Anda di halaman 1dari 3

Gout merupakan penyakit metabolik yang sering menyerang usia tengah baya hingga usia lanjut dan wanita

pascamenopause. Hal ini terjadi akibat peningkatan akumulasi urat di dalam tubuh dengan hiperurisemia. Gout
dicirikan dengan arthritis akut episodic dan arthritis kronik yang diakibatkan deposisi Kristal monosodium urat
di persendian dan tofus jaringan ikat dan risiko deposisi di interstisium ginjal atau nephrolithiasis asam urat.
ARTHRITIS AKUT DAN KRONIK
Arthritis akut merupakan manifestasi klinis awal yang paling umum pada gout. Biasanya, hanya 1 sendi yang
awalnya terserang, namun gout akut poliartikular dapat terjadi pada episode berikutnya. Persendian
metatarsofalangeal pada ibu jari (podagra) sering terserang, begitu pula persendian tarsal, pergelangan kaki,
dan lutut juga sering terlibat. Terutama pada pasien lanjut usia atau pada penyakit lanjut, persendian jari juga
dapat terlibat. Inflamed Heberdens dan Bouchards nodes dapat merupakan manifestasi pertama dari arthritis
gout. Episode pertama dari arthritis gout seringkali bermula pada malam hari dengan bengkak dan nyeri sendi
yang dramatis. Sendi secara cepat menjadi kemerahan, hangat, dan nyeri, dengan penampakan klinis yang
menyerupai selulitis. Serangan awal sering menghilang spontan dalam 3-10 hari dan kebanyakan pasien
memiliki interval waktu yang beragam dan tanpa gejala residual hingga episode berikutnya. Beberapa kejadian
yang dapat memicu arthritis gout akut antara lain: ketidakseimbangan diet, trauma, riwayat operasi, konsumsi
alcohol berlebihan, terapi hipourisemik,, dan penyakit medis yang serius seperti infark miokard dan stroke.
Setelah beberapa serangan akut mono- dan oligoartikular, beberapa pasien gout dapat mengalami sinovitis
kronik nonsimetrik, yang sering dibingungkan dengan arthritis rheumatoid.
Meski jarang terjadi, arthritis gout kronik dapat menjadi satu-satunya manifestasi. Lebih jarang lagi apabila
manifestasi klinis yang dapat ditemukan hanya meripakan deposit tofus periartikular tanpa adanya sinovitis.
Wanita hanya menduduki 5-20% dari seluruh pasien gout. Kebanyakan adalah wanita pascamenopaus dan
lanjut usia, memiliki osteoarthritis dan hipertensi arteri yang menyebabkan insufisiensi renal, dan biasanya
menjalani pengobatan dengan diuretic. Gout premenopaus jarang ditemukan. Apabila ditemukan gout pada
wanita usia muda, biasanya disebabkan oleh penurunan klirens urat dari ginjal dan insufisiensi renal.
Diagnosis laboratorium
Meskipun penampakan klinis secara kuat menunjukkan adanya gout, diagnosis idealnya dikonfirmasi dengan
aspirasi jarum dari sendi yang terlibat atau dari deposit tofus. Arthritis septik akut, beberapa arthropati terkait
Kristal, rheumatic palindromik, dan arthritis psoriatik dapat menunjukkan gejala serupa. Pada serangan arthritis
gout akut, kristal MSU berbentuk jarum biasanya dapat ditemukan intra- dan ekstraselular. Dengan
pencahayaan terpolarisasi, kristal ini tampak terang birefringent dengan elongasi negative. Hitung leukosit
pada cairan synovial meningkat dari 2000 hingga 60,000/ L. Efusi tampak berawan akibat peningkatan jumlah
leukosit. Jumlah kristal yang banyak biasanya menyebabkan konsistensi cairan seperti bubur atau berkapur.
Infeksi bakteri dapat terjadi bersamaan dengan deposisi kristal urat di cairan synovial, apabila ada kecurigaan
arthritis septik, cairan sendi harus dikultur.
Kristal MSU juga dapat ditemukan pada sendi metatarsofalang digiti I dan di lutut yang tidak sedang serangan
akut. Arthrosentesis dari persendian ini merupakan teknik yang berguna untuk menegakkan diagnosis gout di
antara serangan.
