Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh :
dr. FIQIH FARUZ ROMADHON
Pembimbing :
dr. Linda Widiasari, Sp.S
Pendamping :
dr. Normasari
dr. Elvi Agustina

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA


RSUD Dr. KANUJOSO DJATIWIBOWO
BALIKPAPAN
KALIMANTAN TIMUR
2016

LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT
STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:
dr. Fiqih Faruz Romadhon

Telah dipresentasikan pada:


Hari

: Rabu

Tanggal

: 13 Juli 2016

Mengesahkan dan menyetujui,


Pembimbing

dr. Linda Widiasari, Sp.S

LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:
dr. Fiqih Faruz Romadhon

Telah dipresentasikan pada:


Hari

: Rabu

Tanggal

: 13 Juli 2016

Mengesahkan dan menyetujui,


Pendamping

Pendamping

dr. Normasari

dr. Elvi Agustina

DAFTAR ISI
Halaman Judul.................................................................................................. 1
Lembar Pengesahan.......................................................................................... 2
Daftar Isi........................................................................................................... 4
BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 5
1.1 Latar Belakang............................................................................................ 5
1.2 Tujuan......................................................................................................... 7
BAB II LAPORAN KASUS............................................................................8
BAB III PEMBAHASAN.................................................................................19
BAB IV KESIMPULAN..................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................37

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga
orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada
kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup
tinggi.1
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke
dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain
menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik.
Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757
kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa
peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas
pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan
terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan
perdarahan.2
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan
kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan
ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama
disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi
terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20%
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi
pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko
mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit
jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen
plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya
stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status
sosial dan ekonomi yang rendah.3
Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada
pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang

mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak


adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data
tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan
dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan
morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka
kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan
tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara
dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan
penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan
mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan
dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup
di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin
sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi
pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta
prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

1.2 Tujuan Penulisan


Penulisan ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala,
tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari Stroke
Hemoragik

yang

dapat

menyebabkan

berbagai

komplikasi

dengan

memaparkan contoh kasus yang diperoleh oleh penulis.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1.

Anamnesis
Pasien MRS pada tanggal 26 Juni 2016 dan anamnesis dilakukan secara
alloanamnesis pada tanggal 26 Juni 2016.

a. Identitas
Nama

: Ny. N

Usia

: 55 tahun

Agama

: Islam

Status

: Sudah menikah

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Penjual makanan

b. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran

c. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien dibawa ke IRD RSKD Balikpapan dengan keluhan penurunan
kesadaran. 1 jam SMRS pasien ditemukan oleh keluarganya terbaring di
lantai rumah dekat kasur. Keluarga pasien menduga bahwa pasien tertidur
biasa. Namun, pasien tidak berespon saat dipanggil oleh keluarganya. Pasien
hanya mengeluarkan suara yang kurang jelas. Kemudian keluarga pasien

membawa pasien ke IRD. Saat di IRD, pasien muntah 4x. Keluhan sakit
kepala (-).
Keluarga pasien mengatakan, sejak 4 hari SMRS, pasien saat sahur
selalu mengonsumsi ikan asin dan meminum kopi. Saat berbuka puasa, pasien
juga sering mengonsumsi makanan berlemak. Pasien memiliki riwayat sering
membuat masakan dengan garam berlebihan dan bumbu masakan penyedap.

Riwayat penyakit dahulu


Hipertensi

: 5 tahun, tidak rutin berobat

DM

: disangkal

Stroke

: disangkal

Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.

