DROGA, PLACEBO Y ENSAYO CLNICO

Una droga, frmaco o medicamento puede ser definida en general como toda
sustancia que ocasiona un cambio en las funciones biolgicas por su accin qumica.
En la mayor parte de los casos, estas sustancias interactan con otras que existen en
el sistema biolgico y que tienen accin reguladora, llamadas receptores.
Los frmacos pueden ser sintetizados en el organismo, como las hormonas, o no
sintetizados en l, los cuales reciben el nombre de xenobiticos.
Para que los frmacos puedan actuar, deben tener un tamao, forma, carga elctrica
y composicin atmica adecuada a las necesidades. Adems debe de permanecer en
el cuerpo un tiempo razonable para que ejerza su efecto teraputico y no ser
eliminado rpidamente.
1. Naturaleza fsica de los frmacos. Algunos frmacos son slidos a
temperatura ambiente, como el cido acetilsaliclico, en tanto que otros
pueden ser lquidos o gaseosos. Esto puede decidir cul es la mejor va de
administracin para ese frmaco. Algunos son lquidos voltiles a
temperatura ambiente y se inhalan, dando como resultado una absorcin
muy buena. Adems, otros frmacos son cidos o bases dbiles, lo cual
ocasiona que la diferencia de pH en los diversos compartimientos corporales
afecte su grado de ionizacin.
2. Tamao del frmaco. Algunos frmacos son muy pequeos, como el ion
litio, con un PM de 7, y otros son muy grandes, como la alteplasa, con un
PM de 59, 050. Esta diferencia de peso molecular nos indica que la mayor
parte de los frmacos tienen un peso molecular entre 100 y 1000 unidades de
PM. Ms abajo del lmite de 100, los medicamentos son inespecficos, y por
encima de 1000, son extremadamente especficos: ello indica que deben ser
colocados directamente en el compartmiento corporal donde han de ejercer
su accin, ya que por su tamao molecular no pueden difundir en las
membranas lipdicas. En el caso de la alteplasa, que es una enzima
disolvedora de cogulos, se debe colocar directamente en el espacio
intravascular.
3. Reactividad del frmaco y enlaces frmaco-receptor. Los frmacos se unen a
sus receptores por medio de enlaces de diversas clases:
a. Enlaces covalentes: Son enlaces muy fuertes y que no pueden ser
fcilmente separados. Existen algunos ejemplos en que el efecto del
frmaco slo termina con la produccin y sntesis de nuevas protenas
de receptor, un proceso que vara en tiempo y cantidad. Esto
determina que os frmacos que se unen mediante enlaces covalentes
sean de accin ms prolongada que los que lo hacen a travs de otro
tipo de uniones ms dbiles.
b. Enlaces electrostticos: pueden ser, en orden de fuerza: enlaces
inicos, puentes de hidrgeno y fuerzas de Van der Waals.
c. Enlaces hidrfobos: suelen ser enlaces muy dbiles, y ellos se deshacen
fcilmente.

Mientras ms dbil sea el enlace, ms selectivo puede ser el frmaco; por tanto,
si se desea disear un medicamento nuevo, con alta especificidad y de corta
accin, debe optarse por molculas que se unan a sus receptores por medio de
enlaces dbiles, a preferir los enlaces covalentes, muy fuertes.
4. Forma del frmaco: La quiralidad o anomerismo (recordar carbono
anomrico de los carbohidratos y estereoisomerismo) es tan frecuente en
biologa que muchas sustancias pueden tener ms de una forma activa,
aunque una de ellas suele ser mucho ms activa que el ismero.

FARMACOCINTICA
La farmacocintica tiene como objetivos llegar a obtener las mximas
concentraciones en dosis teraputicas, sin que stas lleguen a ser txicas. Para que
una droga pueda ejercer su efecto, primero debe ser absorbida. Para ello existen
diversos mecanismos especiales, muchos de los cuales ya son conocidos.
1. BIOTRANSFERENCIA
a. PASIVA
i.
Filtracin: a travs de los poros de
una membrana. Se realiza a travs de hendiduras en las paredes
de algunos capilares, y tiene algunos requisitos:
1.
Las molculas que tengan un peso molecular de entre
20 y 30,000 difundirn fcilmente por medio de la
filtracin, y ello se har a favor de gradiente de
concentracin. Sin embargo, las molculas que tengan
carga elctrica no difundirn porque pueden ser
afectadas por campos electromagnticos como el
potencial de membrana o el potencial transtubular en las
nefronas. Adems, si estn unidas a protenas plasmticas
grandes, como la albmina, no pasarn a travs de los
poros.
ii.
Difusin simple: a travs de los lpidos
de la membrana por medio de la energa cintica de las
molculas. La difusin simple es la ms comn para la mayora
de los frmacos, y la velocidad con la que los frmacos sern
absorbidos est expresada en la ley de Fick. Sin embargo, los
frmacos deben de atravesar una barrera lipdica y despus
llegar a un medio acuoso. Esto determina que el coeficiente de
reparto lpido:acuoso de un frmaco determine la facilidad con
la que la molcula se desplazar en medios lpidos y acuosos.
En el caso de cidos y bases dbiles, que pierden o gana
protones dependiendo de pH, la capacidad de desplazarse de

un lugar a otro depende del pH del medio, ya que las

molculas cargadas atraen molculas de agua. La ecuacin de
Henderson-Hasselbach establece la relacin entre la forma
liposoluble y la hidrosoluble de un frmaco.
b. ESPECIALIZADA
i.
Transporte activo. Este tipo de
transporte requiere de energa para ser llevado a cabo, y deben
cumplirse varios requisitos:
1.
En este tipo de transporte, las molculas deben de
tener un tamao de 8 hasta 100 Armstrongs, y deben de
pesar desde 1000 hasta 15,000 Da; no deben de tener
carga elctrica, por lo tanto deben de ser neutros.
Adems, este es el tipo de transporte que ms
rpidamente se realiza, hacindose a travs de un
transportador especializado, el cual es selectivo y
saturable. Como ya se sabe, consume energa y va en
contra de gradiente electroqumico.
ii.
Difusin facilitada: ella no consume
energa y no va en contra de gradiente. Sin embargo, requiere
de un transportador, lo cual la hace selectiva y saturable.
iii.
Endocitosis (pinocitosis y fagocitosis).
IONIZACIN DE CIDOS Y BASES DBILES.
Como ya se sabe, muchos frmacos son cidos o bases dbiles. Esto redunda en que
la ionizacin por medio de un pH distinto al suyo resulta en que se formen dipolos
con molculas de agua, dado que al ionizarse, las molculas atraen molculas de
agua, Esto resulta en que se pierde mucha liposolubilidad, lo cual representa un
obstculo insalvable para la difusin en las membranas lipdicas.
En el caso de los medicamentos actuales:
1. cido dbil: es el que puede disociarse de manera reversible en un anin (o
sea con carga negativa) y un protn. Por tanto, el cido acetilsaliclico se
comporta como sigue: AAS neutro AAS Anin + H+. Esto corresponde con
que la forma protonada, o sea la neutra, es la ms liposoluble, ya que no
atrae molculas de agua al no estar ionizada.
2. Base dbil: es aquella que puede formar un catin (o sea con carga positiva)
al combinarse con un protn. Esto quiere decir que al perder un protn, la
base dbil se vuelve neutra y puede ser liposoluble. La pirimetamina se
comporta as: Pirimetamina catinica+ pirimetamina neutra + H+. Como se
ve, la forma liposoluble es la que ya perdi un protn y se pierde toda
ionizacin que se tena, lo que repercute en que no se atraern molculas de
agua y no se perder la liposulubilidad, a menos que se vuelva a aadir el
protn.

Lo anterior se puede resumir en que la forma protonada de un cido dbil es la

forma neutra y liposoluble, y la forma no protonada de una base dbil es la no
protonada y liposoluble. Es decir, el cido es liposoluble antes de la disociacin, y la
base lo es despus. Si se ionizan, atraern molculas de agua para fromar dipolos, lo
cual evitar su liposolubilidad.
La ley de accin de masas indica que estas reacciones se desplazan a la izquierda en
un medio cido y a la derecha en un medio bsico. El pKa es el logaritmo negativo
de la constante de disociacin.
La ecuacin de Henderson-Hasselbach relaciona la concentracin de formas
ionizadas y no ionizadas de un cido con el pKa de la molcula y el pH del medio,
del modo siguiente:
1. Para frmacos cidos:
a. pH<pKa aumenta la absorcin y disminuye la ionizacin
b. pH>pKa disminuye la absorcin y aumenta la ionizacin.
2. Para frmacos bsicos:
a. pH>pKa aumenta la absorcin y disminuye la ionizacin
b. pH<pKa disminuye la absorcin y aumenta la ionizacin.

ABSORCIN
La absorcin de un frmaco se define como la velocidad a la que una droga deja su
sitio original de administracin y la medida en que lo hace. Tambin se conoce
como el paso de las drogas a travs de las membranas corporales hasta llegar a los
sitios de accin.
Para que un frmaco pueda ser absorbido, actan diversos factores:
1. Caractersticas fsico-qumicas:
a. Peso molecular y tamao molecular
b. Caractersticas cido-bsicas
c. Caractersticas de su pKa (constante de disociacin)
d. Coeficiente de distribucin lpido:agua vs grado de ionizacin, lo cual
afecta directamente en su liposolubilidad.
2. Caractersticas de la preparacin farmacutica:
a. Deber estar en solucin
b. Esta preparacin farmacutica condiciona la velocidad a la que se
disgrega y se disuelve el frmaco
c. Formulacin: polvo, pastillas, cpsulas, tabletas, etc.
d. Tamao de las partculas.

e. Presencia de excipientes y aditivos

f. Proceso de fabricacin
3. Caractersticas del lugar de absorcin
a. La absorcin ser ms rpida en tanto mayor sea el rea de absorcin
y el contacto con ella sea ms prolongado.
b. Va de administracin directa o indirecta
c. Superficie y espesor de la membrana
d. Flujo sanguneo que mantiene los gradientes de concentracin
e. Si la administracin es bucal:
i.
pH del medio
ii.
Motilidad gastrointestinal
f. Si la administracin es IM o SC:
i.
Presencia de espacios intercelulares
4. Eliminacin pre-sistmica o fenmeno del primer paso
a. Puede ser eliminado por heces antes de completarse su absorcin
b. Se puede inactivar por el pH del medio
c. Se puede inactivar por enzimas digestivas
d. Depende el metabolismo por las clulas de la mucosa intestinal
e. Adems depende del metabolismo heptico.
Adems de estos factores mencionados, pueden existir factores que pueden alterar la
absorcin de los frmacos, como:
1. Factores fisiolgicos
a. Edad: todos estos grupos tienen alteraciones en la absorcin en la va
bucal o parenteral.
i.
RN
ii.
Prematuro
iii.
Embarazo
iv.
Ancianos
v.
Alteraciones en el pH
vi.
Alteraciones en la motilidad intestinal
vii.
Alteraciones en el flujo sanguneo
b. Presencia de alimentos
2. Factores patolgicos
b. Absorcin per-os se ve alterada por:
i.
Presencia de vmitos, diarrea o
enfermedades digestivas que causen alteraciones en la
permanencia del frmaco en las cavidades y superficie de
contacto.
b. Absorcin parenteral, se ve alterada por:
i.
Insuficiencia cardaca
ii.
Shock hipovolmico
3. Factores iatrognicos

a.
b.
c.
d.

Formacin de precipitados que impiden la absorcin

Modificacin del pH
Modificacin de la motilidad gastrointestinal
Modificacin del flujo sanguneo

BIODISPONIBILIDAD
La biodisponibilidad es la fraccin de frmaco inalterado que llega a la circulacin
sistmica despus de su administracin por cualquier va. El rea bajo la curva de la
grfica tiempo-concentracin en sangre es la medida comn de la biodisponibilidad
de un frmaco administrado por cualquier va. En el caso de la administracin IV se
dice que la biodisponibilidad es igual a la unidad; en el caso de los frmacos
administrados por va bucal, la biodisponibilidad ser menor del 100%, por dos
factores principalmente: el grado de absorcin (modificado por los factores arriba
mencionados) y la eliminacin del primer paso (a travs de heces, del metabolismo
de las clulas de la mucosa intestinal, del hgado, ser inactivado por el pH del medio
y por medio de la motilidad gastrointestinal alterada).
TIPOS DE ABSORCIN
1. Absorcin mediata: aquella que se produce cuando los medicamentos son
administrados sin traumatismo para el paciente y se hace a travs del tejido
epitelial de la superficie luminar de las cavidades. Por ejemplo, va oral,
inhalacin, local, tpica, etc.
2. Absorcin inmediata o directa: Se produce cuando un frmaco se administra
poir medio de una aguja en la intimidad de los tejidos, como por ejemplo en
la va IV, SC o IM. Esta absorcin es ms intensa y ms rpida, ya que no hay
una accin selectiva

DISTRIBUCIN
Una vez que se absorbi el frmaco, puede empezar a distribuirse por los diversos
compartimientos corporales. En esta distribucin, pueden interferir diversos factores:
sexo, edad, presencia de edema y cantidad de grasa corporal (recordar que las
drogas son liposolubles; de lo contrario no se habran absorbido). Las formas de
distribucin de las drogas dependen de factores fisiolgicos y de factores que ellas
tienen:
1. Fase inicial de distribucin: est dada por el gasto cardaco y la circulacin
sangunea en general, que mantiene los gradientes de concentracin
2. Segunda fase: se encuentra limitada por el aflujo sanguneo y adems
involucra una cantidad ms grande de masa corporal.

