26,5 Tubular Reabsorpsi dan Tubular Sekresi

O B J E C T Saya V E S
Garis mekanisme tubular reabsorpsi dan sekresi rute dan.
Jelaskan bagaimana segmen tubulus ginjal dan duktus pengumpul tertentu reabsorb air
dan zat terlarut.
Jelaskan bagaimana spesifik segmen tubulus ginjal dan duktus pengumpul mengeluarkan
zat terlarut ke dalam urin.

Prinsip Tubular Reabsorpsi dan Sekresi

Volume cairan memasuki tubulus berbelit-belit proksimal hanya setengah jam lebih besar
dari total volume plasma darah karena tingkat normal filtrasi glomerulus begitu tinggi. Jelas
beberapa cairan ini harus dikembalikan entah ke aliran darah. Reabsorpsi-kembalinya
sebagian besar air disaring dan banyak zat terlarut disaring untuk aliran darah-adalah fungsi
dasar kedua dari nefron dan duktus pengumpul. Biasanya, sekitar 99% dari air yang disaring
diserap kembali. sel epitel sepanjang tubulus ginjal dan saluran melaksanakan reabsorpsi,
tapi proksimal sel tubulus berbelit-belit membuat kontribusi terbesar. Zat terlarut yang
diserap kembali oleh kedua proses aktif dan pasif meliputi glukosa, asam amino, urea, dan
ion seperti Na? (Natrium), K? (Potassium), Ca2? (Kalsium), Cl? (Klorida), HCO3?
(bikarbonat),
dan HPO42? (fosfat). Setelah cairan melewati proksimal berbelit-belit tubulus, sel-sel yang
terletak lebih distal menyempurnakan proses reabsorpsi untuk menjaga keseimbangan
homeostatis air dan ion yang dipilih. Kebanyakan protein kecil dan peptida yang melewati
filter juga diserap, biasanya melalui pinositosis. Untuk menghargai besarnya tubular
reabsorpsi, melihat Tabel 26,3 dan membandingkan jumlah zat yang disaring, diserap, dan
disekresikan dalam urin.

Fungsi ketiga nefron dan duktus pengumpul adalah sekresi tubular, transfer bahan dari
darah dan tubulus sel ke dalam filtrat glomerular. zat yang dikeluarkan termasuk ion
hidrogen (H?), K ?, ion amonium (NH4?), kreatinin, dan obat-obatan tertentu
seperti penisilin. sekresi tubular memiliki dua hasil penting: (1) Sekresi H? membantu pH
darah. (2) Sekresi zat lain membantu menghilangkan mereka dari tubuh dalam urin.

Sebagai hasil dari sekresi tubular, zat-zat tertentu lewat dari darah ke dalam urin dan dapat
dideteksi oleh urinalisis (lihat Section26.7). Hal ini terutama penting untuk menguji atlet
keberadaan obat meningkatkan kinerja seperti steroid anabolik,
ekspander plasma, erythropoietin, hCG, hGH, dan amfetamin. tes urine juga dapat
digunakan untuk mendeteksi keberadaan alkohol atau obat-obatan terlarang seperti ganja,
kokain, dan heroin
Rute reabsorpsi
Zat yang diserap dari cairan di lumen tubulus dapat mengambil salah satu dari dua rute
sebelum memasuki kapiler peritubular: Hal ini dapat bergerak di antara sel-sel tubulus yang

berdekatan atau melalui sel tubulus individu (Gambar 26,11). Sepanjang tubulus ginjal,
persimpangan ketat mengelilingi dan bergabung sel tetangga satu sama lain, seperti cincin
plastik yang memegang enam kaleng kaleng soda bersama-sama. Membran apikal (puncak
kaleng soda) kontak cairan tubular, dan membran basolateral (bagian bawah dan sisi kaleng
soda) kontak cairan interstitial di dasar dan sisi sel.

Cairan bisa bocor antara sel-sel dalam proses pasif yang dikenal sebagai paracellular
reabsorpsi (par a-SEL-U-lar;? Ayat samping?). Meskipun sel-sel epitel yang dihubungkan
oleh persimpangan ketat, persimpangan ketat antara sel-sel di tubulus berbelit-belit
proksimal yang "bocor" dan mengizinkan beberapa zat diserap kembali untuk melewati
antara sel-sel ke dalam kapiler peritubular. Di beberapa bagian tubulus ginjal, rute
paracellular diduga account hingga 50% dari reabsorpsi ion tertentu dan air yang menyertai
mereka melalui osmosis. Dalam reabsorpsi transelular (trans -SEL-U-lar;?? Trans- di), zat
melewati dari cairan dalam lumen tubular melalui membran apikal sel tubulus, di sitosol, dan
keluar ke cairan interstitial melalui basolateral yang selaput.
Transportasi Mekanisme
Ketika sel-sel ginjal mengangkut zat terlarut dari atau ke dalam cairan tubular, mereka
memindahkan zat tertentu dalam satu arah saja. Tidak mengherankan, berbagai jenis
protein transport yang hadir dalam membran apikal dan basolateral. The persimpangan
ketat membentuk penghalang yang mencegah pencampuran protein dalam kompartemen
membran apikal dan basolateral. Reabsorpsi Na? oleh tubulus ginjal sangat penting karena
sejumlah besar ion natrium yang melewati filter glomerulus.

Sel-sel yang melapisi tubulus ginjal, seperti sel-sel lain di seluruh tubuh, memiliki
konsentrasi rendah Na? dalam sitosol mereka karena aktivitas pompa natrium-kalium (Na?
-K? ATPase). Pompa ini terletak di membran basolateral dan eject
Na? dari sel-sel tubulus ginjal (Gambar 26,11). Tidak adanya pompa natrium-kalium dalam
membran apikal memastikan bahwa reabsorpsi Na? adalah proses satu arah. Kebanyakan
ion natrium yang melintasi membran apikal akan dipompa ke dalam cairan interstitial di
dasar dan sisi sel. Jumlah ATP yang digunakan oleh pompa natrium-kalium di tubulus ginjal
adalah sekitar 6% dari total konsumsi ATP tubuh saat istirahat. Ini mungkin tidak terdengar
seperti banyak, tapi itu adalah tentang jumlah energi yang sama yang digunakan oleh
diafragma karena kontrak selama bernafas tenang.

