Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

MENINGO-ENCEPHALITIS
Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar Malang
Ruang HCU anak

Disusun Oleh:
NURUL HASANAH
201510461011046

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
MENING0-ENCEPHALITIS
1.1 MENINGITIS
A. DEFINISI
Merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan
piamatter di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering
disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya
seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999).
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang
mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh
virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya
ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok,
Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan
bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan
serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses
infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).
B. ETIOLOGI
1. Meningitis Bakterial (Meningitis sepsis)
Sering terjadi pada musim dingin, saat terjadi infeksi saluran
pernafasan. Jenis organisme yang sering menyebabkan
meningitis bacterial adalah streptokokus pneumonia dan
neisseria meningitis.
Meningococal meningitis adalah tipe dari meningitis bacterial
yang sering terjadi pada daerah penduduk yang padat, spt:
asrama, penjara. Klien yang mempunyai kondisi spt: otitis media,
pneumonia, sinusitis akut atau sickle sell anemia yang dapat
meningkatkan kemungkinan terjadi meningitis. Fraktur tulang
tengkorak atau pembedahan spinal dapat juga menyebabkan
meningitis . Selain itu juga dapat terjadi pada orang dengan
gangguan sistem imun, spt: AIDS dan defisiensi imunologi baik
yang congenital ataupun yang didapat.
Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan
berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya
neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari
bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini
akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat
menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan
pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan
intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan
mengalami infark.

2. Meningitis Virus (Meningitis aseptic)


Meningitis virus adalah infeksi pada meningen; cenderung jinak
dan bisa sembuh sendiri. Virus biasanya bereplikasi sendiri
ditempat terjadinya infeksi awal (misalnya sistem nasofaring dan
saluran cerna) dan kemudian menyebar kesistem saraf pusat
melalui sistem vaskuler.
Ini terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh virus spt: campak,
mumps, herpes simplek dan herpes zoster. Virus herpes simplek
mengganggu metabolisme sel sehingga sell cepat mengalami
nekrosis. Jenis lainnya juga mengganggu produksi enzim atau
neurotransmitter yang dapat menyebabkan disfungsi sel dan
gangguan neurologic.
3. Meningitis Jamur
Meningitis
Cryptococcal
adalah
infeksi
jamur
yang
mempengaruhi sistem saraf pusat pada klien dengan AIDS.
Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan
tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi
yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun
antara lain: bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan
menurunnya status mental.
Faktor resiko terjadinya meningitis :
1) Infeksi sistemik
Didapat dari infeksi di organ tubuh lain yang akhirnya
menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak,
misalnya otitis media kronis, mastoiditis, pneumonia, TBC,
perikarditis, dll.
Pada meningitis bacterial, infeksi yang disebabkan olh bakteri
terdiri atas faktor pencetus sebagai berikut diantaranya
adalah :
Otitis media
Pneumonia
Sinusitis
Sickle cell anemia
Fraktur cranial, trauma otak
Operasi spinal
Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya
penurunan system kekebalan tubuh seperti AIDS.
2) Trauma kepala
Bisanya terjadi pada trauma kepala terbuka atau pada fraktur
basis cranii yang memungkinkan terpaparnya CSF dengan
lingkungan luar melalui othorrhea dan rhinorhea
3) Kelainan anatomis
Terjadi pada pasien seperti post operasi di daerah mastoid,
saluran telinga tengah, operasi cranium
Terjadinya peningkatan TIK pada meningitis, mekanismenya
adalah sebagai berikut :