2.2 Pemeriksaan Fisik


Dilakukan pada tanggal 26 Juni 2016

Kesan umum
Kesadaran
Tanda Vital

: Tampak lemah
: E3V2M5

Nadi
Tekanan Darah
Suhu badan
Frekuensi nafas

: 60 kali/menit
: 190/120 mmHg
: 36oC
: 24 kali/menit

Kepala

Rambut merah

: (-)
Mata :

Konjungtiva anemis

(-/-), sklera

ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor

Hidung

dekstra = sinistra (3 mm/3mm)


: Sumbat (-), sekret (-)

10

Telinga : Bersih, sekret (-)


Mulut :
Bibir basah, faring hiperemis (-),
pembesaran tonsil (-/-), gusi berdarah (-)

Leher

Kaku kuduk
Pembesaran Kelenjar

: (-)
: (-)

Dada

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Gerakan simetris, bintik merah (-)


: Thrill (-)
: Sonor
: Vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung

S1/S2 tunggal reguler


Bising

: (-)

Abdomen

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Flat
: lunak, hepar lien tidak teraba
: Timpani
: Bising usus (+) normal

Genitalia
Dalam batas normal.
Ekstremitas
Akral hangat, edema (-)
Kekuatan otot:
2

11

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Sensorium

STATUS NEUROLOGIS
E3V2M5
Muntah (+)

Peningkatan TIK

Kejang

(-)

Sakit kepala (-)


Kaku kuduk (-)
Perangsangan meningeal

NI
N II
N III, IV, VI
NV
N VII
N VIII
N IX, X
N XI
N XII
Biceps / Triceps
KPR / APR
Babinsky
Hoffman / Tromner
Oppenheim
Chaddock
Gordon

Kernig sign

(-)

Brudzinski I/II (-/-)


NERVUS KRANIALIS
Tidak dapat dinilai
RC +/+, pupil isokor 3mm
Dolls eye (+)
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan
+1
Kanan
+1
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan
+
Kanan
Kanan
Kanan
Kanan

Kiri
+2
Kiri
+2
Kiri
Kiri
Kiri
Kiri
Kiri

12

Kanan
KEKUATAN MOTORIK

Schaefer
2
2

Kiri
5
5

Skor Siriraj = 4 (Stroke Hemoragik)


Algoritma

Gajah

Mada

Stroke

Hemoragik
2.3 Pemeriksaan Penunjang
A. Laboratorium
26-06-2016
Leukosit (/mm3)

13.060

Natrium

129

Kalium

3,0

Kolesterol total

208

B. CT Scan

Kesan:
-

Intracerebral hemorrage pada ganglia basalis kiri,


thalamus kiri disertai perifokal edema di sekitarnya dan

intraventrikular hemorrage
Gambaran brain swelling

13

C. Foto rontgen thorax

Kesan:
-

Cardiomegaly
Elongatio aorta
Suspek efusi pleura kiri

2.4 Diagnosis Kerja


Klinis

: Hemiparese Dextra

Topis

: Traktus Piramidalis

Etiologis

: Stroke Hemoragik (Intracerebral Hemorrhage)

14

2.5 Penatalaksanaan :
-

IVFD RL 16 tpm
IVFD NS 3% 1 kolf/hari
M20 6 x 100 cc
Injeksi Kalnex 3x1
Injeksi Vitamin K 3x1
Injeksi Ranitidin 3x1
Carsive titrasi target sistol 145
Rawat di Stroke Unit

2.6. Prognosis
Ad sanam

: Dubia

Ad vitam

: Dubia

Ad fungsionam

: Dubia

FOLLOW UP HARIAN

15

TANGGAL
27-06-2016

PERJALANAN PENYAKIT

PENATALAKSANAAN

S: Penurunan kesadaran (+)

NaCl 3% 21 cc/jam

O: TD : 163/79 mmHg N: 92x/menit; RR:


28x/mnt; to: 36,3oC, GCS E3V5M2

Kalnex 3x1

A: SH ICH + HHD + Hiponatremia +


Hipokalemia

Vitamin K 3x1
Ranitidin 2x1
M20 6x100
Titrasi carsive 0,25 meq
Amlodipin 1x5 mg
Micardis 1x80 mg
Aspar K 3x1
Ceftriaxon 2x1gr

28-06-2016

S: Somnolen (+)

IVFD RL 64 cc/jam

O: TD : 160/78 mmHg N: 90x/menit; RR:


24x/mnt; to: 36,5oC, GCS E3V2M5

Kalnex 3x1

A: SH ICH + HHD + Hiponatremia +


Hipokalemia + Dislipidemia

Vitamin K 3x1
Ranitidin 2x1
M20 6x100
Amlodipin 1x5 mg
Micardis 1x80 mg
Aspar K 3x1
Simvastatin 1x10

