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CENTRO

LA SALUD

DE CIENCIAS DE
DEPARTAMENTO
DE ESTOMATOLOGA
CLINICA DE ODONTOPEDIATRIA I

CASO CLINICO:
ABSCESO APICAL AGUDO

LAURA CRISTINA ESPARZA LUEVANO


9 SEMESTRE

DRA. ANA CRISTINA SERNA

AGUASCALIENTES, AGS., 23 DE OCTUBRE DE 2012

INTRODUCCI
En ste trabajo que se presentar a continuacin encontrars informacin sobre el Absceso Apical
Agudo, la cual nos ser de mucha utilidad para nosotros los odontlogos, puesto que nunca

estaremos exentos a que se nos presente sta patologa en el consultorio, ya sea tanto en un
adulto como en un nio, as que por esta razn es aconsejable invertir un poco de su tiempo para
incrementar sus conocimientos sobre este tema y as poder resolver el problema si es que este se
nos llegar a presentar en el consultorio dental.
Las infecciones odontognicas agudas son relativamente frecuentes en los nios y muchas de
ellas se originan en caries penetrantes con exposicin pulpar. La diseminacin intrasea es ms
rpida en ellso que en los adultos, sobre todo en las zonas laterales del maxilar superior, debido a
la menor densidad sea de las reas medulares. Estas infecciones pueden llevar la formacin de
grandes secuestros. Cuando se afecta el centro de crecimiento condilar pueden producirse severas
deformaciones con asimetra facial.
Los sntomas de los abscesos ontognicos agudos en los nios pueden presentarse acompaados
por sntomas de inflamacin aguda. Los tejidos blandos que rodean al diente afectados se
encuentran eritematosos, edematosos y dolorosos a la papalpacin y la pieza dentaria puede
observarse mvil y sensible al tacto. La temperatura puede estar elevada (39C a 40C) y el
paciente podr verse enfermo, con nauseas y astenia.
Cuando la infeccin se localiza por debajo del periostio y se forma un absceso subperistico puee
palaparse el aumento de volumen sobre la superficie maxilar o en el fondo del surco; el dolor
puede ser muy marcado y los ganglios linfticos pueden verse tempranamente afectados. Una vez
que la coleccin purulenta perfora el periostio e invade los tejidos blandos el dolor disminuye y se
produce un importante aumento de volumen. La diseminacin se har por gravedad y siguiendo los
caminos marcados por las fascias y espacios anatmicos.
Siempre que se diagnostique un absceso y ste se acerque a la superficie cutnea es preferible
drenarlo quirrgicamente antes que permitir que drene espontneamente, ya que la cicatriz en este
ltimo caso ser desagradable por la destruccin d elos tejidos subcutneos.
El lugar de apertura espontanea de un absceso variar con la longitud de las rices dentarias y la
anatoma de la zona donde est localizado; si la coleccin se dirige hacia la mucosa o el fondo de
surco vestibular, drenar por la boca, pero si las races dentarias son suficientemente largas como
para que el trayecto fistuloso se ubique por fuera de las inserciones musculares, ya sean
vestibulares o linguales, se dirigir hacia la piel. En el maxilar superior podr dirigirse hacia el
paladar o el seno maxilar cuando las races (incisivos laterales, primeros premolares o molares)
tengan una ubicacin que as lo determine.
Debe prestarse especial atencin a las infecciones odontognicas en nios por la posibilidad de
que evolucionen hacia cuadros ms severo como la anguina de Ludwig, los abscesos
periamigdalinos, abscesos retrofaringeos o laterofarngeos y osteomielitis. 9

ANTECEDENTES BIBLIOGRAFICOS
ABSCESO PERIAPICAL

Es la lesin que se presenta inicialmente cuando las circunstancias son adversas. Probablemente
es el proceso ms doloroso para el paciente con el que se enfrentan los clnicos y posiblemente de
los ms peligrosos. A menudo es resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia
los tejidos blandos y duros adyacentes. Dado que contiene a menudo una o ms cepas de
microorganismos bacterianos virulentos, el exudado suele contener exotoxinas potentes y enzimas
lticas capaces de destruir las barreras tisulares. Adems, a menudo no existe un orificio que
permita el drenaje desde la pulpa a travs de la corona hacia la cavidad bucal, producindose una
presin interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusin del diente de su alvolo
y la rpida extensin del exudado por todo el hueso medula subyacente .2
ABSESO APICAL AGUDO

Es la acumulacin de pus en los tejidos periapicales, que con frecuencia se extiende a la


mucosa bucal y al tejido subcutneo facial. Se acompaa de intenso dolor. Por lo general es
una infeccin de alta virulencia y evolucin rpida.4

ORIGEN DEL AAA4


Agentes Infecciosos
Agreden

a
Rpidamente

Violentamente

A los Tejidos Periapicales

Despus de la mortificacin Pulpar

Grossman lo define como la coleccin purulenta localizada en el hueso alveolar a nivel del
pice radicular de un diente necrtico, con expansin de la infeccin hacia los tejidos
periapicales a travs del foramen apical 4