Agen penyebab reaksi local pada meninges inflamasi


meninges pe permiabilitas kapiler kebocoran cairan
dari intravaskuler ke interstisial pe volume cairan
interstisial edema Postulat Kellie Monroe, kompensasi
tidak adekuat pe TIK
Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi
sudah menyebar ke jaringan otak, dimana kejang ini terjadi
bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian
premotor.
Hidrosefalus pada meningitis terjadi karena mekanisme
sebagai berikut :Inflamasi local scar tissue di daerah
arahnoid ( vili ) gangguan absorbsi CSF akumulasi CSF di
dalam otak hodrosefalus
Bila gejala yang muncul campuran kemungkinan mengalami
Meningo-ensefalitis.
C. PATOFISIOLOGI
Otak dilapisi oleh tiga lapisan, yaitu: duramater, arachnoid,
dan piamater. Cairan otak dihasilkan di dalam pleksus choroid
ventrikel bergerak/mengalir melalui sub arachnoid dalam sistem
ventrikuler dan seluruh otak dan sumsum tulang belakang,
direabsorbsi melalui villi arachnoid yang berstruktur seperti jari-jari
di dalam lapisan subarachnoid. Organisme masuk ke dalam aliran
darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di
bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan
aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan
metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi.
Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula
spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel
serebral. Cairan hidung (sekret hidung) atau sekret telinga yang
disebabkan oleh fraktur tulang tengkorak dapat menyebabkan
meningitis karena hubungan langsung antara cairan otak dengan
lingkungan (dunia luar), mikroorganisme yang masuk dapat berjalan
ke
cairan
otak
melalui
ruangan
subarachnoid.
Adanya
mikroorganisme yang patologis merupakan penyebab peradangan
pada piamater, arachnoid, cairan otak dan ventrikel.
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan
diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan
medula spinalis bagian atas. Meningitis bakteri dihubungkan dengan
perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan
permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak),
edema serebral dan peningkatan TIK. Faktor predisposisi mencakup
infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel
sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma
kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui

nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid


menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini
penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri
sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan
kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan
meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen)
sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh
darah yang disebabkan oleh meningokokus.
Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa,
point dentry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam,
prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebab lainnya
adalah adanya rinorrhea, otorrhea pada fraktur bais cranii yang
memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar.
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala meningitis secara umum:
Aktivitas / istirahat ;Malaise, aktivitas terbatas, ataksia,
kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan, hipotonia
Sirkulasi ;Riwayat endokarditis, abses otak, TD , nadi ,
tekanan nadi berat, takikardi dan disritmia pada fase akut
Eliminasi ; Adanya inkontinensia atau retensi urin
Makanan / cairan ; Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor
kulit jelek, mukosa kering
Higiene ; Tidak mampu merawat diri
Neurosensori ; Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi,
Hiperalgesiameningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan
penglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman,
kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil
anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tandaBrudzinskipositif,
rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal
menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki
Nyeri / kenyamanan ; Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri
gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah,
mengaduh/mengeluh
Pernafasan ; Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas , letargi dan
gelisah
Keamanan ; Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi
pelvis, abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur
cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung,
campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios,
menggigil, rash, gangguan sensasi.
Penyuluhan / pembelajaran ; Riwayat hipersensitif terhadap obat,
penyakit kronis, diabetes mellitus
Tanda dan gejala meningitis secara khusus:

Anak dan Remaja


a) Demam
b) Mengigil
c) Sakit kepala
d) Muntah
e) Perubahan pada sensorium
f) Kejang (seringkali merupakan tanda-tanda awal)
g) Peka rangsang
h) Agitasi
i) Dapat terjadi: Fotophobia (apabila cahaya diarahkan pada
mata pasien (adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI))
,Delirium, Halusinasi, perilaku agresi, mengantuk, stupor,
koma.
Bayi dan Anak Kecil
Gambaran klasik jarang terlihat pada anak-anak usia 3 bulan
dan 2 tahun.
a) Demam
b) Muntah
c) Peka rangsang yang nyata
d) Sering kejang (sering kali disertai denagan menangis nada
tinggi)
e) Fontanel menonjol.
Neonatus:
a) Tanda-tanda spesifik: Secara khusus sulit untuk didiagnosa
serta manifestasi tidak jelas dan spesifik tetapi mulai terlihat
menyedihkan dan berperilaku buruk dalam beberapa hari,
seperti
b) Menolak untuk makan.
c) Kemampuan menghisap menurun.
d) Muntah atau diare.
e) Tonus buruk.
f) Kurang gerakan.
g) Menangis buruk.
h) Leher biasanya lemas.
i) Tanda-tanda non-spesifik:
j) Hipothermia atau demam.
k) Peka rangsang.
l) Mengantuk.
m) Kejang.
n) Ketidakteraturan pernafasan atau apnea.
o) Sianosis.
p) Penurunan berat badan.
E. KOMPLIKASI
Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan
dengan proses inflamasi pada meningen dan pembuluh darah
cerebral (kejang, parese nervus cranial,lesi cerebral fokal,
hydrasefalus) serta disebabkan oleh infeksi meningococcus pada