Seperti kita ketahui dalam Bab 3, pengangkutan bahan melintasi membran mungkin baik
aktif atau pasif. Ingat bahwa dalam transportasi aktif utama energi yang berasal dari
hidrolisis ATP digunakan untuk "pompa" zat melintasi membran; sodium- yang
pompa kalium adalah salah satu pompa tersebut. Dalam transpor aktif sekunder energi yang
tersimpan dalam gradien elektrokimia ion, daripada hidrolisis ATP, mendorong zat lain
melintasi membran. Sekunder gerakan pasangan transpor aktif ion bawah gradien
elektrokimia untuk gerakan "menanjak" dari substansi kedua melawan gradien elektrokimia.
Symporters adalah protein membran yang bergerak dua atau lebih zat dalam arah yang
sama melintasi membran. Antiporters bergerak dua atau lebih zat dalam arah berlawanan
melintasi membran. Setiap jenis transporter memiliki batas atas pada seberapa cepat ia
dapat bekerja, seperti eskalator memiliki batas pada berapa banyak orang dapat membawa

dari satu tingkat ke yang lain dalam suatu periode tertentu. Batas ini, yang disebut
transportasi maksimum (Tm), diukur dalam mg / menit.

Gambar 26,11 rute Reabsorpsi: reabsorpsi paracellular dan reabsorpsi transelular. Dalam
reabsorpsi paracellular, air dan zat terlarut dalam kembali cairan tubulus ke aliran darah
dengan memindahkan antara sel-sel tubulus; di reabsorpsi transelular, zat terlarut dan air
sebagai imbalan cairan tubulus ke aliran darah dengan melewati sel tubulus.

Apa fungsi utama dari persimpangan ketat antara sel-sel tubulus?

Terlarut reabsorpsi mendorong reabsorpsi air karena semua reabsorpsi air terjadi melalui
osmosis. Sekitar 90% dari reabsorpsi air disaring oleh ginjal terjadi bersama dengan
reabsorpsi zat terlarut seperti Na ?, Cl ?, dan glukosa. Air diserap kembali dengan zat
terlarut dalam cairan tubulus disebut reabsorpsi air wajib (ob-LIG-a-tor? -e) Karena air yang
"wajib" untuk mengikuti zat terlarut ketika mereka diserap. Jenis reabsorpsi air terjadi di
proksimal berbelit-belit tubulus dan dahan turun dari loop nefron karena segmen ini nefron
selalu permeabel terhadap air. Reabsorpsi final 10% dari air, total 10-20 liter per hari,
disebut reabsorpsi air fakultatif (FAK-ul-ta? -tiv). Kata fakultatif berarti "mampu beradaptasi
dengan kebutuhan." Reabsorpsi air Fakultatif diatur oleh hormon antidiuretik dan terjadi
terutama di saluran pengumpul.
CONNECTION KLINIK | glukosuria
Ketika konsentrasi darah glukosa di atas 200 mg / mL, yang symporters ginjal tidak dapat
bekerja cukup cepat untuk menyerap kembali semua glukosa yang masuk filtrat glomerular.
Akibatnya, beberapa glukosa tetap dalam urin, kondisi yang disebut glukosuria (Gloo? -koSOO-RE-a). Penyebab paling umum dari glukosuria adalah diabetes mellitus, di mana
tingkat glukosa darah akan naik jauh di atas normal karena aktivitas insulin kekurangan.
glukosa berlebihan dalam filtrat glomerular menghambat reabsorpsi air oleh tubulus ginjal.
Hal ini menyebabkan peningkatan output urin (poliuria), penurunan volume darah, dan
dehidrasi.

Sekarang kita telah membahas prinsip-prinsip transportasi ginjal, kita akan mengikuti cairan
disaring dari tubulus berbelit-belit proksimal, ke dalam lingkaran nefron, untuk tubulus
berbelit-belit distal, dan melalui saluran pengumpul. Di setiap segmen, kami akan
memeriksa di mana dan bagaimana zat-zat tertentu yang diserap dan dikeluarkan. Cairan
disaring menjadi cairan tubulus setelah memasuki proksimal berbelit-belit tubulus.
Komposisi perubahan cairan tubular yang mengalir di sepanjang tubulus nefron dan melalui
pengumpulan duct karena reabsorpsi dan sekresi. Cairan yang mengalir dari saluran papiler
ke dalam pelvis ginjal adalah urine.

Reabsorpsi dan Sekresi di proksimal berbelit-belit tubulus Jumlah terbesar dari zat terlarut
dan air reabsorpsi dari cairan yang disaring terjadi di proksimal berbelit-belit tubulus, yang
menyerap 65% dari air yang disaring, Na ?, dan K ?; 100% dari zat terlarut organik yang
paling disaring seperti glukosa dan asam amino; 50% dari Cl disaring ?; 80-90% dari HCO3disaring; 50% dari urea disaring; dan sejumlah variabel disaring Ca2 ?, Mg2 yang ?, dan

HPO4 2? (fosfat). Selain itu, tubulus berbelit-belit proksimal mengeluarkan sejumlah variabel
H ?, ion amonium (NH4?), Dan urea. Kebanyakan reabsorpsi zat terlarut dalam proksimal
berbelit-belit tubulus (PCT) melibatkan Na ?. Na? transportasi terjadi melalui symport dan
antiport mekanisme di proksimal berbelit-belit tubulus. Biasanya, disaring glukosa, asam
amino, asam laktat, vitamin yang larut dalam air, dan nutrisi lain tidak hilang dalam urin.
Sebaliknya, mereka benar-benar diserap di paruh pertama proksimal berbelit-belit tubulus
oleh beberapa jenis Na? symporters terletak di apikal
selaput. Gambar 26.12 menggambarkan pengoperasian satu symporter tersebut, Na?
Symporter -glucose di membran apikal sel di PCT. Dua Na? dan molekul glukosa menempel
pada protein symporter, yang membawa mereka dari tubular cairan ke dalam sel tubulus.
Molekul-molekul glukosa kemudian keluar membran basolateral melalui difusi difasilitasi dan
mereka berdifusi ke dalam kapiler peritubular. Na lainnya? symporters di reclaim PCT
disaring HPO4 2? (Fosfat) dan SO4 2? (Sulfat) ion, semua asam amino, dan asam laktat
dengan cara yang sama. Dalam proses transpor aktif lain sekunder, Na? -H? antiporters
carry disaring Na? turun konsentrasinya gradientinto sel PCT dengan H? dipindahkan dari
sitosol ke dalam lumen (Gambar 26.13a), menyebabkan Na? diserap kembali ke dalam
darah dan H?

