PENDAHULUAN

Seorang Penderita Penyakit Paru Obstruktif Kronis Eksaserbasi Akut

(Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut di Ruang Nakula RSUD Sanjiwani)
Ni Made Citra Riesti Wulan: Stase Ilmu Penyakit Dalam
FKIK Universitas Warmadewa / RSUD Sanjiwani Gianyar
Chronic Obsructive Pulmonary Disease (COPD) atau Penyakit Paru Obstruksi
Kronis (PPOK) berdasarkan Global Initiative For Chronic Obstruktive Lung Disease
(GOLD) adalah penyakit paru kronis ditandai dengan hambatan aliran udara di
saluran nafas yang bersifat progresif non reversibel atau reversibel parsial..
Hambatan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas
yang beracun atau berbahaya. Masalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara
tersebut bisa terletak pada saluran pernafasan atau parenkim paru. Kelompok
penyakit yang dimaksud adalah bronkitis kronik yaitu masalah pada saluran
pernafasan dan emfisema yaitu masalah pada parenkim. PPOK sering dikaitkan
dengan gejala eksaserbasi akut 1,2,3.
PPOK eksaserbasi akut adalah kejadian akut akibat gejala pernafasan yang
memburuk dibandingkan biasanya. Dalam keadaan normal penderita akan
mengalami dispea, berdahak, dan batuk. Pada eksaserbasi akut ketiga gejala tersebut
akan tambah parah. PPOK eksaserbasi akut ringan tidak perlu dilakukan perawatan
rumah sakit, PPOK eksaserbasi sedang dan berat membutuhkan perawatan di rumah
sakit4,5.
PPOK merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia. Prevalensi,
morbiditas, dan mortalitas PPOK mulai meningkat di seluruh dunia dan merupakan
masalah kesehatan yang membutuhkan perhatian kusus dalam penatalaksanaan dan
pencegahan terhadap penurunan progresivitas fungsi paru. Data World Health
Organization (WHO) pada tahun 1990 PPOK menempati urutan ke-6 sebagai
penyebab utama kematian di dunia. Diperkirakan jumlah pasien PPOK sedang
hingga berat di Asia tahun 2006 mencapai 56,6 juta pasien. Di Cina dengan angka
kasus mencapai 38,160 juta jiwa, Jepang sebanyak 5,014 juta jiwa dan Vietnam
sebesar 2,068 juta jiwa. Di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta pasien , angka ini
bisa meningkat dengan makin banyaknya perokok 6,7,8.

Pada laporan kasus ini akan dilaporkan satu kasus pasien dengang PPOK
eksaserbasi akut yang pernah di rawat di RSUD Sanjiwani Gianyar. Kasus ini dipilih
karena sering terjadi, sehingga penting untuk mengetahui faktor pencetus, diagnostik
dan penatalaksanaan dari kasus ini.

Kasus
Seorang laki-laki berinisial INS umur 55 tahun bekerja sebagai supir angkot
datang ke UGD RSUD Sanjiwani pada tanggal 9 juni 2016 pukul 12.40 WITA
dengan keluhan sesak nafas sejak tadi pagi. Sesak dinyatakan sangat mengganggu
pasien, sesak tidak membaik saat istirahat, dan memburuk saat beraktifitas. Pasien
juga mengeluh batuk yang terus menerus sejak 3 hari sebelumnya, batuk terus
menerus saat pasien beristirahat maupun beraktifitas. Saat batuk pasien mengeluh
nyeri diseluruh dada. Pasien juga mengeluh batuknya disertai dengan dahak
berwarna kuning kental namun tidak disetai darah. Dahak dikatakan lebih banyak
dari sebelumnya terutama saat pagi hari, kira-kira setengah gelas. Semenjak 3 hari
sebelumnya pasien juga mengeluh lemas dan nafsu makan menurun. BAB dan BAK
tidak ada kelainan.
Pasien memiliki riwayat asma sejak kecil. Pasien menyatakan asmanya sering
kambuh saat malam hari, terutama saat musim dingin, setiap kambuh pasien selalu
ke rumah sakit dan diberikan penanganan nebulizer oleh petugas kesehatan. Setelah
penanganan pasien membaik. Keluhan asma sudah tidak pernah kambuh lagi kirakira selama 15 tahun terakhir. Riwayat DM, hipertensi dan sakit jantung disangkal
pasien.
Ayah pasien memiliki riwayat asma sama seperti pasien, riwayat penyakit
lain seperti DM, hipertensi, dan jantung disangkal. Selain ayah pasien anggota
keluarga lainnya tidak ada yang memiliki riwayat penyakit kronis lainnya. Saat ini
pasien sudah tidak bekerja lagi. Pasien tinggal dengan anak dan istrinya. Sehari-hari
pasien hanya melakukan aktivitas ringan seperti membersihkan rumah. Pasien
membantah pernah merokok atau mengkonsumsi minuman berakohol, namun anak
pasien yang tinggal serumah dengan pasien memiliki riwayat merokok 1 bungkus
perhari.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik pada pasien tanggal 16 juni 2016 di
ruang Nakula. Keadaan umum pasien sakit sedang dengan kesadaran compos mentis
(GCS = E4V5M6). Pada tanda vital didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg, nadi
84 kali/menit, nafas 28 x/menit, suhu aksila 360C. Kepala dalam keadaan
normocephali dengan wajah tidak tampak pucat, mata tidak tampak anemis, tidak

