Alvaro Andrs Arias R.

Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle

ESTUDIO ENDOCRINOLOGA
GENERALIDADES

Principios de la funcin endocrina

o Sealizacin qumica puede ocurrir por mecanismo endocrino, paracrina o autocrino.

Glndulas endocrinas

Factores paracrinos
o Las hormonas pueden ser pptidos, metabolitos de aminocidos, o metabolitos del colesterol.
o Las hormonas pueden circular ya sea libre o unidas a protenas
o El radioinmunoensayo permite medir la concentracin de hormona circulante.
o Las hormonas pueden tener actividad complementaria o antagnica
o La regulacin endocrina ocurre por control de retroalimentacin
o La regulacin endocrina puede involucrar niveles jerrquicos de control
o La hipfisis anterior regula la reproduccin, crecimiento, metabolismo energtico y respuesta a estrs.
o La hipfisis posterior regula el balance de agua y la contraccin uterina.
Hormonas peptdicas
o Clulas endocrinas especializadas sintetizan, almacenan y secretan hormonas peptdicas.
o las hormonas peptdicas se unen a la superficie celular y activan una diversidad de sistemas de transduccin de seales

Protenas G acoplados a adenylciclasa (Hormonas peptdicas)

protena G acoplados a fosfolipasa C

AVP

Protena G acoplada a fosfolipasa A2

TRH

Guanylyl Ciclasa

ANP

Receptor de tirosinquinasa

Insulina, IGF, EGF PDGF

Receptor asociado a tirosin quinasa

GH, PRL
Hormonas amnicas
o Las hormonas amnicas estn hechas de tirosina y triptfano
o Las hormonas amnicas actan a travs de receptores de superficie
Hormonas esteroideas y tiroideas
o Colesterol es el precursor de las hormonas esteroideas: cortisol, aldosterona, estradiol, progesterona y estrgenos.

El precursor comn de las hormonas esteorideas es la pregnelonona,

o Las hormonas esteroideas se unen a receptores intracelulares que regulan la transcripcin gentica.
o Las hormonas tiroideas se unan a receptores intracelulares que regulan la tasa metablica.
o
Las hormonas esteroideas y tiroideas pueden tambin tener acciones no genmicas.

Se pueden unir y modular la actividad de protenas en el citoplasma. Ej. asociacin de receptor ERalfa con IP3K

TIROIDES

SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:

o Las hormonas tiroideas estn hechas a partir de la yodacin de residuos de tirosina de la tiroglobulina y son almacenadas
como parte de las molculas de la tiroglobulina en los folculos tiroideos.

Hormonas almacenadas en el coloide tiroideo el cual se encuentra rodeado por clulas foliculares tiroideas
constituyendo el folculo tiroideo

La mayor protena al interior es la tiroglobulina la cual contiene las hormonas tiroideas T3 y T4.

Al igual que las protenas esteroideas las hormonas tiroideas tienen receptores nucleares y regulan la transcripcin
de gnica.

Las clulas parafoliculares o clulas C sintetizan la calcitonina.

Los lbulos tiroideos pesan entre 15-20 gr ms el derecho.

La sntesis de hormona tiroidea inicia con el atrapamiento de yodo en la glndula tiroidea.

El yoduro es absorbido en el TGI y tomado por la glndula tiroides que lo internaliza a travs del cotransportador
Na+/I- de la membrana basolateral (NIS), (mutaciones NIS genera hipotiroidismo congnito) otros aniones pueden
favorecer tambin la internalizacin del yoduro, este ingresa al lumen del folculo a travs de la membrana apical
por medio de la pendrina la cual contribuye con la secrecin de Yoduro, (mutacin ocasiona bocio y perdida de
la audicin). La clula folicular secreta tiroglobulina al lumen la cual contiene grupos tirosil para la unin con el
yodo.

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Tiroglobulina: representa aprox la mitad del contenido de la tiroides.

Las vesculas que contienen las tiroglobulinas, tambin contienen la enzima peroxidasa en la superficie de
intravesicular la cual cataliza la oxidacin del yoduro a I

Una vez en estado I se da la yodinacion de la tiroglobulinas, la TSH estimula la conjugacin por accin de la
peroxidasa. La t3 y t4 resultan del acople de dos tirosinas yodadas en el grupo tirosil
o Las clulas foliculares toman la tiroglobulina yodada, la hidrolizan y liberan T3 y T4 en el lumen sanguneo donde se unen
a globulina de unin a hormonas tiroideas y otras protenas. la T4 se secreta ms pero la T3 es ms activa por mayor
afinidad de receptores perifricos; El MIT y el DIT bajo la accin de una desyodotirosina desyodasa ceden el yoduro que
vuelve a ser reutilizado.
o Unin en plasma a albumina, protena de unin a hormonas tiroideas, y transtirretina. T4: 99,98%; T3:99.5%
o Aumentan TBG y T3 y T4 unido: embarazo, estrgenos orales, hepatitis, abuso crnico de herona.
o Disminuyen TBG, uso de ciertos esteroides.
o A pesar del incremento o decremento marcado en las concentraciones de TBG las concentraciones de T3 y T4 LIBRES no
cambian, debido a la regulacin.
o La unin a protenas plasmticas prolonga los T1/2:

T3: 24 horas

T4: 8 das.
o Los tejidos perifricos desyodinan T4 para producir T3.

DIT, MIT son biolgicamente inactivos.

La importancia de la desyodacin perifrica se aprecia al ver que personas que se las ha removido la tiroides
tienen niveles de T3 circulantes normales una vez se suplementan con T4.

La 53 monoiodinasa remueve el yodo del exterior del anillo produciendo T3.

Dos tipos
o Tipo 1: hgado, riones y tiroides Genera la mayor parte de t3 circulante.
o Tipo 2: Hipfisis, SNC, y placenta, es de gran importancia porque es la responsable de desyodar
T4 a T3 en el nivel central lo cual permite la inhibicin por retroalimentacin para la liberacin
de TSH (tirotropina u hormona estimulante de la tiroides.

La 5/3 monoiodinasa remueve el yodo del interior del anillo produciendo la forma inactiva T3r.

Sndrome Del Eutiroideo Enfermo: La restriccin calrica o el estrs severo INHIBEN LA DEIODINASA TIPO I
disminuyendo la conversin T4 T3 esto se acompaa de disminucin en la tasa metablica, esto no es
compensando por incremento de la TSH puesto que la deiodinasa tipo 2 que no es afectado por la restriccin
calrica y que acta en hipfisis sigue produciendo el T3 normal, impidiendo mecanismos compensatorios por
parte de las clulas tirotropas. La T4 est elevada porque no hay conversin a T3, sintomatologa es similar a la
del hipotiroidismo (disminucin de la tasa metablica, hipotermia, cambios del sensorio). La terapia con T4 puede
empeorar la situacin.
ACCIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
o Las hormonas tiroides actan mediante receptores nucleares en tejidos blancos

T3 tiene mayor actividad biolgica por 3 razones:

Solo 0,02% de T4 es libre ligeramente ms bajo T3 libre 0,50%

La clula blanco convierte t4 a t3, estn presentes en concentraciones similares en el citoplasma.

