Anda di halaman 1dari 32

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

PRESENTASI : LAPORAN KASUS MEDIK


Nama Peserta : dr. Nabita Aulia
Nama Wahana : RSUD OTANAHA
Topik : Asma Bronkial dan Sindrom Dispepsia
Tanggal (Kasus) : 15 juli 2016

Presentan : dr. Nabita Aulia

Nama Pasien : Ny.MH

No. RM :

Tanggal Presentasi :

Nama Pendamping :
dr. Sandra Dunggio
dr. Hanan Zubaidi

Tempat Presentasi : RSUD Otanaha


Obyektif Presentasi :
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Diagnostik

O Manajemen

Masalah

O Neonatus

O Bayi

Remaja

O Anak

O Dewasa

Tinjauan
Pustaka
O Istimewa
O Lansia

O Bumil

Deskripsi :
Pasien datang dengan keluhan sering sesak nafas. Pasien mengaku sesak
sering dirasakan ketika malam hari dan pagi hari ketika cuaca dingin dan ketika
pasien kelelahan. Pasien mengaku saat sesak sering disertai dengan suara
nafas berbunyi ngik-ngik (mengi). Pasien merasakan nafas terasa berat. Pasien
menyangkal dada terasa panas. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi. Pasien
mengaku sering mengalami hal serupa sejak pasien masih muda dan dirasa
bertambah berat akhir-akhir ini. Pasien juga mengeluh batuk berdahak
bersamaan dengan sesak, dahak berwarna putih. Pasien mengaku dalam
seminggu, dapat mengalami sesak 1 kali, dan dalam sebulan dapat
mengalami 3 kali sesak pada malam hari.
Saat pasien mengalami sesak, pasien merasa lebih nyaman duduk
dibandingkan berbaring dan masih dapat berbicara. Menurut pasien aktivitas
sehari-harinya tidak terganggu bila hanya serangan ringan. Tetapi bila
serangan cukup berat, membuat pasien tidak bisa beraktivitas dan bekerja.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

Pasien mengaku dalam sebulan ini ia sudah mengalami 2 kali serangan sesak,
dan sesak yang dialami saat pasien datang ini membuat pasien tidak dapat
bekerja. Pasien juga mengeluh nyeri uluhati sejak 2 hari yang lalu. Perut terasa
perih, mual + dan muntah 1x. muntah isi makanan dan air. Riwayat maag +,
riwayat asma +.
Tujuan : Penegakan diagnosis dan tatalaksana yang sesuai. Mengumpulkan referensi ilmiah untuk
menghadapi kasus yang didapatkan. Menyelesaikan kasus yang dihadapi dengan solusi yang terbaik
Bahan Bahasan

Tinjauan Pustaka

O Riset

Cara Membahas

Presentasi dan Diskusi

O Diskusi

Nama : Ny. MH

Kasus
O Email

O Audit
O Pos

No Registrasi :

Data Pasien

Data Utama Untuk Bahan Diskusi


1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Pasien datang dengan keluhan sering sesak nafas. Pasien mengaku sesak
sering dirasakan ketika malam hari dan pagi hari ketika cuaca dingin dan ketika
pasien kelelahan. Pasien mengaku saat sesak sering disertai dengan suara
nafas berbunyi ngik-ngik (mengi). Pasien merasakan nafas terasa berat. Pasien
menyangkal dada terasa panas. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi. Pasien
mengaku sering mengalami hal serupa sejak pasien masih muda dan dirasa
bertambah berat akhir-akhir ini. Pasien juga mengeluh batuk berdahak
bersamaan dengan sesak, dahak berwarna putih. Pasien mengaku dalam
seminggu, dapat mengalami sesak 1 kali, dan dalam sebulan dapat
mengalami 3 kali sesak pada malam hari. Pasien juga mengeluh nyeri uluhati
sejak 2 hari yang lalu. Perut terasa perih, mual + dan muntah 1x. muntah isi
makanan dan air. Keluhan demam dan pilek disangkal oleh pasien.
Saat pasien mengalami sesak, pasien merasa lebih nyaman duduk
dibandingkan berbaring dan masih dapat berbicara. Menurut pasien aktivitas
sehari-harinya tidak terganggu bila hanya serangan ringan. Tetapi bila
serangan cukup berat, membuat pasien tidak bisa beraktivitas dan bekerja.
Pasien mengaku dalam sebulan ini ia sudah mengalami 2 kali serangan sesak,
dan sesak yang dialami saat pasien datang ini membuat pasien tidak dapat
bekerja. Riwayat maag +, riwayat asma +.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2. Riwayat Pengobatan

Pasien mengaku tidak meminum obat-obatan lain selain obat asma yang diberikan.
Pasien mengaku pernah beberapa kali mengalami sesak nafas yang berat yang membuat

pasien harus ke IGD dan dilakukan nebulisasi.


Pasien mengaku tidak teratur meminum obat yang diberikan dokter.

