 30 - 60%. Perkiraan ini didasarkan pada


karyotyping konvensional jaringan janin. Akan tetapi, kemungkinan angka
kejadian

yang

sebenarnya

Namun,prevalensiabnomali

mungkin
mitosis

lebih

kromosom

tinggi
gross

dari
pada

kisaran

ini.

embriofase

praimplantasi juga sangat tinggi, yakni sekitar 90% dari semuaembrio, bahkan
pada wanita suburmuda.

IV.

Patofisiologi
Sindrom antibody antifosfolipid (APS)adalah salah satu diantara banyak

penyebab kematian hasil konseptus yang ditandai antibodi multiple yang berbeda
yang timbul bersama antibody antifosfolipid dengan thrombosis arteri dan
vena.APS dikenal juga sebagai sindrom Hughes.Trombosis telah diketahui secara
luas sebagai salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas kehamilan. APS
adalah penyebab utama trombosis dalam kehamilan yang bertanggung jawab atas
morbiditas dan mortalitas janin serta ibu seperti preeklampsia, pertumbuhan janin
terhambat, kematian janin dalam rahim, persalinan preterm dan bahkan gangguan
proses implantasi mudigah kedalam endometrium.
Jika terjadi kematian janin maka selanjutnya terjadi perdarahan desidua
basalis, diikuti nekrosisj aringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi
terlepas dan dianggap benda asing oleh uterus. Kemudian uterus berkontraksi
untuk mengeluarkan hasil konsepsi tersebut.Pada kehamilan kurang dari 8
minggu, villi khorialis belum menembus desidua secara dalam, jadi hasil konsepsi
dapat dikeluarkan seluruhnya.
Pada kehamilan 8-12 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga
plasenta tidak dilepaskan secara sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan.
Pada kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu daripada
plasenta. Hasil konsepsi keluar dalam berbagai bentuk seperti kantong kosong
amnion atau benda kecil yang tak jelas bentuknya, janin lahir mati, janin masih
hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus5
V.

Manifestasi Klinis

Pengeluaran hasil konsepsi biasanya terjadi pada kehamilan sebelum 20 minggu,


gejala awal ditandai dengan perdarahan pervaginam yang bisa sedikit atau banyak
dan biasanya berupa stolsel (darah beku), rasa mulas dan kram pada daerah
simfisis dan sering kali nyeri pinggang, pemeriksaan dalam didapati servik dan
teraba sisa-sisa jaringan dalam kanalis servik atau kavum uteri, karena sebagaian

dari janin atau jaringan sudah keluar, dan uterus berukuran lebih kecil dari dan
seharusnya3.

VI.

Diagnosis

Pemeriksaan Umum
I.

Anamnesis
Evaluasi pasien mencakup rincian medis, riwayat bedah, keluarga,
genetik, dan riwayat haid, penggunaan obat-obatan, tembakau, alkohol,
dan kafein,dan riwayat terpapar zat zat berbahaya. Semua kehamilan
sebelumnya harus diperiksasecara rinci, dengan memperhatikan usia
kehamilan saat terjadinya dead conceptus, komplikasi, ultrasonografi,
laporan patologi, dan analisis kromosom1,2.

II.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus mencakup evaluasi adanya pembesaran tiroid atau

gondok, evaluasi payudara untuk galaktorea, dan pemeriksaan untuk hirsutisme,


yang bisa menunjukkan pasien memiliki disfungsi tiroid atau hiperprolaktinemia.
Pemeriksaan panggul harus mencakup evaluasi serviks jika pasien telah terkena
DES atau pernah menjalani operasi serviks. Pembesaran ukuran rahim mungkin
terkait dengan fibroid, dan pemesaran ovarium mungkin mengindikasikan
penyakit ovarium polikistik1,2.
III.

Pemeriksaan Penunjang

I.

Ultrasonograf
Histerosalpingografi,

saline

ultrasonografi

tiga-dimensi,

resonansi

magnetik dan pencitraan dapat membantu mendeteksi kelainan rahim.


Histeroskopi dan laparoskopi berguna jika tes lain telah menunjukkan bahwa
kelainan harus dikonfirmasi, seperti septum rahim. Di masa depan, prosedur ini
cenderung diganti dengan ultrasonografi tiga dimensi atau pencitraan resonansi
magnetik.
Ultrasonografi harus dilakukan pada 6 sampai 12 minggu dan diulang setiap
10 sampai 14 hari sampai sekitar 12 minggu kehamilan. Sering ultrasonografi dan
awal memiliki beberapa keuntungan yakni : melihat kelayakan janin dan ini
merupakan indikator yang baik bahwa kehamilan akan berhasil, meningkatkan
kemungkinan bahwa jaringan plasenta dapatdiperoleh untuk analisis kromosom.
Laboratorium Test
Uji laboratorium harus dipilih padadasar temuan riwayat klinis masing-masing
pasien dan hasil pemeriksaan. Tes darah mungkin termasuk darah lengkap, jumlah
sel darah, antibodi antinuklear, anticardiolipinantibodi, lupus antikoagulan, kadar
prolaktin, dan kadar thyrotropin.
Kromosom kedua orang tua harus dievaluasi. Evaluasi meliputi uji
trombofilia untuk protein C, protein C teraktivasi, faktor V Leiden dan mutasi
protrombin, protein S, antithrombin, dan kadar homosistein puasa. Biopsi
endometrium dapat membantu mengkonfirmasi ovulasi atau mengevaluasi fase
luteal yang cacat. Meskipun prosedur ini kontroversial, tetapi ini merupakan tes
terbaik

untuk

mengevaluasi

kelainan

endometrium.