Finalmente el receptor de las hormonas tiroideas es ms a fin a t3 que a t4.

El receptor de tiroides acta como heterodimero con el del cido retinoico. Tipos de receptor de tiroides

TRbeta2; hipotlamo, hipfisis

TRbeta1: Rin, hgado, cerebro y corazn

TRalfa 1: cerebro, musculo y pulmn.

o Las hormonas tiroideas pueden actuar por vas no genmicas. Ej. potenciacin de la fosforilacin oxidativa mitocondrial.
o Las hormonas tiroideas incrementan la tasa de metabolismo basal estimulando una diversidad de ciclos
anablicos/catablicos.

Las hormonas tiroideas aumentan la tasa metablica basal medida por la produccin de calor o consumo de
oxgeno. La disminucin de las hormonas tiroideas es acompaada por la disminucin de la tasa metablica basal.
Las hormonas tiroideas aumentan el BMR estimulando reacciones anablicas y catablicas que afectan las
grasas, carbohidratos y protenas.

Metabolismo de carbohidratos: Aumentan la produccin de glucosa heptica, sin incrementar la glucosa

sangunea. En condiciones patolgicas aumenta glicemia.

Metabolismo de protenas: aumenta la sntesis de aminocidos y aumenta la protelisis; en condiciones

patolgicas hay debilidad y prdida de masa muscular.

Metabolismo de lpidos: aumenta la lipogenesis y la lipolisis.

Por lo anterior las hormonas tiroideas estimulan el consumo de energa.

Alvaro Andrs Arias R.

Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle

Actividad de la bomba sodio potasio: Aumento del consumo de oxgeno y de la actividad de la bomba
sodio potasio. T34 aumenta la transcripcin de genes que codifican para las subunidades alfa y beta de
la bomba.

Termognesis: El tejido adiposo pardo expresa UCP o termogenina, lo cual condiciona el consumo de
oxgeno y la produccin de calor sin produccin de ATP. La T3 y la estimulacin de receptores Beta 3
adrenrgicos potencian el mecanismos de desacople. las catecolaminas son normales en estados de
exceso o defecto de T 3 o t4, el exceso de hormonas tiroideas aumenta la sensibilidad a la accin de las
hormonas adrenrgicas. Es por ello que en pacientes tirotoxicos requieren el tratamiento con
antagonistas de receptores Beta de manera prioritaria. Lo cual termina el estado hipersimpatico que se
induce por el exceso de hormonas esteroideas. Adems las hormonas tienen efecto pos receptor que
potencial el tono adrenrgico como por el aumento en la expresin de miosina de cabeza pesada
isoforma alfa/alfa, la cual se asocia con incremento de la actividad de la calcio atpasa con mayor
velocidad de acortamiento y mayor contractilidad.
o Las hormonas tiroideas son esenciales en el crecimiento y desarrollo

Las alteraciones en el crecimiento como consecuencia del hipotiroidismo se puede recuperar si se restablecen
los niveles de yodo.

En ratas la hormona tiroidea induce produccin de hormona crecimiento.

En humanos se presenta un retraso en la formacin de los centros de crecimiento epifisiario. Seguidos de un

aparente exceso en la osificacin.
EL EJE HIPOTLAMO HIPFISIS TIROIDES
o La hormona liberadora de tirotropina del hipotlamo estimula las clulas tirotropas, de la adenohipfisis para secretar
tirotropina (TSH) la cual estimula la sntesis de T4/T3.

Hormona liberadora de tirotropina (TRH): se encuentra en TGI, corteza, mltiples reas del pncreas.

Receptor de la hormona liberadora de tirotropina: acta mediante cascadas PGq PLC y PG PLA2.

Tirotropina: cadena alfa y beta, la alfa es simular a las hormonas como LH, FSH, BHCG. Es quien confiere la
especificidad. Va hacia el receptor de la clula folicular.

Receptor de tirotropina:

La TSH genera mediante interaccin con el receptor el cual esta acoplado a Gs:
o Aumento de la captacin del yodo por NIS
o Yodacin
o Conjugacin de las tirosinas yodadas
o Endocitosis de la tiroglobulina iodinada
o Protelisis de la tiroglobulina iodinada en C. folicular
o Secrecin de T3 y T4
o Hiperplasia de la glndula tiroides como resultado de los efectos en el crecimiento de la TSH.
En enfermedad de graves: se presenta un aumento del tamao de la glndula por estimulacin del receptor de
TSH por la globulina estimulante de la tiroides.
En la elevacin crnica de la TSH de la tiroiditis de Hashimoto la glndula sufre lesin autoinmune que no
responde a la hipertrofia.
o La T3 ejerce una retroalimentacin negativa en la secrecin de TSH:

La concentracin plasmtica de TSH es muy sensible a los niveles de T4 y T3 una disminucin del 50% de T4
aumenta 50 a 100 veces los niveles de TSH. Y un exceso de hormonas tiroideas permite una disminucin de las
hormonas tiroideas del plasma.

Feedback negativo mediado por dos vas:

o Indirecta: T3 disminuye el nmero de receptores TRH, disminuyendo la sensibilidad de las
clulas tirotropas a TRH.
o Directa: inhibicin de la sntesis de cadenas ala y beta de las hormonas tiroideas.

Somatostatina y DA hacen ms sensible la inhibicin intracelular de T3 (internalizacin de receptores, efecto

pequeo.

Embarazada hipertiroidea aumentan niveles de h. tiroideas en madre y feto, y disminuye TSH. Cuando nace
metaboliza los niveles de T3, pero tiene TSH bajos, por lo cual no va a estimular la produccin de hormonas
tiroideas teniendo de manera temporal hipotiroidismo.

Embarazada, hipotiroidea bajan los niveles de h. tiroideas en madre y feto, aumentan los niveles TSH para
tratar de inducir la produccin de hormonas tiroideas; cuando nace este exceso de h. tiroideas en el feto ocasiona
que tenga un hipertiroidismo temporal.

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HORMONA DEL CRECIMIENTO

GENES, NUTRICIN, ACTIVIDAD, Y HORMONAS DEL CRECIMIENTO REGULA EL CRECIMIENTO Y LA MASA CORPORAL
o Crecimiento por hiperplasia e hipertrofia
o En humanos la divisin del SNC se completa en el primer ao de vida sin embargo el musculo, hueso, y clulas grasas
continan creciendo.
o Factores que inciden en el crecimiento:

La contribucin de la gentica es evidente al observar el efecto de la talla media parental en la talla de la

descendencia.