Reaccin inflamatoria de la pulpa infectada y necrtica caracterizada por un comienzo rpido,


dolor espontneo, sensibilidad dentaria a la presin, formacin de pus, y eventualmente
inflamacin de los tejidos asociados.5

Tambin se le conoce con el nombre de:


Absceso Dentoalveolar Agudo 4,5

Absceso Perirradicular Agudo 5

Absceso Periodontal Apical Agudo 4

Absceso Periapical Agudo 5

Absceso Radicular Agudo 4,5

Absceso Alveolar Agudo 5

ETIOLOGA
Lasala refiere que es la coleccin purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen apical, como
consecuencia de una necrosis pulpar. En ocasiones no existe una cavidad ni obturacin en el

diente

afectado,

pero

antecedentes

de

un

traumatismo

dentario.

As mismo, otros autores tambin adjudican la causa a la rpida penetracin de microorganismos o


sus productos desde el sistema de conductos hacia el tejido periapical. 5
FACTORES DESENCADENANTES DE LESIONES AGUDAS DEL VRTICE DE LA RAZ DE UN
DIENTE: 2
1. Diente joven con tbulos abiertos
2. Caries exuberante
3. Pulpitis Aguda Cerrada
4. Presencia de microorganismos sumamente virulentos
5. Sistema defensivo del husped debilitado
PATOGENIA
Se debe a la llegada de: 5

Productos metablicos
terminales
Bacterias o sus toxinas

AL TEJIDO
PERIAPICAL

Procedentes de los conductos radiculares de


un o.d. con necrosis pulpar

Este absceso es considerado primario, como consecuencia de una necrosis pulpar sin ostelisis
periapical previa; ya que el secundario, es el llamado absceso apical crnico agudizado o fnix,
donde
s
podemos
observar
la
ostelisis
periapical.
Al llegar las bacterias al tejido periapical: 4,5
1. La respuesta inflamatoria se intensifica y existe un mayor componente celular en comparacin
con la periodontitis apical aguda.
2. La inflamacin asentada en el peripice est representada por vasodilatacin y aumento de
permeabilidad de los pequeos vasos sanguneos de la regin. Como consecuencia hay
exudado liquido y migracin celular. El exudado lquido lleva al edema inflamatorio
3. El factor quimiotctico induce la migracin leucocitaria capilar y la diapdesis de los leucocitos
polimorfonucleares al foco de infeccin primario. Las protenas pasan la barrera vascular; entre
ellas cabe nombrar al fibringeno, necesario para la formacin de la red fibrina que procura
aislar el proceso. La migracin celular, en especial de neutrofilos, es rpida
4. Otras clulas participan tambin en la inflamacin crnica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y
clulas plasmticas), que normalmente son incapaces de detener la invasin bacteriana.

5. Al seguir llegando bacterias, se mantiene la continua atraccin de PMN que, a consecuencia


de su capacidad fagoctica sobre los microorganismos, forman un exudado purulento cuando
son destruidos, liberando enzimas proteolticas.
6. El pus tiende a buscar una salida a travs del hueso, alcanzando al periostio.
7.
Con el tiempo el periostio es destruido y se forma un absceso submucoso o
subcutneo, que puede extenderse por los planos anatmicos ocasionando una celulitis o
una fstula. Esto ocurre debido a que las bacterias (estreptococos y estafilococos)
elaboran enzimas como la hialuronidasa y la fibrinolisina, que actan respectivamente
sobre el cido hialurnico (sustancia cementante intercelular) despolimerizndola y sobre
la red de fibrina, disolvindola.
8. Esta infeccin puede avanzar hasta el punto tal de producir una ostetis, periostitis y
osteomielitis.
9. El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la
descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino
tambin hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la cavidad nasal
o seno maxilar.
10. Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la
cronicidad en forma de un absceso crnico (acompaado de una
fstula o sin ella), granuloma o quiste periapical.

Restos

Necrosis Pulpar

Caries

Traumatismos
Absceso

Granuloma

Fisiopatologa de la lesin periapical evolucin a partir de una pulpitis 7

CLINICAMENTE
Los sntomas y signos del absceso perirradicular agudo, son:
1.
2.
3.
4.