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), riwayat batuk
lama (-)
4. Riwayat Keluarga
Pasien mengaku ayahnya memiliki riwayat penyakit asma. Saat ini tidak ada
anak pasien yang sering mengalami sesak, sering pilek di pagi hari, ataupun
gatal-gatal setelah mengkonsumsi makanan tertentu.
5. Sosial ekonomi dan Lingkungan
- Pasien tinggal bersama suami dan 2 anaknya. Pasien hanya menjadi ibu
rumah tangga dan mengurusi 2 anaknya. Suami nya bekerja sebagai buruh.
Penghasilan keluarga perbulan sekitar Rp 1.200.000- 1.500.000.
- Pasien tinggal dirumah yang cukup sederhana dengan pencahayaan dan ventilasi yang baik.
lingkungan rumahnya terjaga kebersihannya.
- Keluarga pasien memelihara seekor kucing. Keluarga pasien menanam
beberapa jenis sayur-sayuran di halaman rumahnya.
Daftar Pustaka :
1. Ratnawati J. 2011. Epidemiologi Asma. J Respir Indones 31(4):172-5.
2. Sihombing M, Alwi Q, Nainggolan O. 2010. Faktor-faktor yang Berhubungan dengan
Penyakit Asma Pada Usia 10 Tahun di Indonesia (Analisis Data Riskesdas 2007). J Respir
Indonesia, 30(2):85-91.
3. Fairawan, Sulfan. 2008. Hubungan Antara Pengetahuan Tentang Penyakit Asma Dengan
Sikap Penderita Dalam Perawatan Asma Pada Pasien Rawat Jalan di Balai Besar Kesehatan
Paru Masyarakat (BBKPM) Surakarta: Universitas Muhammadiyah Surakarta.
4. Harsono, Bambang Irawan, dkk. 2003. Peranan Magnesium Pada Asma. Cermin Dunia

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

Kedokteran, 141 : 46-51.


5. Tim Penyusun. 2012. Data Rekapan SP2TP-LB1 Jenis Penyakit Januari-Desember 2012.
Narmada: Puskesmas Narmada.
6. Depkes RI. 2009. Pedoman Pengendalian Asma. Jakarta: Direktorat Jenderal Pengendalian
Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
7. Purnomo. 2008. Faktor-faktor Risiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma.
Semarang, Program Pascasarjana Universitas Diponegoro (skripsi).
8. Rengganis I. 2008 Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Maj Kedokt Indon. Vol.
58(11); p. 444-453.
9. 2003. Pedoman Diagnosis dan Petalaksanaan Asma di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia.
10. Fauci AS, et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The
McGraw-hill Companies, inc.

BAB I
LAPORAN KASUS
A IDENTITAS PASIEN:
Nama pasien : Ny. MH
Usia
: 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat
:
Agama
: Islam
Suku
: Melayu
Warga Negara : Warga Negara Indonesia (WNI)
Bahasa
: Indonesia
B SUBJEKTIF:
Keluhan Utama
RPS

: Sesak nafas
:

Pasien datang dengan keluhan sering sesak nafas. Pasien


mengaku sesak sering dirasakan ketika malam hari dan pagi hari
ketika cuaca dingin dan ketika pasien kelelahan. Pasien mengaku saat
sesak sering disertai dengan suara nafas berbunyi ngik-ngik (mengi).

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

Pasien merasakan nafas terasa berat. Pasien menyangkal dada terasa


panas. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi. Pasien mengaku sering
mengalami

hal

serupa

bertambah

berat

sejak

akhir-akhir

pasien
ini.

masih

Pasien

juga

muda

dan

dirasa

mengeluh

batuk

berdahak bersamaan dengan sesak, dahak berwarna putih. Pasien


mengaku dalam seminggu, dapat mengalami sesak 1 kali, dan
dalam sebulan dapat mengalami 3 kali sesak pada malam hari.
Pasien juga mengeluh nyeri uluhati sejak 2 hari yang lalu. Perut
terasa perih, mual + dan muntah 1x. muntah isi makanan dan air.
Keluhan demam dan pilek disangkal oleh pasien.
Saat pasien mengalami sesak, pasien merasa lebih nyaman
duduk dibandingkan berbaring dan masih dapat berbicara. Menurut
pasien aktivitas sehari-harinya tidak terganggu bila hanya serangan
ringan. Tetapi bila serangan cukup berat, membuat pasien tidak bisa
beraktivitas dan bekerja. Pasien mengaku dalam sebulan ini ia sudah
mengalami 2 kali serangan sesak, dan sesak yang dialami saat pasien
datang ini membuat pasien tidak dapat bekerja.
RPD

:
Pasien mempunyai riwayat asma dan maag.

Riwayat Keluarga:
Ayah pasien memiliki riwayat penyakit asma.

C OBJEKTIF
1 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum: Tampak lemas
Kesadaran: Compos mentis
GCS E4V5M6
Vital sign
o Tekanan darah: 100/70 mmHg
o Nadi: 142 x/menit
o RR: 32 x/menit
o Temp: 410C
Status Gizi
Klinis : Edema (-) , Tampak kurus (-)

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

Berat Badan (BB) : 19 kg

Tinggi badan

: 120cm

Lingkar kepala

: 38 cm

Lingkar lengan

: 17 cm

BB/U

: 19/18 x 100% = 105% (Gizi Baik)

TB/U

: 120/109 x 100% = 110 % (Tinggi Baik)

BB/TB

: 19/22x 100% = 86,3% (Gizi Baik)

Pemeriksaan Khusus
Kulit
: ikterik (-), sianosis (-)
Kepala : Normocephali, rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut
Mata
: Tidak tampak cekung, pupil bulat isokor, Conjunctiva anemis -/-,
sklera icterik -/-, mata mendelik ke atas

INTERNSIP RSUD OTANAHA

Leher

[DR. NABITA AULIA ]

: Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, Kel. tiroid

tidak teraba membesar


Thorax :
Pulmo
o Inspeksi

: Bentuk dada normal, pernapasan simetris

dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)


o Palpasi : Tidak teraba massa
o Perkusi
: Sonor di kedua hemitoraks
o Auskultasi
:
Suara napas vesikuler, rhonki (-/-),
wheezing (-/-).