Gambar 26.12 Reabsorpsi glukosa oleh Na? -glucose

symporters di sel-sel tubulus berbelit-belit proksimal (PCT). Biasanya, semua glukosa yang
disaring diserap kembali di PCT

Gambar 26.13 Tindakan Na? -H? antiporters dalam sel tubulus berbelit-belit proksimal. (A)
Reabsorpsi ion natrium (Na?) Dan sekresi ion hidrogen (H?) Melalui transpor aktif sekunder
melalui membran apikal. (B) Reabsorpsi bikarbonat
ion (HCO3-?) melalui difusi difasilitasi melalui membran basolateral. CO2? karbon dioksida;
H2CO3? asam karbonat; CA? anhydrase karbonat. Na? -H? antiporters mempromosikan
transelular reabsorpsi Na? dan sekresi H ?.

untuk dilepaskan ke dalam cairan tubular. sel PCT menghasilkan H? diperlukan untuk
menjaga antiporters berjalan dengan cara berikut. Karbon dioksida (CO2) berdifusi dari
darah atau tubular cairan peritubular atau diproduksi oleh reaksi metabolisme dalam sel.
Seperti juga terjadi pada sel-sel darah merah (lihat Gambar 23,23), enzim karbonat
anhidrase (CA) (an-hi-Dras) mengkatalisis reaksi CO2 dengan air (H2O) untuk membentuk
asam karbonat (H2CO3), yang kemudian terdisosiasi menjadi H ? dan HCO3?:
Karbonat
anhydrase
CO2? H2O H2CO3 H? ? HCO3
?
Sebagian besar HCO3- dalam cairan disaring diserap kembali di tubulus berbelit-belit
proksimal, sehingga menjaga pasokan tubuh dari buffer penting (Gambar 26.13b). Setelah
H? disekresi ke dalam cairan di dalam lumen proksimal berbelit-belit tubulus, bereaksi

dengan HCO3- disaring untuk membentuk H2CO3, yang mudah terdisosiasi menjadi CO2
dan H2O. Karbon dioksida kemudian berdifusi ke dalam sel-sel tubulus dan bergabung
dengan H2O untuk membentuk H2CO3, yang terdisosiasi menjadi H? dan HCO3 ?. Sebagai
tingkat HCO3? terbit di sitosol, itu keluar melalui transporter difusi difasilitasi dalam
membran basolateral
dan berdifusi ke dalam darah dengan Na ?. Dengan demikian, untuk setiap H? disekresi ke
dalam cairan tubulus ofthe tubulus berbelit-belit proksimal, satu HCO3? dan satu Na?
diserap.

Terlarut reabsorpsi di tubulus berbelit-belit proksimal mempromosikan osmosis air. Setiap

zat terlarut diserap meningkatkan osmolaritas, pertama dalam sel tubulus, maka dalam
cairan interstitial, dan akhirnya dalam darah. sehingga air bergerak cepat dari cairan tubular,
baik melalui paracellular dan rute transelular, ke kapiler peritubular dan mengembalikan
keseimbangan osmotik (Gambar 26.14). di lain

Gambar 26.14 reabsorpsi pasif dari Cl ?, K ?, Ca2 ?, Mg2 ?, urea, dan air di paruh kedua
proksimal berbelit-belit tubulus. gradien elektrokimia mempromosikan reabsorpsi pasif zat
terlarut melalui kedua paracellular dan transelular rute.

kata-kata, reabsorpsi zat terlarut menciptakan gradien osmotik yang mempromosikan

reabsorpsi air melalui osmosis. Sel-sel yang melapisi proksimal berbelit-belit tubulus dan
anggota tubuh menurun dari loop nefron terutama permeabel terhadap air karena mereka
memiliki banyak molekul aquaporin-1 (ak-kwa-po R-in). protein integral pada membran
plasma adalah saluran air yang sangat meningkatkan laju pergerakan air melintasi membran
apikal dan basolateral.

Ketika air meninggalkan cairan tubular, konsentrasi zat terlarut disaring tersisa meningkat. Di
babak kedua dari PCT, gradien elektrokimia untuk Cl ?, K ?, Ca2 ?, Mg2 ?, dan urea
mempromosikan difusi pasif mereka ke kapiler peritubular baik melalui paracellular dan
transelular rute. Di antara ion ini, Cl? hadir dalam konsentrasi tertinggi. Difusi bermuatan
negatif Cl? ke dalam cairan interstitial melalui rute paracellular membuat interstitial fluid
elektrik lebih negatif daripada cairan tubular. negatif ini mempromosikan reabsorpsi
paracellular pasif kation, seperti K ?, Ca2 ?, dan Mg2 ?.

Amonia (NH3) merupakan produk limbah beracun yang berasal dari thedeamination
(penghapusan gugus amino) dari berbagai asam amino, reaksi yang terjadi terutama pada
hepatosit (sel hati). Hepatosit mengkonversi sebagian amonia ini untuk urea, suatu senyawa
yang kurang beracun. Meskipun sejumlah kecil urea dan amonia yang hadir dalam keringat,
sebagian ekskresi produk-produk limbah yang mengandung nitrogen ini terjadi melalui urin.
Urea dan amonia dalam darah keduanya disaring di glomerulus dan disekresikan oleh selsel tubulus berbelit-belit proksimal ke dalam cairan tubular.
Proksimal berbelit-belit sel tubulus dapat menghasilkan tambahan NH3 oleh deaminating
asam amino glutamin dalam reaksi yang juga menghasilkan HCO3 ?. The NH3 cepat

mengikat H? untuk menjadi ammoniumion (NH4?), yang dapat menggantikan H? kapal Na?
-H?
antiporters di membran apikal dan disekresikan ke dalam cairan tubular. HCO3 yang
dihasilkan dalam reaksi ini bergerak melalui membran basolateral dan kemudian berdifusi ke
dalam aliran darah, menyediakan buffer tambahan dalam plasma darah.

Reabsorpsi di Nefron loop

Karena semua proksimal berbelit-belit tubulus menyerap kembali sekitar 65% dari air
disaring (sekitar 80 mL / menit), cairan memasuki bagian berikutnya dari nefron, loop nefron,
pada tingkat 40-45 mL / menit. Komposisi kimia dari cairan tubular sekarang sangat berbeda
dari yang filtrat glomerular karena glukosa, asam amino, dan zat gizi lainnya tidak lagi hadir.
Osmolaritas cairan tubular masih dekat dengan osmolaritas darah, namun, karena
reabsorpsi air oleh osmosis terus berpacu dengan reabsorpsi zat terlarut sepanjang tubulus
berbelit-belit proksimal.