El impacto del ambiente y los factores nutricionales en el crecimiento es crtico durante los dos primeros aos de
vida.

El control del crecimiento lineal en humanos depende de mltiples hormonas entre las que se encuentran la GH,
IGF-1 Y 2, Insulina, hormonas tiroideas, glucocorticoides, andrgenos y estrgenos.

El ayuno aumenta los picos de hormona del crecimiento.

HORMONA DEL CRECIMIENTO
o La hormona del crecimiento es secretada por las clulas somatotropas en la hipfisis anterior es el principal regulador del
crecimiento.

Individuos con exceso de hormona del crecimiento durante antes del nacimiento Gigantismo.

Individuos con exceso de hormona del crecimiento tardo (en la vida adulta) despus del cierre epifisiario
Acromegalia, crecimiento de rganos y tejidos somticos incluyendo piel, musculo, corazn, hgado y TGI. La
longitud de los huesos no cambia.

Individuos con dficit de hormona del crecimiento Enanismo.

o La hormona del crecimiento es una de una familia de hormonas homologas que exhiben actividad de superposicin.

Guarda homologa con 4 hormonas:

Variante placentaria de GH

Somatotropina corinica humana 1 y 2

Prolactina. (a pesar de sus acciones divergentes surgen de un mismo gen).

o Las clulas somatotropas secretan la hormona del crecimiento en pulsos

Produccin diaria (adultos)=0.2 -1.0mg/da; es mayor con ejercicio, stress, altas protenas en dieta, ms del 70%
de la secrecin de GH diaria se presenta en el sueo de ondas lentas. .La [GH] <3ng/ml. El 50% de GH se une a
una protena plasmatica.T1/2= 6-20 min. Se metaboliza en hgado.
o La secrecin de hormona del crecimiento est bajo el control jerrquico de la hormona liberadora de hormona del
crecimiento y somatostatina.

Hormona liberadora de la hormona del crecimiento, se produce en los nucleos arcuado y la regin periventricular.

Receptor de la hormona liberadora de hormona del crecimiento: PGs AMPc PKA

Somatostatina

Receptor de somatostatina : PGi AMPc PKA

Receptor de hormona del crecimiento: receptor asociado a tirosinquinasa. El receptor GH forma un dmero cuando
una molcula GH se une simultneamente a dos monmeros y acta como puente. Al estar el receptor ocupado
se incrementa la actividad tirosina kinasa JAK que se asocia pero no es parte integral del receptor, esta
desencadena una serie de reacciones fosforilativas que modulan la actividad de la clula blanco.
o Tanto la hormona del crecimiento, como el factor de crecimiento insulinico I, son secretados por la hormona del crecimiento,
el mecanismo de retroalimentacin negativa est dado por la secrecin de somatostatina.

IGF1: mecanismo paracrino y autocrino promoviendo el crecimiento.

Un incremento en IGF1 suprime GH de manera directa actuando en hipofisis o indirecta actuando en hipotlamo.
o La hormona del crecimiento tiene efectos metablicos antiinsulinicos y promueve el crecimiento crnico mediado por IGF1.
o EFECTOS AGUDOS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

los efectos agudos metablicos aumentan la lipolisis en el tejido adiposo, aumentan la gluconeognesis,
disminuye la captura de glucosa por los tejidos.
o EFECTOS A LARGO PLAZO DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO MEDIADOS POR IGF-1

La hormona del crecimiento en s misma no promueve el crecimiento por accin sobre los discos epifisiarios. Lo
hace a travs del IGF-1 que son los mediadores de la accin de la GH por esto reciben el nombre de
somatomedinas. Son hechas en varios tejidos como hgado, rin, musculo, cartlago y hueso.
HORMONAS QUE PROMUEVEN EL CRECIMIENTO
o IGF-1, interacta con un receptor similar al de la insulina.
o IGF-1 unido a protenas transportadores en ms de 90% lo que favorecen su estabilidad. Estos son producidos por va
secretoria y actan de manera paracrina.
o Receptor de tirosinquinasa similar al de la insulina con cadena alfa y beta esta ltima tiene la actividad de tirosinquinasa.
o Homologa de receptores; IGF induce hipoglicemia, aumenta captura glucosa en tejidos pero con menor efectividad en
tejido adiposo y heptico. Cuando entra en contacto IGF1 con IGFR se meda la autofosforilacion

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o

o
o

IGF2 tiene acciones similares a IGF1 pero es menos dependiente de la hormona del crecimiento.

La produccin de IGF2 es menos dependiente de los niveles circulantes de GH, en enanismo por GH bajo, baja
IGF1 e IGF2 permanece normal.

El receptor de IGF2 consiste en una sola cadena peptdica, perdido el dominio tirosinquinasa, y une manosa 6
fosfato en un sitio diferente al de IGF2.

El IGF2 comparte la habilidad de inducir hipoglicemia aparentemente por ser similar a la proinsulina y por unirse
al receptor IGF1.
A pesar de que la tasa de crecimiento usualmente es paralela a los niveles plasmticos de IGF1, estas vas divergen en
las etapas del desarrollo temprano o tardo.

Durante etapas tempranas del desarrollo, se presenta una tasa de crecimiento muy rpido, pero con bajos niveles
de IGF1, esto sugiere que en el ambiente intrauterino otros factores son importantes en la regulacin del
crecimiento como la insulina, el IGF2 (puede ser un importante mediador del crecimiento intrauterino).

Durante la adultez: el crecimiento longitudinal cesa, disminuye los niveles IGF-1, por disminucin de GH. La
administracin de GH durante la etapa adulta podra revertir algunos efectos propios de la edad como la prdida
de masa muscular, el balance negativo de nitrgeno y la osteoporosis.

La nutricin puede modular la secrecin de GH e IGF1, esta es desencadenada por dietas ricas en protenas.
Las hormonas tiroideas, esteroideas, insulina tambin promueven el crecimiento.

Hormonas tiroideas

Esteroides sexuales: aumentan la tasa a la cual madura el esqueleto, aceleran el crecimiento en la etapa puberal.

Glucocorticoides: inhiben el crecimiento, este no retorna hasta que los niveles de corticoides vuelven a niveles
normales. Ni GH, ni IGF-1 disminuyen significativamente durante el exceso de glucocorticoides, por lo anterior la
deficiencia de GH no da cuenta de la falla en el crecimiento durante el tratamiento con glucocorticoides.
Aparentemente el mecanismo radica en que el crecimiento lineal se relaciona con la sntesis de hueso y cartlago
en las placas de crecimiento epifisiario.