terdapat ikterus dengan reflek pupil positif isokor. Pada pemeriksaan leher tidak
terdapat pembesaran kelenjar getah bening, kelenjar tiroid tidak teraba dan JVP PR
+4 cm H2O. Pemeriksaan dada untuk paru-paru didapatkan bentuk dada barrel chest,
terlihat penggunaan otot bantu nafas, tidak tampak pelebaran sela iga. Saat dipalpasi,
vocal fremitus melemah pada lapang dada kiri-kanan, tidak terdapat benjolan dan
nyeri tekan pada dada. Pada perkusi didapatkan bunyi hipersonor pada kedua lapang
dada. Suara nafas didapatkan suara vesikuler pada kedua lapang paru disertai dengan
suara nafas tambahan wheezing. Pemeriksaan fisik jantung didapatkan iktus kordis
tidak terlihat, tidak terdapat jejas dan tidak ada kelainan pada kulit.Palpasi iktus
kordis tidak teraba.Perkusi didapatkan batas atas pada sternal line ICS 2 sinistra,
batas kanan pada parasternal line ICS 4 dextra dan batas kiri pada midclavicula line
ICS 5 sinistra.Pada auskultasi didapatkan suara jantung S1 S2 tunggal regular tanpa
disertai dengan murmur.Pada pemeriksaan abdomen tidak tampak distensi, tidak
terlihat bekas luka operasi ataupun benjolan. Auskultasi didapatkan bising usus
normal. Pada perkusi didapatkan bunyi timpani, dan pekak pada kuadran kanan atas.
Pada perkusi batas hepar ditemukan ukuran hepar kanan sebesar 16 cm, dan ukuran
hepar kiri 10 cm. Palpasi tidak ada nyeri tekan pada seluruh region abdomen, hepar
didapatkan mengalami pembesaran dengan permukaan rata. Lien teraba normal.
Pemeriksaan ekstrimitas didapatkan akral hangat dan terdapat edema pada
ekstrimitas bawah.
Pemeriksaan penunjang laboratorium yang dilakukan pada tanggal 9 Juni 2016
adalah pemeriksaan darah lengkap (DL) ditemukan WBC 16,8 10 3/L (H), Lymph%
9,3% (L), Gran% 81,9% (H), RBC 5,57 10 6/L (H), HGB 11,1% g/Dl (N), HCT
36,1% (L), MCV 64,9 fL (L), MCH 19,9 pg (L) dan PLT 408 10 3/L (N).
Pemeriksaan elektrolit didapatkan hasil natrium 142 mmol/L (N), kalium 3,6 mmol/L
(N), dan klorida 112 mmol/L (H). Pemeriksaan kimia darah didapatkan hasil gula
darah sewaktu 124 mg/dL (N), ureum 12,5 mg/dL (N) dan kreatinin 1,29 mg/dL (H).
SGOT 31,1 U/L (N) SGPT 16,7 U/L (N). Foto torak yang diambil tanggal 09 juni
2016 ditemukan deviasi trakea dan mediastinum, pulmo tidak ada peningkatan
corakan bronkovaskuler, hilus tidak menebal, cor tampak dilatasi dan elongasi aorta,
diafragma tampak rendah , sudut costoprenikus dekstra dan sinistra tajam, tulangtulang intak. Kesan emfisema pulmonal