La unin a protenas plasmticas, el flujo sanguneo, la capacidad para atravesar

membranas y la solubilidad tisular de un frmaco afectarn su distribucin en el
organismo. Los sitios de unin pueden ser inertes o receptores A, en los cuales se
puede presentar una competencia por los receptores A y B.
Al momento de unirse los frmacos a las protenas plasmticas, las dorgas cidas se
unen a la albmina, y las bsicas se unen a globulinas, como la glucoprotena alfa 1.
1. Factores que afectan la fijacin a la albmina plasmtica:
a. Hipoalbuminemia
b. Uremia
c. Edad
d. Desplazamiento de la unin a otras protenas.
Es importante comentar que una droga que se liga totalmente o con mucha firmeza
no puede desprenderse de la albmina, por lo cual no tendr acceso a sus sitios de
accin, a metabolizarse o a eliminarse. Esto da como resultado que se acumule en
los tejidos en concentraciones mucho mayores a las esperadas. Todo esto est
ocurriendo a una velocidad de distribucin, la cual es condicionada por el flujo
sanguneo, y las clulas sanguneas. Existen algunas que captan ms frmacos que
otras, como los eritrocitos, plaquetas y leucocitos.
Las drogas pueden estar latentes en diversos puntos del cuerpo, conocidos como
reservorios, siendo ellos:
1. Protenas plasmticas
2. Reservorios celulares
3. Grasa
4. Hueso
5. Transcelulares
Sin embargo, hay otros compartimientos que no siempre llegan a ser ocupados por
los frmacos. Ellos se llaman sitios de exclusin de las drogas y son los siguientes:
1. LCR (el cloranfenicol, trimetoprim y sulfisoxazol s difunden hacia l, en
tanto que la eritromicina, los aminoglucsidos, polimixinas, carbencilina,
cefaloridina y otros no lo hacen). Diversos frmacos slo difunden al LCR en
caso de meningitis:
a. Ampicilina
b. Cefalosporinas
c. Tetraciclinas
d. Penicilina G
e. Anfotericina B
f. Fosfomicina
2. Humor acuoso
3. Endolinfa
4. Lquido sinovial

5.
6.
7.
8.

Lquido pleural
Barrera hematoenceflica
Barrera placentaria
Glndula mamaria

BIOTRANSFORMACIN (Polarizacin)
La biotransformacin se define como un proceso orgnico que puede llevar a la
cesacin o alteracin de las actividades de una droga administrada. La mayor parte
de las reacciones de biotransformacin ocurren en algn punto entre la absorcin
del frmaco y su eliminacin renal, ocurriendo algunas de ellas en las clulas del
epitelio intestinal, o incluso en la luz del intesino. En general, las reacciones de
biotransformacin pueden englobarse en dos grandes grupos: reacciones de fae I y
reacciones de fase II: las de fase I se encargan de transformar al frmaco en un
metabolito ms polar a travs de la introduccin o sustraccin de un grupo
funcional a la molcula del frmaco original. Los grupos funcionales pueden ser
OH, -NH2, -SH, etctera. Con mucha frecuencia, estos metabolitos son inactivos,
pero tambin ocurre que en algunos casos slo se modifica su actividad.
Una vez que las molculas que pasaron por las reacciones de fase I ya son
suficientemente polares, pueden ser eliminadas con facilidad por el rin. Sin
embargo, existen otros frmacos que an pasados por la fase I no son lo
suficientemente polares como para ser eliminados. Para poder manejarlos, se les
aade algn sustrato endgeno, como por ejemplo el cido actico, el sulfrico o
glucurnico al grupo funcional recin aadido en las reacciones de fase I. Es
importante destacar que una gran variedad de frmacos sufren esta transformacin
secuencial, aunque algunos otros ya traen el grupo funcional, para que slo se les
una el sustrato endgeno. A la accin de unir el sustrato endgeno con el grupo
funcional se llama conjugacin.
Las biotransformaciones pueden darse en casi cualquier tejido del organismo, pues
todas las clulas tienen determinada capacidad para hacer un metabolismo de los
frmacos. Sin embargo, la mayor cantidad de reacciones de biotransformacin
ocurren en el hgado, intestino, piel, pulmones y riones. Algunos frmacos pueden
ser metabolizados en en hgado despus de llegar intactos a l por medio de la
circulacin portal, como la morfina, isoproterenol, meperidina y pentazocina.
Recordar el efecto del primer paso. Algunos otros frmacos pueden sufrir ms
metabolismos en el intestino que en el hgado, lo que puede contribuir an ms al
efecto del primer paso. Es importante recalcar que los efectos de la eliminacin de
primer paso puede reducir mucho la biodisponibilidad de los frmacos, por lo cual
puede llegar a ser necesario elegir otra va de administracin para alcanzar las dosis
teraputicas eficaces.
SISTEMA DE OXIDASAS DE FUNCIN MIXTA DE LOS MICROSOMAS Y LA FASE I.

En los hepatocitos hay RER y REL: en el RER se sintetizan protenas bsicamente, y

en el REL se llevan a cabo muchas de las reacciones que oxidan a los frmacos, las
cuales requieren de oxgeno molecular, adems de un agente reductor como el
NADPH. Estas enzimas son llamadas oxidasas de funcin mixtas (OFM) o
monooxigenasas. En una reaccin tpica de este tipo, se consume o se reduce una
molcula de sustrato por cada molcula de oxgeno, y despus aparece un tomo de
oxgeno en el producto del sustrato y otro en forma de agua.
Las dos enzimas ms importantes son la NADPH-citocromo P450 reductasa y la
citocromo P450, la cual sirve como una oxidasa terminal. Esta ltima tiene varias
formas en las membranas de los microsomas hepticos, y su multiplicidad se
incrementa con la administracin continua de productos qumicos nuevos.
Para terminar, es conveniente saber todas las reacciones de la fase I:
1. Oxidaciones
a. Oxidaciones dependientes del citocromo P450 CYP
i.
Hidroxilaciones aromticas
ii.
Hidroxilaciones alifticas
iii.
Epoxidacin
iv.
Desalquilacin oxidativa y Nalquilacin
v.
O-desalquilacin
vi.
S-desalquilacin
vii.
N-oxidacin
viii.
S-oxidacin
ix.
Desaminacin
x.
Desulfuracin
xi.
Desclorinacin
b. Oxidaciones independientes del citocromo P450
i.
Flavio monooxigenasa (enzima de
Ziegler)
ii.
Aminooxidasas
iii.
Deshidrogenaciones
2. Reducciones
a. Azo
b. Nitro
c. Carbonilo
3. Hidrlisis
a. steres
b. Amidas
REACCIONES DE FASE II

Las molculas que ya sufrieron las reacciones de fase I, qu epueden ser los
medicamentos originales o sus metabolitos, con frecuencia presentan reacciones de
conjugacin con un sustrato endgeno para formar conjugados del frmaco, las
cuales son molculas polares que pueden ser excretadas con facilidad y con
frecuencia son inactivas. En la formacin de estos conjugados participan
intermediarios de alta energa y enzimas especficas, conocidas como transferasas, las
cuales pueden ser encontradas en los microsomas o en el citosol. Ellas catalizan la
conjugacin de una sustancia endgena activada con un frmaco o de un frmaco
activado con una sustancia endgena. Dado que las sustancias endgenas provienen
de los alimentos, la nutricin juega un papel determinante en la regulacin de las
conjugaciones de los frmacos. Es de destacarse que algunas de las reacciones de
conjugacin pueden formar especies reactivas que son las causantes de
hepatotoxicidad observada en algunos frmacos.
FACTORES QUE ALTERAN LA BIOTRANSFORMACIN
1. Variantes individuales: cada frmaco puede presentar variables en su
metabolismo por su misma naturaleza; en una misma poblacin se pueden
encontrar diferencias amplsimas en la biotransformacin de un medicamento
y otra muy reducidas en el metabolismo de otro frmaco.
2. Factores genticos: se presentan anormalidades en la biotransformacin
cuando se mutan los alelos que producen un citocromo P450 especfico para
catalizar una reaccin que metabolice a un frmaco en especfico.
3. Dieta y factores ambientales: el humo del tabaco induce ciertas variedades
del citocromo P450, as como los alimentos asados al carbn, el jugo de
toronja, la exposicin a plaguicidas, el lugar de trabajo, etctera. Esto hace
difcil el clculo de las dosis teraputicas en medicamentos que tengan ndices
teraputicos estrechos.
4. Edad y sexo: Con lo que respecta a la edad, se sabe que en los extremos de la
vida el metabolismo es ms lento, ya que puede ser ocasionado esto por la
menor actividad de enzimas metablicas o por la disponibilidad reducida de
factores endgenos esenciales para la eliminacin o metabolismo de los
frmacos.
5. Enfermedades. Diversas enfermedades pueden reducir el metabolismo de los
frmacos, como las deficiencias congnitas de enzimas, la cirrosis y hepatitis
alcohlicas, hematocromatosis, hepatitis, entre otras.
EXCRECIN
La excrecin de un frmaco se define como el paso de los medicamentos desde la
circulacin general hacia el exterior o a conductos en contacto con el exterior. Las
principales vas de excrecin son las lgrimas, saliva, respiracin, sudoracin,
bilis heces y por excelencia, la orina.
1. EXCRECIN RENAL

a. En este tipo de eliminacin, las partculas de bajo peso molecular en

cualquier estado de la materia excepto coloidal y gaseoso- pasan a
travs del filtrado glomerular. Requieren estar disueltas en el plasma
sanguneo.
b. En el momento en que se da la reabsorcin tubular, ocurre que las
clulas de los tbulos renales se comportan como membranas lipdicas
que reabsorben a los compuestos no ionizados o liposolubles, segn su
coeficiente de particin lpido:agua. Esto ocurre por difusin simple.
c. La secrecin tubular es un proceso de transporte activo que es
aplicado para cidos y bases fuertes que requieren de un tranporte en
contra de un gradiente de concentracin.
d. La velocidad de excrecin est determinada por las concenraciones del
frmaco en el plasma, las cuales controlarn la filtracin glomerular y
la excrecin tubular del frmaco.
e. Mecanismo de eliminacin renal:
i.
Por filtracin glomerular: 70 minutos
ii.
Por secrecin tubular: 7 minutos
iii.
Por filtrado glomerular + reabsorcin
tubular: 7 das.
2. EXCRECIN PULMONAR
a. La excrecin pulmonar es la va de excrecin para gases y sustancias
voltiles que se rige por medio de las leyes de los gases (recordar
presiones parciales) a travs de las paredes de los alveolos. Cuando se
suspende la administracin de los gases y disminuye su presin en el
aire alveolar, el gas pasa directamente desde la sangre hasta el alveolo,
de acuerdo con su coeficiente de particin sangre:aire.
3. EXCRECIN INTESTINAL
a. La excrecin intestinal se compone de partes especficas que son
excretadas por medio de la saliva, jugos gstricos, bilis y colon. Este
mecanismo de excrecin sigue los principios generales de los
mecanismos de transporte de sustancias, pudiendo ser realizado por
medio de difusin simple o transporte especializado (difusin
facilitada o transporte activo).
i.
Glndulas salivales: Ellas eliminan
pequeas cantidades de frmacos, como las sales de metales
pesados poco ionizadas y yoduros. Pueden erosionar la mucosa
oral, y a pesar de que se excret la dorga, vuelve a ser
deglutida y a absorberse.
ii.
Excrecin heptica: Se realiza a travs
de la bilis y de ah se pasa al intestino delgado, donde vuelve el
frmaco a ser absorbido, lo que se conoce como circuito
enteroheptico.Por este medio se eliminan metales pesados,
bromuros, yoduros, alcaloides y cidos y bases orgnicas, ya
sean dbiles o fuertes.

iii.
Excrecin por colon: es un mecanismo
de excrecin lento que obedece a las leyes del transporte de
sustancias, y deben de pasar 24 horas para que las sustancias
lleguen al colon y puedan ser desechadas por medio de
difusin simple o transporte especializado. Por este medio se
eliminan metales pesados, bromuros, alcaloides, yoduros y
calcio.
4. EXCRECIN MAMARIA
a. En este caso, las clulas epiteliales actan como membranas lipdicas,
las cuales permiten el paso de sustancias que tengan un coeficiente de
particin lpido:agua adecuado, o dicho de otra manera, el adecuado
grado de ionizacin. Es de destacarse que el pH de la leche es ms
cido que en el plasma, siendo de 6.7. Atraviesan esta barrera los
alcaloides como la morfina, nicotina y quinina. Adems pasan por
aqu las sustancias no electrolticas como etanol, cloruros y bromuros.
La duracin de la accin de las drogas depende de las reacciones de transferencia, en
especial de la absorcin, del depsito en compartimientos titulares, de la
conjugacin a protenas plasmticas y a su eliminacin. La desaparicin de las drogas
se realiza de modo exponencial o logartmico, lo que da una frmula matemtica
similar a la qumica del primer orden.
CINTICA DEL PRIMER ORDEN
Ella nos comenta que la concentracin de una droga desciende en forma
logartmica, y que la duracin de su accin est en relacin al logaritmo de la dosis
o concentracin inicial. Como ya se sabe o se puede suponer, la velocidad de
eliminacin depender de las concentraciones en el organismo, as como el efecto
farmacolgico.
La cantidad de una droga eliminada en la unidad de tiempo (Velocidad de
eliminacin = protorrea) depende de la concentracin de la droga en el organismo.
La vida media o hemicresis se define como el tiempo necesario para que
desaparezca del organismo el 50% de la droga administrada.
FARMACOCINTICA CLNICA
Las dosis estndar d eun framaco no pueden ser establecidas con toda seguridad,
ya que en su farmacocintica intervienen diversos mecanismos, ya sean fisiolgicos o
patolgicos: en los nios, la gradual maduracin de los rganos donde ha de pasar
el frmaco, y en los hipertensos, la insuficiencia renal. Estos parmetros pueden ser
variables, pero hay dos parmetros que son comunes a todas las drogas: la
eliminacin y el volumen de distribucin.