organ tubuh lainnya (infeksi okular, arthritis, purpura, pericarditis,


endocarditis, myocarditis, orchitis, epididymitis, albuminuria atau
hematuria, perdarahan adrenal). DIC dapat terjadi sebagai
komplikasi dari meningitis. Komplikasi dapat pula terjadi karena
infeksi pada saluran nafas bagian atas, telinga tengah dan paruparu, Sequelle biasanya disebabkan karena komplikasi dari nervous
system.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis adalah
analisa cairan otak. Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah
sel, protein, dan konsentrasi glukosa Lumbal Pungsi. Lumbal
pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel
dan protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan
adanya peningkatan TIK. Lumbal punksi tidak bisa dikerjakan
pada pasien dengan peningkatan tekanan tintra kranial..
Meningitis bacterial: tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut,
leukosit dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur posistif
terhadap beberapa jenis bakteri.
Meningitis virus : tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis,
glukosa dan protein normal, kultur biasanya negative.
Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan
pemeriksaan fleksi pada kepala klien yang akan menimbulkan
nyeri, disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada
nervus cranial ke XI, yaitu Asesoris yang mempersarafi otot
bagian belakang leher, sehingga akan menjadi hipersensitif dan
terjadi rigiditas.
Sedangan pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky
sign (+) menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai
ke medulla spinalis bagian bawah.
Pemeriksaan darah ini terutama jumlah sel darah merah yang
biasanya meningkat diatas nilai normal. Serum elektrolit dan
serum
glukosa
dinilai
untuk
mengidentifikasi
adanya
ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi. Kadar
glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak.
Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum
glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya
menurun dari nilai normal.
Glukosa serum: meningkat (meningitis)
LDH serum: meningkat (meningitis bakteri)
Sel darah putih: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil
(infeksi bakteri)
Elektrolit darah: Abnormal
ESR/LED: meningkat pada meningitis

MRI/CT-scan: dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat


ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik
atau tumor
Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine: dapat mengindikasikan
daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
Ronsen dada/kepala/ sinus: mungkin ada indikasi sumber infeksi
intra kranial
Arteriografi karotis : Letak abses
G. PENATALAKSANAAN
Farmakologis
a. Obat anti inflamasi :
1) Meningitis tuberkulosa :
Isoniazid 10 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal
500 gram selama 1 tahun.
Rifamfisin 10 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1
tahun.
Streptomisin sulfat 20 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1
2 kali sehari, selama 3 bulan.
2) Meningitis bacterial, umur < 2 bulan :
a) Sefalosporin generasi ke 3
b) ampisilina 150 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 6 kali
sehari.
c) Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.
3) Meningitis bacterial, umur > 2 bulan :
a) Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali
sehari.
b) Sefalosforin generasi ke 3.
b. Pengobatan simtomatis :
1) Diazepam IV : 0.2 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4
0.6/mg/kg/dosis
kemudian klien dilanjutkan dengan.
2) Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
3) Turunkan panas :
a) Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.
b) Kompres air PAM atau es
c. Pengobatan suportif :
1) Cairan intravena.
2) Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30
50%.
Perawatan
a. Pada waktu kejang
1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.
2) Hisap lender
3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.
4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).
b. Bila penderita tidak sadar lama.
1) Beri makanan melalui sonda.