Nefron lingkaran menyerap kembali sekitar 15% dari air yang disaring, 20-30% dari Na
disaring? dan K ?, 35% dari Cl disaring ?, 10-20% dari HCO3- disaring ?, dan sejumlah
variabel dari Ca2 disaring? dan Mg2 ?. Di sini, untuk pertama kalinya, reabsorpsi air melalui
osmosis tidak secara otomatis digabungkan ke reabsorpsi zat terlarut disaring karena
bagian dari lingkaran nefron relatif kedap air. Nefron lingkaran sehingga menetapkan
panggung untuk regulasi independen baik volume dan osmolaritas cairan tubuh.

Membran apikal sel di asenden tebal loop nefron memiliki Na? -K? -2Cl? symporters yang
secara bersamaan merebut kembali satu Na ?, satu K ?, dan dua Cl? dari cairan di lumen
tubular (Gambar 26,15). Na? yang aktif diangkut ke dalam cairan interstitial di dasar dan sisi
sel berdifusi ke dalam recta vasa. Cl? bergerak melalui saluran kebocoran pada membran
basolateral ke dalam cairan interstitial dan kemudian ke recta vasa. Karena banyak K?
saluran kebocoran yang hadir dalam membran apikal, yang paling K? dibawa oleh
symporters bergerak ke bawah gradien konsentrasinya kembali ke dalam cairan tubular.
Dengan demikian, efek utama dari Na? -K? -2Cl? symporters adalah reabsorpsi Na? dan
Cl ?.

Gambar 26,15 Na ?? K ?? 2Cl? symporter di asenden tebal loop nefron.

Sel di ascending limb tebal memiliki symporters yang secara bersamaan menyerap satu
Na ?, satu K ?, dan dua Cl ?.

Pergerakan bermuatan positif K? ke dalam cairan tubular melalui saluran membran apikal
meninggalkan cairan interstitial dan darah dengan biaya lebih negatif relatif terhadap cairan
di tungkai menaik loop nefron. negatif ini relatif mempromosikan reabsorpsi kation-Na ?, K ?,
Ca2 ?, dan Mg2? -via rute paracellular.

Meskipun sekitar 15% dari air yang disaring diserap kembali di tungkai menurun dari loop
nefron, sedikit atau tidak ada air diserap kembali di tungkai naik. Dalam segmen ini dari
tubulus, membran apikal yang hampir kedap air. Karena ion tapi tidak molekul air diserap
kembali, osmolaritas cairan tubular menurun secara progresif sebagai aliran fluida ke arah
ujung ekstremitas menaik.

Reabsorpsi di Distal Awal

tubulus berbelit-belit
Cairan memasuki tubulus berbelit-belit distal pada tingkat sekitar 25 mL / menit karena 80%
dari air yang disaring kini telah diserap. Bagian awal atau awal tubulus berbelit-belit distal
(DCT) menyerap kembali sekitar 10-15% dari air yang disaring, 5% dari Na disaring ?, dan
5% dari Cl disaring ?. Reabsorpsi Na? dan Cl? terjadi dengan cara Na? -Cl? symporters di
membran apikal. Sodium-kalium pompa dan Cl? saluran kebocoran inthe membran
basolateral kemudian mengizinkan reabsorpsi Na? dan
Cl? ke dalam kapiler peritubular. Awal DCT juga merupakan tempat utama di mana hormon
paratiroid (PTH) merangsang reabsorpsi Ca2 ?. Jumlah Ca2? reabsorpsi pada awal DCT
bervariasi tergantung pada kebutuhan tubuh.

Reabsorpsi dan Sekresi di Akhir Distal

Tubulus berbelit-belit dan Mengumpulkan Duct
Oleh cairan saat mencapai akhir tubulus berbelit-belit distal, 90-95% dari zat terlarut disaring
dan air telah kembali ke aliran darah. Ingat bahwa dua jenis sel-pokok sel dan diselingi selhadir di bagian akhir atau terminal dari tubulus berbelit-belit distal dan seluruh saluran
pengumpul.
Sel-sel utama menyerap kembali Na? dan mengeluarkan K ?; sel diselingi menyerap
kembali K? dan HCO3? dan mengeluarkan H ?. Pada akhir tubulus berbelit-belit distal dan
duktus pengumpul, jumlah air dan zat terlarut reabsorpsi dan jumlah sekresi zat terlarut
bervariasi tergantung pada kebutuhan tubuh.

Berbeda dengan segmen sebelumnya dari nefron, Na? melewati membran apikal sel pokok
melalui Na? saluran kebocoran bukan dengan cara symporters atau antiporters (Gambar
26,16). Konsentrasi Na? di sitosol masih rendah, seperti biasa, karena natrium-kalium
pompa aktif mengangkut Na? melintasi membran basolateral. Kemudian Na? pasif berdifusi
ke dalam kapiler peritubular dari ruang interstitial di sekitar sel-sel tubulus.

Biasanya, transelular dan paracellular reabsorpsi di proksimal berbelit-belit tubulus dan

nefron lingkaran pulang paling disaring K? ke aliran darah. Untuk menyesuaikan berbagai
asupan makanan kalium dan untuk mempertahankan tingkat stabil K? dalam cairan tubuh,
Sel-sel principal mengeluarkan sejumlah variabel K? (Gambar 26,16).

Gambar 26,16 Reabsorpsi Na? dan sekresi K? oleh sel-sel utama dalam bagian terakhir dari
tubulus berbelit-belit distal dan duktus pengumpul.
Dalam membran apikal sel pokok, Na? saluran kebocoran memungkinkan masuknya Na?
sementara K? saluran kebocoran memungkinkan keluar dari K? ke dalam cairan tubular.

hormon yang merangsang reabsorpsi dan sekresi oleh sel principal, dan bagaimana hormon
ini mengerahkan efeknya?

Karena pompa natrium-kalium basolateral terus-menerus membawa K? ke dalam sel utama,

konsentrasi intraseluler dari K? tetap tinggi. K? saluran kebocoran yang hadir di kedua
membran apikal dan basolateral. Dengan demikian, beberapa K? berdifusi ke bawah
gradien konsentrasi ke dalam cairan tubular, dimana K? konsentrasi sangat rendah.
Mekanisme sekresi ini adalah sumber utama dari K? diekskresikan dalam urin.

Peraturan homeostatis Tubular

Reabsorpsi dan Tubular Sekresi
Lima hormon mempengaruhi tingkat Na ?, Cl ?, Ca2 ?, dan reabsorpsi air serta K? sekresi
oleh tubulus ginjal. Hormon-hormon ini termasuk angiotensin II, aldosteron, hormon
antidiuretik, peptida natriuretik atrial, dan hormon paratiroid.