Cor
o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Batas jantung normal
o Auskultasi: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
o Inspeksi
: Abdomen datar
o Palpasi
:
Supel, lembut, hepar dan lien teraba
normal dan
tidak membesar
o Perkusi : Tympani di seluruh regio abdomen
o Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Ekstrimitas :
o Gerakan
: kaki dan tangan kaku
o Tonus
: kaku
o Kekuatan Otot: 5
o Refleks Fisiologis
: (+) ( kanan- kiri )
o Refleks Patologis
: (-) ( kanan-kiri )
o Tanda Rangsang Meningeal : (-)

Pemeriksaan Penunjang / Laboratorium

Tanggal 19 mei 2016


Hb
: 12,8g%
Leukosit
: 21.000 /uL
Trombosit
: 332.000 /uL
Hematokrit
: 34,6 %
Widal:
S.typhi H : 1/160
S. typhi O : 1/80
IgG antidengue: IgM antidengue: -Assesment

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

Kejang demam ec ISPA


Atas dasar :
Anamnesa: Pasien datang dengan keluhan kejang sejak 5 menit yang lalu SMRS.
Pasien kejang saat demam, kejang selama > 15 menit, pasien dalam keadaan tidak sadar
saat kejang, Setelah kejang pasien sadar lalu menangis. Saat di IGD pasien kembali
kejang 1x. Terdapat gerakan abnormal bola mata, tangan dan kaki pasien terlihat kaku.
Menurut ibu pasien, pasien mengalami demam sejak 5 hari yang lalu. Demam dirasakan
naik turun dan demam paling dirasakan saat malam hari. Keluhan demam disertai
dengan mual dan muntah sebanyak 6x/hari. Muntah berisi air dan makanan. Pasien juga
mengeluh batuk berdahak dan pilek.
Pemeriksaan fisik:
o
o
o
o

Suhu: 410C
Nadi: 142 x/menit
RR: 32 x/menit
TD: 100/70

Laboratorium :
Leukosit: 21.000
Planning:
-

O2 1 lpm
IVFD RL 20 tpm
Diazepam rectal 10 mg sup
Dumin 250 mg sup ekstra
Paracetamol 500 mg 3x3/4 tab
Inj cefotaxime 3x500mg iv
Inj Ranitidin 2x25mg iv
Diazepam pulv 3x3mg
Domperidon syr 3x1cth
Oralit ad lib
Obs KU dan TTV
Pro: DL, diff count, DDR, widal, IgG antidengue, IgM antidengue

Follow up (20 mei 2016 )


S: Pasien mengeluh batuk dan pilek
O: Ku: Tampak sakit sedang, Ks: compos mentis
TD: 100/70 mmHg

Hr: 100x/menit

RR: 26x/menit

T : 37,0c

Mata: Conjungtiva anemis -/-, Skelera ikterik -/Leher; Tidak terdapat pembesaran KGB
Cor: BJ 1 dan BJ 2 reguler tidak ada murmur dan galop

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

Pulmo: Vesikuler +/+, tidak ada rochi dan wheezing


Abdomen: perut tampak datar, tidak ada pembesaran lien dan hepar
Ext: akral hangat tidak ada edema tungkai, CRT < 2
A: KDK ec ISPA
P:
-

IVFD RL 20 tpm
Inj cefotaxime 3x500mg iv
Inj Ranitidin 2x25mg iv
Domperidon syr 3x1cth
Diazepam pulv 3x3mg
Paracetamol 500 mg 3x3/4 tab

Follow up (21 mei 2016 )


S: Pasien mengeluh batuk dan pilek
O: Ku: Tampak sakit sedang, Ks: compos mentis
TD: 100/70 mmHg

Hr: 100x/menit

RR: 24x/menit

T : 36,2c

Mata: Conjungtiva anemis -/-, Skelera ikterik -/Leher; Tidak terdapat pembesaran KGB
Cor: BJ 1 dan BJ 2 reguler tidak ada murmur dan galop
Pulmo: Vesikuler +/+, tidak ada rochi dan wheezing
Abdomen: perut tampak datar, tidak ada pembesaran lien dan hepar
Ext: akral hangat tidak ada edema tungkai, CRT < 2
A: KDK ec ISPA
P:
-

Aff IVFD
Inj cefotaxime 3x500mg iv (INT)
Inj Ranitidin 2x25mg iv (INT)
Domperidon syr 3x1cth (K/P)
Diazepam pulv 3x3mg
Paracetamol 500 mg 3x3/4 tab
Oralid ad lib

Follow up (22 mei 2016 )


S: Pasien mengeluh batuk dan pilek
O: Ku: Tampak sakit sedang, Ks: compos mentis
TD: 110/70 mmHg

