Anda di halaman 1dari 30

Seminar Ilmiah

SEORANG PASIEN DENGAN PENYAKIT GOUT ARTRITIS

Oleh :
Clara. C Pongantung / 15014101073
Rhiza Khasanah / 15014101054

ResidenPembimbing :
dr. Hardy Indradi
Supervisor Pembimbing :
dr. Cerelia Sugeng, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit gout artritis adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam
ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin.
Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan
saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus
meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit gout artritis
ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara
mikroskopis maupun makroskopis berupa tofi.1
Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam
urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien). Keadaan
ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal,
penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal
karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat meningkat terdapat pada pasienpasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi alkohol.2
Selain etiologi dari hiperurisemia, beberapa faktor risiko juga dapat membuat
seseorang menjadi lebih mudah untuk terkena penyakit gout artritis. Secara garis
besar, terdapat 2 faktor risiko untuk pasien dengan penyakit gout artritis, yaitu faktor
yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang
tidak dapat dimodifikasi adalah usia dan jenis kelamin. Sedangkan faktor risiko yang
dapat dimodifikasi adalah pekerjaan, Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), kadar asam
urat, dan penyakit-penyakit penyerta lain seperti Diabetes Mellitus(DM), hipertensi,
dan dislipidemia yang membuat individu tersebut memiliki risiko lebih besar untuk
terserang penyakit gout artritis.3

Insiden dan prevalensi arthritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis,
etnis dan konstitusi faktor genetik.2Gout artritis merupakan penyebab tersering dari
inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak
dibandingkan penderita perempuan dengan proporsi puncaknya pada usia 50. Gout
artritis jarang terjadi pada laki-laki muda atau wanita yang belum menopause. Dalam
populasi umum, insiden gout artritis adalah 0,2-0,35 per 1000 jiwa, dan prevalensi
keseluruhan adalah 2,6-13,5 per 1000 jiwa. Di Amerika Serikat prevalensi gout
artritis keseluruhan adalah 13,6 per 1000 jiwa untuk laki-laki dan 6,4 per 1000 jiwa
untuk wanita. Secara keseluruhan gout artritis diderita oleh 1% dari seluruh populasi
di Amerika Serikat. Di Indonesia terbanyak di Sulawesi Utara dan Sulawesi Selatan.
Penelitian di Bandungan jawa Tengah pada 4683 pria berusia di atas 18 tahun
memperlihatkan 0,8% diantaranya menderita gout artritis. Dan rasio antara laki-laki
dan perempuan adalah 2-7 : 1. Serangan gout artritis umumnya terjadi pada laki-laki
usia 40-50 tahun serta pada wanita pasca menopause.4
Secara umum penanganan gout artritis adalah memberikan edukasi, pengaturan
diet, istrahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak
terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan
gout artritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non-staroid (OAINS),
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan
pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik
yang lain.5
Selanjutnya akan dibahas sebuah kasus seorang pasien dengan gout artritis
yang dirawat di irina C 4 RSUP Prof. Dr. R.D Kandou Manado.

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang perempuan, Ny. MS, umur 66 tahun, suku Minahasa, alamat Desa
Kumelembuai, Minahasa Selatan, pekerjaan Ibu Rumah Tangga,agama Kristen
Protestan. Datang ke Instalasi Gawat Darurat Medik RSUP Prof. R. D. Kandou,
kemudian dirawat di irina C4 tanggal 24 september 2015 dengan keluhan bengkak
pada sendi yang disertai nyeri. Pada anamnesis didapatkan bengkak serta nyeri pada
sendi kaki dan tangan yang sudah dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit,
nyeri dirasakan hanya pada sendi yang bengkak dan nyeri seperti di tusuk-tusuk.Pada
bengkak di temukan tanda-tanda peradangan (bengkak, nyeri, panas, kemerahan,
gangguan fungsi gerak), dan tidak ditemukan luka, serta kulit terkelupas. Bengkak
dan nyeri ini sudah dialami pasien sejak 4 tahun yang lalu, dan pasien berobat ke
dokter umum kemudian diberi obat minum, tetapi obat yang dikonsumsi lupa, setelah
mengonsumsi obat yang diberikan bengkak dan nyeri sendi tidak dirasakan lagi atau
sembuh , dan bila nyeri dirasakan kembali pasien mengonsumsi obat penghilang
nyeri (piroxicam). Tidak ada keluhan pusing, sakit kepala, mata kabur, sakit menelan,
batuk, mual, muntah, nyeri perut.BAB biasa, BAK normal, riwayat penyakit jantung,
darah tinggi, gula, hati, kolesterol di sangkal pasien.Riwayat kebiasaan mengonsumsi
banyak kacang-kacangan, sayur kangkung.Riwayat penyakit keluarga, ibu dari pasien
menderita sakit darah tinggi.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran
kompos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, respirasi 18 x/menit,
suhu 37,4oc. Tinggi badan 153 cm, berat badan 50kg, Indeks Massa Tubuh (IMT)
20,8 kg/m2(ideal). Kepala konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik ,pupil bulat isokor
dengan diameter 3 mm/3 mm dan reflex cahaya kedua mata positif. Pemeriksaan
leher