1. VOLUMEN DE DISTRIBUCIN.
a. El volumen de distribucin relaciona la cantidad de un frmaco en el
organismo con su concentracin en plasma, mediante la siguiente
ecuacin:
b. Donde Vd es el volumen de distribucin, y la C es la concentracin del
frmaco, que puede ser en plasma, sangre o agua (lo cual se toma
como un frmaco no fijo). El hecho de que el Vd exceda por mucho a
los volmenes que pueden caber en cualquiera de las cavidades o
compartimientos corporales, se refiere a que es un volumen aparente.
Esto quiere decir que se necesita ese volumen, Vd, para mantener una
concentracin homognea en plasma, agua o sangre y los tejidos.
2. DEPURACIN
a. La depuracin de los frmacos se parece a los principios generales de
depuracin de la fisiologa renal. La depuracin de un frmaco es el
factor que predice el rango de eliminacin de ste en relacin con su
concentracin en plasma. Esto se expresa matemticamente como
sigue:
b. La depuracin, al igual que el volumen de distribucin, puede ser
referida en sangre, plasma o agua del plasma. Es importante adems
comentar que la depuracin de los frmacos no slo se lleva a cabo
en los riones, sino que tambin intervienen el hgado, pulmones, etc.
Entonces, si se desea obtener la depuracin total sistmica, se deben
de sumar los volmenes de depuracin renal, heptica y pulmonar,
adems de otros, para obtener ese ndice.
c. Es importante destacar que los dos principales sitios de depuracin de
los frmacos son el hgado y los riones: en el hgado se lleva a cabo
cierta biotransformacin dependiente de mecanismos enzimticos
como el CYP, lo cual altera la estructura del frmaco para convertirlo
en algn metabolito; en el rin, el frmaco se excreta inalterado, por
lo que la fraccin de frmaco inalterado que se detecta en la orina
representa la depuracin renal. Dicho en otras palabras, el hgado
metaboliza a los frmacos para eliminarlos y el rin no lo hace.
d. La eliminacin de un frmaco no es saturable, y la velocidad de
eliminacin de un frmaco es directamente proporcional a la
concentracin. Dicho de otra forma, y despejando la ecuacin 2, se
obtiene que la velocidad de eliminacin = DxC.
e. Este tipo de eliminacin se conoce como depuracin de primer orden,
y puede ser medida por el clculo del rea bajo la curva en la grfica
de tiempo-concentracin despus de administrar una dosis. La
depuracin es directamente proporcional a la dosis entre ABC.
f. La eliminacin limitada por concentracin se refiere especficamente a
tres frmacos de uso comn: etanol, AAS y fenitona. Ella nos dice que
la depuracin variar dependiendo de la concentracin del frmaco

que se alcance; se conoce tambin como eliminacin saturable,

dependiente de la dosis, no lineal, dependiente de la concentracin o
de Michaelis-Menten.
g. La eliminacin dependiente de flujo se refiere a la que sufren aquellos
frmacos conocidos como medicamentos de alta extraccin. Estos
experimentan el proceso de separarse de la sangre siempre
dependiendo de la unin a protenas plasmticas y la divisin celular
sangunea- mediante un proceso que depende del riego sanguneo al
rgano donde sern depurados. Es decir, mientras ms afluencia
sangunea haya hacia ese rgano, mayor ser la eliminacin del
frmaco.
3. ACUMULACIN DEL FRMACO
a. Siempre que se repiten las dosis de un frmaco, ste comienza a
acumularse en el cuerpo. Esto nos comunica que, en teora, se requiere
de un tiempo infinito para eliminar todas las dosis administradas de un
frmaco que se est acumulando en el organismo. Esto quiere decir,
en la prctica, que si el intervalo de administracin es menor a cuatro
vidas medias, la acumulacin ser detectable. En caso contrario, se
estara eliminando todo el frmaco antes de la siguiente dosis. La
acumulacin es inversamente proporcional al intervalo de
administracin, lo que nos indica que mientras ms prolongado sea el
tiempo de administracin, menor ser la acumulacin, y que mientras
mayor acumulacin haya, se est reduciendo el intervalo de
administracin. La acumulacin se mide mediante el ndice llamado
factor de acumulacin. En el caso de un frmaco que se redosifica cada
vida media, el factor de acumulacin es de 1/0.5 2.
i.
Rgimen de dosificacin:
1.
Mtodo de tanteo: consiste en no modificar ms del
50% de la dosis o frecuencia de administracin cada 3-4
vidas medias.
2.
Margen teraputico: lmite que queda por debajo del
50% de la biodispoibilidad mxima
3.
Concentracin deseada: punto medio.
4.
Dosis de mantenimiento: es un rgimen de
dosificacin en el cual la velocidad de administracin es
igual que la de eliminacin.
5.
Dosis = (concentracin deseada)(depuracin)/ndice
de acumulacin.

GRFICAS DOSIS-RESPUESTA
Las relaciones que existen entre las dosis de un frmaco y sus efectos pueden ser
complejas en los pacientes. Sin embargo, en ambientes in vitro pueden ser aisladas y
observadas cuidadosamente, e incluso pueden ser descritas con precisin
matemtica. Esto es muchsimas veces ms complejo que con los pacientes; sin
embargo, es subyacente a la complejidad de la administracin al organismo.
1. CURVAS DE CONCENTRACIN-EFECTO DE AGONISTAS Y RECEPTORES
a. Incluso en pacientes o animales intactos, las respuestas a la
administracin de una dosis aumentan en relacin directa con la dosis.
Sin embargo, se llega a un punto en el cual ya no se produce un
aumento en los efectos en relacin a la dosis; esto qwuiere decir que,
incluso si la dosis se sigue aumentando, los efectos seguirn siendo los
mismos, o incluso pueden disminuir. En los sistemas ideales o in vitro,
las relaciones entre la dosis y los efectos se decriben por medio de una
curva hiperblica que sigue una frmula matemtica establecida. Esta
frmula se parece a la de la ley de accin de masa, la cual indica que
dos molculas con afinidad terminarn por unirse; en este caso se
refiere al frmaco y a su receptor. El frmaco contina unindose con
su receptor, o dicho de otra manera, ocupndolo.
Las grficas de dosis y respuesta se introducen dentor de una rama de la
farmacologa, la farmacometra, la cual establece con toda exactitud la relacin
entre la dosis ponderal y la accin biolgica, y que se expesa grficamente por
medio de curvas. Estas graficas pueden ser de diversos tipos:
1. Graduales. Miden la magnitud de la respuesta, empezando desde cero, y
llegando hasta un valor mximo. La magnitud de la respuesta en estas
grficas depende de la dosis, aunque no siempre las relaciones dosis-efectos
son iguales. En ellas se pueden originar tres tipos de respuestas: lineales,
semilogartmicas o del todo o nada.
2. Cuantales. Se denominan tambin curvas del todo o nada, y determinan el
porcentaje con la cual una dosis de un frmaco produce una respuesta, lo
cual permite el establecimiento de proporciones de sujetos en cada grupo en
que son realizadas.
3. Gaussianas
4. Parablicas

MECANISMOS DE ACCIN DE LAS DROGAS

Las drogas deben de tener mecanismos que puedan impactar en las clulas para que
ellas aumenten o disminuyan su funcin. Estos mecanismos son en nmero de cinco,
y son ya conocidos parcialmente, ya que estn constitudos bsicamente por
protenas transmembranales que pueden originar diversas respuestas. Para producir
una accin farmacolgica, las clulas tienen receptores en sus membranas, los cuales
utilizan las siguientes estrategias para producir una respuesta:
1. Un ligando liposoluble para atravesar la membrana lipdica y poder actuar
sobre los receptores intracelulares.
2. Una protena transmembrana cuya actividad enzimtica intracelular est
regulada por un ligando que se une al dominio extracelular de la molcula
protica
3. Un receptor transmembrana que se une a su ligando y estimula una protena
tirosina cinasa
4. Conductos con apertura regulada por ligandos, que son conductos inicos
con apertura y cierre regulados por ligandos
5. Una protena transmembrana que, al unirse a su ligando estimule a una
protena transductora de seales, la cual fijar GTP o protena G, y ella a su
vez originar un segundo mensajero intracelular.
Adems de estos mecanismos celulares, existe otra clasificacin para las drogas:
1. DROGAS QUE ACTAN SIN UNIRSE A UN RECEPTOR
a. Agentes fisicoqumicos inespecficos
i.
Efecto osmtico: laxantes y
diurticos
ii.
Efecto cido-base: anticidos
iii.
Efecto oxidante-reductor: azul de
metileno
iv.
Efecto absorbente: caoln
v.
Efecto surfactante: simeticona
vi.
Efecto anestsico general: xido
ntrico
b. Enlaces qumicos
i.
Enlaces covalentes
ii.
Enlaces inicos

iii.
iv.

Enlaces por puentes de hidrgeno

Enlace dipolo inducido

c. Agentes quelantes
i.
Son compuestos que aprisionan iones
metlicos, formando dos o ms enlaces inicos. A nivel
biolgico existe el ejemplo de la hemoglobina, la cual aprisiona
el hierro. Son clnicamente tiles para el manejo de intoxicacin
por metales pesados.
d. Inhibicin enzimtica. Ella se puede dar por:
i.
Inhibicin competitiva
ii.
Falsos sustratos
iii.
Inhibicin irreversible
e. Inhibicin de sistemas de transporte: actan inhibiendo la captacin,
absorcin, utilizacin o recaptacin de sustancias que son utilizadas
para el transporte activo en la clula.
i.
Captacin de yoduros: perclorato
ii.
Transporte de sodio tubular:
clorotiazida
iii.
Absorcin de colesterol: betacitosterol
2. DROGAS QUE ACTAN UNINDOSE A UN RECEPTOR
a. Selectividad
b. Especificidad
c. Potencia
d. Tolerancia
e. Sndrome de rebote: se produce al suspender una droga de modo
brusco
f. Receptor: son macromolculas que tienen sensibilidad, selectividad y
especificidad. La biofase se define como el medio en el que pueden
interactuar las dorgas y el receptor.
g. Agonista: posee afinidad y actividad intrnseca
h. Agonista competitivo: posee afinidad, pero no tiene actividad
intrnseca
i. Agonista parcial: posee actividad intrnseca, pero ella es menor que la
del agonista completo.
j. Eficacia: es la capacidad de la droga para producir una respuesta sobre
la clula.
k. Tolerancia: disminucin de la respuesta de forma gradual
l. Taquifilaxia: disminucin de la intensidad de la respuesta de un modo
ms rpido que el esperado
i.
Colinorreceptores:
1.
Muscarnicos (M1, M2, M3)
2.
Nicotnicos (N1 y N2)
ii.
Adrenorreceptores:
1.
Alfa 1 y 2
2.
Beta 1, 2 y 3

iii.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.

Receptores centrales:

GABA
Serotonina
Opiceos
Histamina
Dopamina
Benzodiacepnicos
iv.
Receptores hormonales:
ADH
Adenilciclasa
Esteroides: intracitoplasmticos.

INTERACCIONES FARMACOLGICAS
Las interacciones farmacolgicas se definen como el uso combinado de diversos
medicamentos para obtener el efecto teraputico deseado. Para lograr este efecto,
es conveniente informarse sobre las propiedades de los frmacos y, si producen una
interaccin positiva, aprovecharla. Si es negativa, se deber evitar.
La interaccin potencial de drogas es la posibilidad que existe de que una droga
afecte la intensidad de los efectos de otra droga administrada al mismo tiempo.
Las interacciones farmacolgicas pueden ser de diversos tipos:
1. INTERACCIONES FARMACOCINTICAS. Por modificaciones en:
a. Absorcin
i.
Formacin de un precipitado
insoluble en la solucin inyectable IV
ii.
Quelacin a nivel intestinal
iii.
Adsorcin a nivel intestinal a resinas
medicinales
iv.
Antibiticos que afecten a la flora
intestinal:
1.
Disminucin de la tasa de sntesis de vitamina K
2.
Si la droga es metabolizada por los microorganismos
de la flora, los antibiticos, al destruirlos, aumentarn la
absorcin, como en el caso de la digoxina.
b. Distribucin
c. Biotransformacin
d. Excrecin
2. INTERACCIONES FARMACODINMICAS

b. Interacciones entre agonistas y antagonistas a nivel de los receptores

especficos para cada frmaco.
INTERACCIONES BENEFICIOSAS
. Para tratamientos de intoxicaciones o de toxicidad por drogas:
i.
Naloxona (antagonista opioide)
contra la morfina y herona (agonistas opioides que se excretan
por va biliar)
b. Para modificar parmetros farmacocinticos
i.
Probenecid contra penicilina
4. INTERACCIONES ADVERSAS
a. Comprometen la eficacia teraputica (o sea la capacidad de un
frmaco de producir una respuesta beneficiosa en la clula) y/o
aumentan la toxicidad de la droga (recordar que, en las reacciones de
fase II se pueden producir especies reactivas que son responsables de la
hepatotoxicidad de ciertos frmacos). Estas interacciones droga-droga
se incrementan de manera directamente proporcional al nmero de
drogas qu ese emplean.
b. Adems, pueden retardar la absorcin, impedir la unin a protenas
plasmticas o competiro por ellas, alterando la biotransformacin y
alterando la excrecin renal.
c. Pueden evitarse modificando adecuadamente las dosis, los intervalos y
las vas de administracin.
5. EFECTO NETO DE UN FRMACO
a. Es la suma de los efectos intrnsecos y los efectos placebo que se
producen en el intento teraputico.
6. EFECTO PLACEBO
a. Es el resultado de la relacin mdico-paciente, de la importancia del
esfuerzo teraputico para el paciente, y tambin es consecuencia del
entorno psquico en que se ve envuelto el paciente al momento de
recibir un tratamiento.
Las interacciones farmacolgicas pueden ejercerse en dos sentidos:
1. SINERGISMO. Se produce cuando una droga A y otra B producen su efecto
en la misma direccin o sentido, lo que produce un aumento de los efectos
de una o ambas drogas.
a. Sinergia aditiva: Es la actividad combinada de dos drogas que
producen efectos farmacolgicos comunes: actan sobre la misma
clase de receptores y producen una simple suma matemtica de
efectos. Estas drogas se llaman homorgicas. ASA y acetaminofn
b. Sinergia fisiolgica: Las drogas A y B actan sobre distintos receptores,
pero producen el mismo efecto. Sulfametoxazol y trimetoprim,
cafena y anfetamina, etc.
c. Sinergia de potenciacin: combinacin de dos drogas que no
comparten actividades farmacolgicas comunes, pero que producen

un mayor efecto que el esperado para uno solo de los medicamentos.