29-06-2016

S: Somnolen (+)

IVFD NaCl 64 cc/jam

O: TD : 119/58 mmHg N: 58x/menit; RR:


24x/mnt; to: 37oC, GCS E3V3M6

Kalnex 3x1

A: SH ICH + HHD + Hiponatremia +


Hipokalemia + Dislipidemia

Vitamin K 3x1
Ranitidin 2x1
M20 6x100
Amlodipin 1x5 mg

16

Micardis 1x80 mg
Aspar K 3x1
Ceftriaxon 2x1gr
Simvastatin 1x10
30-06-2016

S: KU Baik

IVFD NaCl 64 cc/jam

O: TD : 158/90 mmHg N: 80x/menit; RR:


24x/mnt; to: 36,5oC, GCS E4V5M6

Kalnex 3x1

A: SH ICH + HHD + Hiponatremia +


Hipokalemia + Dislipidemia

Vitamin K 3x1
Ranitidin 2x1
M20 6x100
Amlodipin 1x5 mg
Micardis 1x80 mg
Aspar K 3x1
Ceftriaxon 2x1gr
Simvastatin 1x10

1-07-2016

S: Muntah 1x, berwarna merah

Pasien boleh pulang

O: TD : 150/90 mmHg N: 80x/menit; RR:


24x/mnt; to: 36,5oC, GCS E4V5M6

IVFD NaCl 64 cc/jam

A: SH ICH + HHD + Hiponatremia +


Hipokalemia + Dislipidemia + stress ulcer

Kalnex 3x1
Vitamin K 3x1
Ranitidin 2x1
Amlodipin 1x5 mg
Micardis 1x80 mg
Aspar K 3x1
Ceftriaxon 2x1gr
Simvastatin 1x10
Pantoprazole 1x1

17

18

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien dengan nama Ny. N usia 55 tahun datang dengan keluhan
penurunan kesadaran. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosa menderita stroke hemoragik.
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke
yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 10
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke
secara umum dijelaskan dalam tabel berikut. 7
Faktor Resiko
Umur

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%
terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah

Hipertensi

dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.


Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.
Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan
untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke
lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi
sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia
menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa

Seks

diobati, faktor risiko ini pada orang tua.


Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan

Diabetes mellitus

lebih tinggi sebelum usia 65.


Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar

19

dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang


tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu
untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan
aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada
mikrosirkulasi serebral.
Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

Merokok

menunjukkan
peningkatan

bahwa
risiko

merokok
stroke

untuk

jelas

menyebabkan

segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan


jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian
merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti
Penyalahgunaan

bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.


Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

obat

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.


Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark.. Perdarahan subarachnoid
dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan

Hiperlipidemia

kokain.
Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan
dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak
muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis
karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian

hiperkolesterolemia

menurun

dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan


intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

Anamnesis:
Fakta

Teori

20

Pasien diketahui mengalami


penurunan kesadaran 1
jam SMRS
Pasien tidak berespon saat
dibangunkan

oleh

keluarganya,

hanya

mengeluarkan suara yang


kurang jelas
Pasien muntah 4x di IRD
RSKD Balikpapan
Keluhan sakit kepala (-)
Pasien memiliki riwayat
penyakit

hipertensi

dan

tidak rutin berobat

Penyebab tersering perdarahan intrakranial


adalah

hipertensi

arterial.