Renin-Angiotensin-Aldosteron Sistem
Ketika volume darah dan penurunan tekanan darah, dinding arteriol aferen yang
membentang kurang, dan sel-sel juxtaglomerular mengeluarkan enzim renin (re-nin) ke
dalam darah. stimulasi simpatis juga langsung merangsang pelepasan renin dari sel
juxtaglomerular. Renin klip off peptida asam 10-amino yang disebut angiotensin I (sebuah?
-je-O-TEN-dosa) dari angiotensinogen, yang disintesis oleh hepatosit (lihat Gambar 18.16).
Dengan kliping off dua asam amino, angiotensin-converting enzyme (ACE) mengkonversi
angiotensin I menjadi angiotensin II, yang merupakan bentuk aktif
hormon.
Angiotensin II mempengaruhi fisiologi ginjal dalam tiga cara utama:
1. Ini mengurangi laju filtrasi glomerulus dengan menyebabkan vasokonstriksi arteriol
aferen.
2. Hal ini meningkatkan reabsorpsi Na ?, Cl ?, dan air di proksimal berbelit-belit tubulus
dengan merangsang aktivitas Na? -H? antiporters.
3. Ini merangsang korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron (al-DOS-ter-ON), hormon
yang pada gilirannya merangsang sel-sel utama dalam saluran pengumpul untuk menyerap
kembali lebih Na? dan Cl? dan mengeluarkan lebih K ?. The osmotik konsekuensi dari
reabsorbing lebih Na? dan Cl? adalah bahwa lebih banyak air yang diserap, yang
menyebabkan peningkatan volume darah dan tekanan darah.

Hormon antidiuretik
hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dilepaskan oleh hipofisis posterior. Ini mengatur
reabsorpsi air fakultatif dengan meningkatkan permeabilitas air dari sel-sel utama dalam
bagian terakhir dari tubulus berbelit-belit distal dan seluruh saluran pengumpul. Dengan
tidak adanya ADH, membran apikal sel principal memiliki permeabilitas yang sangat rendah
terhadap air. Dalam sel utama adalah vesikel kecil yang berisi banyak salinan protein
saluran air yang dikenal sebagai aquaporin-2. * ADH merangsang masuknya vesikel
aquaporin-2 yang mengandung ke membran apikal melalui
eksositosis. Akibatnya, permeabilitas air meningkat membran apikal sel kepala sekolah, dan
molekul air bergerak lebih cepat dari tubular cairan ke dalam sel. Karena membran
basolateral selalu relatif permeabel terhadap air, molekul air kemudian bergerak cepat ke
dalam darah. Ginjal dapat menghasilkan sesedikit 400-500 ml urin yang sangat pekat setiap
hari ketika konsentrasi ADH maksimal, misalnya, selama dehidrasi berat. Ketika tingkat ADH
menurun, yang aquaporin-2 saluran dikeluarkan dari membran apikal melalui endositosis.
Ginjal menghasilkan volume besar encer urin ketika tingkat ADH rendah.

Sebuah sistem umpan balik negatif yang melibatkan ADH mengatur fakultatif reabsorpsi air
(Gambar 26.17). Ketika osmolaritas atau tekanan osmotik plasma dan cairan interstitial
meningkat-yang, ketika konsentrasi air berkurang demi sesedikit 1%, osmoreseptor di
hipotalamus mendeteksi perubahan. impuls saraf mereka merangsang sekresi lebih ADH ke
dalam darah, dan sel-sel pokok menjadi lebih permeabel terhadap air. Sebagai fakultatif
reabsorpsi air meningkat, osmolaritas plasma menurun normal.
* ADH tidak mengatur saluran air yang disebutkan sebelumnya
(Aquaporin-1).

Gambar 26.17 regulasi umpan balik negatif dari reabsorpsi air fakultatif oleh ADH.
reabsorpsi paling air (90%) adalah wajib; 10% adalah fakultatif.

Selain ADH, yang hormon lain berkontribusi terhadap regulasi reabsorpsi air?

Sebuah stimulus kuat kedua untuk sekresi ADH adalah penurunan volume darah, seperti
yang terjadi pada pendarahan atau dehidrasi berat. Dengan tidak adanya patologis aktivitas
ADH, kondisi yang dikenal sebagai diabetes insipidus, seseorang mungkin mengeluarkan
hingga 20 liter urin yang sangat encer setiap hari.

Atrial Natriuretic Peptide

Sebuah peningkatan besar dalam volume darah mempromosikan pelepasan atrial natriuretic
peptide (ANP) dari hati. Meskipun pentingnya ANP dalam peraturan normal fungsi tubular
tidak jelas, dapat menghambat reabsorpsi Na? dan air di proksimal berbelit-belit tubulus dan
duktus pengumpul. ANP juga menekan sekresi aldosteron dan ADH. Efek ini meningkatkan

ekskresi Na? dalam urin (natriuresis) dan output peningkatan urin (diuresis), yang
menurunkan volume darah dan tekanan darah.

Hormon paratiroid
Meskipun hormon disebutkan sejauh melibatkan regulasi kehilangan air sebagai urin,
tubulus ginjal juga menanggapi hormon yang mengatur komposisi ion. Sebagai contoh, lebih
rendah dari tingkat normal Ca2? dalam darah merangsang kelenjar paratiroid untuk
melepaskan hormon paratiroid (PTH). PTH pada gilirannya merangsang sel-sel di awal
tubulus berbelit-belit distal untuk menyerap kembali lebih Ca2? ke dalam darah. PTH juga
menghambat HPO42? (Fosfat) reabsorpsi di tubulus berbelit-belit proksimal, sehingga
meningkatkan ekskresi fosfat.

Tabel 26.4 merangkum regulasi hormonal dari tubular reabsorpsi

dan sekresi tubular.

POS PEMERIKSAAN
Diagram 12. reabsorpsi zat melalui transelular dan rute paracellular. Label membran apikal
dan membran basolateral. Dimanakah
pompa natrium-kalium berada?
13. Jelaskan dua mekanisme di PCT, satu di loop nefron, satu di DCT, dan satu di saluran
mengumpulkan untuk reabsorpsi Na ?. Apa zat terlarut lainnya reabsorbedor disekresikan
dengan Na? di setiap mekanisme?
14. Bagaimana sel diselingi mensekresi ion hidrogen?
15. Grafik persentase air disaring dan disaring Na? yang diserap dalam PCT, nefron
lingkaran, DCT, dan duktus pengumpul. Menunjukkan yang hormon, jika ada, mengatur
reabsorpsi di setiap segmen.