Comienzo rpido de tumefaccin ligera o intensa


Dolor moderado o fuerte, dolor a la percusin y la palpacin
Quiz, un ligero aumento de la movilidad del diente.
En casos ms avanzados, el paciente presenta fiebre, malestar general y linfoadenopata
regional5

Los pacientes presentan dolor muy intenso y elevacin de la temperatura. En la mayora de los
pacientes el diente asociado con el absceso ser extruido del alvolo lo bastante para interferir con
la oclusin y producir intenso dolor cuando entra en contacto con otros dientes. En las
localizaciones en las que el vrtice de la raz est en estrecha proximidad con la cortical del hueso
alveolar superpuesto se presentarn tumefaccin y enrojecimiento del rea. La prueba que resulta

Quiste

ms til para el diagnstico de un absceso periapical agudo es una intensa sensibilidad a la


percusin mientras que el diente es relativamente insensible o no responde al calor, al frio y a la
estimulacin elctrica. 2
Son muy importantes los signos y sntomas, ya que son los que nos guiarn en el diagnstico. La
evolucin del dolor en el paciente es el siguiente: presenta dolor espontneo, intenso, de carcter
pulstil, sobre todo cuando se inicia la coleccin purulenta subperistica. A la palpacin el dolor se
incrementar y se observa tumefaccin y fluctuacin, y a las pruebas de percusin el paciente
siente un dolor muy intenso 5
La inflamacin puede ser localizada o difusa, dependiendo de qu tan avanzado est el proceso.
La literatura refiere, que en la mayora de los casos, la inflamacin es localizada; pero en los casos
de inflamaciones difusas, stas reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema
de conductos, la virulencia, el perodo de incubacin de las bacterias implicadas y la resistencia del
husped. En los casos donde el edema es difuso, y el diente involucrado es:

Un canino superior, la tumefaccin del labio superior puede extenderse hasta el prpado;
Un diente posterosuperior, la tumefaccin de la mejilla puede llegar a deformar el rostro.
Un diente anteroinferior, puede abarcar al labio inferior y el mentn, y en casos ms graves
llegar hasta el cuello.
Un diente posteroinferior, la tumefaccin puede extenderse hasta el odo y regin
submaxilar.

El tejido que recubre la tumefaccin se encuentra tenso e inflamado. Es importante saber que los
casos graves, comprometen la vida del paciente. 5
RADIOLOGA
El rea que rodea el vrtice de la raz del diente presenta al principio un ligero ensanchamiento del
espacio periodontal apical con una prdida gradual de la nitidez del hueso alveolar adyacente
(lamina dura). Cuando el exudado se extiende hacia el hueso medular circundante, el aspecto
radiogrfico reflejar la prdida de hueso presentando una prdida de definicin del patrn
trabecular y un aumento de radiotransparencia. Dado que un proceso periapical es un proceso
ltico rpido, la imagen radiogrfica no presentar una lnea ntida de demarcacin entre el proceso
inflamatorio y el hueso normal. 2
Al principio slo muestra un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento o ningn signo
radiogrfico. S esta lesin avanza y se vuelve crnica, podremos entonces comenzar a ver signos
radiogrficos de destruccin sea.5
HISTIPATOLOGA
Los rasgos microscpicos de un absceso periapical son similares a los de un absceso en otras
partes del organismo. Una delgada cpsula externa de tejido fibroso est infiltrada por linfocitos y
clulas plasmticas. Una ancha zona de tejido de granulacin que contiene una mezcla de
neutrofilos, linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos rodea un ncleo central de tejido que ha
experimentado desintegracin y licuefaccin y est formado por exudado purulento. En muchas
lesiones son fcilmente visibles las colonias bacterianas. 2
Grossman (1981), refiere que histolgicamente se puede observar una zona central de necrosis por
licuefaccin, con neutrfilos en desintegracin y otros restos celulares rodeados por macrfagos
vivos y en ocasiones linfocitos y clulas plasmticas. En cuanto a la presencia o no de bacterias,
algunos estudios han demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre stos son
hallados. 5

DIAGNOSTICO
Generalmente el diagnstico no es difcil una vez realizado el examen clnico y valorado los
sntomas subjetivos relatados por el paciente. Pero en algunas ocasiones, identificar al diente
afectado puede ser ms complicado. Es por esto que las pruebas diagnsticas son determinantes.
El diente involucrado estar muy sensible a la percusin, y no responder a las pruebas de
vitalidad pulpar, aunque puede dar una respuesta dolorosa al calor. Es importante diferenciarlo del
absceso apical crnico agudizado que presenta las mismas caractersticas clnicas, excepto que en
sta lesin no hay imagen radiolcida apical y en el crnico agudizado s. 5
a) Pruebas de Vitalidad

Negativas

b) Dolor Espontneo

Muy intenso, pulstil, localizado, Se puede irradiar

c) Dolor a la Palpacin sobre apical

Intenso

d) Dolor a la percusin

Muy intenso

e) Movilidad

Mayor

f)

Afectacin
Blandos

de

los

Tejidos

g) Radiograficamente

Inflamacin localizada, difusa, celulitis


Ningn signo
ligamentario

ensanchamiento

del

espacio

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Desde el punto de vista clnico, el absceso periapical agudo puede confundirse con:

