Pembimbing :
dr. Sonny K Yuliarso, Sp.A
Disusun Oleh:
Nurul Ilmia
11.2015.080
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
Rumah Sakit Umum Bhakti Yudha Depok
Periode 6 Juni 2016 13 Agustus 2016
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang suatu
kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memory yang bersifat sementara.
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal
di atas 38 c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga
disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5
tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak
pada infeksi bakteri atau virus.
Jadi dapat disimpulkan kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang
menyebabkan perubahan fungsi otak akibat perubahan potensial listrik serebral yang
berlebihan sehingga mengakibatkan renjatan berupa kejang.
Anatomi Otak & Fisiologi
1. Anatomi
a. Otak
Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer
dari semua alat tubuh, bagian dari syaraf sentral yang terletak di dalam rongga
tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Bagian-bagian otak :
1. Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang terletak di bawah
sulkus hipotalamik dan di depan nucleus interpundenkuler hipotalamus terbagi
dalam berbagai inti dan daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior talamus
berfungsi mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom juga bekerja dengan
hipofisis untuk mempertahankan keeimbangan cairan, mempertahankan pengaturan
suhu tubuh melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan mempengaruhi
sekresi hormonal dengan kelenjar hipofisis, juga sebagai pusat lapar dan
mengontrol berat badan, sebagai pengatur tidur, tekanan darah, perilaku agresif dan
seksual dan pusat respon emosional.
2. Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas primernya
sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima semua impuls memori,
sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
3. Traktus Spinotalamus (serabut-serabut segera menyilang kesisi yang berlawanan
dan masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian ini bertugas mengirim impuls
nyeri dan temperatur ke talamus dan kortek serebri.
4. Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker
kelenjar
karena
sejumlah
hormonhormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Hipofisis merupakan bagian
otak yang tiga kali lebih sering timbul tumor pada orang dewasa.
5. Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik tersebut akan
menghambat nafsu makan.
6. Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme aferen yang terlibat
dalam pengaturan masukan makanan telah diajukan, dan keempat hipotesis itu tidak
ada hubunganya satu dengan yang lain.
2. Fisiologi
Hipotalamus
mempunyai
fungsi
sebagai
pengaturan
suhu
tubuh
dan
untuk
metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatik (tidak
diketahui etiologinya)
1. Intrakranial
Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra ventricular Infeksi :
Bakteri virus dan parasit
Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstrakranial
Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia.
Gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat
Kelainan yang diturunkan: Gangguan metabolism asam amino, ketergantungan dan
kekurangan asam amino
3. Idiopatik Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5
Klasifikasi Kejang
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan
tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan
kejang mioklonik.
a. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan
masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat.
Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan
tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau
ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik
yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang
disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus.
b. Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 3
detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak
diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat
trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
c. Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat
anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek
moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan
hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.
Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu
energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting
adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan
peraataraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber
energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid
dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan
elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi
dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan
yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada
permukaan sel.
Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik
dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme
basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3
tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang dewasa
yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion
kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan
listrik.
Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun ke
membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah
kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi
rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan
pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih.
Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih
sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu
diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung
singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada
kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi
arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat
disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak
meningkat.
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan
neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan
peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler
dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada
daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama
dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan.
Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak
hingga terjadi epilepsi.
Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a. Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih
hal berikut ini :
Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi. Tanda atau gejala
b. Parsial kompleks
Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial
simpleks
mendadak.
Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan
ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d. Kejang atonik
Komplikasi
Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat pada orang tua,
sebagian kejang demam tidak mempengaruhi kesehatan jangka panjang, kejang demam tidak
mengakibatkan kerusakan otak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar / ataupun
epiksi.
Epilepsy pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam kecil
kemungkinan epilepsy timbul setelah kejng demam. Sekitar 2 4 anak kejang demam dapat
menimbulkan epilepsy, tetapi bukan karena kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang
di alami oleh anak dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun begitu
antara 95 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak menimbulkan epilepsy
Komplikasi yang paling umum dari kejang demam adalah adanya kejang demam
berulang. Sekitar 33% anaka akan mengalami kejang berulang jika ,ereka demam kembali.
Sekitar 33% anka akan mengalami kejang berulang jika mereka demam kembali resiko
terulangnya kejang demam akan lebih tinggi jika:
1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak terlalu
tinggi
2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit
3. Ada faktor turunan dari ayah ibunya.
Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung
dari faktor:
1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang
demam.
3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.
Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah usia.
Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin besar kemungkinan
mengalami kejang berulang
Pemeriksaan Penunjang
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus
dari kejang.
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk
mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan
lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah
daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian CT
4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang yang
membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann
darah dalam otak
5. Uji laboratorium
a. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
c. Panel elektrolit
d. Skrining toksik dari serum dan urin
e. GDA
f. Kadar kalsium darah
g. Kadar natrium darah
yang diharapkan.
Jika dosis > 20-30 mcg/kg/menit diperlukan, dapat menggunakan presor kerja
langsung (seperti epinefrin dan norepinefrin)
2. Dosis dobutamin
Infus dengan dextrose 5%
Anak: 0.5-1 mcg/kg/menit, titrasi sampai respon diharapkan
3. Dosis gentamisin
Bayi dan anak < 5 tahun : 2,5 mg/kg BB setiap 8 jam secara i.v. atau i.m
Anak > 5 tahun : 2 - 2,5 mg/kg BB setiap 8 jam secara i.v. atau i.m
4. Dosis omeprazole
Neonatus 700 mcg/kg bb satu kali sehari, ditingkatkan jika perlu setelah 7-14 hari
menjadi 1,4 mg/kg bb, beberapa neonatus memerlukan hingga 2,8 mg/kg bb satu kali
sehari;
Usia 1 bulan 2 tahun: 700 mcg/kg bb satu kali sehari, ditingkatkan jika perlu
5. Dosis ranitidin
Dosis untuk anak-anak ialah 2-4 mg/kg berat badan dua kali sehari. Dosis maksimal
untuk anak-anak ialah 300 mg sehari.
6. Dosis amoxicilin
Anak < 3 bulan: 20-30 mg/kg/hari terpisah setiap 12 jam.
Anak >3 bulan dan <40kg; dosis antara 20-50 mg/kg/hari dosis terpisah setiap 8-12
jam.
7. Dosis metronidazol
Pada anak anak, dosis metronidazole yang dianjurkan adalah 15 mg/Kg berat badan
per hari yang terbagi menjadi tiga kali pemberian, sedangkan untuk pengobatan diare
pada anak anak dosis metronidazol yang dianjurkan adalah 35 sampai 50 mg/Kg
berat badan per hari yang tebagi menjadi tiga kali pemberian
Pada bayi yang usianya kurang dari 7 hari dosis metronidazol yang dianjurkan adalah
7,5 mg/Kg berat badan per hari.