Pengujian

untuk

sitomegalovirus, listeria, dan toksoplasmosis dapat juga dilakukan mungkin, tetapi


umumnya tidak dianjurkan1.

V.
I.

Tata Laksana
Antikoagulan Theraphy

Di antara wanita yang mengalami dead conceptus berulang dan positif


terdapat antibodi antifosfolipidtes, dua uji klinis menunjukkan perbaikan tingkat
kelahiran hidup dengan penggunaan dosis profilaksis unfractionated heparin
(misalnya, 5000 U subkutandua kali sehari) dan aspirin dosis rendah,
dibandingkan dengan aspirin alone. Strategi ini menjadi pengobatan standar
karena sindrom antifosfolipid, namun percobaan yang lebih baru yang melibatkan
beberapa wanita dengan sindrom ini tidak menunjukkan peningkatan angka
kelahiran hidup secara signifikan dengan penggunaan dosis profilaksis rendah
heparin dan aspirin dosis rendah. Dengan demikian, peran perawatan ini khusus
untuk pencegahan keguguran berulang masih kontroversial1,10.

II.

Manajemen Kelainan Genetik


Prognosis bervariasi tergantung pada kelainan. Risiko bayi lahir-hidup

dengan translokasi trisomi adalah rendah, umumnya kurang dari 1%. IVF dengan
diagnosis genetik praimplantasi telah digunakan dalam upaya untuk mencegah
terjadinya hal tersebut. Namun, kemungkinan jumlah keturunan karyotypically
yang normal dalam intervention ini membuat kegunaannya dipertanyakan1.
III.

Intervensi Imunologic

Meskipun alloimmunity telah diduga menjadi kemungkinan penyebab dead


conseptus yang berulang, sebuah uji coba secara acak dari leukosit ayah immunilisasi menunjukkan ada perbaikan dalam tingkat kelahiran yang hidup1.

IV.

Penanganan Aktif
a. Untuk rahim yang

usianya

12

dilakukandilatasi atau kuretase.


b. Untuk rahim yang usia lebih
induksipersalinan

dengan

minggu
dari

oksitosin.

12

atau

kurang

minggu,
Untuk

dapat

dilakukan
oksitosin

diperlukanpembukaan serviks dengan pemasangan kateter foley intra


uterusselama 24 jam7.

DAFTAR PUSTAKA

1. Branch Ware, Gibson Mark, Robbert Silver. Reccurent Miscarriage. The New
England Journal Of Medicine 2014;363(18) 1740-7. Available at :
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp1005330
2. Kiwi, Robert. Recurrent pregnancy loss: Evaluation and discussion of the
causes and their management.Cleveland Clinic Journal Of Medicine
2015;73(10) 913-20. Available at :
http://www.ccjm.org/content/73/10/913.full.pdf
3. Silver, Robert M. Fetal Death. Obstetric and Gynecology 2014;109 (1) .
Available at :
http://utilis.net/Morning%20Topics/Obstetrics/Fetal%20Death.pdf
4. Pharoah POD, S.V. Glinianaia, J. Rankin. Congenital anomalies in multiple
birthsAfter early loss of a conceptus. Human Reproduction, 2015;24, (3) pp.
726731. Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2646789/pdf/den436.pdf
5. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ. In: Williams Obstetrics. Ed 23. The
Mc Graw-Hill Companies. New York, 2010
6. Salker, et al. Natural Selection Of Human Embryos: Impaired Decidualization
Of Endometrium Disables Embryo-Maternal Interactions And Causes
Recurrent

Pregnancy

Loss. Plos

One

2015;5

1-7. Available

at

http://www.plosone.org/article/fetchObjectAttachment.action?uri=info%3Adoi
%2F10.1371%2Fjournal.pone.0010287&representation=PDF
7. Manuaba. Gawat Darurat Obstetri-Ginekologi dan Obstetri-Ginekologi Sosial
untuk profesi bidan. Jakarta : EGC ; 2014
8. Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu bedah Kebidanan. Jakarta: Bina PustakA ; 2013
9. Haram Kjell, Eva-Marie Jacobsen and Per Morten Sandset. Antiphospholipid
Syndrome in Pregnancy,Antiphospholipid Syndrome. Intech (Ed);2012.
Available at:
http://www.intechopen.com/books/antiphospholipid-yndrome/antiphospholipidsyndrome-in-pregnancy
10. Erkan D, Patel S, Nuzzo M, Gerosa M, Meroni PL, Tincani A, et al.
Management Of The Controversial Aspects Of The Antiphospholipid Syndrome

Pregnancies: A Guide For Clinicians And Researchers. Rheumatology


(Oxford) 2014 Jun;47 Suppl 3:iii23-iii27.