Pulpitis Aguda Supurada: Que provoca dolor intenso, continuo, espontneo y pulstil y puede
determinar adems sensibilidad a la percusin. En la pulpitis el dolor es difuso, el diente es
vital, no tiene aumento de movilidad ni extrusin y no hay tumefaccin facial, datos suficiente
para formular el diagnostico diferencial.
Pericementitis Apical: El aumento de movilidad del diente afectado, su extrusin y
sensibilidad a la percusin pueden sugerir esta patologa, pero en esta inflamacin no hay
dolor espontneo: el diente puede tener vitalidad y la mucosa periapical de la regin tiene
aspecto normal
Absceso Periodontal Agudo: Dolor intenso, espontneo, la extrusin y el aumento de
movilidad del diente, sensibilidada a la percusin, alteraciones de la mucosa, adenopata
regional y manifestaciones generales como fiebre y malestar, puede llevar a confundir este
absceso con el periapical agudo. Sin embargo en el absceso Periodontal Agudo, el
compromiso de la mucosa por lo general se presenta entre la regin apical y el margen
gingival: el diente puede tener vitalidad y pueden observarse alteraciones periodontales,
clnicas y radiogrficas.
Lesiones Crnicas Agudizadas (secundarias o recurrentes): Los hallazgos clnicos son
semejantes a los del absceso periapical agudo (primario). Sin embargo, el proceso primario es
resultado de una infeccin de alta virulencia que causa la muerte de la pulpa con rapidez y
progresa hacia los tejidos periapicales, para provocar un cmulo de exudado supurado sin
previa ostelisis, lo que determina gran presin en la regin. Por consiguiente los sntomas
clnicos son muy intensos, en tanto las manifestaciones radiogrficas son escasas o nulas. En
los procesos crnicos agudizados hay prdida de equilibrio entre la agresin y las defensas
orgnicas, de forma que la inflamacin adquiere de nuevo caractersticas agudas. La

intensidad de las manifestaciones clnicas depende del grado de desequilibrio entre agresin y
defensa, y puede ser tan acentuada como la de las lesiones primarias. La imagen radiogrfica
de la lesin crnica agudizada permite identificar el proceso periapical.
El absceso perirradicular agudo se puede diferencial del absceso periodontal lateral y del absceso
fnix, del modo siguiente:3

Absceso Periodontal Lateral: Las pruebas elctricas y trmicas de la pulpa confirman su


vitalidad, aunque los sntomas de este tipo de absceso pueden imitar a los del absceso
perirradicular agudo. Adems con slo raras excepciones, se encuentra una bolsa periodontal
profunda asociada con el absceso periodontal lateral.
Absceso Fnix: Los sntomas de este absceso y del perirradicular agudo son idnticos.
(Cuando se aprecia una radiotransparencia periapical, la lesin se denomina absceso fnix)

Otras entidades patolgicas con las cuales se puede confundir un Abseso Periapica son:

Apexificacin incompleta de los dientes que brotan


Absceso periodontal
Granuloma periapical
Histiocitosis idioptica

TRATAMIENTO 4,8,9
MANEJO DE INFECCIONES MACILOFACIALES EN PACIENTES PEDIATRICOS 9
Las infecciones odontognicas tienen dos orgenes principales, dental y periodontal; sin embargo,
aunque menos comunes, no se pueden descartar otros orgenes como los posoperatorios y
traumaticos, los quistes o los tumores sobreinfectados, entre otros.
Se debe tener en cuenta que la presencia de grmenes dentarios en los maxilares de los nios
favorece la propacin ms critica y ms rpida de la infeccin.
Es importante determinar qu tipo de infeccin es, celulitis o absceso para proporcionar un
adecuado tratamiento.
Celulitis: Es una infeccin difusa, indurada, caliente, con eritema, en la cual el pues se
encuentra diseminado en los tejidos; el estado general del paciente esta comprometido y
hay fracaso por parte del organismo para controlar la infeccin
Absceso: es localizado, fluctuante, doloroso y en el que exite una coleccin de pus; el
organismo control la infeccin y la localiz (Veyajan y Cols., 1993)
Absceso
Tratamiento: Debe drenarse para retirar el factor etiolgico pues el antibitico slo no es suficiente
para resolver la situacin clnica.
Antibioticoterapia:
Los antibiticos -lactmicos, especialmente las penicilinas, han demostrado ser
eficaces en el control de este tipo de infecciones, por lo tanto se convierten en los
antibiticos de eleccin. A veces se les debe sumar metronidazol.
En cuanto a los pacientes alrgicos el antibitico de eleccin es la clindamicina.

En nuestro medio la experiencia nos muestra que amoxicilina en los pacientes


ambulatorios, penicilina cristalina en pacientes hospitalizados y clindamicina en
alrgicos son suficientes para resolver las infecciones maxilofaciales. Cuando la infeccin
se origina en la piel, el antibitico de eleccin es la dicloxacilina. 9