26,6 Produksi Encerkan andnConcentrated Urine

OBJECTIVE
Jelaskan bagaimana tubulus ginjal dan saluran pengumpul memproduksi encer dan urine
terkonsentrasi. Meskipun asupan cairan Anda dapat sangat bervariasi, total volume cairan
dalam tubuh Anda biasanya tetap stabil. Homeostasis volume cairan tubuh tergantung
sebagian besar pada kemampuan ginjal untuk mengatur tingkat kehilangan air dalam urin.
Berfungsi normal tinggi, dan volume kecil urine terkonsentrasi ketika asupan cairan adalah
kehilangan rendah atau cairan besar. ADH mengatur apakah encer air seni atau urine
terkonsentrasi terbentuk. Dengan tidak adanya ADH, urine sangat encer. Namun, tingkat
tinggi ADH merangsang reabsorpsi air lebih ke dalam darah, memproduksi urin
terkonsentrasi.

Pembentukan Encerkan Urine

filtrat glomerular memiliki rasio yang sama dari air dan zat terlarut partikel darah; osmolaritas
adalah sekitar 300 mOsm / liter. Seperti disebutkan sebelumnya, cairan meninggalkan
proksimal berbelit-belit tubulus masih isotonik dengan plasma. Ketika encer urin yang
terbentuk (Gambar 26,18), osmolaritas cairan dalam lumen tubular meningkat ketika
menuruni anggota tubuh menurun dari loop nefron, menurun karena mengalir ke atas dahan
naik, dan menurun masih lebih karena
Gambar 26.18 Pembentukan encer urin. Angka menunjukkan osmolaritas di miliosmol per
liter (mOsm / liter). garis coklat berat di tungkai menaik loop nefron dan tubulus berbelit-belit
distal menunjukkan impermeabilitas ke air; garis biru berat menunjukkan bagian terakhir dari
tubulus berbelit-belit distal dan duktus pengumpul, yang kedap air dengan tidak adanya
ADH; daerah biru muda di sekitar nefron mewakili interstitial cairan.
Ketika tingkat ADH rendah, urin encer dan memiliki
osmolaritas kurang dari osmolaritas darah.

bagian mana dari tubulus ginjal dan duktus pengumpul menyerap kembali lebih zat terlarut
dari air untuk menghasilkan urin encer?

mengalir melalui sisa nefron dan duktus pengumpul. Perubahan-perubahan dalam hasil
osmolaritas dari kondisi berikut sepanjang jalan dari cairan tubulus:
1. Karena osmolaritas cairan interstitial dari medula ginjal menjadi semakin besar, semakin
banyak air diserap kembali oleh osmosis sebagai arus cairan tubulus sepanjang tungkai
menurun menuju ujung loop nefron. (Sumber gradien osmotik medula ini dijelaskan
kemudian.) Akibatnya, cairan yang tersisa di lumen menjadi semakin lebih terkonsentrasi.
2. Sel yang melapisi tungkai ascending tebal loop memiliki symporters yang aktif menyerap
kembali Na ?, K ?, dan Cl? dari cairan tubular (lihat Gambar 26.15). Ion-ion lulus dari tubular
cairan ke sel ascending limb tebal, kemudian ke cairan interstitial, dan akhirnya beberapa
berdifusi ke dalam darah dalam recta vasa.
3. Meskipun zat terlarut sedang diserap di asenden tebal, permeabilitas air ini bagian dari
nefron selalu cukup rendah, sehingga air tidak bisa mengikuti dengan osmosis. Sebagai zat
terlarut-tapi tidak molekul-yang air meninggalkan cairan tubular, osmolaritas turun menjadi
sekitar 150 mOsm / liter. Cairan memasuki tubulus berbelit-belit distal sehingga lebih encer
dari plasma.
4. Sementara cairan terus mengalir sepanjang tubulus berbelit-belit distal, zat terlarut
tambahan tetapi hanya sedikit molekul air yang diserap. The distal sel tubulus berbelit-belit
awal tidak sangat permeabel terhadap air dan tidak diatur oleh ADH.
5. Akhirnya, sel-sel utama dari akhir tubulus berbelit-belit distal dan duktus pengumpul yang
kedap air ketika tingkat ADH sangat rendah. Dengan demikian, cairan tubular menjadi
semakin lebih encer yang mengalir seterusnya. Pada saat saluran air cairan tubulus ke
dalam pelvis ginjal, konsentrasi bisa serendah 65-70 mOsm / liter. Ini adalah empat kali lebih
encer dari plasma darah atau filtrat glomerular.

Pembentukan Urine Concentrated

Ketika asupan air rendah atau kehilangan air tinggi (seperti berkeringat duringheavy), ginjal
harus menghemat air saat masih menghilangkan limbah dan kelebihan ion. Di bawah
pengaruh ADH, ginjal menghasilkan volume kecil urin sangat terkonsentrasi. Urine bisa
empat kali lebih pekat (sampai 1200 mOsm / liter) dari plasma darah atau filtrat glomerular
(300 mOsm / liter) kemampuan .suatu ADH menyebabkan ekskresi urin terkonsentrasi
tergantung pada kehadiran gradien osmotik zat terlarut dalam cairan interstitial dari medula
ginjal. Perhatikan pada Gambar 26,19 bahwa konsentrasi zat terlarut dari cairan interstitial
dalam meningkatkan ginjal dari sekitar 300 mOsm / liter di korteks ginjal untuk sekitar 1200
mOsm / liter jauh di medula ginjal. Tiga zat terlarut utama yang berkontribusi terhadap
osmolaritas tinggi ini adalah Na ?, Cl ?, dan urea. Dua faktor utama berkontribusi untuk
membangun dan mempertahankan gradien osmotik ini: (1) perbedaan zat terlarut dan
permeabilitas air dan reabsorpsi di bagian yang berbeda dari loop nefron panjang dan
saluran pengumpul, dan (2) aliran berlawanan cairan melalui struktur berbentuk tabung di
medula ginjal. aliran arus balik mengacu pada aliran cairan dalam arah yang berlawanan.
cairan ini mengalir dalam tabung paralel di dekatnya. Contoh aliran berlawanan termasuk
aliran cairan tubulus melalui turun dan naik anggota badan loop nefron dan aliran darah
melalui naik dan turun bagian dari recta vasa. Dua jenis mekanisme arus balik ada di ginjal:
perkalian lawan dan pertukaran lawan arus.