didapatkan

trakea

letak

tengah

tanpa

pembesaran

kelenjar

getah

bening.Pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak tampak dan tidak teraba.Batas jantung
dalam batas normal dan pada auskultasi, terdengar suara jantung pertama dan kedua
normal, tidak ada bising, tidak ada gallop. Pemeriksaan paru, pergerakan dinding kiri

simetris dengan kanan, stem fremitus kiri sama dengan kanan, perkusi terdengar
sonor di kedua lapangan paru dan pada auskultasi, suara pernapasan vesikuler, rhonki
dan wheezing tidak ditemukan. Pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen datar,
lemas, bising usus normal, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba.Pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat, udem tidak ada, terdapat tofi
(+), terdapat hiperextensi pada PIP, terdapat kekakuan lutut.
Pada pemeriksaan laboratorium hematologi tanggal 22 september 2015
didapatkan leukosit 16,560/L, eritrosit 2,82x106/L, hemoglobin 7,8g/dL,
hematokrit 24,6% dan trombosit 186.000/L. Pada pemeriksaan kimia darah
didapatkan ureum 116 mg/dL, kreatinin 3.4 mg/dL, gula darah sewaktu 121 mg/dL,
natrium 132 mEq/L, kalium 3,20 mEq/L, chloride 102.0 mEq/L. eLFG CKD EPI
13,4 mL/min/1,73m2.
Didiagnosis dengan susp rheumatoid arthritis dd/ gout artritis, CKD 5 ND ec
susp NSAID Nefropaty dd urate, anemia ec renal dd/occult bleeding, hiponatremi
(132), Hipokalemi (3,2).Dengan tatalaksana awal pada kasus ini yaitu dilakukan
terapi suportif yaitu pemasangan infuse Nacl 0,9% dengan 20 tetes, metilprednisolon
tab 16mg 3x1 tab, omeprazole 40 mg 2x1 (intavena), paracetamol tab 500mg 3x1 tab,
KSR 1x1 tab, bicnat 2x1 tab, diet renal nondialisa ( protein 0,6-0,8gr/kgBB/hari,
kalori 30-35 kal/kgBB/hari). Pada pasien ini direncanakan akan dilakukan
pemeriksaan, darah lengkap, LED, ureum, kreatinin, natrium ,kalium, chlorida, GDS,
urinalisa lengkap, rheumatoid factor, X-foto thorax PA, X-foto rontgen manus dextra
dan sinistra AP/oblique, X-foto rontgen genus dextra dan sinistra AP/lateral, konsul
rehab medik, konsul gizi.
Pada hari perawatan kedua, didapatkan nyeri pada sendi-sendi berkurang.Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos metis,
Tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80kali per menit, irama regular dengan isi
cukup, frekuensi pernapasan 18 kali per menit dan suhu badan 36,50C..Pada
pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat, oedem tidak ada, terdapat tofi (+),
terdapat hiperextensi pada PIP, terdapat kekakuan lutut.