Absceso Subperistico o Submucoso


Tratamiento
En general no requiere de hospitalizacin, a menos que exista enfermedad de base
(diabetes descompensada) , inmunosupresin.
Anestesia local troncular.
Identificacin de la pieza dentaria causal, trepanacin si es posible rehabilitarla, si no
extraccin. En base al examen clnico, y las expectativas del paciente, el tratante debe
determinar las posibilidades de mantener el diente o extraerlo. Estas consideraciones sern
basadas en el pronstico del diente, valor estratgico de la pieza dentaria, preferencias del
paciente y consideraciones econmicas. Adems, de considerar la severidad de la infeccin y
el riesgo de compromiso general
Drenaje de la coleccin purulenta por el conducto del diente, o por el alvolo en caso de
extraccin. Se indican analgesia, y si existe compromiso del estado general antibitico.
Revulsivos locales para el edema (calor local)
Si no existe drenaje por el conducto del diente o el alvolo, se procede al drenaje
quirrgico:
Identificacin del aumento de volumen en el fondo vestibular
Incisin del aumento de volumen con bistur hoja n 15
Drenaje a travs de la incisin y debridacin.
Lavado con solucin salina y/o clorhexidina.
Indicaciones post operatorias y derivacin.
En casos en que existe compromiso del estado general, se debe indicar antibiticos, por va
oral, por 7/10 das. Lo indicado es amoxicilina con cido clavulnico en pacientes alrgicos a
beta lactmicos, se debe indicar clindaicina o metronidazol.
Analgesia y antiinflamatorios.
Dieta blanda, reposo relativo, calor local.
Analgesia y antiinflamatorios.
Control en 24 - 48 horas
Si el drenaje fue va trepanacin dentaria, derivacin al especialista para tratamiento definitivo,
dentro de las 48 horas siguientes
Indicaciones de Alta.
No existen signos de infeccin.
Restauracin de la pieza causal cuando no fue extraida.
Ausencia de dolor.
Indicadores de resultados desfavorables.
Cicatrices hipertrficas.
Dolor persistente.
Sinusitis, cuando la pieza causal es antral.
Infeccin crnica (fstula) y complicaciones sistmicas
Complicaciones:
Agravamiento del cuadro, por extensin del proceso a otros espacios anatmicos.
Compromiso del estado general, si no lo hubo al momento del diagnstico.
Dolor.
Cuando Derivar Urgentemente

Compromiso severo del estado general. Compromiso de otros espacios anatmicos faciales,
edema del parpado, edema cervical
Aumento de volumen que compromete la va area, en especial el piso de boca
Trismus severo
Si a las 48 horas el cuadro no cede, pese al drenaje y/o tratamiento del diente causa
Pacientes inmunodeprimidos.

Cuando Hospitalizar En Nios


Cuando existen signos de diseminacin de la infeccin (bacteremia):
o Si el nio est irritable y aletargado.
o Mucosas secas (signos de compromiso por bacteremia)
Signos de deshidratacin
o Temperatura corporal sobre 38.5
o Pulso rpido, taquicardia o hipotensin.
o Respira por boca, piel seca y tibia
o Extremidades fras
o Prdida de turgor de piel
o En caso de infeccin aguda, con edema moderado, que progresa rpidamente a celulitis,
con dolor moderado a severo y fiebre
o Infecciones de cualquier tipo o severidad en nios mdicamente comprometidos
o Presencia de Infeccin que progresa a espacios faciales. En estos casos la infeccin es
agresiva. Indica que las defensas no son capaces de contener la infeccin.
Finalmente una vez eliminado el Absceso, si el rgano dentario causal no fue extrado se procede
a realizar pulpectoma, que es la extirpacin del tejido pulpar contenido en la cmara pulpar y en
los conductos radiculares para ser posteriormente rellenados con un apsito pues este tratamiento
est indicado, cuando el rgano dental deciduo presenta signos de necrosis, dolor espontaneo y
nocturno, hinchazn, presencia de fistula, hemorragia espesa y no controlada por ms de 5
minutos despus de la extirpacin de la pulpa cameral, pulpa necrtica en la cmara y Absceso
periodontal. Cabe sealar que para poder realizar este tratamiento en rganos dentarios primarios,
ste debe tener como mnimo 2/3 de sus races.1
Histricamente el tratamiento de los dientes deciduos con necrosis pulpar y luego de la medicacin
antibitica era la extraccin del diente afectado en una accin farmacolgica de medicamentos
colocados en la cmara coronaria, sin preocuparse del tratamiento biomecnico de los canales
radiculares. Con la evolucin de las tcnicas endodnticas se ha demostrado la presencia de
canales secundarios y accesorios a lo largo de las races y la foramina en el rea de la furcacin,
por lo que es necesaria la instrumentacin de los canales radiculares y su obturacin con
materiales que presenten propiedades antimicrobianas biocompatibles y que no interfieran en el
proceso de rizlisis.
Se ha debatido mucho sobre la realizacin de este tratamiento en dientes temporales debido al
complejo sistema canalicular primario que hace difcil el abordaje, la limpieza, el remodelado y la
obturacin adecuada, y tambin por el temor de lesionar los grmenes de los dientes permanentes
en desarrollo. A pesar de estas objeciones, este tratamiento es recomendable y se obtienen
elevados porcentajes de xito.
El propsito de la pulpectoma en dientes primarios es la reduccin de la poblacin bacteriana en la
pulpa contaminada, obtener un conducto limpio y saneado; no su ensanchamiento y remodelado.