Perkalian berlawanan
perkalian arus balik adalah proses dimana semakin meningkatnya gradien osmotik
terbentuk dalam cairan interstitial dari medula ginjal sebagai akibat dari aliran berlawanan.
perkalian arus balik melibatkan loop nefron panjang nefron juxtamedullary. Catatan pada
Gambar 26.19a yang menurun tersebut

Gambar 26,19 Mekanisme konsentrasi urin dalam panjang loop nefron juxtamedullary.
Garis hijau menunjukkan kehadiran Na? -K? -2Cl? symporters yang secara bersamaan
menyerap kembali ion ini ke dalam cairan interstitial dari medula ginjal; ini bagian dari nefron
juga relatif kedap air dan urea. Semua konsentrasi dalam miliosmol per liter (mOsm / liter).
Pembentukan urin terkonsentrasi tergantung pada konsentrasi tinggi zat terlarut dalam
cairan interstitial di medula ginjal.

zat terlarut yang merupakan kontributor utama osmolaritas tinggi cairan interstitial di medula
ginjal?

dahan loop nefron membawa cairan tubular dari korteks ginjal jauh ke medula, dan asenden
membawanya ke arah yang berlawanan. Sejak aliran arus balik melalui menurun dan
menaik anggota badan loop nefron lama menetapkan gradien osmotik di medula ginjal, loop
nefron lama dikatakan berfungsi sebagai multiplier lawan. Ginjal menggunakan gradien
osmotik ini untuk mengeluarkan urin terkonsentrasi.
Produksi urine terkonsentrasi oleh ginjal terjadi di
berikut cara (Gambar 26,19):

1 Symporters di sel ascending limb tebal loop nefron menyebabkan penumpukan Na? dan
Cl? di medula ginjal. Dalam ascending limb tebal loop nefron, Na? K? -2Cl? symporters menyerap kembali Na? dan Cl? dari tubular cairan (Gambar 26.19a).
Air tidak diserap di segmen ini, namun, karena sel-sel yang kedap air. Akibatnya, ada
penumpukan Na? dan Cl? ion dalam cairan interstitial medula.
2 aliran Lawan melalui menurun dan menaik anggota badan loop nefron menetapkan
gradien osmotik di medula ginjal. Sejak cairan tubulus terus bergerak dari dahan turun ke
asenden tebal loop nefron, asenden tebal terus reabsorbing Na? dan Cl ?. Akibatnya,
diserap Na? dan Cl? menjadi semakin terkonsentrasi dalam cairan interstitial medula, yang
menghasilkan pembentukan gradien osmotik
yang berkisar dari 300 mOsm / liter di medula luar 1200 mOsm / liter jauh di medula.
Ekstremitas turun dari loop nefron sangat permeabel untuk air tetapi kedap zat terlarut
kecuali urea. Karena osmolaritas cairan interstitial luar tungkai menurun lebih tinggi dari
cairan tubulus di dalamnya, air bergerak keluar dari anggota tubuh menurun melalui
osmosis. Hal ini menyebabkan osmolaritas cairan tubular meningkat. Sebagai cairan terus
sepanjang tungkai menurun, osmolaritas meningkat bahkan lebih: Pada pergantian hairpin
loop, osmolaritas bisa setinggi 1200 mOsm / liter di nefron juxtamedullary. Seperti yang telah
Anda pelajari, menaik
dahan loop adalah kedap air, tetapi symporters yang menyerap kembali Na? dan Cl? dari
tabung cairan ke dalam cairan interstitial dari medula ginjal, sehingga osmolaritas cairan
tubular semakin berkurang karena mengalir melalui dahan menaik. Di persimpangan medula
dan korteks, osmolaritas cairan tubular telah jatuh ke sekitar 100 mOsm / liter. Secara
keseluruhan, cairan tubular menjadi semakin lebih terkonsentrasi karena mengalir
sepanjang tungkai menurun dan semakin lebih encer karena
bergerak sepanjang ekstremitas menaik.
3 Sel di saluran pengumpul menyerap lebih banyak air dan urea. Ketika ADH meningkatkan
permeabilitas air dari sel-sel pokok, air dengan cepat bergerak melalui osmosis keluar dari
pengumpulan cairan tubular saluran, ke dalam cairan interstitial dari medula, dan kemudian
ke recta vasa. Dengan hilangnya air, urea yang tertinggal dalam cairan tubular dari saluran
mengumpulkan menjadi semakin terkonsentrasi. Karena sel-sel duct jauh di medula yang
permeabel untuk itu, urea berdifusi dari cairan di saluran ke dalam cairan interstitial medula.

4 daur ulang Urea menyebabkan penumpukan urea di medula ginjal. Seperti urea
terakumulasi dalam cairan interstitial, beberapa berdifusi ke dalam cairan tubular di menurun
dan menaik tipis anggota badan dari loop nefron yang panjang, yang juga permeabel
terhadap urea (Gambar 26.19a). Namun, sementara cairan mengalir melalui dahan tebal
ascending, tubulus berbelit-belit distal, dan bagian korteks dari saluran mengumpulkan, urea
tetap di lumen karena sel-sel di segmen ini kedap itu. Sebagai aliran fluida di sepanjang
saluran pengumpul, reabsorpsi air terus melalui osmosis karena ADH hadir. reabsorpsi air ini
lebih lanjut meningkatkan konsentrasi urea dalam
cairan tubular, lebih urea berdifusi ke cairan interstitial dari medula ginjal batin, dan siklus
berulang. Transfer konstan urea antara segmen tubulus ginjal dan cairan interstitial medula
disebut daur ulang urea. Dengan cara ini, reabsorpsi air dari cairan tubular dari saluransaluran mempromosikan penumpukan urea dalam cairan interstitial dari medula ginjal, yang

pada gilirannya mempromosikan reabsorpsi air. Zat terlarut tertinggal dalam lumen sehingga
menjadi sangat terkonsentrasi, dan volume kecil urin terkonsentrasi diekskresikan.

Efek berlawanan
pertukaran lawan arus adalah proses dimana zat terlarut dan air secara pasif dipertukarkan
antara darah recta vasa dan cairan interstitial dari medula ginjal sebagai akibat dari aliran
berlawanan. Catatan pada Gambar 26.19b bahwa vasa recta juga terdiri dari turun dan naik
anggota badan yang sejajar satu sama lain dan untuk loop nefron. Sama seperti arus
tubular cairan dalam arah yang berlawanan dalam lingkaran nefron, arus darah di arah
berlawanan di ascending dan descending bagian dari recta vasa. Sejak aliran arus balik
antara menurun dan menaik anggota badan
dari vasa recta memungkinkan untuk pertukaran zat terlarut dan air antara darah dan cairan
interstitial dari medula ginjal, yang recta vasa dikatakan berfungsi sebagai penukar lawan.