2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah


posisi penderita sesering mungkin.
3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb
antibiotika.
c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.
Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.
d. Pemantauan ketat.
1) Tekanan darah
2) Respirasi
3) Nadi
4) Produksi air kemih
5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.
1.2 ENCEPHALITIS
A. DEFINISI
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan
oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.
Ensefalitis adalah peradangan akut otak yang disebabkan oleh
infeksi virus. Terkadang ensefalitis dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri, seperti meningitis, atau komplikasi dari penyakit lain
seperti rabies (disebabkan oleh virus) atau sifilis (disebabkan
oleh
bakteri).
Penyakit
parasit
dan
protozoa
seperti
toksoplasmosis,
malaria,
atau
primary
amoebic
meningoencephalitis, juga dapat menyebabkan ensefalitis pada
orang yang sistem kekebalan tubuhnya kurang. Kerusakan otak
terjadi karena otak terdorong terhadap tengkorak dan
menyebabkan kematian.
B. ETIOLOGI
1. Ensefalitis Supurativa
Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus
aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.
Patogenesis:
Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media,
mastoiditis, sinusitis, atau dari piema yang berasl dari radang,
abses di dalam paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis
cranium, fraktur terbuka, trauma yang menembus ke dalam otak
dan tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman
yang bersarang adalah edema, kongesti yang disusul dengan
pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang
meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang
membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang
masuk ventrikel. Bila berkembang menjadi abses serebri akan
timbul gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya
tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan

progresif,muntah,
penglihatan
kabur,
kejang,
kesadaran
menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
2. Ensefalitis Siphylis
Patogenesis
Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui
permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah
penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistim
limfatik, melalui kelenjar limfe kuman diserap darah sehingga
terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga
menginvasi susunansaraf pusat Treponema pallidum akan
tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan
saraf pusat.
3. Ensefalitis Virus
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :
a) Virus RNA
Paramikso virus : virus parotitis, irus morbili
Rabdovirus : virus rabies
Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B,
virus dengue)
Picornavirus
:
enterovirus
(virus
polio,
coxsackie
A,B,echovirus)
Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria
b) Virus DNA
Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks,
sitomegalivirus,
virus Epstein-barr
Poxvirus : variola, vaksinia
Retrovirus : AIDS
4. Ensefalitis Karena Parasit
a) Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya
malaria serebral.
Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai
parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium
falsifarum akan melekat satu sama lainnya sehingga
menimbulkan
penyumbatan-penyumbatan.
Hemorrhagic
petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus
ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. Kelainan
neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.
b) Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak
menimbulkan gejala-gejala kecuali dalam keadaan dengan
daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini
dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan
jaringan otak.
c) Amebiasis

Amoeba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui


hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian
menimbulkan meningoencefalitis akut. Gejala-gejalanya
adalah demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku
kuduk dan kesadaran menurun.
d) Sistiserkosis
Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva
menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah,
menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh menjadi
sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim
otak. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau
tersebar didalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan
membentuk kapsula disekitarnya.
Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi
kerusakan.
5. Ensefalitis Karena Fungus
Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida
albicans, Cryptococcus neoformans,Coccidiodis, Aspergillus,
Fumagatus dan Mucor mycosis. Gambaran yang ditimbulkan
infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis
purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah
daya imunitas yang menurun.
6. Riketsiosis Serebri
Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan
dapat menyebabkan Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh
darah timbul noduli yang terdiri atas sebukan sel-sel
mononuclear, yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di
dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan
terjadi trombosis. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam,
mula-mula sukar tidur, kemudian mungkin kesadaran dapat
menurun. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang
tersebar.

C. PATOFISIOLOGI
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran
cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke
seluruh tubuh dengan beberapa cara:
Setempat: virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lender
permukaan atau organ tertentu.
Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah
kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ
tersebut.