Consiste en eliminar totalmente el tejido pulpar incluyendo la porcin cameral y radicular para ser
sustituida por un material reabsorbible, permitiendo la erupcin fisiolgica del diente permanente.
Este procedimiento podra resultar complicado por el comportamiento del nio, la anatoma de los
conductos radiculares y el germen dental; el cual puede daarse si se sobrepasa el pice o el
material de obturacin, un fcil manejo ni un tiempo de reabsorcin similar al de las races el diente
temporal. El material de obturacin debe ser biocompatible con todos los tejidos que rodean al
diente, tener una buena adhesin a las paredes y ser antisptico.
Los materiales de obturacin principalmente empleados en dientes temporales son el oxido de zinc
eugenol (ZOE), hidrxido de calcio y pasta iodoformada, siendo el ZOE el que presenta ms
efectos txicos. Si el material es sobre obturado produce una reaccin tisular inflamatoria y
promueve la neoformacin sea, se endurece y se resiste a la reabsorcin permaneciendo en el
hueso por largo tiempo y se puede daarse el germen dental del diente permanente. Se ha
recomendado el uso combinado del hidrxido de calcio con el yodoformo para la obturacin de
conductos radiculares y lograr ventajas apreciables 6

INCIDENCIA Y PREVALENCIA4, 8
A la fecha, pocos estudios indican la real incidencia en la poblacin de las infecciones
maxilofaciales de origen odontognico.
En Chile dos estudios realizados el primero en nios el otro en adultos; sealan que:
Nios
Edad: El 70% de las infecciones en nios ocurre entre los 6 y 9 aos,
Sexo: El 60% son hombres.
Patologa ms frecuente: el absceso submucoso (56,2%), flegmn (10,9%)
rganos Dentarios: Que el 87% de los dientes causales son temporales.
Adultos
Edad: el 64% se ubica entre los 11 y 40 aos de edad
Sexo: el 60% de los pacientes son hombres
Patologa ms frecuente: el 30% de los pacientes corresponden a flegmones, 18% abscesos
intraorales y 11% abscesos subcutneos.
La alta prevalencia de esta patologa, se debe principalmente a las malas condiciones orales de
la poblacin (piezas dentarias cariadas, con compromiso pulpar, restauraciones en mal estado,
lesiones periapicales, enfermedad periodontal), lo que en algunos casos se ve agravado por
factores de orden sistmico (diabetes, inmunosupresin, alcoholismo, drogadiccin, insuficiencia
renal, etc.). La microbiologa de estos cuadros es polimicrobiana, con gran predominio de bacterias
anaerobias.
En el caso de nios y adolescentes, se cree que existe asociacin con infecciones del tracto
respiratorio superior, lo que hace de ste un factor predisponente en invierno.

1. Absceso subperistico:
En estudios parciales de la Regin Metropolitana como el de Biggini, se ha encontrado que el
4.6% de las causas de consulta por infeccin odontognica en nios es por absceso subperistico.
Una vez que la infeccin se extiende ms all del pice dentario, se labra un trayecto a travs de
los espacios medulares del hueso maxilar, acumulndose bajo el periostio y constituyendo el
absceso subperistico. A su vez, como este paso es muy rpido puede durar slo algunas horas.