Peningkatan

tekanan darah patologis merusak dinding


pembuluh

darah

arteri

yang

kecil,

menyebabkan mikroaneurisma (aneurisma


Charcot) yang dapat ruptur spontan. Lokasi
predileksi untuk perdarahan intraserebral
hipertensif adalah ganglia basalia, talamus,
nukleus serebeli, dan pons. Substansia alba
serebri yang dalam, sebaliknya, jarang
terkena.
Ancaman utama perdarahan intraserebral
adalah hipertensi intrakranial akibat efek
massa hematoma. Tidak seperti infark, yang
meningkatkan tekanan intrakranial secara
perlahan ketika edema sitotoksik yang
menyertainya bertambah berat, perdarahan
intraserebral

menaikkan

tekanan

intrakranial secara sangat cepat

Perdarahan spontan, yaitu nontraumatik, pada parenkim otak (perdarahan


intraserebral)

atau

kompartemen

meningeal

di

sekitarnya

(perdarahan

subarakhnoid dan perdarahan subdural) berperan pada 15-20 stroke klinis,


menurut istilah yang lebih luas. Meskipun sakit kepala dan gangguan kesadaran
lebih sering terjadi pada perdarahan intrakranial daripada infark serebri, kriteria
klinis saja tidak dapat membedakan stroke perdarahan dengan stroke iskemik
secara sahih. Prosedur diagnostik pilihannya adalah CT. Perdarahan intraserebral
dapat dibagi menjadi dua macam, yakni perdarahan hipertensif dan perdarahan
nonhipertensif.6
A. Perdarahan Intraserebral Hipertensif

21

Penyebab tersering perdarahan intrakranial adalah hipertensi arterial.


Peningkatan tekanan darah patologis merusak dinding pembuluh darah
arteri yang kecil, menyebabkan mikroaneurisma (aneurisma Charcot) yang
dapat ruptur spontan. Lokasi predileksi untuk perdarahan intraserebral
hipertensif adalah ganglia basalia, talamus, nukleus serebeli, dan pons.
Substansia alba serebri yang dalam, sebaliknya, jarang terkena.
Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya.
Perdarahan ganglia basalia dengan kerusakan kapsula interna biasanya
menyebabkan hemiparesis kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons
menimbulkan tanda-tanda batang otak.
Ancaman utama perdarahan intraserebral

adalah

hipertensi

intrakranial akibat efek massa hematoma. Tidak seperti infark, yang


meningkatkan tekanan intrakranial secara perlahan ketika edema sitotoksik
yang menyertainya bertambah berat, perdarahan intraserebral menaikkan
tekanan intrakranial secara sangat cepat.
Jaringan otak di area perdarahan umumnya tidak rusak total, jaringan
otak yang hidup sering ditemukan di tengah-tengah darah yang mengalami
ekstravasasi. Hal ini menjelaskan mengapa defisit neurologis pasien
biasanya pulih dengan lebih cepat, ketika hematoma teresorpsi, daripada
bila disebabkan oleh stroke iskemik.
Dengan demikian, tujuan terapi adalah untuk mempertahankan
jaringan otak agar tetap hidup di area perdarahan. Tekanan intrakranial
dapat diturunkan dengan farmakoterapi dan/atau dengan pengangkatan
hematoma secara pembedahan saraf. Pembedahan harus dilakukan hanya
bila

diindikasikan

sesuai

dengan

kriteria

yang

ketat,

dengan

mempertimbangkan usia pasien, serta lokasi dan ukuran hematoma.


Penelitian berskala besar menunjukkan manfaat terapeutik hanya
didapatkan dari pengangkatan hematoma yang besar (>20 cm3).
Pengangkatan hematoma yang lebih kecil secara operatif sebenarnya dapat
merugikan, karena dapat merusak lebih banyak jaringan otak viabel
dibandingkan dengan jumlah jaringan otak yang diselamatkannya.
B. Perdarahan Intraserebral Non hipertensif

22

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh banyak penyebab


selain hipertensi arterial. Penyebab yang paling penting adala malformasi
ateriovenosus, tumor, aneurisma, penyakit vaskular yang meliputi
vaskulitis dan angiopati amiloid, kavernoma, dan obstruksi aliran vena.
Perdarahan intraserebral kemungkinan disebabkan oleh sesuatu selain
hipertensi arterial bila tidak terdapat di salah satu lokasi predileksi untuk
perdarahan hipertensi, atau bila pasien tidak menderita hipertensi arterial
yang bermakna. Pada kasus seperti ini, satu MRI follow up harus
dilakukan ketika hematoma telah diresorpsi untuk mendeteksi penyebab
yang menimbulkan perdarahan. Digital substraction angiography kadangkadang juga diindikasikan.
Pemeriksaan fisik:
Fakta

Teori

GCS E3V2M5

Manifestasi perdarahan intraserebral

TD = 190/120 mmHg

bergantung

pada

lokasinya.