Hr: 100x/menit

RR: 26x/menit

T : 37,0c

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
0

Mata: Conjungtiva anemis -/-, Skelera ikterik -/Leher; Tidak terdapat pembesaran KGB
Cor: BJ 1 dan BJ 2 reguler tidak ada murmur dan galop
Pulmo: Vesikuler +/+, tidak ada rochi dan wheezing
Abdomen: perut tampak datar, tidak ada pembesaran lien dan hepar
Ext: akral hangat tidak ada edema tungkai, CRT < 2
A: KDK ec ISPA
P:
-

Cefixime syr 2x2 cth


Ranitidin tab 2x tab
Domperidon syr 3x1cth (k/p)
Diazepam pulv 3x3mg
Paracetamol 500 mg 3x3/4 tab
Oralit ad lib

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Kejang demam adalah Kejang pada anak, biasanya pada usia 6 bulan 5 tahun, yang terjadi
pada kenaikan suhu tubuh ( suhu rektal >38 C ) dan bukan disebabkan oleh infeksi SSP atau
penyebab lain. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi,yaitu yang ditandai dengan
kejang berulang tanpa demam.
Definisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti meningitis,
ensefatitis atau ensefalopati. Kejang pada keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan
kejang demam karena keadaan yang mendasarinya mengenai sistem susunan saraf pusat.
Dahulu Livingston membagi kejang demam menjadi 2 golongan, yaitu kejang demam
sederhana (simple febrile convulsion) dan epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsi
triggered of by fever).

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
1

Hampir 3% daripada anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderitanya


(Millichap, 1968). Wegman (1939) dan Millichap (1959) dari percobaan binatang
berkesimpulan bahwa suhu yang tinggi dapat menyebabkan terjadinya bangkitan kejang.
EPIDEMIOLOGI
Kejang demam terjadi pada 2 % - 4 % dari populasi anak 6 bulan- 5 tahun. 80 % merupakan
kejang demam sederhana, sedangkan 20% kasus adalah kejang demam kompleks. 8 % berlangsung
lama (lebih dari 15 menit). 16 % berulang dalam waktu 24 jam. Kejang pertama terbanyak di antara
umur 17 - 23 bulan. Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam. Bila kejang demam
sederhana yang pertama terjadi pada umur kurang dari 12 bulan, maka risiko kejang demam kedua
50 %, dan bila kejang demam sederhana pertama terjadi setelah umur 12 bulan, risiko kejang demam
kedua turun menjadi 30%. Setelah kejang demam pertama, 2-4 % anak akan berkembang menjadi epilepsy
dan ini 4 kali risikonya dibandingkan populasi umum.
Terjadinya bangkitan kejang demam bergantung kepada umur, tinggi serta cepatnya
suhu meningkat. Faktor hereditas juga mempunyai peranan. Lennox-Buchthal (1971)
berpendapat bahwa kepekaan terhadap bangkitan kejang demam diturunkan oleh sebuah gen
dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Lennox (1949) berpendapat bahwa 41,2%
anggota keluarga penderita mempunyai riwayat kejang sedangkan pada anak normal hanya
3%.

KLASIFIKASI KEJANG DEMAM (KD)


Umumnya kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu kejang demam
sederhana, yang berlangsung kurang dari 15 menit dan berlangsung umum, dan kejang
demam kompleks, yang berlangsung kurang dari 15 menit, fokal, atau multiple (lebih dari 1
kali kejang dalam 24 jam). Kriteria penggolongan tersebut dikemukan oleh berbagai pakar.
Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
2

jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekam
otak dan lainnya
Menurut Konsensus Penanganan Kejang Demam UKK Neurologi IDAI 2005. Kejang
demam diklasifikasikan menjadi :
1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

1. Kejang demam sederhana


Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, umum, tonik dan atau
klonik , umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan fokal atau berulang dalam waktu 24 jam.
2. Kejang demam kompleks
Kejang demam dengan ciri (salah satu di bawah ini):
1. Kejang lama > 15 menit
2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Penjelasan:
Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari
2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar.
Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial.
Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari , diantara 2 bangkitan kejang anak sadar.
Kalsifikasi KD menurut Prichard dan Mc Greal2
Prichard dan Mc Greal membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu:
1. Kejang demam sederhana
2. Kejang demam tidak khas
Ciriciri kejang demam sederhana ialah:

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
3

Kejangnya bersifat simetris, artinya akan terlihat lengan dan tungkai kiri yang kejang
sama seperti yang kanan
Usia penderita antara 6 bulan - 4 tahun
Suhu 1000F (37,780C) atau lebih
Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit
Keadaan neurology (fs saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal
EEG (electro encephalography rekaman otak) yang dibuat setelah tidak demam adalah
normal.
Kejang demam yang tidak memenuhi butir tersebut diatas digolongkan sebagai kejang
demam tidak khas

Klasifikasi KD menurut Livingston


Livingston membagi dalam:
1. KD sederhana
2. Epilepsy yang dicetuskan oleh demam
Ciri-ciri KD sederhana:
Kejang bersifat umum
Lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit)
Usia waktu KD pertama muncul kurang dari 6 tahun
Frekuensi serangan 1-4 kali dalam satu tahun

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
4

EEG normal
KD yang tidak sesuai dengan ciri tersebut diatas digolongkan sebagai epilepsy yang
dicetuskan oleh demam