Morfina y halotano.
d. Sinergia de facilitacin: se da cuando la droga A es ineficaz en cierto
sentido, pero la actividad de la droga B puede ser aumentada por ella,
ya que la droga B es activa en dicho sentido. Amoxicilina y cido
clavulnico.
2. ANTAGONISMO: Cuando la droga A desarrolla su efecto en sentido
contrario a la droga B. Se produce una disminucin del efecto de una o
ambas drogas, cuando actan al mismo tiempo.
a. Antagonismo competitivo: Se presenta cuando los dos medicamentos
tienen afinidad por los mismos receptores, pero uno de ellos carece de
actividad intrnseca. Es reversible, superable y desplaza la curva de
dosis-efecto hacia la derecha.
b. Antagonismo no competitivo: se produce cuando los medicamentos
actna sobre diferentes tipos de receptores, pero la accin
farmacolgica es opuesta. Se desplaza la curva hacia la derecha, y
progresivamente se reduce el efecto mximo.
c. Antagonismo fisiolgico o funcional: las respuestas que origina un
medicamento impiden que se lleva a cabo la accin del otro
medicamento. Epinefrina e histamina.
d. Antagonismo qumico: cuando un frmaco logra la neutralizacin
qumica del otro, impidiendo as que realice su accin farmacolgica.
Se conoce tambin como incompatibilidad qumica, y un ejemplo es
lo que ocurre con la protamina y la heparina.
e. Bloqueo sin equilibrio o antagonismo irreversible: Se produce cuando
la fijacin del antagonista al receptor es muy intensa, siendo sta
cronodependiente y mediada por enlaces covalentes o alquilo. Lo de
cronodependiente indica que cuanto mayor sea el tiempo del
contacto del tejido con el antagonista, ms intensa ser la respuesta.
Por ejemplo la fenoxibenzamina, o los insecticidas organofosforados.

FACTORES QUE CONDICIONAN LA ACCIN DE LOS FRMACOS

Los factores que condicionan la accin de los frmacos pueden ser diversos:
1. NATURALEZA DEL FRMACO
b. Propiedades fsico-qumicas:

i.
ii.
iii.
iv.
v.
2. PREVIOS A LA ADMINISTRACIN

Peso molecular
Carga elctrica
pH
Dimetro molecular
pKa

c. Edad
i.
Embrin: altamente susceptible a la
accin de los frmacos
ii.
Recin nacidos: poseen una mayor
absorcin de molculas grandes como protenas, y la absorcin
pro medio de transporte activo es menor. Existe peligro si se
utilizan vas de administracin que permitan una acumulacin
mayor. Se puede producir un desarrollo incompleto de la
barrera hematoenceflica, adems de que el recin nacido est
enzimticamente inmaduro para la biotransformacin de
muchas drogas. Esta inmadurez se revierte entre la 1 y la 8
semana despus del nacimiento, alcanzando su mxima
actividad dentro del 1er ao de vida. La excrecin renal de los
medicamentos en los recin nacidos diminuye porque existe un
mayor volumen de distribucin y porque el grado de irrigacin
sangunea al rin es menor, adems de que la sangre que a l
llega tiene una menor concentracin del frmaco, y porque
existe una nmadurez de procesos enzimticos (al menos hasta la
8 semana).
d. Peso
i.
La magnitud de una respuesta estar
en funcin de su concentracin en el punto de accin, lo cual a
su vez depender de su velocidad de depuracin renal.
ii.
Si se toma en cuenta que para una
dosis completa, a menor depuracin renal, mayor
concentracin en los compartimientos lquidos. Adems, debe
de tomarse en cuenta que el volumen de agua intersticial es una
determinante importante en la cantidad de masa corporal.
e. Sexo
i.
Si se toma en cuenta que las mujeres
son ms livianas que los hombres, ellas requieren reduccin de
las dosis, adems de que se debe de tomar en cuenta los
compartimientos adiposos que tiene la mujer en las glndulas
mamarias y en las caderas.
f. Factores genticos
i.
Idiosincrasia
1.
Idios, peculiar, synkrasis, mezclar. Es el efecto inusual
de un frmaco, independientemente de su dosis o va de
administracin.
ii.
Hiperreactividad: es la respuesta
cuantitativamente exagerada a los efectos de un frmaco
iii.
Hipersusceptibilidad: cuando una
droga ejerce su efecto con dosis inusualmente bajas.

1.

Hipersusceptibilidad adquirida: es la mayor

sensibilidad a una droga que puede estar dada como
resultado de:
a.
Desnervacin qumica, como en el caso del
chile
b.
Desnervacin quirrgica, como en las
simpatectomas.
iv.
Hiporreactividad o resistencia: se
produce cuando un frmaco produce sus efectos habituales con
dosis exageradamente altas.
g. Factores fisiolgicos
i.
Funcionamiento heptico
ii.
Ritmo circadiano
iii.
Temperatura corporal
iv.
Factores nutricionales
v.
Diferencias individuales
h. Factores patolgicos
i.
Presencia de fiebre
ii.
Inflamacin
iii.
Edema
iv.
Sistema hormonal
v.
Hepatopatas
vi.
Neuropatas
vii.
Hipersensibilidad
1.
Es la respuesta anormal a un frmaco, la cual es
mediada por reacciones antgeno-anticuerpo.
i. Circunstancias ambientales
i.
Clima
ii.
Altitud sobre el nivel del mar
iii.
Estacin del ao
iv.
Temperatura
v.
Hora del da
vi.
Aglomeraciones de personas
vii.
Estado emocional
viii.
Exposicin a inhibidores o estimulantes
de los sistemas enzimticos
3. DEPENDIENTES DE LA ADMINISTRACIN
a. Dosis
b. Va de administracin
c. Absorcin
d. Distribucin
e. Biotransformacin
f. Concentracin en la biofase
g. Interaccin droga-receptor
h. Tolerancia o taquifilaxia

i.
j.
k.
l.
m.

i.
La tolerancia es la necesidad de
administrar dosis cada vez mayores para obtener los mismos
efectos. La taquifilaxia es una tolerancia de aparicin muy
rpida.
Accin o estmulo
Relacin de dosis efecto
Efecto farmacolgico
Interacciones farmacolgicas
Excrecin

SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO SIMPTICO Y PARASIMPTICO

SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO (ergotrpico)
El simptico se origina de la mdula espinal desde D1 hasta L2. Las fibras
preganglionares se encuentran en la mdula y llegan hasta los ganglios de la cadena
ganglionar simptica, y de ah, despus de hacer sinapsis, se dirigen a los rganos y
vsceras que inervan. Los ganglios simpticos pueden ser paravertebrales (22 pares),
prevertebrales (el plexo celaco y el hipogstrico) y terminales, los cuales se hallan
en cada uno de los rganos que inervan.
Las fibras nerviosas simpticas son de tipo C, controlando ellas vasos sanguneos,
glndulas sudorparas y msculos piloerectores.
El sistema nervioso simptico tiene distribucin segmentaria:
-T1: cabeza
-T2: cuello
-T3, 4, 5 y 6: trax
-T7-T11: abdomen
-T12, L1 y L2: piernas.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO (trofotrpico)
En las fibras de los nervios craneales III, VII, IX y X viajan fibras parasimpticas,
adems de los nervios que salen de S2, 3 y 4, conocidos como nervios pelvianos
erectores. Adems hay fibras parasimpticas en los plexos de Auerbach y de
Meissner.
En el caso del parasimptico, las neuronas preganglionares viajan sin interrupcin
hasta el rgano que inervan, para hacer sinapsis con las neuronas posganglionares
en las paredes de los rganos que inervan.
El 75% de las fibras parasimpticas viajan en ambos nervios vagos, los cuales
inervan corazn, pulmones, esfago, estmago, todo intestino delgado, hgado,
vescula, pncreas y la parte superior de los ureteros.

FISIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO: NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores del sistema nervioso autnomo son la acetilcolina (Ach) y la
norepinefrina (NE).
La conduccin de un impulso es su paso a travs de las fibras. La transmisin de un
impulso se refiere al paso del impulso a travs de la sinapsis o unin neuroefectora.
SIMPTICAS POSTGANGLIONARES: la mayora adrenrgicas. Excepto en glndulas
sudorparas, msculos piloerectores y unos pocos vasos sanguneos.
PREGANGLIONARES DE LOS DOS SISTEMAS: colinrgicas
PARASIMPTICAS POSGANGLIONARES: colinrgicas.
La sntesis de norepinefrina se da como sigue: tirosina
dopa dopamina
norepinefrina. Ella se elimina del lugar de su secrecin de tres maneras: recaptacin
por transporte activo, difusin hacia sangre y lquidos adyacentes, y por destruccin
enzimtica.
El parasimptico tiene una distribucin ms limitada que el simptico, y tiene unas
influencias ms circunscritas. El parasimpticos produce descargas discretas,
conservando energa, y el simptico est continuamente descargando, y ms en
circunstancias de estrs.
Los cotransmisores son el ATP, serotonina, xico ntrico, GABA y sustancia P.
Los receptores del sistema nervioso autnomo son sitios de unin muy especficos
para cada neurotransmisor. Se ubican en la parte externa de la membrana, y estn
ligados mediante un grupo prosttico a una protena transmembrana. Ellos pueden
determinar la accin o la inhibicin de la neurona postsinptica por variaciones de
la permeabilidad a ciertas sustancias como iones. Adems, pueden alterar las
enzimas intracelulares, como los segundos mensajeros y dems.
1. COLINOCEPTORES (De acetilcolina, en las fibras preganglionares de S y P, y
en las postganglionares de P)
a.
Muscarnicos:
i.
M1: ganglios y glndulas secretoras
ii.
M2: miocardio, msculo liso
iii.
M3: msculo liso, glndulas secretorias
b.
Nicotnicos:
i.
N1: ganglios autnomos, mdula
adrenal
ii.
N2: unin neuromuscular

2. ADRENOCEPTORES: se encuentran en todas las clula estimuladas por fibras

posganglionares del simptico.
a. Alfa
i.
Alfa 1: msculo liso vascular y
genitourinario, hgado, msculo liso intestinal y corazn.
Aumenta la concentracin de Ca intracelular mediante segundo
mensajero, como el DAG o el IP3.
ii.
Alfa 2: islotes pancreticos, plaquetas,
terminales nerviosas presinpticas, msculo liso vascular.
Inhiben a la adenilciclasa, lo que ocasiona una disminucin del
AMPc y con ello hiperpolarizacin.
b. Beta: todos ellos estimulan a la adenilciclasa, lo que provoca un
aumento de AMPc dentro de la clula.
i.
Beta
1:
clulas
efectoras
postsinpticas,
en
corazn y
clulas del
aparato
yuxtaglomerular
ii.
Beta 2: msculo liso y esqueltico
iii.
Beta 3: tejido adiposo.