Pasien didiagnosis dengan susp rheumatoid artritis dd gout artritis, CKD 5 ND


ec NSAID Nefropaty dd urate, anemia ec renal dd/occult bleeding, hiponatremi (132),
Hipokalemi (3,2).Tatalaksana pada kasus ini yaitu dilakukan infus Nacl 0.9% dengan
20 tetes makrodrips per menit, metilprednisolon tab 16mg 3x1 tab, omeprazole 40 mg
1x1 (intavena), paracetamol tab 500mg 3x1 tab, KSR 2x1 tab, Bicnat 3x1 tab. Pasien
direncanakan periksa laboratorium (darah lengkap, Na, K, Cl, rematif factor, CRP
kuantitatif, LED, SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, asam urat), konsul
reumatologi, pro transfuse 1 bag target hb 10.
Pada hari perawatan ketiga, nyeri pada persendian sudah berkurang, Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran
compos metis. Tekanan darah 110/80 mmHg, denyut nadi 75 kali per menit, irama
regular dengan isi cukup, frekuensi pernapasan 18 kali per menit dan suhu badan
36,40C,.Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat, oedem tidak ada,
terdapat tofi(+),terdapat hiperextensi pada PIP, terdapat kekakuan lutut.
Hasil laboratorium pada tanggal 25 september 2015, leukosit 12,390 /uL,
Eritrosit 2,68 10^6/uL, hemoglobin 7,6 g/dL, hematokrit 23,3%, trombosit 270
10^3/uL, SGOT 30U/L, SGPT 39U/L, uric acid darah 10,5 mg/dL, kolesterol 173
mg/dL, HDL 17mg/dL, LDL 117mg/dL, trigliserida 195mg/dL, proten total 6,03g/dL,
albumin 2,46g/dL, globulin 3,57g/dL.
Pasien didiagnosis susp rheumatoid arthritis dd gout artritis, CKD 5 ND NSAID
nefropaty dd urate, hiponatremia, hipokalcemia, hipoalbumin, hiperurisemia, anemia
ec chronic disease. Tatalaksana pada kasus ini dilakukan infus NaCl 0.9% dengan 14
tetes makrodrips per menit, metilprednisolon tab 16mg 3x1 tab, omeprazole 40 mg
1x1 (intavena), paracetamol tab 500mg 3x1 tab, KSR 2x1 tab, Bicnat 2x1 tab, asam
folat 3x1 tab, allopurinol 1x100mg tab, vipalbumin 3x1 tab. Pasien direncanakan Pro
transfusi PRC 1 bag target hb 10 dan tunggu hasil LED, CRP kuantitatif, RF.

Pada perawatan hari keempat , nyeri pada persendian sudah berkurang, Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran
compos metis. Tekanan darah 140/80 mmHg, denyut nadi 75 kali per menit, irama
regular dengan isi cukup, frekuensi pernapasan 18 kali per menit dan suhu badan
36,40C,.Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat, oedem tidak ada,
terdapat tofi (+),terdapat hiperextensi pada PIP, terdapat kekakuan lutut.
Pasien didiagnosis susp rheumatoid arthritis dd gout artritis, CKD 5 ND NSAID
nefropaty dd urate, hiperuricemia, hiponatremia, hipokalemia, hipoalbumin, anemia
ec chronic disease . Tatalaksana pada kasus ini dilakukan infus NaCl 0.9% dengan 14
tetes makrodrips per menit, metilprednisolon tab 16mg 3x1 tab, omeprazole 40 mg
1x1 (intavena), paracetamol tab 500mg 3x1 tab, asam folat tab 3x1, allopurinol
100mg tab 1x1 tab, vipalbumin tab 3x1, KSR 2x1 tab, Bicnat 3x1 tab.
Pada perawatan hari kelima, nyeri pada persendian sudah berkurang, Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran
compos metis. Tekanan darah 150/80 mmHg, denyut nadi 64 kali per menit, irama
regular dengan isi cukup, frekuensi pernapasan 20 kali per menit dan suhu badan
36,50C, Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis.Pada pemeriksaan
ekstremitas didapatkan akral hangat, oedem tidak ada, terdapat tofi(+),terdapat
hiperextensi pada PIP, terdapat kekakuan lutut.
Pasien didiagnosis susp rheumatoid arthritis dd gout artritis, CKD 5 ND NSAID
nefropaty dd urate, hiperuricemia, hiponatremia, hipokalcemia, hipoalbumin, anemia
ec chronic disease . Tatalaksana pada kasus ini dilakukan infus NS 0.9% dengan 14
tetes makrodrips per menit, metilprednisolon tab 16mg 3x1 tab, omeprazole 40 mg
1x1 (intavena), paracetamol tab 500mg 3x1 tab, asam folat tab 3x1, allopurinol
100mg tab 1x1 tab, vipalbumin tab 3x1, KSR 2x1 tab, Bicnat 3x1 tab. diet rendah
purin, konsumsi putih telur, protein 0,8g/kgBB/hr.