Kadar asam urat serum dapat normal atau rendah pada saat terjadi serangan akut, karena sitokin inflamatorik
dapat bersifat urikosurik dan inisiasi efektif dari terapi hipourisemik dapat memicu serangan. Hal ini membatasi
penentuan kadar asam urat serum sebagai diagnosis gout. Namun, kadar asam urat serum hamper selalu
meningkat dan terkadang penting untuk memantau terapi hipourisemik. Tampungan urin 24 jam untuk
menghitung asam urat pada beberapa kondisi dapat bermanfaat untuk menilai risiko terjadinya batu,
mengelusidasi overproduksi dan kurangnya sekresi asam urat, serta menentukan apakah penggunaan terapi
urikosurik sudah sesuai.
Ekskresi asam urat >800 mg perhari pada diet regular mengesankan adanya overproduksi dari purin.
Urinalisis, kreatinin serum, hemoglobin, hitung sel darah putih, uji fungsi liver, dan lipid serum harus diperiksa
karena adanya kemungkinan sekuele patologis dari gout dan penyakit terkait lainnya yang memerlukan terapi
dan sebagai basis penentu apakah terjadi efek buruk dari terapi gout itu sendiri.
Fitur Radiografik
Perubahan kistik, erosi berbatas tegas dengan tepi sklerotik (sering dengan over hanging bony edges), dan
massa jaringan lunak merupakan fitur radiografik khas dari tofus gout kronik. Ultrasound dapat membantu
mendiagnosis lebih awal dengan menunjukkan adanya tanda double contour pada kartilago articular. Computed
tomography (CT) dapat menunjukkan beberapa fitur spesifik yang menunjukkan keberadaan kristal urat.

Penatalaksanaan
Arthritis gout akut
Terapi utama dari serangan akut adalah obat-obatan antiinflamatorik seperti obat antiinflamatorik non steroid
(OAINS), kolkisin, atau glukokortikoid. OAINS paling sering digunakan pada individu tanpa kondisi komorbid
penyulit. Kolkisin dan OAINS ditoleransi secara buruk dan berbahaya pada pasien lanjut usia dan insufisiensi
renal serta gangguan gastrointestinal. Penggunaan ice pack dan mengistirahatkan persendian yang terserang
dapat membantu. Kolkisin diberikan secara oral merupakan pengobatan tradisional yang efektif apabila
diberikan pada serangan awal. Regimen yang bermanfaat adalah 1 tablet 0.6 mg diberikan setiap 8 jam dengan
penurunan bertahap atau 1.2 mg diikuti 0.6 mg dalam 2 jam dengan pemberian dosis hari berikutnya
tergantung respon. Pemberian ini lebih dapat ditoleransi daripada langsung memberikan regimen dosis tinggi.
Obar harus dihentikan apabila ditemukan tanda tinja cair, dan penatalaksanaan simptomatik untuk diare harus
diberikan.
OAINS diberikan dalam dosis penuh sebagai antiinflamasi dan efektif pada <90% pasien, dengan resolusi tanda
dan gejala biasanya terjadi dalam waktu 5-8 hari. Obat yang paling efektif adalah yang memiliki waktu paruh
pendek termasuk indometasin 25-50 mg/8 jam, naproxen 500 mg/12 jam, ibuprofen 800 mg/8 jam, diklofenak
50 mg/8 jam, dan selekoksib 800 mg diikuti 400 mg 12 jam kemudian lalu 400 mg/12 jam berikutnya.
Glukokortikoid diberikan secara intramuskular atau oral, contohnya prednisone 30-50 mg/hari sebagai dosis
awal dan secara gradual diturunkan seiring dengan resolusi penyakit, dapat efektif untuk gout poliartikular.
Untuk gout yang melibatkan persendian tunggal atau sedikit, triamcinolone acetonide intraartikular 20-40 mg
atau metilprednisolon 25-50 mg terbukti efektif dan dapat ditoleransi dengan baik. Berdasarkan bukti terbaru
dari peran inflammasome dan interleukin 1 (IL-1) pada gout akut, anakinra telah digunakan, dan
penghambat IL-1, termasuk canakinumab dan
rilonacept, masih sedang dipelajari.