2. Absceso submucoso :
Segn el estudio de Biggini, en la Regin Metropolitana, la prevalencia de abscesos submucosos,
en nios es el 56,2%, y en adultos, segn Ellis, el 17.7%. Segn la revisin sistemtica de
Matthews estos van del 5 al 48%.
Como el periostio es un tejido fibroso inextensible el absceso subperistico habitualmente es un
proceso muy rpido, el pus lo rompe y la coleccin purulenta se vaca bajo la mucosa
constituyndose el absceso submucoso.
3. Absceso de espacios faciales:
En ocasiones la infeccin sigue las vas de menor resistencia a travs del tejido conectivo y a
travs de planos musculares o aponeurticos, llegando a espacios anatmicos vecinos, donde se
colecta. Estos cuadros son de ms difcil diagnstico, porque existe la sintomatologa de la
infeccin, pero sus signos clnicos estn ms profundamente localizados. Estos cuadros se
asientan ms frecuentemente en la regin masetrica, pterigomandibular y submandibular.
Generalmente, su origen est en el 3 molar inferior. En pocas ocasiones llega a espacios ms
lejanos, como el laterofarngeo o retro farngeo, causando mayor morbilidad, y en ocasiones, riesgo
vital
4. Flegmn o celulitis :
Segn los datos obtenidos en la Regin Metropolitana por Biggini los flegmones en nios son el
10,9%, y en adultos, para Ellis, el 28,8%.
La coleccin purulenta de ese pequeo foco en la regin periapical del diente, que constituye el
absceso dentoalveolar agudo, puede tomar otro camino y diseminarse sobre las inserciones
musculares, y entonces el contenido se vaca al tejido celular subcutneo constituyndose una
Celulitis, es decir, la inflamacin pigena del tejido celular.
Magnitud (Morbilidad y Secuelas)
Estos cuadros infecciosos son parte de un mismo proceso dinmico, que avanza en el espacio y el
tiempo. Y a cada paso que avanza aumenta la gravedad, y con ello las secuelas y/o mortalidad.
Sin duda, los nios y los adultos mayores son los grupos etreos con mayor morbilidad, en las
etapas ms avanzadas de las infecciones. El primer grupo debido a su talla menor y fisiologa
particular, hace que la deshidratacin sea ms rpida; en segundo lugar el tejido seo es menos
denso, los espacios medulares ms anchos, por lo que la diseminacin es ms veloz a otros
espacios anatmicos. En el caso de los adultos mayores, debido a la presencia de enfermedades
sistmicas crnicas (diabetes, corticoterapia), estos procesos se hacen ms complejos.
Mortalidad
Es muy poco frecuente, pero no por ello debe dejar de preocuparnos. Se ve en pacientes con
defensas muy disminuidas, en general por compromiso de la va area, por trombosis del seno
cavernoso. Segn Baqain, la mortalidad en el caso de la angina de Ludwig (compromiso del
espacio sublingual bilateral y submandibular) entre 40-65%, y se da ms en mujeres jvenes. Para
Aquilina, la mortalidad va del 4-10%. Segn Izadila mediastinitis, de origen odontognico, tiene una
mortalidad del 40-50%.
Bacterias Encontradas en Un AAA 4
Estudios bacteriolgicos sobre el porcentaje de bacterias aisladas de 289 abscesos periapicales,
agrupadas en gneros bacterianos, permitieron identificar un:
24% de bacterias aerobias
76% de bacterias anaerobias

El grupo predominante de los anaerobios fue:


Estreptococos - hemolticos (grupo viridans)

CASO CLINICO
FICHA DE IDENTIFICACIN
Paciente femenino de 6 aos de edad, la cual naci y reside en Aguascalientes, Ags., Ingresa
por primera vez el da 11 de septiembre a clnica de odontopediatra por odontalgia en el
rgano dental 74.
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES (AHF):
Irrelevantes para el caso
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLGICOS (APNP):
Peso: 22 kg
Talla: 1.24m
Higiene general: deficiente, puesto que el bao es cada tercer da
Higiene dental: deficiente Ya que solo lo realiza 1 vez al da
Alimentacin: balanceada en cantidad y calidad
Inmunizaciones: completas.
HABITOS
La edad de suspensin del bibern fue a los 18 meses de edad, el cual contena altos
porcentajes de carbohidratos, ste se utiliz 4 veces al da a partir de los 13 meses de nacida.
Onicofagia
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS (APP)
Negados al interrogatorio
MOTIVO DE CONSULTA
Odontalgia del O.D. 74, del cual seala que hace 2 meses presento inflamacin facial en el
lado izquierdo, por lo que se la paciente se traslado al IMSS, en el cual solo le preescribieron
antibitico (Ampicilina) y Analgesico (paracetamol), los cuales no fueron de gran ayuda para
eliminar el dolor y el absceso, posteriormente se hizo caso omiso, lo cual el absceso apical
agudo, paso a ser un absceso apical crnico.

FOTOGRAFIAS EXTRAORALES

Lnea media simtrica y lnea bipupilar


asimtrica, implantacin auricular derecha
baja

FOTOGRAFIAS INTRAORALES
Tercios faciales asimtricos. Tercio facial inferior aumentado
Perfil poco convexo

Mucosa: hidratada, eritematosa, brillosa de color rojiza,


insercin de frenillos normal
rganos dentarios: Denticin mixta temprana, abrasin
dental de los o.d. 51 y 61 principalmente, presencia de
espacios fisiolgicos y ausencia de espacios primates y Lnea
media dental centrada

Maxilar: La forma de la arcada es en


herradura, presencia de todos los rganos
dentales deciduos y como rgano
permanente solo se encuentran presentes
los 1ros molares, los cuales se
encuentran
en
erupcin
activa.
Restauracin de Amalgama en el rgano
dental 54, caries dental en el O.D. 64.
Abrasin de los O.D. 51 y 61 y finalmente

Mandbula: Arcada en forma de


herradura, Apiamiento leve de incisivos
centrales,
caries
en
O.D.
74,
Restauracin con amalgama en el O.D.
75, corona de Acero-Cromo en el O.D.
85, O.D. 46 parcialmente erupcionado y
ausencia de espacios fisiolgicos y
primate

Izquierdo: Clase I molar y clase I canina.


Presencia de fistula a nivel del o.d. 74

Derecho: Clase molar no establecida


debido a que no existe contacto entre los
o.d. 16 y 46. Plano terminal recto y clase I
canina.