Pada perawatan hari keenam , nyeri pada persendian sudah berkurang, Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran
compos metis. Tekanan darah 140/90 mmHg, denyut nadi 68 kali per menit, irama
regular dengan isi cukup, frekuensi pernapasan 20 kali per menit dan suhu badan
36,50C, Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis,.Pada pemeriksaan
ekstremitas didapatkan akral hangat, oedem tidak ada, terdapat tofi (+).
Hasil laboratorium pada tanggal 28 september 2015, leukosit 16350 /uL,
Eritrosit 2,75 10^6/uL, hemoglobin 7,6 g/dL, hematokrit 23,9%, trombosit 361
10^3/uL, MCH 28pg, MCHC 32g/dL, LED 123 mm, MCV 87 tL, RF (-).
Pasien didiagnosis gout artritis, CKD 5 ND NSAID nefropaty dd urate,
hiperurisemia, hiponatremia, hipokalsemia, hipoalbumin, anemia ec chronic disease,
hipertensi grade I. Tatalaksana pada kasus ini metilprednisolon 8mg 2x1 tab,
omeprazole 20mg tab 2x1 tab , paracetamol tab 500mg 3x1 tab, asam folat tab 3x1,
allopurinol 100mg tab 1x1 tab, vipalbumin tab 3x1, KSR 2x1 tab, Bicnat 3x1 tab,
valsartan tab 80mg 1x1 tab. Rencana untuk pasien ini diet rendah purin, konsumsi
putih telur.
Pada perawatan hari ketujuh , nyeri pada persendian sudah berkurang, Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran
compos metis. Tekanan darah 140/80 mmHg, denyut nadi 72 kali per menit, irama
regular dengan isi cukup, frekuensi pernapasan 20 kali per menit dan suhu badan
36,50C, Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan
ekstremitas didapatkan akral hangat, oedem tidak ada, terdapat tofi (+).
Pasien didiagnosis gout artritis, CKD 5 ND NSAID nefropaty dd urate,
hiponatremia, hipokalcemia, hipoalbumin, anemia renal, hipertensi grade I .
Tatalaksana pada kasus ini metilprednisolon tab 4mg 3x1 tab, omeprazole 20mg tab
2x1 tab , paracetamol tab 500mg 3x1 tab, asam folat tab 3x1, allopurinol 100mg tab
1x1 tab, vipalbumin tab 3x1, Bicnat 3x1 tab, valsartan tab 80mg 1x1 tab. Rencana
untuk pasien ini diet rendah purin, konsumsi putih telur.
Pada perawatan hari kedelapan , nyeri pada persendian sudah berkurang, Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran

compos metis. Tekanan darah 110/80 mmHg, denyut nadi 66 kali per menit, irama
regular dengan isi cukup, frekuensi pernapasan 22 kali per menit dan suhu badan
36,70C, Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis,.Pada pemeriksaan
ekstremitas didapatkan akral hangat, oedem tidak ada, terdapat tofi(+).
Pasien didiagnosis gout artritis, CKD 5 ND NSAID nefropaty dd urate,
hiponatremia, hipokalsemia, hipoalbumin, anemia renal, hipertensi grade I .
Tatalaksana pada kasus ini, omeprazole 20mg tab 2x1 tab , paracetamol tab 500mg
3x1 tab, asam folat tab 3x1, allopurinol 100mg tab 1x1 tab, vip albumin tab 3x1,
Bicnat 3x1 tab, valsartan tab 80mg 1x1 tab, recolfar tab 0,5mg 2x1 tab. Rencana
untuk pasien ini pemeriksaan laoratorium : darah lengkap, natrium, kalium , chlorida.
Diet rendah purin, konsumsi putih telur.Pasien direncanakan rawat jalan.
Hasil foto Thorax dalam batas normal.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Gout Artritis


Gout adalah bentuk inflmasi artritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering disendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang dijaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).6
Berdasarkan kepustakaan, anamnesis yang ditemukan pada gout artritis
biasanya terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari disertai nyeri pada
sendi.Pada kasus ditemukan pasien mengeluh nyeri pada kaki dan tangan. Nyeri pada
kaki dan tangan dirasakan pasien sejak kurang lebih 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan
pada sendi-sendi kaki dan tangan.
B. Epidemiologi
Sekitar 10% orang dengan hiperurisemia menderita gout dan 80-90% penderita
gout mengalami hiperurisemia. Hingga 70% penderita gout dengan hiperurisemia
dilaporkan memiliki tanda-tanda inflamasi osteoartikular pada pemeriksaan radiologi.
Pada populasi <65 tahun, prevalensi gout empat kali lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita (rasio 4:1). Namun untuk usia >65 tahun, perbandingannya
menjadi 3 : 1. Adanya riwayat keluarga, onset saat usia muda, dan frekuensi tofi yang
lebih tinggi meningkatkan kemungkinan familial gout. Onset yang lebih lama pada
wanita mungkin disebabkan oleh efek urikosuria oleh estrogen.3

Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika Serikat


meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999,
dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua, prevalensi asam urat pada
populasi orang dewasa Inggris diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada
pria berusia 75 tahun.7
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta, penderita
penyakit gout dari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi kecendurungan
diderita pada usia yang semakin muda. Prevalensi penderita asam urat tertinggi di
Indonesia berada pada penduduk di daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah
manado minahasa sebesar 29,2% pada tahun 2003 dikarenakan kebiasaan atau pola
makan ikan dan mengkonsumsi alkohol. Alkohol dapat meyebabkan pembuangan
asam urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam
darah.7
C. Etiologi
1. Hiperurisemia dan gout primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia

primer.