Darah memasuki recta vasa memiliki osmolaritas sekitar 300 mOsm / liter. Seperti mengalir
sepanjang bagian menurun ke medulla ginjal, di mana cairan interstitial menjadi semakin
terkonsentrasi, Na ?, Cl ?, dan urea berdifusi dari cairan interstitial ke dalam darah dan air
berdifusi dari darah ke cairan interstitial. Tapi setelah osmolaritas meningkat nya, darah
mengalir ke bagian menaik dari recta vasa. Berikut darah mengalir melalui daerah di mana
cairan interstitial menjadi semakin kurang terkonsentrasi.

Sebagai hasil Na ?, Cl ?, dan urea berdifusi dari darah kembali ke cairan interstitial, dan air
berdifusi dari cairan interstitial kembali ke recta vasa. Osmolaritas darah meninggalkan recta
vasa hanya sedikit lebih tinggi daripada osmolaritas darah memasuki recta vasa. Dengan
demikian, vasa recta menyediakan oksigen dan nutrisi ke medula ginjal tanpa mencuci atau
mengurangi gradien osmotik. Nefron panjang lingkaran menetapkan gradien osmotik di
medula ginjal oleh perkalian lawan,
tapi vasa recta mempertahankan gradien osmotik di medula ginjal dengan pertukaran lawan
arus.
Gambar 26.20 meringkas proses filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi di setiap segmen nefron
dan duktus pengumpul.

CONNECTION KLINIK | diuretik

Diuretik (DI-U-RET-iks) adalah zat yang reabsorpsi ginjal lambat air dan dengan demikian
menyebabkan diuresis, tingkat aliran urin tinggi, yang pada gilirannya mengurangi volume
darah. obat diuretik sering diresepkan untuk mengobati hipertensi (tekanan darah tinggi)
karena menurunkan volume darah biasanya mengurangi tekanan darah. Alami diuretik
termasuk kafein dalam kopi, teh, dan soda, yang menghambat Na? reabsorpsi, dan alkohol
dalam bir, anggur, dan minuman campuran, yang menghambat sekresi ADH. Kebanyakan
obat diuretik bertindak dengan mengganggu mekanisme reabsorpsi disaring Na ?. Misalnya,
diuretik loop, seperti furosemide (Lasix), selektif menghambat Na? -K? -2Cl? symporters di
asenden tebal loop nefron (lihat Gambar 26.15). The diuretik thiazide, seperti chlorothiazide

(Diuril), bertindak dalam tubulus berbelit-belit distal, di mana mereka mempromosikan

kehilangan Na? dan Cl? dalam urin dengan menghambat Na? -Cl? symporters.
POS PEMERIKSAAN
16. Bagaimana symporters di tungkai menaik loop nefron dan sel-sel utama dalam duktus
mengumpulkan berkontribusi pada pembentukan urin terkonsentrasi?
17. Bagaimana ADH mengatur reabsorpsi air fakultatif?
18. Bagaimana mekanisme lawan? Mengapa penting?

26,7 Evaluasi Ginjal

Fungsi
O B J E C T Saya V E S
Tentukan urine dan menjelaskan pentingnya.
Tentukan ginjal izin plasma dan menjelaskan pentingnya.
penilaian rutin fungsi ginjal melibatkan mengevaluasi kuantitas dan kualitas urin dan kadar
limbah dalam darah.

urinalisis
Analisis volume dan fisik, kimia, dan sifat mikroskopis urin, yang disebut urinalisis (U-ri-NALi-sis), mengungkapkan banyak tentang keadaan tubuh. Tabel 26.5 merangkum karakteristik
utama dari urine normal. Volume urine
dihilangkan per hari pada orang dewasa normal adalah 1-2 liter (sekitar 1-2 qt). asupan
cairan, tekanan darah, osmolaritas darah, diet, suhu tubuh, diuretik, kondisi mental, dan
pengaruh kesehatan volume urine umum. Misalnya, tekanan darah rendah memicu jalur
renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi air dan garam dalam
tubulus ginjal dan menurunkan volume urin. Sebaliknya, ketika osmolaritas darah menurunmisalnya, setelah minum air yang banyak-sekresi ADH terhambat dan volume yang lebih
besar dari urin diekskresikan.

menyumbang air untuk sekitar 95% dari total volume urin. Sisanya 5% terdiri dari elektrolit,
zat terlarut yang berasal dari metabolisme sel, dan zat eksogen seperti obat-obatan. urine
yang normal hampir protein bebas. zat terlarut khas biasanya hadir dalam urin meliputi
disaring dan disekresikan elektrolit yang tidak diserap, urea (dari pemecahan protein),
kreatinin (dari pemecahan kreatin fosfat dalam serat otot), asam urat (dari pemecahan asam
nukleat), urobilinogen (dari pemecahan hemoglobin), dan jumlah kecil dari zat-zat lain,
seperti asam lemak, pigmen, enzim, dan hormon.

Jika penyakit mengubah metabolisme tubuh atau fungsi ginjal, jejak zat biasanya tidak hadir
mungkin muncul dalam urin, atau konstituen yang normal dapat muncul dalam jumlah yang
abnormal. Tabel 26.6 daftar beberapa konstituen normal dalam urin yang mungkin terdeteksi
sebagai bagian dari urine a. nilai normal komponen urin dan

implikasi klinis penyimpangan dari normal tercantum dalam Lampiran D.

Tes darah
Dua tes darah skrining dapat memberikan informasi tentang fungsi ginjal. Salah satunya
adalah tes urea nitrogen darah (BUN), yang mengukur nitrogen darah yang merupakan
bagian dari urea yang dihasilkan dari katabolisme dan deaminasi asam amino. Ketika laju
filtrasi glomerulus berkurang parah, seperti yang mungkin terjadi dengan penyakit ginjal atau
obstruksi saluran kemih, BUN meningkat tajam. Salah satu strategi dalam mengobati pasien
tersebut adalah untuk meminimalkan asupan protein mereka, sehingga mengurangi tingkat
produksi urea. Tes lain yang sering digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal adalah
pengukuran kreatinin plasma (Kre-AT-i-nin), yang dihasilkan dari katabolisme kreatin fosfat
dalam otot rangka. Biasanya, tingkat kreatinin darah tetap stabil karena laju ekskresi
kreatinin dalam urin sama debit nya dari otot. Tingkat kreatinin di atas 1,5 mg / dL (135 mmol
/ liter) biasanya merupakan indikasi dari fungsi ginjal yang buruk. Nilai normal untuk tes
darah yang dipilih tercantum dalam Lampiran C bersama dengan situasi yang dapat
menyebabkan nilai-nilai untuk menambah atau mengurangi.