ODONTOGRAMA

RADIOGRAFIA PERIAPICAL

DIAGNOSTICO

Lesin periapical: gran destruccin


sea
Reabsorcin de la raz distal
Caries interproximal distal

Absceso Apical Crnico (Necrosis Pulpar), Puesto que radiograficamente se observa gran
destruccin sea, esto debido a la evolucin de 2 meses de Absceso Apical Agudo, a Absceso
apical crnico. Clinicamente: se determina que es Absceso Apical Crnico por la presencia de la
cicatriz de la fistula a nivel del o.d. 74.
PLAN DE TRATAMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Historia Clinica, Profilaxis y Tcnica de cepillado Dental


Pulpectoma del O.D. 74
Corona De Acero Cromo O.D 74
Pulpotomia O.D. 73
Corona Etetica o De Acero-Cromo en O.D. 73
Pulpotoma O.D. 54 y corona de acero cromo
Restauracin de Resina en O.D. 55 y 65
Pulpotomia en O.D. 64 y corona de acero cromo
Selladores de fosetas y fisuras en O.D., 16, 26, 36, 46

TRATAMIENTO DE PULPECTOMIA Y CORONA DEL O.D. 74


1. Se anestesia el Nervio Dentario
Inferior izquierdo, infiltrando 1
cartucho de Lidocaina con
epinefrina al 2%

2. Se procede a colocar
aislamiento absoluto
3. Se realiza el acceso hacia la
cmara pulpar con fresa de bola de

carburo de tungsteno y sta se


elimina hasta observar la entrada
hacia los conductos

4.

Se localizan 3 conductos, un
conducto distal, un conducto MesioVestibular y otro Mesio-Lingual

5.

Se hace la toma de la conductometra


quedando de la siguiente manera:
Distal: 10mm
Mesio-Vestibular: 11mm
Mesio-Lingual: 12mm

6.

Se ensanchan los conductos


utilizando las limas del numero 15 al
35 flexo-file de 21mm

7.

Se irrigan co Lechada de Cal


(Hidroxidio de Calcio)

8.

Se secan los conductos


perfectamente con puntas de papel
numero 30 y 35

9.

Finalmente se procede a
obturarlos con Ultrapex
(yodoformo con Hidroxido de
calcio)

10. Se coloca la obturacin con IRM

11. Se hace la preparacin del


rgano dentario para la colocacin
de de la corona acero-cromo,
utilizando la Numero 4D inferior
izquierda. Y se cementa con Ketac
cem (ionomero de vidrio
12.

CONCLUSIN

El absceso apical agudo, presente ya sea en un nio o en un adulto, no hay que pasarlo por alto,
sino hay que darle el tratamiento correcto y a tiempo, para evitar que ste traiga complicaciones
mayores que pongan en riesgo la vida del paciente, pues cabe sealar que todo este proceso inicia
como, una pulpitis no tratada, causada por un traumatismo o por caries, la cual ocasianar necrosis
pulpar y sta podr llevar a un absceso subperistico, que si no es tratado, llevar a un absceso
submucoso, o subcutneo, o a una celulitis, que no slo hace ms grave el cuadro inicial, sino que
aumenta los costos de tratamiento, e incluso en ocasiones representa un riesgo para la vida del
enfermo.
Adems hay que recordar que un absceso subcutneo que se abre y fistuliza a piel, tendr como
ecuela la cicatriz en la piel, con la consiguiente alteracin esttica para el paciente.
Por eso no hay que esperar a que una simple caries evolucione y ponga en riesgo la vida del nio y
su salud.
SI A LA PREVENCIN Y SI A LA VISITA CON TU ODONTLOGO DE CONFIANZA.

BIBLIOGRAFIA
1.

J.R. Pinkham. ODONTOLOGA PEDIATRICA. Editorial Interamericana.McGraw-Hill.


Segunda Edicin 1996 Pg. 57 y 58

2.

J. Philip Sapp. PATOLOGIA ORAL Y MAXILOFACIAL CONTEMPORNEA. Editorial


Harcourt, Madrid, Espaa. Pg. 79 y 80

3.

Stephen Cohen. VIAS DE LA PULPA. Editorial Elsevier, Octava Edicin Pg. 27-28, 38,
54-61 y 502

4.

Soares, Goldber, ENDODONCIA:TCNICA Y FUNDAMENTOS. Editorial Medica


Panamericana, ao 2002, Pg. 225-233

5.

http://www.buenastareas.com/ensayos/Absceso-Apical-Agudo/182245.html

6.

http://www.saber.ula.ve/bitstream/123456789/33988/3/articulo_8.pdf

7.

Guillermo Raspall., CIRUGIA ORAL E IMPLANTOLOGIA, Editorial Medica Panamericana,


Pg 268

8.

http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/GPCGes-UrgenciaOdontologica-2007.pdf

Noem Bordoni. ODONTOLOGA PEDITRICA: La salud bucal del nio y el adolescente

en el mundo actual, Editorial medica Panamericana, 1ra edicin, Buenos Aires, Pag.
811,812 y 832

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