Gout

primer

yang

merupakan

akibat

dari

hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi


(80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia
karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena
peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase
(PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine
phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan
ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.8
2. Hiperurisemia dan Gout sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan

10

peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosentesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh
enzim HPRT pada syndrome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6
phospate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan
enzim

fructose-1

phosphate

aldolase

melalui

glikolisis

anaerob.

Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena


keadaan yang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan
asam nukleat dari inti sel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk
AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolism purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi
dikelompokkan dalam beberapa bkelompok yaitu karena penurunan masa
ginjal, penurunan filtrasi glomelurus, penurunan fractional uric acid
clearance dan pemakian obat-obatan.8
3. Hiperurisemia dan Gout Idopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetic, tidak
ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.8
D. Faktor Resiko8
1. Suku Bangsa/Ras
Suku bangsa paling tinggi prevalensinya padsa suku maori di Australia.
Prevalensi suku maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan
Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang
paling tinggi di bdaerah manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola
makan dan konsumsi alkohol.
2. Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol dapat menyebabkan serangan gout karena alkohjol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolism normal alkohol. Asam laktat

11

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan


kadarnya dalam serum.
3. Konsumsi Ikan Laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsusmsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
4. Penyakit-penyakit
Penyakit-penyakit

yang

sering

berhubungan

dengan

hiperurisemia.

Misalnya, obesitas, diabetes mellitus, penyakit ginjal, dislipidemia, dan lainlain.


5. Obat-obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia.
Misalnya, diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin
untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan
tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat
menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada
gilirannya, dapat meningkatkan kadarc asam urat dalam darah dan
menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat disembuhkan dengan menyesuaikan dosis. Serangan gout
juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi. Hal tersebut dapat
menjadi potensi memicu asam urat.
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu dosis brendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,
sedangkan dosis tinggi (>3000mg/hari) adalah uricosurik.
6. Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin lakilaki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi UJian
Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara
keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di
Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan

12

gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada
mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang
lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa
sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua
dari 80 tahun.
E. Patofisologi 2
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat
akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon
inflamasi.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka
asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang
akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh,
penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut
dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi
juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
meningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan
menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan
ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang
menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi
metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata
kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai
dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang
dan dengan interval yang tidak teratur.

13

Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan
gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2
tahun setelah serangan pertama.

Serangan berikutnya

disebut dengan

polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan
yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout
kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang
besar pada kartilago, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi
terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles
dan organ internal seperti ginjal.Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan
pengapuran, eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.
F. Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis untuk artritis Gout dibagi berdasarkan 4 stadium :9
1. Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat
serum tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika
muncul serangan akut arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20
tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan
gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan
arthritis.
2. Artritis Gout Akut
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,
dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan
bentuk tidak lazim arthritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya
gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin.
Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi
MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu
radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan.

14

Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai


keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis
dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat
membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat,
serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki,
jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serang-an
menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan
masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma
lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi,
pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan atau menurunkan asam
urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat
(MSU) di cairan sendi atau tofus.
3. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak
muncul tanda-tanda radang akut, mes-kipun pada aspirasi cairan sendi masih
ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus
berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung bebe-rapa tahun sampai 10
tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke
stadium gout kronik.
4. Artritis Gout Kronik = Kronik Tofaseus Gout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan
predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan.
Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya,
dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan
deformitas. Selain itu tofi juga se-ring pecah dan sulit sembuh, serta terjadi
infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus tergantung beratnya dan
lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan
penggunaan diuretik.

15

Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serangan akut pertama
kali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6
tahun. Pada stadium ini sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada
miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ mata
terutama sklera, dan laring.
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai
kriteria diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan
sendi dengan batas sklerotik dan overhanging edge.
Berdasarkan kepustakaan, pemeriksaan fisik yang ditemukan pada gout
artritis

biasanya

kemerahan

di

sekitar

sendi

yang

meradang,

sendi

metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak, tofi
(deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago articular (tulang
rawan sendi) dan kapsula sendi. Pada kasus ditemukan bengkak pada siku kanan,
pada sendi lutut kanan dan kiri dan pergelangan kaki kanan dan kiri, teraba hangat
dan terlihat kemerahan juga disertai nyeri. Terdapat tofi pada regio malleolus
medial dextra dan sinistra juga di regio olecranon dextra.
G. Pemeriksaan Penunjang10
a. Analisis Cairan Sinovial
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi
cairan synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu
infeksi radang sendi dan untuk mengkonfirmasi diagnosis gout lewat
identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat tophaceous bawah ini.
Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung
runcing. Dalam polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning
ketika selaras sejajar dengan sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar
di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan birefringence negatif). Kristal urat
birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis gout.