Insulina: Explicacin de macrostomia fetal hiperinsulinemia fetal, por hiperglicemia materna. Leprechaunismo
forma de resistencia a la insulina genera RCIU.
El sistema musculoesqueltico responde al estmulo del crecimiento mediado por el eje GHRH-GH IGF1.
Un aumento en la concentracin de glucosa produce somatostatina la cual inhibe el glucagn y la GH; es decir un aumento
en la concentracin de glucosa inhibe las hormonas que producen crecimiento. El umbral de glucosa es de 0,2 mmol/L
para disparar la produccin de GH.

GLNDULAS SUPRARRENALES

GENERALIDADES
o Producen 4 hormonas principalmente: aldosterona, cortisol, epinefrina y norepinefrina.
o Compuesta de corteza (externa) y mdula (interna).

Corteza (derivada del mesodermo)

Zona glomerular Mineralocorticoides (Promueve la retencin de sal y agua en los riones).

Zona fascicular Glucocorticoides (incrementa los niveles de glucosa en plasma, por

gluconeognesis si baja se genera hipoglicemia).

Zona reticular Andrgenos, glucocorticoides en menor proporcin.

Mdula (derivada del neuroectoderno)

Produccin de adrenalina y noradrenalina por parte de las clulas cromafines, sintetizadas a partir
de tirosina.
LA CORTEZA ADRENAL: CORTISOL
o El cortisol es la hormona glucocorticoide primaria en humanos

Tejidos blanco: afecta principalmente a los tejidos que se encargan de regular la glucosa, hgado, tejido graso
y musculo. Hueso, piel, tras vsceras, sistema hematopoytico, SNC tienen receptores de glucocorticoides.

Acciones:

Potente efecto inmunosupresor y actividad antiinflamatoria.

Efectos en la conducta

Efectos en el metabolismo de cidos grasos y protenas

o Sndrome de Cushing (Exceso cortisol), aumenta frecuencia y picos de ACTH se pierde el
control circadiano.
o Enfermedad de Addison: (Defecto cortisol)
o La zona fasciculata y reticulada de la corteza adrenal convierten el colesterol a cortisol.

Dos vas de produccin a partir de la dieta 80% y a partir del acetil CoA.

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90% del cortisol se es transportado por globulina de unin a corticoesteroide tambin conocida como
transcortina tiene una afinidad 30 veces mayor por el cortisol que por la aldosterona.

7% se une a albumina

T1/2:70-120 minutos.

La depuracin del cortisol depende del hgado y el rin.

El exceso de cortisol genera resistencia a la insulina.

o El cortisol se une a receptores citoplasmticos que se translocan al ncleo y modula la transcripcin de mltiples
tejidos.

Todos los tejidos nucleados del cuerpo contienen receptores de esteroides.

El receptor de cortisol se encuentra ubicado en el citoplasma y est unido a la hsp90. La unin causa que la
chaperona se libere y permite que el complejo se transloque al ncleo, favoreciendo la potenciacin o
represin del gen.

Receptor de glucocorticoide: funciona por dimerizacin de dos complejos de receptores idnticos

(homodimero).

El exceso de cortisol inhibe la produccin de ACTH, ejemplo de que el cortisol no solo participa por
mediacin en la expresin del gen.
o Hgado: gluconeognesis
o Musculo: protelisis, provee aa.
o Tejido adiposo: moviliza grasa subcutnea sobre todo de las extremidades la cual se
deposita a nivel central.
o Sistema inmune: promueve la liberacin de neutrfilos, disminuye el conteo de linfocitos,
en algunas especies se presenta lisis de linfocitos. Interfieren con la absorcin del calcio
en el TGI.
o Alteraciones en el estado de nimo y cognicin.
o La hormona liberadora de corticotropina del hipotlamo estimula las clulas corticotropas de la hipofisis anterior para
secretar ACTH, la cual a su vez estimula la corteza adrenal para sintetizar y secretar cortisol.

CRH: 41 aminocidos, presente en otros rganos como pncreas y testculos. Eminencia mediana almacena
CRH.

CRH receptor: PGs

Arginina vasopresina

ACTH

ACTH receptor
o El cortisol ejerce una retroalimentacin negativa en la secrecin de CRH y ACTH sin embargo el estrs actan a travs
de centros que estimulan el eje

Retroalimentacin en hipofisis anterior Incide directamente en el proceso de sntesis desde la POMC.

Retroalimentacin en hipotlamo Poco importante

Centro por centros del SNC

Mediada por el ncleo supraquiasmatico del hipotlamo que est encima del quiasma ptico y recibe
entradas desde la retina, controlando los ritmos circadianos.
LA CORTEZA ADRENAL: ALDOSTERONA
o Los mineralocorticoides (aldosterona) son los principales reguladores del balance de sal y del volumen extracelular.
o La aldosterona estimula la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio por parte de los tbulos renales.
o Mecanismo de accin de los mineralocorticoides: Aldosterona se une a receptor que est en citoplasma, este complejo
de internaliza al ncleo activando genes como el SKG K-ras los cuales permiten abrir y sintetizar los canales
epiteliales de sodio (Enacs) ubicados en la membrana apical estimulando su recaptura, adems permite aumentar la
expresin de bomba Na+/K+ en la membrana basolateral de la clula epitelial renal lo cual favorece que este sodio
que fue absorbido desde la luz tubular se devuelva hacia la circulacin. Adems aumenta la expresin del
transportador Na/k/2cl.
o La aldosterona es el regulador primario del volumen extracelular debido a su efecto en la reabsorcin renal de sodio,
y la ADH es el regulador primario de la osmolaridad plasmtica debido a su efecto en el balance de agua.
o La zona glomerulosa de la corteza adrenal sintetiza aldosterona desde el colesterol a travs de la progesterona.

Las zonas fascicular y reticular no tienen aldosterona sintasa.

Al igual que el cortisol no hay reservas de aldosterona presintetizada en la zona glomerulosa.

La ACTH estimula la produccin de aldosterona de la clula glomerulosa.

Los ms importantes secretagogos de aldosterona son la ANGII y el aumento en la concentracin de potasio.

Aldosterona:

37%libre, 21% unida a CBG, 42% unida a albumina.

o La aldosterona estimula la reabsorcin de sodio, excrecin de potasio por el tbulo renal.

Receptor mineralocorticoide: miocardio, hgado, cerebro entre otros; glndulas salivales, sudorparas y colon.

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Receptores de baja y alta afinidad para aldosterona. Debido a la homologa entre cortisol y aldosterona, el
cortisol pudiese entrar en contacto con los receptores de aldosterona, adems este circula a concentraciones
superiores (2-20 mcg/dL vs 2-8 mcg/dL).Los tubulos renales tienen 11BHSD2 que hidroliza cortisol a cortisona
que es inactiva.