Klasifikasi KD menurut Fukuyama


Fukuyama juga membagi KD menjadi 2 golongan, yaitu:

KD sederhana

KD kompleks

Ciri-ciri KD sederhana menurut Fukuyama:


Pada keluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy
Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun
Serangan KD yang pertama terjadi antara usia 6 bulan - 6 tahun
Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20menit
Kejang tidak bersifat fokal
Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang
Sebelumnya juga tidak didapatkan abnormalitas neurologist atau abnormalitas
perkembangan
Kejang tidak berulang dalam waktu singkat
KD yang tidak sesuai dengan criteria tersebut diatas digolongkan sebagai KD jenis kompleks

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
5

Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI RSCM Jakarta, menggunakan criteria
Livingston yang telah dimodifikasi sebagai pedoman untuak membuat diagnosis kejang
demam sederhana, yaitu:
Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun
Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit
Kejang bersifat umum
Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam
Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal tidak
menunjukkan kelainan
Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali
KD yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai epilepsi yang diprovokasi
oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang
menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor pencetus.

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko pertama yang penting pada kejang demam adalah demam. Selain itu juga
terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan
terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam pengawasan khusus, dan kadar natrium
rendah.
Faktor risiko berulangnya kejang demam
Kejang demam akan terjadi kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulangnya kejang demam
adalah :

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
6

1. Riwayat kejang demam dalam keluarga


2. Usia kurang dari 12 bulan
3. Temperatur yang rendah saat kejang
4. Cepatnya kejang setelah demam Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulang 80
%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut hanya 10 % - 15 % kemungkinan
berulang. Kemungkinan berulang paling besar pada tahun pertama.

Faktor risiko terjadinya epilepsy


Faktor risiko lain adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Faktor risiko menjadi epilepsi
adalah :
1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama.
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung Masing-masing faktor risiko
meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4 % - 6 %, kombinasi dari faktor risiko
tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10 % - 49 % (Level II-2).
Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada
kejang demam.
Pada penderita kejang demam risiko saudara kandung berikutnya untuk mendapat
kejang demam ialah 10%. Namun bila satu dari orang-tuanya dan satu saudara pernah pula
mengalami KD, kemungkinan ini meningkat menjadi 50% .
Penelitian Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing juga memperoleh data riwayat keluarga pada
231 penderita KD Dari mereka ini 60 penderita merupakan anak tunggal waktu
diperiksa. Sedang 221 penderita lainnya - yang mempunyai satu atau lebih saudara kandung 79 penderita (36%) mempunyai satu atau lebih saudara kandung yang pemah mengalami
kejang yang disertai demam. Jumlah seluruh saudara kandung dari 221 penderita ini ialah 812
orang, dan 119 (14,7%) di antaranya pernah mengalami kejang yang disertai demam.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
7

ETIOLOGI
Penyebab kejang demam hingga kini masih belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa
faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan kejang demam,yaitu:

Demamnya sendiri : Kebutuhan O2 meningkat

Efek produk toksik dari pada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak

Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi

Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit

Gabungan semua faktor diatas


Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga dapat memprovokasi kejang demam. Anak

yang mengalami kejang setelah imunisasi selalu terjadi waktu anak sedang demam. Kejang
setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi pertusis (DPT) dan morbili (campak).
Dari penelitian yang telah dilakukan Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing pada 297 penderita
kejang

demam, 66 (22,2%) penderita tidak diketahui penyebabnya. Penyebab utama

didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat peradangan. Ada penderita yang mengalami
kelainan pada lebih dari satu bagian tubuhnya, misalnya tonsilo-faringitis dan otrtis media
akut.
Pernah dilaporkan bahwa infeksi tertentu lebih sering di-sertai KD daripada infeksi
lainnya. Sekitar 4,8% - 45% penderita gastroenteritis oteh kuman Shigella mengaiami KD
dibanding gastroenteritis oieh kuman penyebab lainnya di mana angka kejadian KD hanya
sekitar 1%,Lahat dkk, 1984 mengemukakan bahwa tingginya angka kejadian KD pada
shigellosis dan salmonellosis mungkin berkaitan dengan efek toksik akibat racun yang
dihasilkan kuman bersangkutan.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
8

PATOFISIOLOGI
Masih belum jelas, hippocampus dan termoregulator dihippothalamus imatur sehingga
rentan kejang (agespecificity of the brains sensitivity to fever). Percobaan otak tikus in vitro,
peningkatan temperatur pdhipocampus menginduksi aktivitas epileptiform
Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui, beberapa faktor fisiologis
dianggap bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang. Untuk mempertahankan
hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme.
Bahan baku untuk memetabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu
adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan
diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa
yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipid dan
permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan
elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi
dan konsentrasi Na+ menjadi rendah sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan
petensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada
permukaan sel.
Keseimbangan petensial membran ini dapat diubah oleh adanya:
1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik
dari sekitarnya.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

1
9

3. Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam, kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal
10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh
tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron, dan dalam waktu
yang singkat dapat terjadi difusi ion kalium listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya
sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan
yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang
yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita
kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,
kejang sudah dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang
tinggi, kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih.
Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya
kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sedangkan otot pernafasan tidak
efisien sehingga tidak sempat bernafas yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea,
hipoglikemia, laktat asidosis disebabkan metabolisme anaerob, hipotensi artenal disertai
denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang semakin meningkat oleh karena
meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat.
Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga
meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang mengakibatkan kerusakan sel
neuron.