Nadi = 60 x/menit

Perdarahan ganglia basalia dengan


kerusakan kapsula interna biasanya

Suhu = 370C

menyebabkan

Kekuatan motorik
2
2

hemiparesis

kontralateral berat.
5
5

Pada kasus ini, penggolongan pasien menjadi stroke hemoragik dan iskemik dapat
menggunakan kriteria Siriraj Score dan Algoritma Gajah Mada8.
Fakta
Pada pasien:
Derajat kesadaran: Sopor (2)
Muntah : Ada (1)

Teori
Siriraj Score
(2,5xS)+(2xM)+(2xN)+(0,1xD)-(3xA)12

Nyeri kepala: Tidak ada (0)

23

Diastolik : 120
Ateroma : Hipertensi, Babinski (1)
Skor: (2,5x2)+(2x1)+(2x0)+(0,1x120)(3x1)-12
Hasil = 4

Keterangan:
Derajat kesadaran (S) :
0 --> komposmentis
1 --> somnolen, mengantuk
2 --> sopor/koma
Muntah (M)
:
0 --> tidak ada
1 --> ada
Diastolik (D)
:
Tekanan darah diastolik (mmHg)
Nyeri Kepala (N)
: (dalam 2 jam)
0 --> tidak ada
1 --> ada
Ateroma
:
0 --> tidak ada
1 --> salah satu atau lebih

Tanda stemma: anamnesis DM,


angina, claudicatio intermitten

Tanda meningeal

Tanda Babinski

Anamnesis hipertensi

Riwayat stroke sebelumnya

Penyakit jantung

Interpretasi:
Score > 1=

Stroke Hemoragik

Score -1 S/D 1 =
Score <-1=

Ct-scan

Stroke Non Hemoragik

24

Teori
Penderita Stroke akut
dengan atau tanpa
- Penurunan kesadaran
- Nyeri Kepala
- Reflex Babinski
Ketiganya atau 2 dari ketiganya (+) ya

Stroke

Perdarahan

intraserebral
tidak
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri Kepala (-)

ya

Stroke Perdarahan Intraserebral

ya

Stroke Perdarahan Intraserebral

ya

Stroke Iskemik akut / Stroke Infark

ya

Stroke Iskemik akut / Stroke Infark

Reflex Babinski (-)


tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri Kepala (+)
Reflex Babinski (-)
tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri Kepala (-)
Reflex Babinski (+)
tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri Kepala (-)
Reflex Babinski (-)
Fakta
Pada pasien, didapatkan:
Penurunan kesadaran : (+)
Nyeri kepala : (-)
Refleks Babinski (+)

25

Pemeriksaan penunjang:
Fakta
26 Juni 2016:
CT Scan:

Teori
CT non kontras otak dapat digunakan
untuk membedakan stroke hemoragik
dari stroke iskemik. Pencitraan ini

Intracerebral hemorrage pada ganglia

berguna untuk membedakan stroke dari

basalis kiri, thalamus kiri disertai

patologi intrakranial lainnya. CT non

perifokal edema di sekitarnya dan

kontras dapat mengidentifikasi secara

intraventrikular hemorrage
Gambaran brain swelling

virtual hematoma yang berdiameter


lebih dari 1 cm

Laboratorium darah

Leukosit (/mm3) = 13.060


Natrium = 129
Kalium = 3,0
Kolesterol total = 208

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke


hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke
dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara
virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. 2 MRI telah terbukti dapat
mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan,
terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang
mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2

26

Gambar 1. CT Scan Perdarahan Intraserebral

Penatalaksanaan:
Fakta
-

IVFD RL 16 tpm
IVFD NS 3% 1 kolf/hari
M20 6 x 100 cc
Injeksi Kalnex 3x1
Injeksi Vitamin K 3x1
Injeksi Ranitidin 3x1
Carsive titrasi target sistol 145
Rawat di Stroke Unit