TERAPI HIPOURISEMIK
Kontrol utama dari gout memerlukan pengkoreksian defek yang mendasari: hiperurisemia. Pendekatan dengan
menormalkan kadar asam urat serum hingga <300-360 mol/L (5.06.0 mg/dL) untuk mencegah serangan gout
rekuren dan mengeliminasi deposit tofus sangat penting dan memerlukan kepatuhan dalam menggunakan
regimen hipourisemik dan pengobatan yang umumnya diperlukan seumur hidup. Obat hipourisemik harus
dipertimbangkan saat hiperurisemia tidak dapat dikoreksi dengan cara sederhana seperti pengaturan berat
badan, diet rendah purin, peningkatan asupan cairan, pembatasan penggunaan alcohol, penurunan konsumsi
makanan dan minuman mengandung fruktosa, dan menghindari diuretic. Keputusan untuk memulai terapi
hipourisemik biasanya turut mempertimbangkan jumlah serangan akut (penurunan urat dapat lebih efektif
biaya setelah terjadi 2 serangan), kadar asam urat serum (progress lebih cepat pada pasien dengan kadar
asam urat serum >9.0 mg/dL), kepatuhan pasien dalam menjalani terapi seumur hidup, atau keberadaan batu
asam urat. Urate-lowering therapy (ULT) harus dimulai pada semua pasien yang telah memiliki tofus atau
arthritis gout kronik. Agen urikosurik seperti probenesid dapat digunakan pada pasien dengan fungsi renal yang
baik yang kurang mensekresi asam urat yaitu <600 mg dalam sampel urin 24 jam. Volume urin harus
dipertahankan dengan meminum 1500 mL air setiap harinya. Probenesid dapat dimulai dengan dosis 250 mg 2
kali sehari dan ditingkatkan gradual sesuai kebutuhan hingga 3 g perhari untuk mencapai dan
mempertahankan kadar asam urat serum kurang dari 6 mg/dL. Probenesid secara umum tidak efektif pada
pasien dengan kadar kreatinin serum >2 mg/dL. Pasien ini dapat memerlukan allopurinol atau benzbromarone
yang merupakan urikosurik lain yang lebih efektif pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Beberapa agen
yang digunakan untuk menangani komorbiditas umum termasuk losartan, fenofibrat, dan amlodipine memiliki
efek urikosurik ringan.
Xanthine oxidase inhibitor (XOI) allopurinol hingga saat ini merupakan agen hipourisemik yang paling umum
digunakan dan merupakan obat terbaik untuk mnurunakn urat serum pada pasien yang overpoduksi, memiliki
batu urat, dan pasien dengan penyakit ginjal. Obat ini dapat diberikan dengan dosis tunggal pagi hari biasanya
100 mg pada awalnya dan ditingkatkan hingga 800 mg apabila diperlukan. Pada pasien dengan penyakit ginjal
kronik, dosis allopurinol awal harus diturunkan dan disesuaikan tergantung konsentrasi kreatinin serum;
contohnya dengan klirens kreatinin 10 ml/menit, biasanya digunakan 100 mg per hari. Dosis dapat
ditingkatkansecara bertahap hingga mencapai target kadar urat <6 mg/dL. Toksisitas allopurinol telah diketahui
pada pasien yang juga dalam pengobatan diuretic thiazide, pasien yang alergi terhadap penisilin dan ampisilin,
dan pada populasi Asia yang mengekspresi kan HLA-B-5801. Efek samping paling serius adalah nekrolisis

epidermal toksik yang mengancam jiwa, vaskulitis sistemik, supresi sumsum tulang, hepatitis granulomatosa,
dan gagal ginjal. Pasien dengan reaksi kutaneus ringan dapat mempertimbangkan ulang penggunaan agen
urikosurik, menjalani percobaan desensitisasi terhadap allopurinol atau mengkonsumsi febuxostat, XOI spesifik
baru. Febuxostat diakui di Amerika Serikat dengan dosis 40-80 mg sekali sehari dan tidak memerlukan
penyesuaian dosis pada penyakit gijal ringan-sedang. Pegloticase merupakan urikase terpegilasi, yang
sekarang tersedia untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi atau gagal dengan dosis penuh pengobatan lain.
Obat ini diberikan secara intravena dengan dosis 8 mg tiap 2 minggu dan dapat secara dramatis menurunkan
asam urat serum hingga 50%. Urikosurik baru juga sedang dalam penelitian lebih lanjut. Obat ULT biasanya
tidak dimulai saat serangan akut tetapi setelah pasien stabil dan kolkisin dosis rendah telah dimulai untuk
mengurangi risiko eksaserbasi yang sering terjadi dengan penurunan urat.
Profilaksis antiinflamasi dengan kolkisin dosis 0.6 mg 1-2 kali perhari harus diberikan bersamaan dengan terapi
hipourisemik hingga pasien normourisemik dan tanpa serangan gout hingga 6 bulan atau selama tofus masih
ada. Kolkisin tidak boleh digunakan pada pasien dialysis dan diberikan pada dosis lebih rendah pada pasien
dengan penyakit ginjal atau glikoprotein P atau penghambat CYP3A4 seperti klaritromisin yang dapat
meningkatkan toksisitas kolkisin.