16

Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC
lebih besar dari 2000/L (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari
50.000 / uL, dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan
sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan mungkin menurun pada arthritis
septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis. Pengukuran protein cairan
sinovial tidak memiliki nilai klinis.
b.

Asam Urat Serum


Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam
diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak
diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam
urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat pada saat
serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout dapat
terjawab jika cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam
urat dapat memicu serangan gout.
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg /
dL), tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan
demikian, tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan atau
memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat didiagnosis
berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan lunak.
Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan
sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika
salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis
septik.

c.

Asam Urat dalam Urin


Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi
uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800
mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan
dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10%
pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk

17

mengurangi kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100
mg dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena
risiko batu dan nefropati urat.
d. Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil
abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan
menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
e. Radiografi
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi
temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali
normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan
radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya tidak muncul dalam tahun
pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah litik
dengan pinggiran menggantung.
Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis meliputi :

Pemeliharaan ruang sendi

Tidak adanya osteopenia periarticular

Lokasi di luar kapsul sendi


Berdasarkan kepustakaan, pemeriksaan laboratorium yang ditemukan pada

gout artritis biasanya hiperurisemia ( kadar asam urat > 9 mg/dL ) juga dapat
dilakukan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan
ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Pada kasus ditemukan kadar asam
urat pada pasien ini adalah 10,5 mg/dL.

18

H. Diagnosis9
Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan
kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:
a. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
b. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
c. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut :
1) Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2) Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari
3) Arthritis monoartikuler
4) Kemerahan pada sendi
5) Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6) Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7) Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8) Kecurigaan adanya tofus
9) Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11) Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Pada

pemeriksaan

penunjang,

Foto

polos

dapat

digunakan

untuk

mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1


tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk
memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida
meningkat di lokasi yang terkena dampak. Pada pasien ditemukan kriteria lebih
dari 1 serangan arthritis akut, peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari,
kemerahan pada sendi,nyeri atau pembengkakkan pada sendi MTP 1, terdapat
tophus, hiperurisemia.
Pada pemeriksaan cairan sendi, dapat ditemukan adanya kristal MSU (mono
sodium urat). Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan utama penentuan
diagnostik gout. Pada kasus ditemukan pasien mengeluh nyeri pada kaki dan
tangan. Nyeri pada kaki dan tangan dirasakan pasien sejak kurang lebih 4 hari

19

yang lalu. Nyeri dirasakan pada sendi-sendi kaki dan tangan. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan bengkak pada siku kanan dan kiri, pada sendi lutut kanan dan
kiri dan pergelangan kaki kanan dan kiri, teraba hangat dan terlihat kemerahan
juga disertai nyeri. Terdapat tofi pada regio malleolus medial dextra dan sinistra
juga di regio olecranon dextra. Pada pemeriksaan laboratorium kadar asam urat
pada pasien ini adalah 10,5 mg/dL.Tidak dilakukan pemeriksaan cairan sendi
karena pasien menolak.
I. Diagnosis Banding9

Rheumatoid Arthritis (RA)


RA adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan penyebab
yang belum diketahui. Pemicu eksternal (seperti merokok, infeksi, atau
trauma) dapat memicu suatu reaksi autoimun, menyebabkan hipertropi
synovial dan inflamasi sendi kronik pada beberapa individu yang rentan.
Kriteria Diagnosis (ACR, 1987)
1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam
2. Artritis pada sekurangnya 3 sendi
3. Artritis pada sendi pergelangan tangan, metacarpophalanx (MCP)
dan Proximal Interphalanx (PIP)
4. Artritis yang simetris
5. Nodul rheumatoid
6. Faktor rheumatoid serum positif
7. Gambaran radiologik yang spesifik
Untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas.
Kriteria 4 harus minimal diderita selama 6 minggu.
Berbeda dengan gout artritis yang biasanya mengenai sendi secara
asimetris, inflamasi pada RA biasa terjadi secara simetris. Selain itu, pada
RA sering dijumpai rasa kaku pada pagi hari yang berlangsung lebih dari
60 menit.

20

Pseudogout
Berbeda dari gout artritis yang terjadi akibat penumpukan kristal
monosodium urate, pseudogout disebabkan oleh kristal yang terdiri dari
kalsium pirofosfat.

Osteoarthritis (OA)
OA adalah suatu penyakit kompleks yang melibatkan kartilago dan tulang,
dan diakibatkan oleh ketidakseimbangan proses erosive dan reparatif. OA
lebih sering dijumpai pada lansia, sendi lutut, panggul, dan sendi-sendi
kecil pada tangan merupakan predileksi. Gejala biasanya muncul perlahan
dan akan memberat seiring dengan waktu.