Teori
Tatalaksana di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisasi jalan napas dan
pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi
hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
3. Tatalaksana Perdarahan Intraserebral
a. Diagnosis dan Penilaian Gawat
Darurat pada Perdarahan
Intrakranial dan Penyebabnya
b. Tatalaksana Medis Perdarahan
Intrakranial
c. Prosedur/ Operasi

Penatalaksanaan umum stroke akut9:


A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

27

1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis


Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek,
maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan
cermat

(AHA/ASA,

Class

I,

Level

of evidence B). Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi:


a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran,
serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).
b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan
suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat
jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada
gagal jantung kongestif). Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen,
kulit dan ekstremitas.
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama
pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap
dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke
yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale)

(AHA/ASA,

Class

1,

Level

of

evidence

B).
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada
pasien dengan defisit neurologis yang nyata (ESO, Class IV, GCP).
Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen <
95%(ESO,ClassV, GCP).
Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien
yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas

(AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).


Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway)
diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.

28

b. Stabilisasi Hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan

hipotonik seperti glukosa).


Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan
untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan

cairan dan nutrisi.


Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi
Kardiologi).

c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum

Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal:
o Derajat kesadaran
o Pemeriksaan pupil dan okulomotor
o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)


Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis
pada hari-hari pertama setelah serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level

of evidence B).
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita
yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK (AHA/ASA,
Class

V,

Level

of

evidence C).
Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi :
o Tinggikan posisi kepala 200 - 300
o Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
o Hindari hipertermia
o Jaga normovolernia

29

o Osmoterapi

atas

indikasi:

I. Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 6


jam dengan target 310 mOsrn/L. (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence C). Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari
selama

pemberian

osmoterapi.

II. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg).
Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif.
e. Penanganan Transformasi Hemoragik
Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan asimptomatik
(AHA/ASA, Class Ib, Level of evidence B).1 Terapi transformasi perdarahan
simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan, antara lain dengan
memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial
secara hati-hati.
f. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit.
Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis
dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan
bila tidak ada kejang selama pengobatan (AHA/ASA, Class V, Level of

evidence C).
g. Pengendalian Suhu Tubuh
Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya (AHA/ASA, Class I, Level of

evidence C).
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5oC (AHA/ASA

Guideline) atau 37,5 oC (ESO Guideline).


Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur
dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika

30

memakai kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus


dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
h. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis,

kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit)
Pemeriksaan radiologi
o Foto rontgen dada
o CT Scan

B. Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada Stroke Akut


Penatalaksanaan Hipertensi
Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan
tekanan darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan
kejadian hipertensi pada pasien stroke akut sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6%
diantaranya mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg
(BASC: Blood Preassure in Acute Stroke Collaboration 201; IST: International
Stroke Trial 2002.
Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai
tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk
keluarga neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun
dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke.
Berbagai Gudeline (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) merekomendasikan
penuurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara
hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi di bawah ini:
a. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (AHA/ASA, Class
IIb,

Level

of

evidence C), apabila TDS >200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP)
>150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat

31

antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah


setiap 5 menit.
b. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan
tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan perfusi serebral 60 mmHg.
c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan
secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu
atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga
MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT
2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. (AHA/ASA,
Class

IIa,

Level

of

evidence

B).
d. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220
mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup
aman (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B). Setelah kraniotomi, target
MAP adalah 100mmHg.
C. Penatalaksanaan Perdarahan Intraserebral
1. Diagnosis dan Penilaian Gawat Darurat pada Perdarahan Intrakranial dan
Penyebabnya
a. Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan CT atau MRI direkomendasikan
untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intracranial
(AHA/ASA, Class I,Level of evidence A).
b. Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk
membantu mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma
(AHA/ASA,

Class

II,

Level of evidence B). Bila secara klinis atau radiologis terdapat kecurigaan
yang mengarah ke lesi structural termasuk malformasi vaskuler dan tumor,