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, pasien didiagnosis

menderita

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut. Pasien

kemudian diberikan terapi O2 2 liter per menit,

IVFD RL 20 tetes per menit,

cefotaxime 3x 1gr (i.v), pantoprazole 1 x40 mg, Nebulizer Combivent 3x/hari,

paracetamol 3x 1000 (k/p) vectrin 3x C1, Metil Prednisolon 2x 62,5 mg.

Pembahasan
Eksaserbasi akut pada PPOK merupakan timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala harian normal
sehingga membutuhkan perubahan pengobatan yang digunakan. Eksaserbasi dapat
disebabkan oleh infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan, atau
timbulnya komplikasi. Faktor pencetus dari timbulnya PPOK adalah kebiasaan
merokok, perlu diperhatikan apakah pasien merupakan perokok aktif, perokok pasif
atau mantan perokok. Untuk menentukan derajat merokok, dapat ditentukan dengan
Indeks Brinkman (IB), yaitu jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari
dikalikan dalam setahun. Termasuk perokok ringan apabila rokok yang dihisap
sebanyak 0-200 batang, sedang 200-600, berat > 600 batang. Faktor pencetus lain
adalah riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja, genetik,
hiperaktiviti bronkus dan riwayat infeksi saluran nafas berulang. Dari anamnesis
yang dilakukan pasien menyatakan tidak memiliki riwayat merokok sebelumnya,
namun anak pasien yang tinggal serumah dengan pasien memiliki riwayat merokok
dan masih merokok sampai saat ini. Berdasarkan indeks Brinkam, anak pasien
tergolong perokok berat dengan jumlah batang >600 batang pertahun. Faktor
pencetus lain adalah pekerjaan pasien sebagai supir angkot, yang membuat pasien
sering terpapar dengan asap kendaraan faktor pencetus lain adalah pasien memiliki
riwayat asma sejak kecil yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus. Dari faktor
pencetus terjadinya eksaserbasi akut pada pasien terlihat dari hasil pemeriksaan
penunjang yaitu ada peningkatan WBC 16,8 103/L dan peningkatan Gran% 81,9%
yang menandakan adanya infeksi yang disebabkan oleh bakteri1,2,4,9,10.
Pasien dengan eksaserbasi akut akan datang dengan gejala kardinal seperti
sesak nafas yang semakin bertambah, batuk bertambah dengan perubahan volume
atau purulensi sputum, bisa juga dengan gejala yang tidak khas seperti malaise,
fatigue, dan gangguan susah tidur. Eksaserbasi akut dapat diclasifikasikan menjadi:
1) eksaserbasi berat: terdapat 3 gejala kardinal 2) eksaserbasi sedang: terdapat 2
gejala kardinal 3) eksaserbasi ringan: terdapat 1 gejala kardinal ditambah salah satu
gejala tambahan seperti infeksi saluran nafas atas selama lebih dari 5 hari, demam
tanpa sebab lainnya, peningkatan batuk, peningkatan laju pernafasan, atau
peningkatan frekuensi nadi 20% nilai dasar. Berdasarkan keluhan pasien ditemukan 3