La aldosterona ejerce un mecanismo de retroalimentacin negativa indirecto en el sistema R-A por incremento
del volumen circulante y disminucin del K+ plasmtico.

Patologas

Sndrome de Addison: hipoaldosteronismo (insuficiencia suprarrenal primaria)

Sndrome de conn: hiperaldosteronismo

LA MEDULA ADRENAL.
o la medula adrenal relaciona el sistema endocrino con el sistema nervioso simptico.
o las clulas cromafines de la mdula adrenal sintetizan epinefrina.

La sntesis est bajo el control del eje CRH-ACTH.

clulas preganglionares simpticas a travs del nervio esplacnico secreta Ach en receptores nicotnicos que
despolarizan la membrana de la clula cromafin, abre canal de Ca y se produce exocitosis.
o Las catecolaminas se unen a receptores alfa y beta adrenrgicos en la superficie de la clula actuando a travs de
protenas G.
o El eje SNC-Adrenalina provee un control integrado de mltiples funciones.

Las catecolaminas estimulan la degradacin del glucgeno heptico mediante la activacin por fosforilacin
de la glucgeno fosforilasa y la misma fosforilacin inactiva la glicgeno sintetasa.

La estimulacin beta adrenrgica estimula la secrecin de insulina; durante el ejercicio la inervacin

autonmica local actua mediante receptores alfa adrenrgicos del pncreas inhibiendo la secrecin de
insulina. El efecto neto es que se promueve la glucogenlisis.

PNCREAS ENDOCRINO

TEJIDOS ENDOCRINOS Y PARACRINOS

o Comunicacin humoral Clula a clula
o Comunicacin clula a clula Gap junctions
o Comunicacin neural:

Estimulatorio secrecin de insulina

CCK

Acetilcolina

Glucagn

Polipptido inhibitorio gstrico (GIP)

Pptido intestinal similar al glucagn (GLP-1) Incretina mas importante?

Agonistas betaadrenergicos

Glucosa, manosa y galactosa

Inhibitorio secrecin de insulina

Agonistas alfa adrenrgicos Noradrenalina previene hipoglicemia en ejercicio.

Somatostatina

Galanina
INSULINA
o La insulina repone las reservas de energa en musculo, hgado y tejido adiposo
o Las clulas beta sintetizan insulina

El gen de la insulina

La sntesis de insulina

Secrecin de insulina, proinsulina, pptido C:

El pptido C se secreta junto con la insulina y es un marcador de la secrecin de insulina puesto

que sta es captada por el hgado mientras que el pptido C no. La proinsulina tambin se secreta
pero es solo un 4% del total.
o La glucosa es el mayor regulador de la secrecin de insulina

Concentracin tpica 3-4 mM nunca excede los 10 mM

Una disminucin de la glucosa plasmtica de solo el 20% disminuye de manera marcada la insulina.
o El metabolismo de la glucosa por las clulas beta del pncreas desencadena secrecin de insulina
o Factores neurales modula la secrecin de insulina

Isoproterenol es un catecolamina sinttica que acta como agonista beta adrenrgico aumentando la
liberacin de insulina.

Debido a que la neurona postsinptica del pncreas libera norepinefrina, se estimulan ms lo receptores alfa
que los beta; la estimulacin simptica a travs de los nervios celiacos inhibe la secrecin de insulina.

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Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle

La estimulacin parasimptica a travs del nervio vago aumenta la liberacin de acetilcolina lo cual aumenta
la liberacin de insulina.

Ejercicio: Hay una mayor rol de la inhibicin mediada por receptores alfa adrenrgicos durante el ejercicio lo
cual inhibe la secrecin de insulina y previene la hipoglicemia durante el ejercicio.

Alimentacin: Durante la fase ceflica medida por el nervio vago se incrementan los niveles de Ach la cual
estimula la secrecin de insulina.
El receptor de insulina es similar al de tirosina

Acciones mediadas por diferentes blancos de las tirosina fosforilada entre ellos los sustratos del receptor de
insulina (IRS) o docking proteins.
Los altos niveles de insulina permiten la regulacin a la baja del receptor de insulina

El nmero de receptores expresados en la superficie de la membrana celular es mayor que el necesario para
producir la mxima accin biolgica; con una ocupacin del 5% del receptor de insulina se produce una
respuesta mxima.

Nmero de receptores de insulina expresados:

Sntesis

Endocitosis seguida de reciclaje

Endocitosis seguida de degradacin

En diabetes se presenta Downregulation en adipocitos, lo cual favorece la resistencia a la insulina, pero el

mecanismo ms importante pareciese ser la sealizacin corriente abajo.
En el hgado, la insulina promueve las reservas de glucosa como glucgeno, y tambin la conversin de glucosa a
triglicridos. Aqu ocurren cuatro efectos mayores
1. Promueve la sntesis de glucgeno a partir de glucosa (1-4)

+ glucoquinasa, + glicgeno sintetasa.

Inhibe la glucogenlisis por disminucin de la actividad G6Pasa

Inhibicin de la glucgeno fosforilasa.

2. Promueve la glicolisis y oxidacin de carbohidratos

+ gluocoquinasa, + PFK, + PK.

+ shunt hexosa monofosfato

+ piruvato deshidrogenasa
3. Promueve la sntesis y almacenamiento de cidos grasos

+ Acetilcoacarboxilasa, + sintasa de cidos grasos

+ sntesis de apoproteinas

Inhibe oxidacin de cidos grasos por disminucin de CAT1 (internaliza haca la matriz los cidos
grasos para que sean beta oxidados).
4. Promueve la sntesis proteica e inhibe la protelisis.
En el musculo la insulina promueve la captura de glucosa y la reserva de glucgeno:
1. Promover captura de glucosa

Reclutando GLUT 4
2. Promueve la sntesis de glucgeno a partir de glucosa (1-4)

+ hexoquinasa, + glicgeno sintetasa.

3. Promueve la glicolisis y oxidacin de carbohidratos

+ hexoquinasa, PFK, Piruvato deshidrogenasa.

4. Promueve la sntesis proteica e inhibe la protelisis.
En los adipocitos la insulina promueve la recaptura de glucosa y la convierte en TAG para el almacenamiento
1. Promover captura de glucosa

Reclutando GLUT 4
2. Promover la glicolisis
a. Permitiendo formacin de alfa glicerol fosfato
b. Conversin de piruvato a cidos grasos por piruvato deshidrogenasa y acetylCoA carboxilasa
3. Promover la esterificacin de alfa glicerol fosfato a TAG
a. Inhibe la LPSH (Degrada el colesterol)
4. Promover la sntesis de LPL en el adipocito

o
GLUCAGN
o Las clulas alfa pancreticas secretan glucagn en respuesta a la ingesta de protenas

31 aa, la glucosa inhibe la secrecin de glucagn. Solo los aminocidos estimulan la secrecin de glucagn.