J. Penatalaksaan10
Terapi Farmakologis
Manajemen Artritis Gout serangan akut :
(1) sendi yang terkena harus diistirahatkan dan terapi obat antiinflamasi
analgesik dimulai segera, dan berlanjut selama 1-2 minggu.
(2) NSAID oral short-acting pada dosis maksimum adalah obat pilihan ketika
tidak ada kontraindikasi
(3) Pada pasien dengan peningkatan risiko tukak lambung, pendarahan atau
perforasi, co-reseptor agen pelindung lambung harus mengikuti pedoman
standar untuk penggunaan NSAID dan coxib.
(4) Colchicine dapat menjadi alternatif yang efektif tetapi lambat untuk
bekerja daripada NSAID. Untuk mengurangi risiko efek samping
(terutama diare) harus digunakan dalam dosis 500 mg / hari.
(5) Allopurinol tidak boleh dimulai selama serangan akut tetapi pada pasien
yang sudah boleh menggunakan allopurinol, harus dilanjutkan dan
serangan akut harus ditangani secara konvensional
(6) analgesik opiat dapat digunakan sebagai tambahan.

21

(7) kortikosteroid intraartikular sangat efektif dalam monoarthritis gout akut,


baik dalam bentuk oral, im atau iv kortikosteroid bisa efektif pada pasien
yang tidak dapat mentoleransi NSAID, dan pada pasien yang refrakter
terhadap pengobatan lain.
(8) Jika digunakan obat diuretik untuk mengobati hipertensi, dan agen antihipertensi, terapi alternatif harus dipertimbangkan, tetapi pada pasien
dengan gagal jantung, terapi diuretik tidak harus dihentikan.
Manajemen Artritis Gout yang Berulang, Interkritikal dan Kronis.
(1) Kadar Asam Urat plasma harus dijaga dibawah, 300mol / L.
(2) Dalam kasus yang berbahaya, terapi harus dimulai setelah serangan
kedua, atau bila serangan lebih lanjut terjadi dalam 1 tahun.
(3) obat juga harus ditawarkan kepada pasien dengan tophi, pasien
insufisiensi ginjal pasien dengan batu asam urat untuk pasien yang perlu
untuk melanjutkan pengobatan dengan diuretik.
(4) menunda untuk menurunkan obat asam urat sampai 1-2 minggu setelah
peradangan akut.
(5) pengobatan jangka panjang untuk gout yang berulang biasanya harus
dengan allopurinol, dimulai pada dosis 50-100 mg / hari dan meningkat
50-100 mg bertahap setiap beberapa minggu, disesuaikan jika perlu untuk
perbaikan fungsi ginjal, sampai terapi Target (SUA <300mol / l) tercapai
(dosis maksimum 900 mg).
(6) agen uricosuric dapat digunakan sebagai obat lini kedua pada pasien yang
kadar asam uratnya dibawah standar atau pada pasien yang tidak tolerir
dengan

allopurinol.

Obat-obatan

yang

bisa

diberikan

adalah

sulphinpyrazone (200-800 mg / hari) pada pasien dengan fungsi ginjal


normal atau benzbromarone (50-200 mg / hari) pada pasien dengan
ringan / sedang insufisiensi ginjal.
(7) Kolkisin 0,5 mg harus diikuti dengan pemberian obat allopurinol atau
uricosuric, terus sampai 6 bulan. Pada pasien yang tidak dapat

22

mentoleransi kolkisin, NSAID atau coxib dapat diganti asalkan tidak ada
kontraindikasi, tapi durasi NSAID atau coxib harus dibatasi sampai 6
minggu.
(8) Aspirin dalam dosis rendah (75-150 mg / hari) memiliki efek signifikan
pada asam urat plasma, dan bisa digunakan untuk profilaksis
kardiovaskular. Namun, aspirin dalam dosis analgesik (600-2400 mg /
hari) mengganggu ekskresi asam urat dan harus dihindari.
Terapi non-Farmakologis
Terapi nonobat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout.
Gout adalah gangguan metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol,
hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi seperti istirahat yang cukup,
penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan
menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan terbukti
efektif.
Nutrisi untuk penderita artritis gout
1.

Pembatasan purin

2.

Kalori sesuai dengan kebutuhan

3.

Tinggi karbohidrat

4.

Rendah protein

5.

Rendah lemak

6.

Tinggi cairan

7.