gejala kardinal yaitu sesak nafas yang memberat, volume sputum yang meningkat,
dan perubahan warna sputum menjadi kuning pekat, sehingga pasien di diagnosa
dengan eksaserbasi berat. Selain dari gejala kardial pasien juga mengeluh lemas dan
penurunan nafsu makan 4,5,6.
Pada pemeriksaan fisik inspeksi pasien dengan eksaserbasi akut akan terlihat
warna kebiruan pada mukosa bibir, pada dada akan tampak barrel-shaped,
penggunaan otot bantu nafas, pembesaran pada abdomen, frekuensi nafas akan
meningkat lebih dari nilai normal, pursed-lips, edema pada ekstrimitas bawah.
Palpasi akan ditemukan hati yang membesar karena hiperinflasi yang mendorong
hati ke bawah, pelebaran sela iga, dan vocal fremitus melemah. Pada perkusi akan
terdengar suara hipersonor. Auskultasi suara vesikular dapat melemah atau normal,
dan terdengar suara tambahan seperti wheezing. Dari hasil pemeriksaan fisik pasien
tampak barrel-shaped penggunaan otot bantu nafas, pembesaran abdomen, frekuensi
nafas meningkat menjadi 28 x/menit, dan ada edema pada ekstrimitas bawah. Palpasi
pasien terdapat pembesaran hati, dan vocal fremitus melemah. Perkusi terdengar
suara hipersonor. Auskultasi pada pasien terdengar vesikular normal, dan terdengar
suara tambahan seperti wheezing6,9,5.
Pemeriksan diagnostik untuk pasien dibutuhkan pemeriksaan penunjang
seperti foto toraks, dan pemeriksaan spirometri. Spirometri sangat penting dalam
menegakkan diagnostik pasien PPOK untuk menentukan derajat PPOK dan
menentukan resiko pasien mengalami eksaserbasi akut. Global Initiative For
Chronic Obstruktive Lung Disease (GOLD) mengklasifikasikan PPOK berdasarkan
hasil pemeriksaan spirometri menjadi5,8.
GOLD 1
Ringan
VEP1 80% prediksi
GOLD 2
Sedang
50% VEP1 < 80% prediksi
GOLD 3
Berat
30% VEP1 <50% prediksi
GOLD 4
Sangat berat
VEP1 <30% prediksi
GOLD juga menentukan penilian resiko terjadinya eksaserbasi pada pasien
PPOK menggunakan kuesioner tervalidasi, seperti COPD assessment Test (CAT)
atau mMRC (modified British Medical Research Council)8,5

Pemeriksaan spirometri pada pasien belum dilakukan sehingga derajat PPOK

dan penilaian resiko eksaserbasi pasien belum dapat ditentukan.
Foto toraks dapat menegakan diagnosis PPOK emfisema atau PPOK bronkitis
kronis. Pada PPOK emfisema gambaran foto toraks akan tampak hiperinflasi dada,
diafragma datar dan rendah, hiperlusen, terdapat perluasan pada rongga retrosternal,
dan terdapat bullae yaitu rongga yang menyerupai kista sering terbentuk kerena
ruptur aveolus yang melebar. Pada PPOK bronkitis kronis gambaran normal dengan
peningkatan bronkovaskuler. Sesuai teori dari hasil foto toraks pasien tidak ada
peningkatan corakan bronkovaskuler, dan diafragma tampak rendah sehingga pada
pasien tersebut mengarah ke PPOK emfisema11.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien PPOK eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah
pada eksaserbasi ringan atau di rumah sakit pada eksaserbasi sedang dan berat.
Indikasi masuk rumah sakit pada pasien eksaserbasi akut adalah peningkatan gejala
yang nyata, seperti sesak nafas mendadak waktu istirahat, riwayat PPOK berat,
muncul gejala fisik yang baru (simiosis, edema perifer), eksaserbasi tidak responsif
terhadap pengobatan, komorbiditas signifikan, aritmia baru, diagnosis, usia lanjut,
perawatan rumah tidak memadai. Pada beberapa kasus pasien PPOK eksaserbasi akut
juga harus mendapatkan perawatan ICU apabila sesak berat setelah penanganan
adekuat di ruangan gawat darurat atau ruang rawat, kesadaran menurun, letargi, atau
kelemahan otot-otot respirasi, persisten atau pemburukan hipoksemia, hiperkapnia,
atau asidosis pernafasan, memerlukan ventilasi mekanis invasif, dan ketidakstabilan
hemodinamik sehingga membutuhkan vasopressor. Pasien pada kasus masuk rumah
sakit karena keluhan sesak pasien yang berat, dan ada gejala odema perifer, namun
pasien tidak ada tanda membutuhkan perawatan ICU5,6,8.
Prinsip penatalaksanaan pasien PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi
segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal nafas. Bila telah
terjadi gagal nafas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang
diperhatikan pada eksaserbasi akut adalah derajat sesak, frekuensi nafas, pernafasan
paradoksal, kesadara, tanda vital, analisis gas darah, pneumonia5,6.
Terapi oksigen pada eksaserbasi akut merupakan hal yang pertama dan
utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang
mengancam jiwa. Pasien harus dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau saturasi O2
>90%, dan dievaluasi ketat hiperkapnia. Pada pasien dibeikan oksigen sebanyak 2
liter permenit5,6,8.
Bronkodilator kerja cepat: 2- agonis kerja cepat seperti salbutamol nebulizer
0,25 - 0,5 mg, oral 2-4 mg, bisa di kombinasikan dengan antikolinergik kerja cepat
seperti ipratropium bromida nebulizer 0,25-0,5 mg. Metilsantin dapat diberikan
sebagai bronkodilator seperti aminofilin 240mg intravena atau 200 mg oral, atau
teofilin 100-400 mg oral5,8.