El glucagn al igual que las incretinas es un potente secretagogo de insulina,

o El glucagn acta a travs de AMPc, promoviendo la sntesis de glucosa heptica.

Promueve la glucogenlisis

Alvaro Andrs Arias R.

Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle

- glucoquinasa, - glucgeno sintetasa

+ glucgeno fosforilasa

Promueve la gluconeognesis

- glucoquinasa, - PFK, - PK

fosfogr

Promueve la oxidacin de cidos grasos

o El glucagn promueve la oxidacin de grasas in el hgado, lo cual le permite la formacin de cuerpos cetnicos.

SOMATOSTATINA
o La somatostatina inhibe la secrecin de hormona de crecimiento, insulina y otras hormonas

La somatostatina se produce en clulas delta pancreticas, adems de en las clulas D del TGI, hipotlamo
y otras partes del SNC.

LAS GLNDULAS PARATIROIDES Y LA VITAMINA D

BALANCE DE CALCIO Y FOSFATO

o Balance de calcio
o Balance de fosfato
FISIOLOGA DEL HUESO
o El hueso cortical seo y el hueso reticulado trabecular son los mayores tipos de hueso
o La matriz extracelular forma el nicho para la nucleacin e hidroxilacin de cristales
o La remodelacin sea depende del acople cerrado de la actividad de osteoblastos y osteoclastos
HORMONA PARATIROIDES
o La concentracin de calcio plasmtica regula la sntesis y secrecin de PTH

Procesamiento PTH

Metabolismo PTH
o Las altas concentraciones de calcio inhiben la sntesis y liberacin de PTH
o Los receptores de PTH estn acoplados a protenas G y adicionalmente a adenilciclasa o PLC
o En los riones, la PTH promueve la reabsorcin de calcio, perdida de fosfato e hidroxilacin de vitamina D.

Estimulacin de la reabsorcin de calcio

Inhibicin de la reabsorcin de calcio

Estimulacin de la perdida de las etapas de sntesis de 1,25 Dihidroxivitamina D

o En hueso la parathormona puede promover la reabsorcin y deposito neto

Reabsorcin sea por estimulacin indirecta de osteoclastos

Reabsorcin por reduccin de la matriz sea

Depsitos seos
VITAMINA D
o La forma actividad de la vitamina D es la 1,25 DOH
o La vitamina D actan en el intestino y rin, aumentando la concentracin de calcio plasmtico

Intestino delgado

Rin

Hueso
o La ingesta de calcio en la ingesta, baja los niveles de PTG y 1,25 DOH Vit. D
o La ingesta de PO4 aumenta los niveles de PTH y 1,25 DOH Vit. D
CALCITONINA y OTRAS HORMONAS
o La calcitonina inhibe los osteoclastos, pero sus efectos son transitorios
o Las hormonas esteroideas sexuales promueven el depsito seo, sin embargo los glucocorticoides promueven la
resorcin sea.
o El pptido relacionado con PTH, codifica para un gen que es enteramente distinto de la PTH y puede causar
hipercalcemias malignas.

Regulacin de la temperatura corporal

CALOR Y TEMPERATURA: LAS VENTAJAS DE LA HOMOTERMIA

o El sistema de termorregulacin se compone de

Sensores trmicos

Vas aferentes

Sistema de integracin central

Alvaro Andrs Arias R.

Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle

Vas eferentes

rganos blancos que controlan la transferencia y produccin de calor.

o La homotermia permite que un organismo mantenga su actividad sobre un amplio rango de temperaturas ambientales
o La temperatura corporal central depende de la hora del da, la actividad fsica, el tiempo del ciclo menstrual y la edad

Temperatura corporal central

o La tasa corporal de produccin de calor puede variar de 70 Kcal/hr en reposo a 600 Kcal/hr durante el trote
MODOS DE TRANSFERENCIA DE CALOR
o El mantenimiento de una temperatura corporal relativamente constante requiere un fino balance entre la produccin y
prdida de calor.
o El calor se mueve del ncleo central de la piel por conveccin primaria
o El calor se mueve de la piel al ambiente por:

Radiacin: la transferencia de calor por radiacin ocurre entre la piel slida y el ambiente, la porcin infrarroja
del espectro electromagntico es quien conduce esta energa. El cuerpo gana o pierde calor por este
mecanismo a una energa constante. R- gana calor, R+ pierde calor.

Conduccin: ocurre cuando el cuerpo toca un material solido de diferente temperatura por ejemplo pisa arena
caliente causando una ganancia de calor por conduccin.

Conveccin: fluidos como el aire el agua llevan el calor entre el cuerpo y el ambiente. La prdida de calor es
proporcional a la diferencia de t entre el cuerpo y el amiente.

Evaporacin, por el sudor en la superficie de la piel.

o Cuando la ganancia de calor excede la prdida del mismo, la temperatura corporal central aumenta
o La ropa asla el cuerpo del ambiente, y limita la transferencia de calor del cuerpo al ambiente
REGULACIN ACTIVA DE LA TRANSFERENCIA DE CALOR
o Los sensores trmicos en la piel y en el nivel central responde a cambios en la temperatura

Termoreceptores de la piel

Termoreceptores centrales
o El centro del hipotlamo integra la informacin trmica y dirige los cambios en la actividad eferente modificando la
transferencia de calor
o Los efectores trmicos incluyen la circulacin cutnea, glndulas sudorparas, y el msculo esqueltico que es
responsable de los escalofros
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA Y FIEBRE
o El ejercicio aumenta la produccin de calor, seguido la bsqueda de mecanismos que aumenten la perdida de calor,
pero a costa del estado de hipertermia en ejercicio
o La hipertermia y la hipotermia ocurre cuando la transferencia de calor desde y hacia el ambiente vencen la capacidad
regulatoria corporal.
o La fiebre a diferencia de la hipertermia, refleja un incremento en el punto de ajuste de la regulacin de la temperatura

HIPERTERMIA
Durante la hipertermia la produccin de calor es mayor que la prdida del mismo; la temperatura central durante el ejercicio queda en
un estado estacionario el cual no es regulado cuando los niveles son elevados, la hipertermia del ejercicio es consecuencia del
desbalance entre la tasa de produccin y disipacin del calor. Este desequilibrio es inevitable porque la temperatura empieza a aumentar
para proporcionar la seal de error que culmine en una mayor disipacin de calor y haga terminar este estado estacionario. La prdida
por evaporacin se da posteriormente, el resultado es un almacenamiento de calor durante los primeros 15 minutos. La temperatura
central empieza a aumentar sobre el set point para generar una seal de error que permite activar los mecanismos de disipacin de
calor, que debido al estado estacionario son de carcter tardo.
Durante el ejercicio se percibe el aumento de la temperatura central como calor corporal y para generar ms confort se remueve la ropa
para enfriar el cuerpo.
FIEBRE
Se reducen los mecanismos de prdida de calor y se incrementa la produccin de calor, al igual que el ejercicio la tasa de
almacenamiento de calor es ms alta inicialmente; el set point incrementa a valores ms altos que la temperatura normal y el centro
integrador lo interpreta como que la temperatura normal es ms baja que el nuevo set point. (El cuerpo por la alteracin primaria en la
fiebre que es el aumento del Tset por liberacin de PGE2 inducida por los pirgenos, interpreta como si estuviera en hipotermia
(temperatura central baja) y aumenta la temperatura central para alcanzar el set point, lo que genera acumulacin de calor).
En el nuevo estado estacionario, la temperatura central se mantiene elevada hasta que las seales responsables de la fiebre disminuyan
y la Tset vuelva a la normalidad.