MANIFESTASI KLINIK
Terjadinya kejang pada kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan
biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 390C atau lebih (rectal). Umumnya kejang
berlangsung singkat, berupa serangan tonik klonik. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
0

seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan
berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.
Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% yang
berlangsung lebih dari 15 menit. Sering kali kejang berhenti sendiri setelah mendapat
pertolongan pertama. Setelah kejang berhenti anak tampak capek, mengantuk, tertidur pulas,
dan tidak memberikan reaksi apapun untuk sejenak atau disebut periode mengantuk singkat
pasca kejang, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali
tanpa defisit neurologis.
Kejang demam yang berlangsung lebih lama dari 15 menit sering bersifat fokal atau
unilateral dan kadang-kadang diikuti oleh parese Tood (lumpuh sementara pasca serangan
kejang) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama
dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama
biasanya lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama.

DIAGNOSIS
Diagnosis kejang demam ditegakkan berdasarkan kriteria Livingston yang telah
dimodifikasi, yang merupakan pedoman yang dipakai oleh Sub Bagian Saraf Anak IKA
FKUI-RSCM Jakarta, yaitu:
Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun
Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15menit
Kejang bersifat umum
Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam
Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
1

Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal tidak
menunjukkan kelainan
Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali
Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis kejang demam, dengan
adanya gejala kejang pada suhu badan yang tinggi serta tidak didapatkan gejala neurologis
lain dan anak segera sadar setelah kejang berlalu. Tetapi perlu diingat bahwa kejang dengan
suhu badan yang tinggi dapat pula tejadi pada kelainan lain, misalnya pada radang selaput
otak (meningitis) atau radang otak (ensefalitis).

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium


Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan, dan dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi
atau mencari penyebab demam, seperti darah perifer, elektrolit dan gula darah (level II-2 dan level
III, rekomendasi D).
Pungsi lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk

menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan

meningitis. Risiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6 % - 6,7 %. Pada bayi kecil sering
manifestasi meningitis tidak jelas secara klinis, oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada:
1. Bayi kurang dari 12 bulan : sangat dianjurkan dilakukan
2. Bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan
3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak
perlu dilakukan pungsi lumbal.

Elektroensefalografi

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
2

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) dapat dilakukan pada keadaan kejang demam


yang tidak khas. Misalnya: kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam
fokal.

Pencitraan
Foto X-ray kepala dan neuropencitraan seperti Computed Tomography (CT) atau Magnetic
Resonance Imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan atas indikasi, seperti:
1.Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
2.Parese nervus VI
3.Papiledema

PENATALAKSANAAN
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang
sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang, obat yang paling cepat untuk menghentikan
kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3
- 0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1 - 2 mg/menit atau dalam waktu 3 - 5 menit, dengan
dosis maksimal 20 mg.Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah
adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis diazepam rectal adalah 0,5
- 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg
untuk berat badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3
tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun.
Kejang yang belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang lagi dengan cara dan
dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila 2 kali dengan diazepam rektal masih kejang,
dianjurkan ke rumah sakit. Dan disini dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 - 0,5
mg/kg. Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
3

10 - 20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg /kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang
berhenti dosis selanjutnya adalah 4 - 8 mg/kg/hari, yaitu12 jam setelah dosis awal. Bila
dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif.
Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam dan
faktor risikonya, apakah kejang demam sederhana atau kompleks.

Pemberian obat pada saat demam Antipiretik


Antipiretik pada saat demam dianjurkan, walaupun tidak ditemukan bukti bahwa
penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam (level I,rekomendasi E).
Dosis asetaminofen yang digunakan berkisar 10-15 mg/kg/kalidiberikan 4 kali sehari dan
tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5-10mg/kg/kali ,3 - 4 kali sehari.
Asetaminofen dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18
bulan, meskipun jarang. Antipiretik pilihan adalah parasetamol 10 mg/kg yang sama
efektifnya dengan ibuprofen 5 mg/kg dalam menurunkan suhu tubuh.

Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang (1/3 - 2/3 kasus), begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap
8 jam pada suhu > 38,50C (level I,rekomendasi E). Dosis tersebut cukup tinggi dan
menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39 % kasus. Fenobarbital,
karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.

Pemberian obat rumat Indikasi pemberian obat rumatan


Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut
(salah satu):
1. Kejang lama > 15 menit

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
4

2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnyahemiparesis, paresis
Todd, palsi serebral, retardasi mental, hidrosefalus.

3. Kejang fokal
4. Perngobatan rumat dipertimbangkan bila:. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam. Kejang
demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan. kejang demam > 4 kali per tahun

Penjelasan:*
Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan indikasi
pengobatan rumat* Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan
ringanbukan merupakan indikasi* Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak
mempunyai fokus organic.

Jenis obat antikonvulsan


Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan
risiko berulangnya kejang (level I).
Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan
belajar (40 - 50 %).Obat pilihan saat ini adalah asam valproat meskipun dapat menyebabkan
hepatitis namun insidensnya kecil. Dosis asam valproat 15 - 40 mg/kg/hari dalam 2- 3 dosis
dan fenobarbital 3 - 4 mg/kg per hari dalam 1 - 2 dosis.