AGONISTAS ADRENRGICOS
Antes de empezar con este captulo se debe recordar que casi todas las fibras
posganglionares del sistema nervioso simptico son adrenrgicas, excepto las que
controlan las glndulas sudorparas, la piloereccin y unos pocos vasos sanguneos.
Ellos actan en los msculos lisos vascular, intestinal y genitourinario, hgado,
pncreas, etc.
Tienen una clasificacin:
1. QUMICA
a. Derivados del dihidroxibenceno
b. Derivados del hidroxibenceno
c. Derivados del metoxibenceno
d. Derivados del benceno
e. Aminas heterocclicas
f. Derivados del ciclopentano o ciclohexano
g. Derivados alifticos
2. CLNICA
a. POR SU MODO DE ACCIN:
i.
Directa (metoxamina). En esta
modalidad, la droga ocupa su propio receptor para producir la
accin.

ii.
Indirecta (anfetamina). En esta
modalidad, se requiere que participe el neurotransmisor. En
este caso, NE.
iii.
Mixta (mefenterimina)
b. POR SU SELECTIVIDAD DE RECEPTORES:
i.
Isoceptores alfa 1
1.
Fenilefrina (Afrinex). Produce un aumento
considerable en las resistencias perifricas, porque si se
recuerda, los receptores alfa 1 estn en los msculos lisos
de los vasos, del intestino y en el corazn. Este aumento
de las resistencias perifricas produce una disminucin de
la circulacin cutnea, renal y esplcnica, adems de
causar vasoconstriccin pulmonar, lo que lleva a un
aumento de la presin pulmonar. Se usa como
descongestionante nasal y oftlmico (porque produce
vasoconstriccin al actuar en los receptores alfa 1 de la
musculatura lisa vascular; esta vasoconstriccin que
provoca lo convierte en adyuvante en la anestesia local,
adems de actuar como midritico. Ayuda en el
tratamiento de la hipotensin arterial, por causar
vasoconstriccin en los vasos por los receptores alfa 1 y
ayuda en el tratanmiento de la taquicardia auricular
paroxstica.
2.
Apraclonidina
3.
Amidefrina
4.
Cirazolina
5.
Etiladrianol
6.
Metoxamina. (Vasoxyl). Es un agonista selectivo
alfa 1 que aumenta la presin sistlica y diastlica, sin
tener efectos directos sobre corazn ni SNC. Presenta
bradicardia refleja, ya que se aumentaron las presiones,
adems de ser el tratamiento de la taquicardia auricular
paroxstica y de algunos estados hipotensivos.
7.
Norfenefrina
ii.
Isoceptores alfa 2 (clonidina:
Catapresn)
1.
Alfa metildopa, Aldomet
2.
Brimonidina, Alphagan
3.
Guanabenz, Wytensin
4.
Guanfacina, Tenex
5.
Loxefidina
6.
Tizanidina, Zanaflex
iii.
Isoceptores beta 1
1.
Dobutamina (Dobutrex). Es sinttica y anloga a la
dopamina, siendo cardioselectiva por su afinidad de

receptores beta 1, tiene inotropismo positivo, adems de

cronotropismo positivo. No altera las resistencias
perifricas, adems de que facilita la conduccin A-V.
Ella aumenta la demanda de oxgeno, lo cual puede
aumentar una lesin isqumica del infarto agudo al
miocardio, por lo cual est contraindicada. Se emplea en
el tratamiento a corto plazo de insuficiencia cardaca
ocasionada por una lesin orgnica o por ciruga
cardaca, y logra su equilibrio dinmico 10 minutos
despus de la dosis inicial.
iv.
Isoceptores beta 2
1.
Beta 2 bronquiales
a.
Salbutamol o albuterol, Ventoln. Este
agonista beta 2 selectivo, si se recuerda que los
receptores beta 2 se hallan en la musculatura lisa
de bronquios y tero, activa los receptores beta 2
de la musculatura bronquial. Esto ocasiona que se
produzca una relajacin de esta musculatura, con
la consiguiente disminucin de las resistencias
perifricas. Adems produce una supresin de
descargas de leucotrienos por parte de los
mastocitos, y con ello la reduccin de la
liberacin de histamina. Puede aparecer un
temblor del msculo estriado, pero se desarrolla
una tolerancia al temblor, y es ms notorio en
extremidades superiores, en sus partes distales.
Puede ocasionar inquietud, ansiedad y aprensin,
adems de taquicardia y debe de usarse con
precaucin en insuficiencia coronaria, y en
arritmias cardacas preexistentes.
b.
Bitolterol
c.
Isoetarina
d.
Fenoterol
e.
Formoterol
f.
Metaproterenol
g.
Pirbuterol
h.
Procaterol
i.
Salmeterol
j.
Terbutalina
2.
Beta 2 uterinos (ritodrina)
c. Agonistas no selectivos:
i.
Beta (isoproterenol: Isuprel). El
isoproterenol aumenta la presin arterial sistlica, como efecto
beta 1 cardaco, al tiempo que disminuye la presin arterial
sistlica, como efecto beta 2 vascular. Adems, los efectos beta

2 sern de relajacin del msculo liso bronquial, si el tono es

alto, y se puede hacer una tolerancia a la bronxorrelajacin.
Relaja el msculo liso uterino (beta 2), hiperglicemia (beta 2),
aumento de los cidos grasos libres (beta 3), aumento de la
secrecin de insulina (beta 2) y tiene efecto calorignico. Puede
ocasionar arritmias cardacas por estimulacin, as como crisis
de angor pectoris, palpitaciones, cefaleas, mareos, temblor y
diaforesis. Se indica en el bloqueo A-V (por dromotropismo
positivo como consecuencia de los beta 1), en el Sx. De StrokesAdams, en la taquicardia ventricular polimorfa, en el
broncoespasmo y asma bronquial, en las amenazas de aborto y
en diversas formas de shock. Se contraindica en HAS, angor
pectoris, hipertiroidismo y disrritmias cardiacas preexistentes.
ii.
Alfa 1, alfa 2 y beta 1
1.
Norepinefrina Noradrenalina. Es el transmisor
qumico del simptico, siendo una amina cateclica, la
cual se inyecta va IV en la parte alta de la extremidad.
Se debe de medir frecuentemente la TA durante su
administracin. Recordar que los receptores alfa 1
(fenilefrina)
y
alfa
2
(clonidina)
provocan
vasoconstriccin, y con ello el aumento de las
resistencias perifricas. Este aumento de las resistencias
perifricas puede conllevar la salida de lquido libre de
protenas de los vasos, lo cual puede conducir a una
hipovolemia. En el lugar de la administracin se puede
presentar esfacelo y necrosis por extravasacin de los
lquidos.
iii.
Alfa 1, beta 1, 2 y 3
1.
Epinefrina Adrenalina. Como ya se sabe, es
producida y liberada en las glndulas suprarrenales,
almacenada en vesculas de neurotransmisor, que se
desprenden en presencia de calcio. Es un potente
estimulante de los receptores alfa 1 y beta 1, 2 y 3.
Produce sudoracin, piloereccin y midriasis. Si se
administra por va IV rpida, aumenta la presin sistlica
ms que la diastlica, adems de que aumenta la presin
diferencial. Cuando disminuye el efecto presor, la
presin diferencial desciende para despus normalizarse,
y ocurre lo mismo si se vuelve a repetir la posologa.
Tiene inotropismo positivo y aumento de la frecuencia
cardaca como efecto beta 1. Adems, como efecto alfa
1, se produce una vasoconstriccin acentuada en
precapilares mucocutneos y renales, adems de que
tambin se produce venoconstriccin. En el caso de que
se administre va IV lenta, puede aumentar el retorno

venoso, lo cual, junto con la estimulacin cardaca beta

1, pueden ocasionar, por la ley de Laplace, un angor
pectoris.
iv.
Dopaminoceptores alfa y beta
1.
Dopamina Intropin. La dopamina, como ya se sabe,
proviene de la dopa, que a su vez viene de la tirosina.
La dopamina es el precursor inmediato de la
norepinefrina, y es importante en la regulacin del
movimiento. Si se produce una disminucin en las
concentraciones de dopamina, se estimulan los
receptores D1 vasculares en riones, mesenterio y
arterias coronarias. Ello se produce porque se aumenta el
AMPc y se produce vasodilatacin. En dosis bajas, la
dopamina aumenta el flujo sanguneo renal, la filtracin
glomerular y la excrecin de sodio, en tanto que en las
dosis medias produce un inotropismo positivo,
aumentando la presin diferencial sin que se aumente la
diastlica. En dosis altas puede activar los alfa 1 y
ocasionar
vasoconstriccin
junto
con
los
triptaminoceptores. Antes de emplearla hay que corregir
cualquier hipovolemia, y es importante remarcar que su
farmacosologa es atribuible a la excesiva actividad
simptica.
Las drogas adrenrgicas sufren modificaciones en su selectividad dependiendo de las
modificaciones que sufran en su nitrgeno terminal, y otras. Si se modifica el
nitrgeno terminal, se cambia la afinidad por receptores alfa o beta; si se alarga el
grupo alquilo, ms beta selectivo ser, en tanto que mientras menores sean los
cambios en el carbono terminal, mayor ser su afinidad por los receptores alfa.
Si existen grupos hidroxilo OH en los carbonos 3 y 4, tendrn una actividad no
selectiva sobre alfa y beta; si falta uno de ellos, o los dos, se pierde actividad sobre
beta. Es necesario el grupo catecol para que se presente una accin sobre los
carbohidratos, en tanto que el OH en el carbono 4 es indispensable para la accin
en los lpidos.
BLOQUEADORES ADRENRGICOS
1. CLASIFICACIN QUMICA
a. Alcaloides del cornezuelo
i.
ii.
iii.
iv.

ERGOtamina
ERGOnovina
Ergotoxina
Ergocristina

v.
vi.

Ergocornina
Ergocriptina

b. Beta-haloalquilaminas
i.
Fenoxibenzamina
ii.
Azapetina
c. Derivados de la imidazolina
i.
Tolazolina
ii.
Fentolamina
d. Indoles
i.
Yohimbina
ii.
Indoramina
e. Piperazinilquinazolinas
i.
Alfuzocina
ii.
Prazosina
iii.
Doxazosina
iv.
Urapidilo
v.
Terazocina
vi.
Trimazocina
f. Bloqueadores beta:
i.
Difenilpropilaminas
1. Propanolol
2. Labetalol
3. Nadolol
ii.
Fenilimidazolpropilaminas
1. Pindolol
2. Timolol
iii.
Fenilpropilaminas
1. Metoprolol
2. Atenolol
3. Acebutolol
2. CLASIFICACIN CLNICA
a. Antagonistas selectivos alfa 1. Agonistas: Fenilefrina Afrinex y
metoxamina Vasoxyl.
i.
Prazosina: Disminuye las resistencias
perifricas, adems de reducir las post-carga y precarga cardaca
y el retorno venoso. Con la disminucin de las resistencias
perifricas se provoca hipotensin y taquicardia refleja porque
se necesita aumentar la frecuencia en vista de que no hay
resistencia perifrica. Como se disminuye el retorno venoso, se
disminuye el gasto cardaco. Puede producir el fenmeno de la
primera dosis, el cual es mayor en pacientes geritricos, y
consiste en una menor sensibilidad del arco reflejo, mareo,
desmayo, palpitaciones, vasodilatacin arteriolar y venosa,
acompaada de bradicardia. Congestin nasal, xerostoma,
erupciones cutneas. Impotencia sexual por contraccin del

conducto deferente e inhibicin de la eyaculacin. Est indicada

en feocromocitoma, sndrome del queso, de Raynaud,
acrocianosis, HAS ligera o moderada, slo con diurticos o con
otros antihipertensivos.
ii.
Alfuzocina
iii.
Doxazocina
1. Bloqueadores alfa 1A: Alfuzosina y tamsulosina: Tienen
selectividad en el tracto genitourinario inferior, por lo
que inhiben la contraccin de la cpsula prosttica, el
trgono vesical y msculo liso de la uretra proximal. Ellos
reducen la sintomatologa de la hipertrofia prosttica
benigna.
b. Antagonistas selectivos alfa 2. Agonistas: Dobutamina
i.
Yohimbina
ii.
Rauwolscina
iii.
Idazoxn
iv.
Efaroxn
v.
Midaglizol
vi.
Imiloxn
c. Antagonistas no selectivos alfa. Agonistas: norepinefrina
i.
Fentolamina. Junto con la tolazolina,
son derivados del imidazol, que producen un antagonismo
competitivo y producen reduccin de las resistencias perifricas,
al mismo tiempo que son agonistas de muscarinoceptores y de
histaminoceptores. Pueden ocasionar hipotensin, taquicardia,
arritmias, angina de pecho, diarrea (por efecto muscarnico),
aumento en la produccin de cido clorhdrico por efecto H2,
y piloereccin. Se usan en el sndrome del queso, y para el
diagnstico del feocromocitoma, adems de las enfermedades
vasculares perifricas. Se contraindica en embarazo y lactancia.
ii.
Tolazolina
iii.
Dibenamina
iv.
Fenoxibenzamina
v.
Ergotamina
vi.
Dihidroergotamina
vii.
Ergobasina
viii.
Metilergobasina
d. Antagonistas beta: Son drogas que antagonizan el efecto de las
catecolaminas en los receptores beta adrenrgicos.
i.
Efectos cardiovasculares: Disminuyen
FC, velocidad de conduccin, aumento del espacio PR en el
EKG, incremento del perodo refractario (de ah su eficacia
antiarrtmica), disminuyen contractilidad del miocardio,
velocidad de expulsin sistlica, reducen el gasto cardaco, la
frecuencia y contractilidad, adems del consumo de oxgeno, lo

cual es un beneficio contra angor pectoris. Disminuyen la

presin arterial por disminucin del gasto cardaco,
inotropismo y cronotropismo negativos.
1.
Accin hipotensora: se inhibe la secrecin de renina,
por antagonismo de los beta 1, se altera la sensibilidad
de los barorreceptores, bloquean los beta 2
presinpticos, por lo que se inhibe la liberacin de
norepinefrina.
ii.
Efectos en sistema respiratorio: Se
reduce el tono broncodilatador de los beta 2, lo cual los hace
muy peligrosos en pacientes asmticos o con EPOC. El
celiprolol es antagonista beta 1 y a la vez agonista beta 2, por
lo cual permite usarse con libertad en estos pacientes.
iii.
Acciones metablicas y hormonales: Se
altera la liberacin de insulina, por lo que la resistencia o
tolerancia a la insulina en los diabticos se ve disminuida.
Causan hipoglucemia. Se modifica la liplisis, por lo que no se
liberan cidos grasos libres hacia sangre, se modifican las cofras
totales de triacilglicridos, y disminuyen la fraccin de
colesterol total ligado a lipoprotenas de alta densidad. El
estmulo beta produce la incorporacin de K al interior de las
clulas, lo cual produce una hipopotasemia; ella a su vez
ocasionar arritmias cardacas.
iv.
Acciones sobre la funcin renal: Se
disminuye el flujo plasmtico renal, la velocidad de filtracin
glomerular.
v.
Acciones varias: Producen una
disminucin de la presin intraocular por disminucin de la
produccin del humor acuoso y la facilitacin de su drenaje por
el conducto de Schlemm.
vi.
Farmacosologa: Bradicardia, bloqueo
de la conduccin, insuficiencia cardaca, broncoconstriccin,
vasoconstriccin en el msculo esqueltico, lo cual ocasiona
calambres, claudicacin, fro en extremidades y cansancio.
Aumento de las LDL, alteraciones del sueo o pesadillas,
depresin del SNC, impotencia sexual, modificacin de la
respuesta a la hipoglicemia, reduccin de la movilizacin de
glucosa, reduccin de la lipasa adipoctica.
vii.
Usos clnicos: cardiopata isqumica,
HAS, insuficiencia cardaca congestiva (porque se disminuye el
retorno
venoso),
arritmias
cardacas,
miocardiopata
obstructiva, glaucoma de ngulo abierto, hipertiroidismo,
enfermedades neurolgicas como la profilaxis de la migraa-.
e. Antagonistas selectivos beta 1. Agonista: dobutamina.
i.
Propanolol