Alvaro Andrs Arias R.

Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle
Durante el inicio de la fiebre sin embargo, los individuos sienten frio y pueden escoger ponerse ropa adicional y calentar el cuerpo. Si la
fiebre da cuando el paciente est en un ambiente clido en el cual los vasos de la piel estn dilatados la respuesta del set point es
incrementar la resistencia generando vasoconstriccin, disminuyendo la prdida de calor. En contraste si el paciente est en un ambiente
frio en el cual los vasos cutneos estn cerrados la respuesta ser el temblor. Ambos mecanismos temblor y vasoconstriccin aumentan
la produccin de la temperatura.
SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

PUBERTAD
o Pubertad ocurre en 5 estadios definidos
o los andrgenos determinan los caracteres sexuales secundarios

Los andrgenos estimulan la maduracin de los genitales externos y de los rganos sexuales, determinan
caracteres sexuales secundarios masculinos como la profundidad de la voz, crecimiento, vello pbico.
o El desarrollo muscular y el crecimiento dependen de los andrgenos.

Los andrgenos tienen efecto anablico que incluyen el crecimiento anablico, El crecimiento corporal, la
retencin de nitrgeno y el desarrollo de la masa sea en adolescentes y nios varones.

Los efectos relacionados con el crecimiento del aparato genital masculino y el desarrollo de caracteres
sexuales secundarios es conocido como andrognico.

Sin embargo los efectos sobre el crecimiento del tejido somtico se llaman anablicos.
Eje hipotlamo-hipfisis-gnada en el control de la funcin sexual masculina
o El hipotlamo secreta GnRH la cual acta en las gonadotropas de la hipfisis anterior
o Bajo el control de GnRh, las gonadotropas in la hipfisis anterior producen y secretan LH y FSH
o La hormona luteinizante estimula las clulas de Leydig (intersticiales) de los testculos para producir testosterona
o La FSH estimula las clulas de sertoli para sintetizar ciertos productos necesarios tanto para las clulas de Leydig
como para el desarrollo de las espermatogonias
o El eje hipotlamo hipfisis recibe inhibicin reciproca de las hormonas testiculares y la inhibina.
TESTOSTERONA
o Las clulas de Leydig sintetizan y secretan testosterona
o Otros rganos como el tejido adiposo, piel y corteza adrenal tambin producen testosterona y otros andrgenos
o La testosterona acta en los rganos blancos mediante unin al receptor nuclear
o El metabolismo de la testosterona ocurre principalmente en el hgado y en la prstata
BIOLOGA DEL SEMEN Y LA ESPERMATOGNESIS
o Las espermatognesis incluye la divisin mittica de la espermatogonia, la divisin meitica, del espermatocito a
espermatides haploides y la maduracin del espermatozoide.
o La maduracin del espermatozoide ocurre en el epiddimo
o Las glndulas sexuales accesorias en el hombre producen el plasma seminal.
ACTO SEXUAL MASCULINO
o La divisin simptica y parasimptica controla el sistema genital masculino
o La ereccin este bajo control parasimptico
o La emisin est bajo control simptico Movimiento del eyaculado al interior de la prstata o partes proximales de la
uretra.
o La eyaculacin est bajo control de reflejo espinal Expulsin fuerte del semen desde la uretra.
o Orgasmo: culminacin de la excitacin sexual aplicada para hombres y mujeres. Tiene una correlacin cognitiva con
la eyaculacin en el hombre.

SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

FUNCIN REPRODUCTIVA EN LA MUJER

o Los rganos reproductivos en la mujer incluyen los ovarios y los rganos accesorios
PUBERTAD
o La pubertad marca la transicin cclica de la funcin reproductiva adulta
o Los niveles de gonadotropina son bajos en la niez
o Durante la pubertad, la secrecin de GnRH llega a ser pulstil, y la sensibilidad de las clulas gonadotropas a la
inhibicin por retroalimentacin disminuye con los estrgenos
EJE
o Los ciclos menstruales incluyen tanto ciclos ovricos como ciclo endometrial
o El eje hipotlamo-hipfisis-ovario conduce el ciclo menstrual
o Las neuronas en el hipotlamo liberan GnRH de forma pulstil
o La GnRH estimula las gonadotropas en la hipfisis anterior para secretar FSH y LH las cuales estimulan las clulas
ovricas para secretar estrgenos y progestgenos.

Alvaro Andrs Arias R.

Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle
Los ovarios producen tambin hormonas peptdicas: inhibina inhibe la secrecin de FSH, y activinas la cuales la
activan.
o Tanto los esteroides ovricos (estrgenos y progestgenos) como los pptidos (inhibinas y activinas) retroalimentan
el eje.
o Modulacin de la secrecin de gonadotropinas por mecanismos de feedback positivo y negativo producen los ritmos
sexuales normales
ESTEROIDES OVRICOS
o A partir de colesterol, los varios sintetizan estradiol, el mayor estrgeno y progesterona la mayor progestina.
o La principal funcin de los estrgenos es estimular la proliferacin celular y el crecimiento de los rganos sexuales y
otros tejidos relacionados con la reproduccin.
EL CICLO OVRICO: FOLICULOGENESIS, OVULACIN, Y FORMACIN DEL CUERPO LTEO.
o Los folculos maduran en estadios de primordial a folculo de Graaf
o Tanto la FSH como la LH estimulan el crecimiento folicular
o Cada mes, una cohorte de folculos es reclutada y se escoger uno dominante.
o La secrecin de estradiol por el folculo dominante desencadena la oleada de LH, la cual sealiza la ovulacin.
o Despus de la ovulacin, la clulas de la y la granulosa de el folculo se diferencian en la teca-luteinica y la granulosaluteinica del cuerpo lteo altamente vascularizado.
o El crecimiento e involucin del cuerpo lteo produce aumento en la cada de progestgenos y estrgenos durante la
fase ltea del ciclo menstrual.
EL CICLO ENDOMETRIAL
o Las hormonas ovricas conducen los cambios morfolgicos y funcionales del endometrio durante el ciclo menstrual.