Penyebaran melalui saraf-saraf: virus berkembang biak di


permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
D. MANIFESTASI KLINIS
Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis Ensefalitis lebih
kurang sama dan khas, sehingga dapat digunakan sebagai kriteria
diagnosis. Secara umum, gejala berupa Trias Ensefalitis yang terdiri
dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Mansjoer, 2000).
Adapun tanda dan gejala Ensefalitis sebagai berikut:
Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia
Kesadaran dengan cepat menurun
Muntah
Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja
(kejang-kejang di muka)
Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-sendiri atau
bersama-sama, misal paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya
(Hassan, 1997)
Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut, dengan
kombinasi tanda dan gejala : kejang, delirium, bingung, stupor atau
koma, aphasia, hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan
tanda Babinski, gerakan involunter, ataxia, nystagmus, kelemahan
otot-otot wajah.
E. KOMPLIKASI
Komplikasi jangka panjang dari ensefalitis berupa sekuele
neurologikus yang nampak pada 30 % anak dengan berbagai agen
penyebab, usia penderita, gejala klinik, dan penanganan selama
perawatan. Perawatan jangka panjang dengan terus mengikuti
perkembangan penderita dari dekat merupakan hal yang krusial
untuk mendeteksi adanya sekuele secara dini. Walaupun sebagian
besar penderita mengalami perubahan serius pada susunan saraf
pusat (SSP), komplikasi yang berat tidak selalu terjadi. Komplikasi
pada SSP meliputi tuli saraf, kebutaan kortikal, hemiparesis,
quadriparesis, hipertonia muskulorum, ataksia, epilepsi, retardasi
mental dan motorik, gangguan belajar, hidrosefalus obstruktif, dan
atrofi serebral.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biakan:
Dari darah viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga
sukar untuk mendapatkan hasil yang positif.
Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil nekropsi),
akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap
antibiotika.
Dari feses, untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang
positif
Dari swap hidung dan tenggorokan, didapat hasil kultur positif.

Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi


hemaglutinasi dan uji neutralisasi. Pada pemeriksaan serologis
dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. IgM dapat dijumpai pada
awal gejala penyakit timbul.
Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit.
Punksi lumbal Likuor serebospinalis sering dalam batas normal,
kadang-kadang ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar
protein atau glukosa.
EEG/ Electroencephalography
EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai
dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor,
infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak,
dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal
irama dan kecepatan.(Smeltzer, 2002)
CT scan
Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi
bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus
seperti Ensefalitis herpes simplex, ada kerusakan selektif pada
lobus inferomedial temporal dan lobus frontal.
G. PENATALAKSANAAN
Isolasi
Isolasi bertujuan untuk mengurangi stimuli/rangsangan dari luar
dan sebagai tindakan pencegahan.
Terapi antimikroba :
Ensefalitis supurativa
Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.
Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.
Ensefalitis syphilis
Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari
Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat +
probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari.
Bila alergi penicillin :
Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari
Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari
Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu
Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.
Ensefalitis virus
Pengobatan simptomatis:
Analgetik dan antipiretik: Asam mefenamat 4 x 500 mg
Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.
Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan
penyebab herpes zoster-varicella:
Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari
atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.
Ensefalitis karena parasit
Malaria serebral

Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam


hingga tampak perbaikan.
Toxoplasmosis
Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Spiramisin 3 x 500 mg/hari
Amebiasis
Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.
Ensefalitis karena fungus
Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali
minimal 6 minggu
Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.
Riketsiosis serebri
Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari
Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari.
Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, management
edema otak :
a) Mempertahankan hidrasi, monitor balance cairan : jenis dan
jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak.
b) Glukosa 20%, 10ml intravena beberapa kali sehari
disuntikkan.
c) Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga
digunakan untuk menghilangkan edema otak
Perbedaan Ensefalitis dengan Meningitis
Encephalitis

Meningitis

Kesadaran

Kesadaran relatif masih baik

Demam

Demam

Lokasi terinfeksi di jaringan otak

Lokasi terinfeksi di selaput otak

Banyak disebabkan virus

Banyak disebabkan bakteri

KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Anamnesa
1. Identitas:
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal
masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan
diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien
satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan kotor
dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi.
ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama:
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang:

4.