ii.
Atenolol
iii.
Celiprolol
iv.
Betaxolol
v.
Esmolol
f. Antagonistas selectivos beta metablicos
i.
Butoxamina
ii.
ICI 118551
iii.
Alfa metil propanolol
g. Antagonistas no selectivos beta. Agonista: isoproterenol.
i.
Propanolol
ii.
Nadolol
iii.
Alprenelol
iv.
Pembutolol
v.
Timolol
h. Bloqueadores alfa y beta:
i.
Labetalol
ii.
Bucindol
iii.
Carvedilol
Farmacologa. 1er Parcial
1. Es el estudio de propiedades y efectos de la droga, interacciones entre
compuestos y sistemas vivos es la definicin de farmacologa que da. Goth
2. Las divisiones de la farmacologa son. General, Especial, Experimental, Clnica
3. Cuando se estudian las drogas en forma particular segn su sitio de accin
nos referimos a. Farmacologa Especial
4. Divisin de la farmacologa que se encarga del estudio de las drogas en el
hombre sano y enfermo. Farmacologa clnica
5. Rama de la farmacologa que estudia origen, carcter y estructura de las
drogas para su identificacin. Farmacognosia
6. Estudia la accin de la droga sobre organismos vivos, animal y humano.
Farmacodinamia
7. Estudia los caracteres cuantitativos de una distribucin medicamentosa.
Farmacocintica
8. Es el arte de aplicar los medicamentos y otros medios para el tratamiento de
las enfermedades (es individual). Teraputica

9. El manejo de un absceso por medio de la debridacion quirrgica cono nico

tratamiento en lenguaje farmacolgico equivale a: Teraputica
10. Es la rama de la farmacologa que estudia los efectos indeseables de las
sustancias qumicas en los sistemas vivos. Toxicologa
11. Estudia los efectos adversos y txicos de las drogas. Farmacologa patolgica
12. Materia prima de origen vegetal o animal que contiene uno o varios
principios activos y que no ha sufrido manipulacin salvo la necesaria para su
conservacin. Droga
13. Sustancia pura, qumicamente definida extraida de fuentes naturales o
sintetizadas en el laboratorio, dotada de una accin biolgica que puede o
no ser aprovechada por sus efectos teraputicos. Frmaco
14. Agente qumico con actividad biolgica til que farmacoterapeuticamente se
hace necesario su desarrollo hasta dar lugar al preparado adecuado para su
administracin del paciente. Medicamento
15. Capacidad que tiene una droga para combinarse con el receptor. Afinidad
16. Es la actividad de una droga en relacin a la dosis. Potencia
17. La potencia de una droga esta influida por: Afinidad
18. Cuando se considera la eleccin de una droga el parametro menos
importante es: potencia
19. Es la propiedad que tiene una droga de inducir una respuesta una vez que se
haya unido al receptor. Eficacia intrnseca
20. Es el efecto mximo producido por un medicamento sin presentar toxicidad.
Eficacia mxima
21. Es la capacidad que tiene una droga de actuar sobre un rgano o grupo
respetando a los dems. Selectividad
22. Es la caracterstica de una droga de modificar su actividad al modificar su
estructura. Especificidad estructural

23. Consecuencia inicial de la fijacin de una droga sobre el receptor con el cual
se relaciona, la modificacin que produce de las funciones puede ser en
sentido de aumento o disminucin de las mismas. Accin de una droga
24. Es la manifestacin de la accin farmacolgica que puede apreciarse en el
paciente. Efecto de la droga
25. Es una preparacin que no contiene medicamento, frmaco ni droga, se
utiliza para complacer psicolgicamente. Placebo
26. Caractersticas farmacuticas en la accin del placebo. Color, sabor, olor,
forma y tamao, costo, dolor y va de administracin.
27. Ejemplo de vas de administracin indirectas. Tpica, Inhalacion, Sublingual,
Bucal, Rectal
28. Ejemplos de via de administracin directa. Intradrmica, subcutnea, I.V,
Epidural
29. Via de administracin por la cual la droga no requiere absorberse. Via I.V
30. Es el paso de drogas desde el exterior del organismo hasta alcanzar el
torrente sanguneo. Absorcin
31. Factores de los que depende la absorcin de las drogas. Fsico-quimicas,
Preparacion farmacutica, lugar de absorcin, eliminacin prosistemica
32. Cantidad y forma en que un frmaco llega a la circulacin sistmica y queda
disponible para acceder a los tejidos. Biodisponibilidad
33. Tipos de biotransferencia. Pasiva (filtracin y difusin simple), y Especializada
(transporte activo, difusin facilitada y endocitosis, fagocitosis y pinocitosis)
34. Es el mecanismo de absorcin ms utilizado por la mayora de las drogas.
Difusin simple
35. Principal mecanismo por el cual las drogas cruzan la barrera placentaria.
Difusion simple

36. La ley de Fick para la difusion simple nos dice que la velocidad con la que los
frmacos atraviesan depende de: Menor tamao de la molecula, Mayor
gradiente de concentracin, Mayor liposolubilidad
37. Este mecanismo de absorcin requiere energa, es selectivo, saturable y puede
actuar contragradiente. Transporte activo
38. En frmacos acidos cuando el ph es menor que el pK: disminuye la
ionizacin y aumenta la absorcin
39. En frmacos acidos cuando el ph es mayor que el pk: aumenta la ionizacin y
disminuye la absorcin
40. En frmacos alcalinos cuando el ph es menor que el pk: aumenta la
ionizacin y disminuye la absorcin
41. En frmacos alcalinos cuando el pH es mayor que el PK: disminuye la
ionizacin y aumenta la absorcin
42. Factores que alteran la absorcin de un frmaco. Fisiolgicos, Patologicos y
Iatrogenicos
43. Factores que influyen en el volumen de los compartimientos para la
distribucin de la droga. Sexo, Edad, Presencia de edema, Cantidad de grasa
corporal
44. En que tejido se lleva ms tiempo para que la droga pase su distribucin.
Musculo
45. Regin del SNC que puede ser activada por frmacos aunque no traspasen
barrera hemato-encefalica. Area postrema (vomitos)
46. Las formas de distribucin dependen de factores fisiolgicos y propiedades
fisicoqumicas que tienen: fase inicial de distribucin (depende de gasto
cardiaco y circulacin sangunea) y 2da fase de distribucin (limitada por el
flujo sanguneo, involucra una fraccin de masa corporal ms grande que la
primera fase)
47. Factores que determinan la distribucin de los medicamentos. Unin a
protenas plasmticas, flujo sanguneo, capacidad para atravesar membranas
y solubilidad tisular.
48. Fraccin de la droga que se une a las protenas. Fraccin conjugada

49. Es la fraccin de la droga que no est unida a la protena y que ejerce la

accin del frmaco. Fraccin libre
50. Protena a la cual se une una droga acida. Albumina
51. Protena a la cual se une una droga bsica. Glucoproteina acida alfa 1
52. Factores que afectan la fijacin de la droga a la albumina plasmtica.
Hipoalbuminemia, uremia, edad, desplazamiento de la unin, unin a otras
protenas
53. Determina la velocidad de distribucin del medicamento a un tejido
especfico. Flujo sanguneo
54. Proceso orgnico que puede ocasionar la cesacin o la alteracin de la
actividad biolgica de una droga. Biotransformacion
55. Que ocurre en las reacciones de la fase I de la biotransformacion. Suelen
transformar el frmaco original en un metabolito mas polar, al introducir o
descubrir un grupo funcional.

56. Que ocurre en las reacciones de la fase II de la biotransformacion.

Acoplamiento de una droga o su metabolito o sustrato endgeno con un
grupo funcional para formar un conjugado altamente polar.
57. Es el principal rgano en el cual se metabolizan los frmacos. Hgado
58. Otros sitios donde ocurre la biotransformacion de los farmacos son: aparato
digestivo, pulmones, piel y riones
59. Despus de la absorcin del frmaco en el intestino delgado el frmaco se
transporta al hgado a travs del sistema portal donde experimenta el
metabolismo del 1er paso en el que ocurre: accin combinada de enzimas
epiteliales gastrointestinales y hepticas que disminuye la aparicin de droga
activa en la circulacin
60. Forma del citocromo p-450 que actua en las reacciones de biotransformacion
en el 60% de los frmacos. CPY3a
61. Procesos de la biotransformacion. Oxidacin, Reduccion, Hidrlisis (Fase I)
Conjugacion (Fase II)

62. Principales reacciones de oxidacin. Dependientes de CP-450,

Hidroxilaciones, Epoxidaciones, Desaminacion oxidativa
63. El siguiente concepto que dice perdida de oxigeno o adiccin de hidrogeno
(ganancia de electrones) corresponde a. Reduccin
64. Reacciones de reduccin. Azo-reduccion, nitro-reduccion, reducciones
carbonilo
65. Factores que modifican el metabolismo de los frmacos. Fisiolgicos,
patolgicos, ambientales, genticos, intrnsecos, diurticos, aumento del
metabolismo oxidativo.
66. Parte del genotipo que intenta predecir la respuesta al tratamiento para
reconocer la pauta de actuacin mas adecuada. Farmacogenetica
67. Es el paso de las drogas desde la circulacin general hacia el exterior del
organismo o a conductos en comunicacin con el exterior. Excrecin
68. Vas de excrecin de los frmacos. Lagrimas, saliva, respiracin, sudoracin,
bilis(heces) y orina
69. Que requieren los frmacos de bajo peso molecular para ser filtrados en el
glomrulo. Estar disueltos en plasma sanguneo y no ser grasos
70. En los tbulos proximal y distal cual es la forma como se puede reabsorber
un acido o una base dbil. No ionizada
71. Factor que no es importante en la excrecin de las drogas por el rin.
Reabsorcin activa de la droga desde la orina
72. Factores que alteran la excrecin del frmaco por la orina. Unin a protenas
plasmticas, insuficiencia renal, poca ionizacin en el tbulo renal,
hipotensin severa
73. Va de excrecin para gases y sustancias voltiles con extensa superficie de
excrecin. Pulmonar
74. Sustancias eliminadas por la excrecin heptica a travs de la bilis y el
intestino delgado. Metales pesados, ioduros, bromuros alcaloides y cidos y
bases orgnicas

75. Se compone de porciones que son eliminadas en saliva, jugo gstrico bilis y
colon, y, es por difusin pasiva o por transporte especializado. Excrecin
fecal (intestinal)
76. Caractersticas de la excrecin por colon. Lenta, tarda 24 sigue los principios
de transporte por membranas, se eliminan alcaloides, metales pesados,
ioduros y calcio
77. Caractersticas de la excrecin mamaria. Sus clulas epiteliales se comportan
como membranas lipidicas y las drogas las pueden atravesar, se excretan
morfina, nicotina, quinina etanol, cloruros y bromuros
78. rgano excretor que elimina con mayor eficiencia compuestos polares.
Rion
79. Resulta de los procesos de transferencia y depende de: absorcin, depsito
de almacenamiento tisular, conjugacin a protenas plasmticas y la
eliminacin. Duracin de la accin de las drogas
80. Es el tiempo necesario para que el nivel inicial existente del medicamento en
el organismo. Hemicresis (vida media)
81. Caractersticas de la cinetica de orden cero. Se elimina cantidad constante por
orden cero, ladepuracion es variable, sistema saturable, la depuracin se
expresa en volmenes por unidad de tiempo
82. Caractersticas de la cintica de primer orden. 4 vidas medias para que se
elimina el frmaco, tarda mas en eliminarse el frmaco y en la misma
cantidad y tiempo el efecto farmacolgico depende de la concentracin de la
droga
83. Seale el porciento de drogas que ha sido eliminado del organismo cuando la
eliminacin sigue una cinetica de primer orden y han transcurrido dos vidas
medias. 75%
84. Que droga se elimina del organismo siguiendo una cinetica de orden cero.
Alcohol etlico
85. Siguiendo una cinetica de primero orden el 50% de una droga inyectada
intramuscularmente se absorber en 15 minutos entonces 87% de esa droga
seabsorbera en: 45 minutos
86. Es la capacidad del organismo para eliminar el frmaco. Depuracin

87. Mide el espacio disponible en el cuerpo para contener el frmaco. Volumen

de distribucin
88. Se logra cuando la tasa de eliminacin es igual a la tasa de administracin del
frmaco. Equilibrio dinmico
89. Es una recta trazada desde un punto perpendicular al eje de las abscisas que
indica la intensidad del efecto del frmaco. Ordenada
90. Es la recta horizontal que determina la posicin de un plano que representa
la dosis o potencia. Abscisas
91. Tipos de graficas en farcacometria. Graduales, Todo o nada, Gaussianas e
Isobolicas
92. Miden la magnitud de la respuesta desde cero al valor mximo, la magnitud
depende de la dosis, la relacin dosis-respuesta no es constante. Graduales
93. Determinan en porcentajes la cantidad con la que la dosis provoca una
respuesta. Cuantales
94. En la curva dosis-respuesta el parmetro que hace variar la curva a la derecha
o a la izquierda sobre el eje de la dosis se llama. Potencia
95. Cuando desde la primera administracin de un frmaco se produce su efecto
habitual con dosis muy grandes acertadamente se le llama. Hiporeactividad
96. Es un trmino empleado para definir la toxicidad y la eficacia de una droga.
ndice teraputico
97. Cuando el efecto combinado de las drogas es mayor que la suma algebraica
de sus acciones individuales la intervencin se refiere a: Potenciacin
98. Cuando el frmaco posee afinidad y actividad intrnseca es conocido como:
Agonista
99. Cuando el frmaco posee afinidad pero carece de actividades intrnseca o
eficacia se conoce como. Antagonista
100.
Es el frmaco que tiene afinidad pero la respuesta es menor que la del
agonista completo. Agonista parcial

101.
Es la capacidad de la droga de producir una respuesta en el organismo.
Eficacia
102.

Es la disiminucion en la intensidad de respuesta pronta. Taquifilaxia

103.
El fenmeno de la taquifilaxia no es otra cosa ms que una respuesta
modificada de la: resistencia
104.
Es el uso combinado de medicamentos para lograr el objetivo
teraputico deseado. Interaccin farmacolgica

105.
Tipos de interacciones farmacolgicas. En la frmacocinetica y
farmacodinamia
106.
Como pueden evitarse las interacciones en la farmacocintica.
Modificando apropiadamente: dosis, intervalos o via de administracin y
supervisando cuidadosamente
107.