Fase proliferativa

Fase menstrual

Fase secretoria
o El efecto de la implantacin tiene una ventana de 3-4 das.
EL ACTO SEXUAL FEMENINO
o El deseo sexual femenino se llama la libido, es un complejo fenmeno que consiste en efectos fsicos y psicolgicos
que modulan los esteroides sexuales circulantes.(Las mujeres tienen ms deseo sexual cerca a la ovulacin asociado
a pico de estrgenos).
o La respuesta sexual femenina es provocada por estmulos fsicos, psquicos, y psicolgicos ocurre en 4 fases distintas:

Excitacin

Meseta

Orgasmo

Resolucin
o Tanto el simptico como el parasimptico controlan la respuesta sexual femenina
o La respuesta sexual femenina facilita el transporte del esperma a travs del tracto reproductivo
o

FERTILIZACIN, EMBARAZO Y LACTANCIA

TRANSPORTE DE LOS GAMETOS Y FERTILIZACIN

o Los cilios y el musculo liso transportan el ovulo y el espermatozoide al interior del tracto genital femenino
o La capacitacin de los espermatozoides ocurre en el tracto reproductor femenino potencia la habilidad de la clula
espermtica de fertilizar el ovulo.
o La fertilizacin inicia cuando una clula espermtica se une a la zona pelucida desencadenando la reaccin
acrosomica, y finaliza con la fusin de los proncleos masculino y femenino
IMPLANTACIN DEL EMBRIN DESARROLLADO
o La presencia del embrin permite la decidualizacin, y completa la predecidualizacin del endometrio que fue iniciada
durante la fase secretoria tarda del ciclo endometrial
o La secrecin uterina nutre el embrin preimplantado, promueve el crecimiento y prepara la implantacin
o El blastocisto secreta sustancias que facilitan la implantacin
o Durante la implantacin el blastocisto se fija por aposicin al endometrio; se adhiere a las clulas epiteliales y
finalmente se hace camino a travs de la membrana basal e invade el estroma.
FISIOLOGA DE LA PLACENTA
o En la placenta el espacio entre la vellosidad corinica fetal y la pared endometrial materna hay una continua renovacin
de piscinas de sangre materna extravasada
o Gases y otros solutos se mueven a travs de la placenta por difusin simple, facilitada, transporte activo secundario y
endocitosis
o La placenta realiza una variedad de hormonas peptdicas incluyendo la HCG y la hCS.
UNIDAD MATERNO FETO PLACENTA
o Durante el embarazo, la progesterona y los estrgenos aumentan a niveles ms altos que durante un ciclo normal.

Alvaro Andrs Arias R.

Estudiante de Medicina y Ciruga Universidad del Valle
o

Despus de 8 semanas de gestacin, la actividad biosintetica coordinada de la unidad M-F-P mantiene altos niveles
de progesterona y estrgenos
RESPUESTA DE LA MADRE AL EMBARAZO
o Tanto el gasto cardiaco como la presin sangunea se incrementan durante el embarazo

Gasto cardiaco (35-45% primer trimestre); 45% segundo trimestre.

TA: Disminuye durante el segundo trimestre, y aumenta durante el ltimo trimestre.

o Incremento en los niveles de progesterona durante el embarazo aumentan la ventilacin alveolar
o El embarazo incrementa la demanda dietara de protena, hierro y cido flico
o Menos de 1/3 del peso total materno durante el embarazo representa el feto.
PARTO
o Seales de la placenta al feto pueden iniciar la labor de parto
o Prostaglandinas inician las contracciones uterinas y la las prostaglandinas y oxitocina inician la labor de parto
o Involucin del tero es el resultado de un cambio endocrino en el medio
LACTANCIA
o Las clulas epiteliales alveolares de la glndula mamaria secretan una mezcla compleja de azucares, protenas,
lpidos, y otras sustancias que constituyen la leche
o La prolactina es esencial para la produccin de leche y la succin es el estmulo ms fuerte para su produccin
o La oxitocina y el estmulo psquico inician la eyeccin de la leche
o La succin inhibe el ciclo ovrico
Sistema
Tiroides
Ncleo
arcuadoeminencia mediana
Hormona
crecimiento
Ncleo
arcuadoregin periventricular

Cortisol
Ncleo
paraventricular
hipotlamo.
Reproductor
masculino

Hipfisis
TRH- PGq PLC IP3
Ca2+ intracelular TSH

Glndula
TSH-PGs AC AMPc PKA
Ca2+ ic (canales) T3 y T4.

GHRH-PGs AC AMPc
PKA Ca2+ ic
(canales) GH

GHReceptor
asociado
a
tirosinquinasa JAK Pi de diversas
protenas IGF-1 y 2

Somatostatina-PGi AC
AMPc PKA Ca2+
ic (canales) GH
CRH- PGs AC AMPc
PKA Ca2+ ic
(canales) ACTH

del

Ncleo arcuado
Preoptico

GnRH- PGq PLC IP3

Ca2+ intracelular FSH-LH
-

Reproductor
Femenino

Aldosterona por K+
Aldosterona por ACTH

ACTH-M2CR (PGs) AC AMPc

PKA aumenta actividad de
P450scc, y sntesis de diversas
enzimas y protenas como el LDLR.
Adems del aumento de cortisol.
Clulas de leidyg: LH-PGs AC
AMPc PKA Ca2+ ic
(canales) Testosterona.

PLC DAG PKC

GnRH- PGq PLC IP3

Ca2+ intracelular FSH-LH
PLC DAG PKC
blancos
que
estimulan
directamente la transcripcin
gnica de FSH-LH.

Aldosterona por ANGII

rgano efector
T3 y T4 ingresan al
ncleo Activacin FT y
mecanismos
no
genmicos.
IGF 1-2 IGFR (receptor
de
tirosinquinasa
heterotetramero)

Efectos.

Clulas de sertoli. FSH- PGs AC

AMPc PKA produce inhibina,
ABP, aromatasa, fact. Crecimiento
Clulas de la Teca: LH-PGs AC
AMPc PKA Ca2+ ic
(canales) Testosterona.
Clulas de la granulosa: FSH- PGs
AC AMPc PKA produce
inhibina,
activina,
estrgenos,
progestgenos.

ANGII- AT1R (receptor tipo 1 ANG II) (PGq) PLC DAG PKC.
IP3 Ca2+ intracelular aldosterona
K+ ec Abre canales de calcio Ca ic aldosterona. Por estimulo de pasos crticos
en sintes.
ACTH- MC2R PGs AMPc PKA flujo de calcio y sntesis y secrecin de
aldosterona.