Lama pengobatan rumatan


Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 12 bulan.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
5

Edukasi pada orang tua


Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian besar
orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara
yang diantaranya :
1. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus
diingat efek samping obat.
Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang:
1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher
3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir di
mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, sebaiknya jangan memasukkan
sesuatu kedalam mulut
4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang
5. Tetap bersama pasien selama kejang
6. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti
7. Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih
Vaksinasi
Sejauh in tidak ada kontra indikasi dengan standar vaksinasi. Kejang setelah demam
karena vaksinasi sangat jarang. Angka kejadian pasca vaksinasi DPT adalah 6 - 9 kasus per 100.000 anak yang
divaksinasi sedangkan setelah vaksinasiMMR 25 - 34 per 100.000. Dianjurkan untuk memberikan
diazepam oral atau rektal bila anak demam, terutama setelah vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter
anak merekomendasikan asetaminofen pada saat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
6

Lampiran
Bagan Penatalaksanaan Kejang Demam

Penjelasan:
1. Bila kejang berhenti, terapi profilaksis intermiten atau rumatan diberikan berdasarkan
apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan bagaimana faktor risikonya.
2. Pemberian fenitoin bolus sebaiknya secara drip intravena (20 menit) dicampur dengan cairan
NaCl fisiologis, untuk mengurangi efek samping aritmia dan hipotensi.

PROGNOSIS

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
7

Dengan penangulangan yang tepat dan cepat, prognosis kejang demam baik dan tidak
perlu menyebabkan kematian. Dari penelitian yang ada, frekuensi terulangnya kejang berkisar
antara 25% - 50%, yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. Apabila melihat pada umur,
jenis kelamin, dan riwayat keluarga, Lennox-Buchthal (1973) mendapatkan:

Pada anak berumur kurang dari 13 tahun, terulangnya kejang pada wanita 50% dan pria
33%.

Pada anak berumur antara 14 bulan dan 3 tahun dengan riwayat keluarga adanya kejang,
terulangnya kejang adalah 50%, sedang pada tanpa riwayatkejang 25%.

Angka kejadian epilepsi berbeda-beda, tergantung dari cara penelitian, misalnya


Lumbantobing (1975) pada penelitiannya mendapatkan 6%, sedangkan Living-ston (1954)
mendapatkan dari golongan kejang demam sederhana hanya 2,9% yang menjadi epilepsi
dan dari golongan epilepsi yang diprovokasi oleh demam temyata 97% yang menjadi
epilepsi.

Risiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung
dari faktor:

Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.

Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang
demam.

Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.


Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut di atas, maka dikemudian hari akan

mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13%, dibanding bila hanya terdapat 1 atau
tidak sama sekali faktor tersebut di atas, serangan kejang tanpa demam hanya 2% - 3% saja
("Consensus Statement on Febrile Seizures, 1981") Pada penelitian yang dilakukan oleh The

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
8

National Collaboratlve Perinatal Project di Amerika Serikat , dalam hal mana 1.706 anak
pasca kejang demam diikuti perkembangannya sampai usia 7 tahun, tidak didapatkan
kematiansebagai

akibat

kejang

demam. Anak dengan kejang demam ini lalu

dibandingkan dengan saudara kandungnya yang normal, terhadap tes iQ dengan


menggunakan WISC. Angka rata-rata untuk iQ total ialah 93 pada anak yang pernah
mendapat kejang demam. Skor ini tidak berbeda bermakna dari saudara kandungnya
(kontrol). Anak yang .sebelum terjadinya kejang demam sudah abnormal atau dicurigai
menunjukkan gejala yang abnormal, rnempunyai skor yang lebih rendah daripada saudara
kandungnya. Hasil yang diperoleh the National Collaborative Perinatal Project ini hampir
serupa dengan yang didapatkan di Inggris oleh The National Child DevelopmentStudy Didapatkan bahwa anak yang pernah mengaiami KD kinerjanya tidak berbeda dengan
populasi umum waktu di tes pada usia 7 dan 11 tahun.
Pada penelitian Ellenberg dan Nelson mendapatkan tidak ada perbedaan IQ waktu
diperiksa pada usia 7 tahun antara anak dengan KD dan kembarannya yang tanpa kejang
demam.

DISKUSI
Diagnosis
Diagnosis sirosis hepatis ditegakan berdasarkan
1.Anamnesa
Pasien datang dengan keluhan kejang sejak 5 menit yang lalu SMRS. Pasien kejang
saat demam, kejang selama > 15 menit, pasien dalam keadaan tidak sadar saat kejang, Setelah
kejang pasien sadar lalu menangis. Saat di IGD pasien kembali kejang 1x. Terdapat gerakan
abnormal bola mata, tangan dan kaki pasien terlihat kaku. Menurut ibu pasien, pasien
mengalami demam sejak 5 hari yang lalu. Demam dirasakan naik turun dan demam paling
dirasakan saat malam hari. Keluhan demam disertai dengan mual dan muntah sebanyak
6x/hari. Muntah berisi air dan makanan. Pasien juga mengeluh batuk berdahak dan pilek.