Es el aumento del efecto de una o ambas drogas. Sinergismo

108.
Como se divide la interaccin sinrgica. Aditiva o de suma, fisiolgica,
facilitacin, potencializacion
109.
Cuando los frmacos actan sobre el mismo receptor de tal modo que
se disminuye la dosis de medicamento produciendo el mismo efecto se llama.
Sinergismo aditivo
110.
En este tipo de sinergismo los frmacos actan sobre 2 tipos de
receptores distintos pero logrando el mismo efecto. Sinergismo fisiolgico
(sulfametoxazol + trimetoprim)
111.Cuando una droga se hace ms potente al combinarse con otra se llama.
Sinergismo de facilitacin (ac clavulanico + amoxicilina)
112.
Es la combinacin de 2 drogas que no comparten actividades similares
pero que producen un mayor efecto. Sinergismo de potenciacin
113.
Cuando una droga desarrolla su accin en sentido opuesto al de otra
droga disminuyendo el efecto de ambas se conoce como. Antagonismo

114.
En este tipo de antagonismo los frmacos compiten por los mismos
receptores pero uno de ellos carece de actividad intrnseca y la curva se
desplaza a la derecha. Antagonismo competitivo
115.
Cuando las drogas actan en diferentes receptores pero la accin de
una es opuesta a la otra y se reduce el efecto mximo se conoce como.
Antagonismo no competitivo
116.
Es cuando un frmaco reacciona fisicoqumicamente con otra droga
logrando una neutralizacin impidiendo el efecto. Antagonismo qumico
117.
Se conoce as cuando 2 frmacos actan sobre diferentes receptores y
generan respuestas que impiden o interfieren en otro. Antagonismo
fisiolgico
118.
Se produce cuando la fijacin del antagonista al receptor es muy
intensa. Bloqueo sin equilibrio
119.
Son los factores que condicionan la accin del frmaco. Naturaleza del
frmaco, previos a la administracin y dependientes de la administracin
120.
Son las propiedades fsico-quimicas del farmaco (peso molecular, carga
elctrica, pH, pK, dimetro molecular. Naturaleza del frmaco
121.
Los factores previos a la administracin que condicionan la accin del
frmaco son. Edad, peso, sexo, gentica, fisiolgico, patolgico, ambiente
122.
Factores genticos que condicionan la accin del frmaco.
Idiosincrasia, hipersusceptibilidad, hiperreactividad, supersusceptibilidad,
hiporeactividad.
123.
Es la aparicin de un efecto raro de una droga de cualquier intensidad
y con cualquier dosis que se produce en un pequeo porcentaje del
individuo. Idiosincrasia
124.
Cuando una droga produce su efecto habitual con una dosis
inesperadamente baja se conoce como. Hipersusceptibilidad
125.
Es la respuesta cuantitativamente exagerada a la dosis habitual de un
frmaco. Hiperreactividad
126.
Cuando un frmaco produce su efecto solo con dosis inslitamente
grandes desde la primera ocasin se conoce como. Resistencia

127.
Factores fisiolgicos que condicionan la accin del frmaco. Funcin
heptica, FC, Temp, Nutricio.
128.
Puede considerarse como un factor fisiolgico. Hipotermia en
quirfano
129.
Factores patolgicos que varan la accin del frmaco. Fiebre,
inflamacin, hepatopata, nefropata, hipersensibilidad
130.
Factores dependientes de la administracin que condicionan la accin
del frmaco. Dosis suministrada, Via de administracin, Absorcin,
Distribucin, Biotransformacion, Concentracin en la Biofase, Interaccin
droga receptor, interacciones farmacolgicas, Excrecin
131.
Factores que influyen en la absorcin de frmacos en lactantes y nios.
Flujo sanguneo en el sitio de administracin determinado por el estado
fisiolgico y la funcin gastrointestinal.
132.
Factores que condicionan la distribucin de los frmacos en lactantes y
nios. Porcentaje de agua en peso corporal, cantidad de grasa corporal,
fijacin a protenas plasmticas.
133.
Principal factor que modifica el metabolismo de los frmacos en los
lactantes y nios. Las acciones metabolizantes de los frmacos de las oxidasas
dependientes del citocromo P450 de funcin mixta y de las enzimas de
conjugacin son sustancialmente mas leves.
134.
A que se debe la lenta excrecin de los frmacos en los recin nacidos.
El ndice de filtracin glomerular es menor en los recin nacidos y esta
limitacin persiste durante los primeros das de vida
135.
Por que es importante el cumplimiento del tratamiento en los
pacientes peditricos. Son ms susceptibles a intoxicaciones por malas
dosificaciones.
136.
Frmacos tomados durante la lactacin que ocasionan efectos
importantes en el lactante debido a que el frmaco llega a la leche en altas
concentraciones. Hidrato de cloral, cloranfenicol, diacepam, herona, litio,
metadona, yodo radiocativo
137.
Dosis peditricas con mayor probabilidad de ser adecuadas. Dosis
basadas en la superficie corporal.

138.
Cambios relacionados con la edad que afectan la farmacocintica de
los medicamentos. Disminucin del agua corporal, disminucin de masa
corporal, aumento de la grasa corporal, disminucin de albumina srica,
disminucin de la funcin renal, disminucin del flujo sanguneo
139.
Cambios conductuales y del estilo de vida que alteran la
farmacocintica de los frmacos. Mala nutricin, uso de medicamento no
prescritos (anticidos)
140.
A que se deben los cambios farmacodinmicos en la vejez. Respuestas
farmacocinticas alteradas u homeostticas disminuidas
141.
En esta fase del ensayo clnico de los nuevos frmacos se determinan
los efectos del frmaco en funcin de la dosis, en un numero pequeo, entre
25 y 50, de voluntarios sanos. Fase I
142.
En esta fase el frmaco se estudia por primera vez en pacientes con la
enfermedad por tratar, para determinar su seguridad y eficacia. Fase II
143.
En esta fase del ensayo clnico el frmaco es evaluado en un nmero
mayor de pacientes, a veces millares para establecer adems la seguridad y la
eficacia. Fase III
144.
Cuando se obtiene la aprobacin para la venta del nuevo frmaco
inicia esta fase que se refiere a una vigilancia continua de la seguridad del
nuevo frmaco en las condiciones reales de uso en un gran nmero de
pacientes. Fase IV
145.
Subdivisiones principales del sistema nervioso autnomo. Sn.
Simpatico, Sn. Parasimpatico
146.
Caractersticas de las fibras nerviosas simpticas. Fibras tipo C,
controlan vasos sangineos, glndulas sudorparas, musculos piloerectores
147.
Donde se origina el sistema nervioso parasimptico. Mesencfalo III,
Bulbar VII, IX y X, Sacro 2, 3 y 4, Plexo de auerbach y meissner
148.
Donde se localiza la mayor parte de las fibras nerviosas parasimpticas.
En los nervios vagos que inervan: corazn, pulmones, esfago, estomago etc
149.

Neurotransmisores del SNA. Acetilcolina, Norepinefrina (Ach, NE)

150.
Etapas neuroqumicas de la transmisin sinptica. 1) Liberacion del
transmisor, 2) Combinacion del transmisor con receptores postsinapticos y
produccin del potencial postsinaptico. 3) Iniciacion de la actividad
postsinaptica. 4) Destruccion o disipacin del transmisor, 5) Funciones no
electrogenicas
151.
Que se requiere para la liberacin del neurotransmisor de la vescula
en las terminales nerviosas. Calcio extracelular
152.
Acciones trficas de los neurotransmisores u otras sustancias liberadas
por las neuronas o clulas efectoras. Funciones no electrogenicas
153.
La mayor parte de las neuronas postganglionares simpaticas con
adrenrgicas excepto glndulas sudorparas, musculos piloerectores y pocos
vasos sanguneos
154.

Todas las neuronas preganglionares son colinrgicas

155.
Casi todas las neuronas postganglionares parasimpticas son
colinrgicas
156.

Precursor de la dopamina. Tirosina (tirosina hidroxilasa)

157.
La dopa se transforma en dopamina por medio de. Dopa
descarboxilasa
158.

Precursor de la epinefrina. Norepinefrina (feniletanolamina)

159.
Enzima por la cual la dopamina se transforma en norepinefrina.
Dopamina b-hidroxilasa
160.
Maneras en la cual la norepinefrina se puede eliminar del lugar de
secrecin. Recaptacion por transporte activo, difusion->liq corporales->
sangre, Destruccion por enzimas (MAO, COMT)
161.
Son transmisores secundarios con actividad posible o demostrada en
sitios postsinapticos. Cotransmisores
162.
Son sitios de unin muy especficos para cada neurotransmisor,
ubicados en la parte externa de la membrana celular, ligado con un grupo
prosttico a una molecula proteica que atraviesa toda la membrana.
Receptores autonomicos

163.

Tipo de receptores sinpticos. Adrenoreceptores Alfa y Beta

164.
Tipo de receptores parasimpticos. Colinoreceptores muscarinicos y
nicotnicos
165.
En donde se localizan los adrenoreceptores. En todas las clulas
efectoras estimuladas por las neuronas postganglionares del sistema simpatico
166.
Tejidos en los que se encuentran los receptores adrenrgicos alfa 1.
Musculo liso vascular y genitourinario, hgado, musculo liso intestinal,
corazn
167.
Donde se encuentran los receptores adregergicos alfa 2. Islotes
pancreticos (beta) plaquetas, terminales nerviosas, presinapticas, musculo
liso vascular
168.
Localizacin de receptores adrenrgicos beta 1. Clulas efectoras
postsinapticas coracon, yuxtaglomerulares
169.

Localizacin de receptores beta 2. Musculo liso, musculo esqueltico

170.

Localizacin de los receptores beta 3. Tejido adiposo

171.
Accin de los receptores alfa 2. Inhiben adenilciclasa por lo que
disminuyen el AMPc intracelular produciendo hiperpolarizacion
172.
Accin de los receptores alfa 1. Aumentando la concentracin de Ca
mediante un segundo mensajero (DAG, IP3)
173.
Agentes que modifican la transmisin adrenrgica. Interferencia con la
sntesis de NE, Deplecion de depsitos de NE, Alteracin de liberacin de
NE, Inhibicin del metabolismo, Interferencia de la receptacin de NE.

174.
Receptores presentes en todas las clulas efectoras estimuladas por las
neuronas Postganglionares del sistema parasimptico y algunas neuronas
colinrgicas postganglionares del simptico. Muscarinicos
175.

Subclases de receptores muscarinicos. M1 M2 M3

176.
Localizacion de los receptores muscarinicos. M1-Encefalo, M2Miocardio, Musculo liso, M3-Glandulas exocrinas, Endotelios

177.
Receptores colinrgicos presentes en ganglios y clulas estimuladas por
neuronas de la medula espinal, reciben fibras simpticas y parasimpticas
preganglionares. Nicotinicos
178.
Localizacin de los receptores Nicotinicos. Nn-Ganglio simpatico y
parasimptico, Nm-Placa neuromuscular
179.
Clasificacin qumica de los agonistas adrenrgicos. 1. Derivados del
Dihidroxibenceno, 2. Derivados del Hidroxibenceno, 3. Derivados de
Metoxibenceno, 4. Derivados del Benceno, 5. Aminas Heterociclicas, 6.
Deriv del Ciclohexano/Ciclopentano, 7. Derivados Alifaticos
180.
Clasificacin clnica de los agonistas adrenrgicos. Modo de accin
(directa, indirecta y mixta), Por su selectividad de receptores,.
181.
Clasificacin de agonistas adrenrgicos por su estructura.
Catecolaminas (norepinefrina, dopamina, epinefrina, isoproterenol.No
catecolaminicos (fenilefrina, efedrina, anfetamina.
182.
Caractersticas de los agonistas adrenrgicos catecolaminicos. Inicio de
accin rpida, duracin breve de accin, no se administran per os, no
penetran al SNC
183.
Caractersticas de los agonistas adrenrgicos NO catecolaminicos.
Duracin de accin ms prolongada, todos se pueden administrar pero os,
penetran la barrera hematoencefalica, pueden actuar de forma indirecta.
184.
Clasificacin qumica de los bloqueadores adrenrgicos. Alcaloides del
cornezuelo, Beta haloalquilaminas, derivados de la Imidazolina, Indoles,
Piperazinilquinazolinas, Difenilpropilaminas, Fenilimidazopropilaminas,
Fenilpropilaminas
185.
Clasificacin clnica de los bloqueadores adrenrgicos. Antagonistas
selectivos alfa-1, alfa-2, No selectivos alfa, Selectivos Beta-1, Selectivos Betametabolicos y No selectivos beta
186.
Son drogas que antagonizan los efectos de las catecolaminas en los
receptores beta adrenrgicos. Bloqueador beta adrenrgico
187.
Adrenrgicos de uso tpico que nos pueden ocasionar efecto de
rebote (vasodilatacin) al utilizarlo como descongestionante nasal.
Xilomentazolina

188.