32

sebaiknya dilakukan angiografi CT, venografi CT, CT dengan kontras, MRI


dengan kontras, MRA, dan venografi MR (AHA/ASA, Class IIa, Level of
evidence B). (Lihat Bab X Pemeriksaan Diagnostik pada Stroke Akut).
2. Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial
a. Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi atau trombositopenia berat
sebaiknya mendapat terapi penggantian factor koagulasi atau trombosit
(AHA/ASA,

Class

I,

Level of evidence C).


b. Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat
antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi
untuk mengganti vitamin K-dependent factor dan mengkoreksi INR, serta
mendapat vitamin K intravena (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Konsentrat kompleks protrombin tidak menunjukkan perbaikan keluaran
dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma (FFP). Namun, pemberian
konsentrat

kompleks

protrombin

dapat

mengurangi

komplikasi

dibandingkan dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai alternative


FFP (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:

Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR


dan diberikan dalam waktu yang sma dengan terapi yang lain karena efek
akan timbul 80 6 jam kemudian. Kecepatan pemberian <1 mg/menit

untuk meminimalkan risiko anafilaksis.


FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor pembekuan
darah biladitemukan sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau
aPTT. Terapi FFP ini untuk mengganti pada kehilangan factor koagulasi.

d. Untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien dengan perdarahan


intracranial, sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression selain
dengan stoking elastis (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).

33

3. Prosedur/ Operasi
a. Penanganan dan Pemantauan Tekanan Intrakranial

Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi transtentorial,atau
dengan perdarahan intraventrikuler yang luas atau hidrosefalus, dapat
dipertimbangkan untuk penanganan dan Pemantauan tekanan intrakranial.
Tekanan perfusi otak 50-70 mmHg dapat dipertahankan tergantung pada
status otoregulasi otak (AHA/ASA, Class Iib, level of evidance C).
Drainase ventrikular sebagai tata laksana hidrosefalus

dapat

dipertimbangkan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran


(AHA/ASA

Class

IIa,

Level

of

evidance B).
b.

Perdarahan

Intraventikuler

Walaupun

pemberian

intraventrikuler

recombinant tissue-type plasminogen activator (rTPA) untuk melisiskan


bekuan darah intraventrikuler memiliki tingkat komplikasi yang cukup
rendah, efikasi dan keamanan dari tata laksana ini masih belum pasti dan
dalam

tahap

penelitian

(AHA/ASA,

Class

IIb,

Level

of evidance B).
c. Evakuasi hematom

Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial, kegunaan


tindakan operasi masih belum pasti (AHA/ASA, Class Iib, level of

evidance C).
Pasien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan neurologis,
atau yang terdapat kompresi batang otak, dan atau hidrosefalus akibat
obstruksi ventirkel sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah

secepatnnya (AHA/ASA, Class I, Level of evidance B) .


Pada pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml dan terdapat di 1 cm dari
permukaan,

evakuasi

perdarahan

intrakranial

supratentorial

dengan

kraniotomi standar dapat dipertimbangkan (AHA/ASA, Class IIb, Level of


evidance B) .

34

Saat ini tidak terdapat bukti mengindikasikan pengangkatan segera dari


perdarahan intrakranial supratentorial untuk meningkatakan keluaran
fungsional atau angka kematian, kraniotomi segera dapat merugikan karena
dapat meningkatkan faktor resiko perdarahan berulang (AHA/ASA,
Class III, Level of evidance B) .

BAB IV
KESIMPULAN
1. Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada pasien ini maka diagnosisnya adalah stroke hemoragik
2. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini sudah cukup
terpenuhi.
3. Penatalaksanan pada pasien ini sesuai dengan teori.
4. Kondisi pasien saat pulang telah dalam keadaan stabil.
5. Prognosis pada pasien ini adalah dubia

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3.
Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.
4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis
in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
6. Baehr, M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala. EGC: Jakarta, 2005.
7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New
York. Thieme Stuttgart. 2000.
8. Ranakusuma T. Pedoman Penatalaksanaan Stroke bagi Dokter Umum
dalam Updates in Neuroemergencies. Balai Penerbit FKUI :Jakarta, 2002

9. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf


Indonesia. Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2011.
10. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.
EGC, Jakarta. 2006.

36

37