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

2
9

2.Pemeriksaan fisik
o
o
o
o

TD: 100/70
Nadi: 142 x/menit
RR: 32 x/menit
Suhu: 410C

3.Pemeriksaan penunjang
Leukosit : 21.000
Penatalaksanaan kejang demam kompleks ec infeksi bakterial

O2 1-2 lpm
IVFD RL guyur 200ml/15menit, selanjtnya 20 tpm
Diazepam rectal 10 mg sup
Dumin 250 mg sup ekstra
Paracetamol 500 mg 3x3/4 tab
Inj cefotaxime 3x500mg iv
Inj Ranitidin 2x25mg iv
Diazepam pulv 3x3mg
Domperidon syr 3x1cth

Prognosis
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: ad bonam

Masalah

Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium elektrolit dan GDS

Pada pasien ini tidak dilakukan foto X-Ray kepala dan pencitraan seperti (CT-Scan)
atau (MRI).

Pada pasien ini tidak diberikan obat rumatan

BAB V
RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN KASUS

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

3
0

IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : An HA
Usia
: 5 tahun
Jenis Kelamin : Laki Laki
Alamat
: Huangobotu timur kota Gorontalo
Agama
: Islam
Suku
: Melayu
Warga Negara : Warga Negara Indonesia (WNI)
BB
: 19 kg
SUBYEKTIF
Pasien anak laki-laki 5 tahun Datang dengan keluhan kejang sejak 5 menit yang
lalu SMRS. Pasien kejang saat demam, kejang selama > 15 menit, pasien dalam
keadaan tidak sadar saat kejang, Setelah kejang pasien sadar lalu menangis. Saat di
IGD pasien kembali kejang 1x. Terdapat gerakan abnormal bola mata, tangan dan
kaki pasien terlihat kaku. Menurut ibu pasien, pasien mengalami demam sejak 5
hari yang lalu. Demam dirasakan naik turun dan demam paling dirasakan saat
malam hari. Keluhan demam disertai dengan mual dan muntah sebanyak 6x/hari.
Muntah berisi air dan makanan. Pasien juga mengeluh batuk berdahak dan pilek.
Riwayat kejang demam diakui dari pihak ayah.
OBYEKTIF

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
GCS E4V5M6
Vital sign
o TD: 100/70
o Suhu: 410C
o Nadi: 142 x/menit
o RR: 32 x/menit
Kulit
: ikterik (-), sianosis (-)
Kepala : Normocephali, rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut
Mata
: Tidak tampak cekung, pupil bulat isokor, Conjunctiva

anemis -/-, sklera icterik -/-, mata mendelik keatas


Leher
: Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, Kel.

o
o
o
o
o

tiroid tidak teraba membesar


Thorax :
Pulmo
o Inspeksi
: Bentuk dada normal, pernapasan
simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi
sela iga (-)
o Palpasi : Tidak teraba massa

INTERNSIP RSUD OTANAHA


o Perkusi
o Auskultasi

[DR. NABITA AULIA ]

3
1

: Sonor di kedua hemitoraks


: Suara napas vesikuler, rhonki (-/-),

wheezing (-/-).
Cor
o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Batas jantung normal
o Auskultasi: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
o Inspeksi
: Abdomen datar
o Palpasi
:
Supel, lembut, hepar dan lien
teraba normal dan
tidak membesar.
o Perkusi : Tympani di seluruh regio abdomen
o Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Ekstrimitas :
o Gerakan
: tangan dan kaki kaku
o Tonus
: kaku
o Kekuatan Otot: 5
o Refleks Fisiologis
: (+) ( kanan- kiri )
o Refleks Patologis
: (-) ( kanan-kiri )
o Tanda Rangsang Meningeal : (-)

o PEMERIKSAAN PENUNJANG
o Pemeriksaan Laboratorium
DARAH LENGKAP
Hb
: 12,8g%
Leukosit : 21.000/uL
Trombosit : 332.000 /uL
Hematokrit : 34,6 %
ASSESMENT
1 KDK ec ISPA
PLANNING
1 Diagnosis: Diagnosis dengan anamnesis pasien mengalami 2x kejang. Pasien
kejang saat demam tinggi, kejang selama > 15 menit, pasien dalam keadaan
tidak sadar saat kejang. Setelah kejang pasien kembali sadar dan menangis.
Terdapat gerakan abnormal bola mata, tangan dan kaki pasien terlihat kaku.
pemeriksaan fisik suhu 410C. lab: lekosit: 21.000
2 Pengobatan: Pengobatan diberikan secara suportif. Medikasi yang mungkin
dapat diberikan meliputi antipiretik, antiemetik, terapi suportif.
3 Pendidikan : Segera menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dialami
pasien adalah penyakit kejang demam yang pengobatannya berupa pengobatan
suportif. Orangtua pasien harus bisa menangani ketika pasien kejang kembali

INTERNSIP RSUD OTANAHA

[DR. NABITA AULIA ]

3
2

yaitu dengan memasukan obat suppositoria dan segera membawa nya ke dokter.
Apabila pasien sering mengalami kejang tanpa diikuti dengan demam maka
pasien harus melakukan pemeriksaan EEG.
5. Konsultasi: Memberikan edukasi kepada orangtua pasien yaitu dengan
menyakinkan

bahwa

kejang

demam

umumnya

mempunyai

prognosis

baik,

Memberitahukan cara penanganan kejang, Memberikan informasi mengenai kemungkinan


kejang kembali, Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi
harus diingat efek samping obat.