Tanpa alkohol
Pada kasus penatalaksanaan diberikan berupa kolkisin 0,5 mg satu kali

sehari, Paracetamol 500 mg 3 kali sehari, valsartan 80mg satu kali sehari,
omeprazole 20 mg capsul dua kali sehari, metilprednison 8 mg tiga kali
sehari, asam folat tiga kali sehari. Recolfar 0,5 merupakan jenis kolkisin
diberikan untuk anti radang. Paracetamol diberikan untuk mengurangi rasa
nyeri juga demam. Valsartan diberikan untuk anti hipertensi, omeprazole

23

diberikan untuk mencegah efek mual muntah pada pasien dengan pemberian
anti radang juga anti nyeri dan metilprednison diberikan untuk anti radang
juga anti nyeri.
K. Komplikasi10
Bila Diobati, Artritis Gout jarang menimbulkan ancaman kesehatan
jangka panjang. Bila tidak diobati, asam urat bisa berkembang menjadi
gangguan kronis menyakitkan dan melumpuhkan. Serangan gout kronis dapat
merusak tulang rawan dan tulang, menyebabkan disfungsi sendi ireversibel
dan cacat.
Sebuah survei yang dilakukan pada tahun 2006 gout menunjukkan
bahwa 66 % orang dengan gout dianggap rasa sakit menjadi yang terburuk
yang pernah mereka alami, sementara sekitar 75 % mengklaim bahwa suar-up
membuat berjalan sangat sulit dan sekitar 70 persen melaporkan masalah
bermain olahraga atau bahkan menempatkan di kaus kaki dan sepatu.
Jika gout tidak diobati, tofi (gumpalan kristal urat) dapat tumbuh
sampai berukuran sebesar bola golf dan menyebabkan berbagai masalah pada
sendi dan organ. Batu ginjal terjadi pada 10-40 persen pasien gout dan sekitar
25 persen dari mereka dengan hiperurisemia kronis mengembangkan penyakit
ginjal, yang kadang-kadang berujung pada gagal ginjal.
Meskipun perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus penyakit
ginjal datang pertama dan menyebabkan konsentrasi tinggi asam urat
sekunder karena berkurangnya penyaringan. Kondisi lain yang berkaitan
dengan gout jangka panjang termasuk katarak, sindrom mata kering dan
komplikasi paru-paru.
Pada kasus pasien telah mengalami gagal ginjal. Gagal ginjal adalah
suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi.

24

Kriteria penyakit ginjal kronik yaitu kerusakan ginjal yang terjadi


lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : kelainan
patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan, LFG kurang dari 60
ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
L. Prognosis10
Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan
mendapat serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun
serta 93 % dalam 10 tahun. Seiring perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati
dengan serangan berulang akan mempunyai periode interkritikal yang lebih
pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang, dan meningkatkan disability.
Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati
akan mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada kurang lebih 11
tahun setelah serangan.

25

BAB IV
KESIMPULAN
Telah dilaporkan sebuah kasus, seorang perempuan umur 66 tahun dengan
diagnosis gouty artritis, CKD 5 ND NSAID nefropaty dd urate, hiponatremia,
hipokalcemia, hipoalbumin, anemia renal, hipertensi grade I . Tatalaksana pada kasus
ini metilprednisolon tab 4mg 3x1 tab, omeprazole 20mg tab 2x1 tab , paracetamol tab
500mg 3x1 tab, asam folat tab 3x1, allopurinol 100mg tab 1x1 tab, vipalbumin tab
3x1, Bicnat 3x1 tab, recolfar tab 0,5mg 2x1 tab. Rencana untuk pasien ini diet rendah
purin, konsumsi putih telur.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Mandell BF, 2008. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Clev
Clin J Med. 75(suppl 5): S5-S8.
2. Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6 ;
Jakarta : EGC.
3. Wortmann, R. L, 2002. Gout And Hyperuricemia. Curr. Opin. Rheumatol. 14:
281286.
4. Terkeltaub, Gout: Epidemiology, Pathology and Pathogenesis in Klippel (ed),
Primer on the Rheumatic Disease, Edisi 12, Artritis Foundation, Atlanta,
2001.
5. Sudarsono, Diagnosis dan Penatalaksaan arthritis gout dalam perkembangan
mutakhir dalam diagnosis dan terapi penyakit sendi inflamasi dan degeneratif,
Temu Ilmiah Reumatologi, Semarang, 1999.
6. Bettschen J, 2010. Gouty Artritis: Current Treatment & New Developments.
p:1-8
7. Roddy E, Doherty M. 2010. Epidemiology og Gout. Arthritis Research &
Therapy, 12:223
8. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willet W, Curhan G. 2004. Purine-Rich
Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J
Med, 350:1093-1103
9. The American Rheumatism Association.1977. ACR criteria for classification
of acute gouty arthritis.
10. Sumariyono. Diagnosis dan tatalaksana arthritis gout akut. In:Gustaviani R,
Mansjoer A, Rinaldi Ieds. Naskah Lengkap Penyakit Dalam PIT 2007.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2007.172-8

27

28