Frmaco indicado en la ICC. Dobutamina

189.

Antagonista fisiolgico indicado en el choque anafilctico. Epinefrina

190.

Frmaco que bloquea tanto receptores alfa 1 como alfa 2. Labetalol

191.
Frmaco que aumenta la accin hipoglicemiante de la insulina y
enmascara la taquicardia que es un signo importante de hipoglicemia en
desarrollo. Propranolol
192.
Medicamento indicado para el tratamiento de glaucoma de angulo
abierto. Timolol
193.
El labetalol es til en el tratamiento de la hipertensin arterial debido
a. Bloquea receptores alfa y beta
194.
La b-hidroxidopamina causa. Degeneracin de las terminales
adrenrgicas
195.
La inhibicin de los neurotransmisores parasimpticos a partir de las
vesculas de almacenamiento ocurre gracias a. botulotoxina
196.
Principal neurotransmisor liberado por las neuronas simpaticas
postganglionares. Acetilcolina
197.

Frmaco que despolariza la placa neuromuscular. Succinilcolina

198.
Un incremento de la act parasimptica ira seguida de. Relajacin del
trgono y esfnter vesical
FARMACOLOGIA PRIMER PARCIAL
1. En farmacologia el termino bioactivacion se refiere a:
a) La produccin de un efecto medicamentoso
b) La intensidad de un proceso metabolico
c) La conversin de una sustancia activa en otra que se activa
d) El sinnimo de actividad intrnseca
e) El paso de receptores de estado inactivos a estado activo.
2. Estudia las sustancias que interactan con los sistemas vivientes por medio de
procesos qumicos que al unirse con molculas reguladoras:
a) BertramGoKatzung
b) AndresGoth

3.

4.

5.

6.

7.

c) Lorenzo velazquez
d) Goodman
e) Aficamedlavilla
Es la presencia de anticuerpos especficos contra el paciente que nulifica sus
efectos se define como:
a) Anafilaxia
b) Idiosincrosis
c) Taquifilaxia
d) Tolerancia
e) Eficacia
Como se llama al tiempo necesario para que la concentracin inicial
plasmtica de la droga se redusca a la mitad:
a) Biodisponibilidad
b) Excresion
c) Hemicresis
d) Distribucin
El paso de Na a travs de la membrana celular eucariota es un tpico ejemplo
de:
a) Difusion facilitada
b) Filtracin
c) Pinocitosis
d) Transporte activo
e) Difusin simple
Si por alguna razn usted administra hemicrolino a su paciente provocara
una respuesta farmacolgica:
a) Aumento de respuestas
b) Bloqueo de la sntesis de Ac colina
c) Bloqueo de la sntesis de catecolaminas
d) Estimulacin de coniceptoresmuscarinicos y nicotnicos
e) Estimulacin de ganglios autonmicos.
Se dice que un frmaco es menos potente que otro cuando:
a) Con menos dosis produce el mismo efecto
b) Con mayor dosis produce el mismo efecto
c) Su ndice terapeutoco es menor
d) Su vida media es mayor.

8. El siguiente es una reduccin de oxigeno o adicion de H

a) Oxidacion

b) Hidrolisis
c) Reduccin
d) Conjugacin
e) Glucoronidacion
9. La variacin de las drogas en un paciente sano y enfermo con el fin de
conocer su seguridad y la actividad que corresponde a:
a) Farmacologia molecular
b) Farmacologa clnica
c) Farmacocintica
d) Farmacotecnia
e) Farmacogenetica
10. Es el estudio de la relacin entre las variaciones caractersticas del RNA y la
respuesta a los frmacos:
a) Farmacogenetica
b) Farmacogenomica
c) Hipersucpetibilidad
d) Hiperactividad
e) Idiosincrasia
11. Un paciente manejado con digoxina desarrollo intoxicacin digitalica la
concentracin plasmtica de digoxina es de 1.6 mg/ml/d la funcin renal es
normal y la hemicresis plasmtica de digoxina 4 mg/ml Cunto tiempo
deber suspenderse la digoxina?
a) 1.6
b) 2.4
c) 6.4
d) 4.8
e) 3.2
12. Seale en cual de los siguientes esta asentuada la fraccin ionizada si se trata
de un frmaco acido dbil:
a) Pka =3 a un Ph=2
b) Pka=3 a un ph=3
c) Pka=3 a un ph=4
d) Pka=3 a un ph=1
e) Pka=4 a un ph=4
13. Para producir midriasis usted administra:
a) Carbacol
b) Betanecol
c) Fenilefrina
d) Neostigmina

e) Pilocarpina
14- paciente con hipotensin arterial que se administra adrenalina endovenosa y
posteriormente infusin continua de dopamina para la presiona rterial a valores
cercanos a lo normal , la interaccion esperada entre estas dos drogas es de?
Sinergismo de suma
15- sitio mas importante para la transformacin qumica que experimenta los
frmacos en el organismo?
higado
16.- usted debe saber que la farmacocintica estudia:
La absorcin, distribucin, biotransformacion y excrecin de los
medicamentos
17.- el pacebo esta contrindicado en lo siguiente:
Tratamiento control del cncer
18.- flujo urinario = 2.7 ml/min concentracin de la droga X en la orina =
240 mg/ml concentracin de la droga X en el plasma mg/ml con estos
datos cualseria la depuracin renal de la droga X?
30 ml/ minuto
19.- es falso que un medicamento se absorbe en forma inmediata si lo
administra por via:
Bucal
20.- la 6-hidroxi-dopamina
Usa degeneracin de las terminales de adrenalina
21.- en una grafica dosis respuesta el efecto antagonista de un medicamento
sobre otro se observa como un desplazamiento de la curva hacia:
a)
Arriba
b)
Abajo
c)
Izquierda
d)
Derecha
e)
Atrs
22.- Interacciona con diversos frmacos debido a su gran capacidad para
inducir sistemas enzimticos:
a)
Fenelicina

b)
Disulfiram
c)
Acido acetilsalicilico
d)
Isocarboxacida
e)
Fenobarbital
23.- estudia el mecanismo de las drogas refiriendolo todo a interacciones
entre las moleculas del farmaco y las moleculas de las celulas de los
organismos biolgicos
farmacologia molecular
24.- la focomelia en el producto de una mujer inducida por la talidomida es
un
Hiatrogenia
26.- para lograr la absorcin de un medicamento en un nio prematuro de
1200kg de peso corporal cual de las siguientes vas de administracin seria
la mas recomendad?
Percutnea
27.- efecto farmacolgico derivado de la interaccin entre prazosina y
epinefrina
Crisis hipertensiva
28.- la caracterstica ms importante de un agonista competitivo es:
Ser remontable
29.- sustancia pura qumicamente definida extendida de fuentes naturales o
sintetizadas en el laboratorio dotada de una accin biolgica que puede o no
ser aprovechada por sus efectos teraputicos
Frmaco
35.- al observar una curva dosis respuesta se aprecia que hay un
desplazamiento del efecto hacia la derecha con una menor eficacia que las
drogas, ello nos describe una interaccin de tipo:
a)
sinergismo de suma
b)
sinergismo de potenciacin
c)
antagonismo competitivo
d)
antagonismo no competitivo
e)
antagonismo qumico

36.- el paso de una droga desde la sangre hacia el exterior del organismo o
hacia conductos que comunican con el exterior
a)
eliminacin fsica
b)
redistribucin
c)
clearanca
d)
Remocin
e)
Eliminacin qumica
37.- Cual de los siguientes parmetros de frmacos no sirve para obtener
medicamentos
a)
b)
c)
d)
e)

Especificidad estructural
Potencia
Selectividad
Actividad intrnseca
Afinidad

38.- enzima que degrada al principal neurotransmisor del sistema colinrgico

logra que este se recepte a nivel pre sinptico.
Acetilcolinesterasa
40.- a que tipo de protenas plasmticas se unen las drogas acidas
a)
Albumina
b)
Glucoproteina alfa
c)
Glucoproteina Beta
d)
Lactoglobulina
e)
Glucoproteina Gamma

41.- Bloqueadores B-adrenergicos que atravissan la barrera hematoncefalica

que es usado para las crisis de pnico
a)
Perazosina
b)
Propranolol
c)
Toxamina
d)
Prazosina
e)
Pronetalol
42.- La respuesta a las drogas cualitativas normal y determinada por una respuesta
antgeno-anticuerpo?
a)
Tolerancia

b)
c)
d)
e)

Taquifilaxia
idiosincrasia
hipersuceptibilidad
hipersensibilidad

45. La metirosina se emplea farmacolgicamente como antihipertensivo que activa

mediante?
a)
b)
c)
d)
e)

Antagonismo competitivo sobre receptores B

Bloqueo de la tiroxina hidrosilasa
Estimulacion directa de adrenorreceptores 1
Adrenorreceptores 1
Liberacion de ACH

46. Farmacos que se situan en el extremo de la curva normal de distribucin

a)
b)
c)
d)

Numero de concentraciones se encuentran

Hipersusceptibles o hiperreactores
Tolerantes
Resistentes

47. En relacin a la distribucin de los frmacos y sus depsitos corporales Cual de

las siguientes aseveraciones es correcta?
a) Cuato mayor sea la exposicin al agente toxico tambin mas lenta ser la
terminacin.
b) Cuanto menos sea la exposicin a una droga mas difcilmente ser su
excresion
c) A mayor concentracin de un frmaco menor toxicidad
d) A mayor fijacin a protenas plasmticas y tisulares mayor excresion
e) Mientras mas liposoluble sea una droga mayor escresion
48.-De entre todos los siguientes indiqu el efecto adverso de los bloqueadores beta
adrenrgicos:
a)
b)
c)
d)
e)

Disminucion de la conduccin A-V

Aumento en la produccin de humor acuoso
Aumento en la liberacin de renina
Aumento de la Fe
Aumento del gasto cardiaco

49.- Un paciente que vive en las Bahamas requiere una mayor dosis de paracetamol
para el Tx de la cefalea esto corresponde a un factor de tipo:
a)
b)
c)
d)
e)

Ambiental
Gentico
Fisiopatolgico
Patolgico
Individual

50.- La excresion de los frmacos a travs de la saliva:

a)
b)
c)
d)

Es insignificante desde el punto de vista cuantitativo

No se eliminan nunca los metales pesados
Es demasiado lenta esta via de escresion
No se vuelven absorber en intestino los frmacos si son deglutidos y son
liposolubles
e) No se puede producir mal sabor de boca ni irritacin local.
51. A cual de los siguientes se considera como un efecto farmacolgico del
medicamento administrado:
a)
b)
c)
d)
e)

Inhibicion del medicamento administrado

Depresin del bulbo raqudeo
Estimulacin del centro termorregulador
Midriasis
Disminucin del peristaltismo intestinal

52.La miccin se logra por:

a)
b)
c)
d)
e)

Contraccion de la pared de la vejiga urinaria parasimptico

Contraccin de a pared de la vejiga urinaria simptico
Relajacin de la pared de la vejiga urinaria parasimptico
Relajacin de la pared de la vejiga urinaria parasimptica y simptica
Relajacin de la pared de la vejiga urinaria simptico

53. El mecanismo de accin de las drogas se fundamenta en la velocdidad en que la

droga ocupa y desocupa receptores conocidos como:
a)
b)
c)
d)
e)

Principio de fergusom
Teora de Clark
Postulado de ariens
Teora de paton
Teora del 2do mensajero

54. Cual es la forma de eliminacin de las drogas que penetran al SNC?

a)
b)
c)
d)
e)

No se eliminan se acumulan x tiempo definido

Por la corriente de intercambio linftico
Por la corriente de intercambio de las vellosidades
A travs del 4to ventrculo
A travs del 3er ventrculo

55. Bloqueador B-1 Y B-2 adrenergico utilizado para el tx de la crisis hipertensivas:

a)
b)
c)
d)
e)

Terozosina
Fentolamina
Trimetafan
Fenoxibenzamina
Propanolol

56. De los factores que le modifican condiconan la respuesta a las drogas se emple
relativa frecuencia para hiposensibilizar a pacientes alrgicos a drogas:
a)
b)
c)
d)
e)

Fenomeno de Up- regulacin

Fenmeno de resistencia
Fenmeno de taquifilaxia
Fenmeno de regulacin ascendente
Fenmeno de hiperreactividad.

57. En los tubulos proximales y distales cual es la forma como se puede reabosrberse
un acido o una base dbil:
a)
b)
c)
d)
e)

Conjugada
Polarizada
Ionizada
No inoizada
Desconjugada

58. Eficacia relativa para la absorcin de una dosis de prueba en comparacin con el
preparado estndar la anterior definicin corresponde al concepto de:
a) Biodisponibilidad
b) Farmacocintica
c) Administracin
59. efecto famacologico que se aprovecha de la guanetidina o del bretilio en sus
correspodientes aplicaciones clnicas.