Pemberian kortikosteroid sistemik untuk mempercepat proses pemulihan,

meningkatkan fungsi paru dan hipoksemia arteri, menurunkan resiko relaps,
kegagalan terapi dan durasi rawat inap. Dianjurkan pemberian prednison oral 5; 30
mg untuk eksaserbasi ringan dan intravena untuk eksaserbasi berat. Dapat juga
diberikan metil prednisolon oral 4,8,15 mg atau intravena 125 mg5,6,8.
Pemberian antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala kardinal, atau
pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik. Dianjurkan pemberian antibiotik
spektrum sempit apabila pasien belum pernah memiliki riwayat mengkonsumsi
antbiotik. Anjuran antibiotik yang diberikan seperti amoksicilin 3x 500 mg per oral,
doksiciklin 2x 100 mg. Pemberian antibiotik spektrum luas seperti amoksisiklin/
klavulanat 2x 875 mg atau 3x 500 mg, atau dapat diberikan levofloksasin 1x 500mg.
Antibiotik bermanfaat untuk pasien PPOK eksaserbasi dengan tanda klinis infeksi
saluran

nafas

misalnya

meningkatnya

dahak

purulem.

Hasil

penelitian

randomizecontrolled trial (RCT) menunjukan hasil yang bermakna pada pasien yang
memiliki gejala kardinal. Agen penyebab PPOK eksaserbasi akut adalah bakteri atau
virus. Bakteri yang sering ditemukan pada PPOK eksaserbasi akut adalah H.
Influenza, S. Pneumoniae, dan M. Catarrhalis. Pemilihan antibiotik pada PPOK
eksaserbasi adalah5,6,8:
Pengobatan oral
Kelompok A Pasien dengan satu gejala
kardinal sebaiknya tidak
mendapatkan
pengobatan
antibiotik.
Bila ada indikasi bisa
diberikan:
-lactam
(penicilin,ampicilin,amoksis
ilin) tetrasiklin, trimetropin,
sulfametoksasol.

Kelompok B

-lactam/ -lactamase
inhibitor (coamoxyclav)

Alternatif
Pengobatan
Pengobatan oral perenteral
-lactam/ lactamase
inhibitor
(coamoxyclav
)
Makrolid
(azitromisin,
claritromisin)
Sefalosporin
generasi
2
dan 3
Ketolid
(teliromisin)
flurokuinolon
-lactam/ (gemifloxacin
lactamase
,
inhibitor
levofloxacin,
(coamoxycla
moxifloksasin

Kelompok c

Pasien dengan resiko infeksi

pseudomonas:
fluorokuinolon
(ciprofloxacin, levofloxacin
dosis tinggi

v)
sefalosporin
geneasi 2 dan
3
flurokuinolon
(ciproflocacin
, levofloxacin
dosis tinggi)
flurokuinolon
(ciproflocacin
, levofloxacin
dosis tinggi)
-lactam
dengan
aktivitas
P.aeruginosa.

Penatalaksanaan pasien sudah berdasarkan teori yaitu diberikan salbutamol

3x/hari untuk bronkodilator, 2 agonis kerja cepat. Pemberian kortikosteroid sistemik
pada pasien adalah Metil Prednisolon 2x 62,5 mg. Cefotaxime 3x 1gr (i.v) diberikan
sebagai antibiotik pada pasien. Terapi lain seperti pantoprazole 1 x40 mg,
paracetamol 3x 1000 jika perlu, vectrin 3x C1 deberikan untuk terapi simtomatik.