5.

6.

7.

Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan


meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala.
Riwayat penyakit dahulu:
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari,
pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada
hidung,telinga dan tenggorokan.
Riwayat Kesehatan Keluarga:
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus
contoh: Herpes dan lain-lain. Bakteri contoh: Staphylococcus
Aureus, Streptococcus , E. Coli , dan lain-lain.
Imunisasi:
kapan terakhir diberi imunisasi DTP karena ensafalitis dapat terjadi
post imunisasi pertusis.
Pemeriksaan fisik (ROS)
B1 (Breathing)
Perubahan-perubahan akibat peningkatan tekanan intra cranial
menyebabakan kompresi pada batang otak yang menyebabkan
pernafasan tidak teratur. Apabila tekanan intrakranial sampai
pada batas fatal akan terjadi paralisa otot pernafasan (F. Sri
Susilaningsih, 1994).
B2 (Blood)
Adanya kompresi pada pusat vasomotor menyebabkan terjadi
iskemik pada daerah tersebut, hal ini akan merangsaang
vasokonstriktor dan menyebabkan tekanan darah meningkat.
Tekanan pada pusat vasomotor menyebabkan meningkatnya
transmitter rangsang parasimpatis ke jantung.
B3 (Brain)
Kesadaran menurun. Gangguan tingkat kesadaran dapat
disebabkan oleh gangguan metabolisme dan difusi serebral yang
berkaitan dengan kegagalan neural akibat prosses peradangan
otak.
B4 (Bladder)
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal
frekuensi normal.
B5 (Bowel)
Penderita akan merasa mual dan muntah karena peningkatan
tekanan intrakranial yang menstimulasi hipotalamus anterior dan
nervus vagus sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.
Dapat pula terjadi diare akibat terjadi peradangan sehingga
terjadi hipermetabolisme (F. Sri Susilanigsih, 1994).
B6 (Bone)
Kelemahan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan cerebral b.d edema serebral/


penyumbatan aliran darah.
2. Nyeri akut b.d proses infeksi.
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular.
4. Risiko tinggi terhadap trauma/injuri b.d aktifitas kejang umum.
5. Risiko infeksi b.d paningkatan paparan, daya tahan tubuh yang
lemah.
6. Hipertermi b/d proses infeksi
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
N
o

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan Dan Kriteria


Hasil

Perfusi jaringan
serebral tidak
efektif b/d edema
serebral/penyumba
tan aliran darah

NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion :
cerebral

Intervensi

NIC :
Intrakranial Pressure
(ICP) Monitoring
(Monitor tekanan
intrakranial)
Kriteria Hasil :
Berikan informasi
1. Mendemonstrasik
kepada keluarga
an status sirkulasi Set alarm
yang ditandai
Monitor tekanan
dengan :
perfusi serebral
Tekanan
Catat respon pasien
systole
terhadap stimuli
dandiastole
Monitor tekanan
dalam rentang
intrakranial pasien
yang
dan respon neurology
diharapkan
terhadap aktivitas
Tidak ada
Monitor jumlah
ortostatikhipert
drainage cairan
ensi
serebrospinal
Tidak ada
Monitor intake dan
tanda tanda
output cairan
peningkatan
Restrain pasien jika
tekanan
perlu
intrakranial
Monitor suhu dan
(tidak lebih dari
angka WBC
15 mmHg)
Kolaborasi pemberian
2. Mendemonstrasik
antibiotik
an kemampuan
Posisikan pasien
kognitif yang
pada posisi
ditandai dengan:
semifowler
berkomunikasi
Minimalkan stimuli
dengan jelas
dari lingkungan
dan sesuai
dengan
Peripheral Sensation
kemampuan
Management
menunjukkan

Nyeri akut b/d


proses infeksi

perhatian,
konsentrasi
dan orientasi
memproses
informasi
membuat
keputusan
dengan benar
3. Menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial
yang utuh :
tingkat kesadaran
mambaik, tidak
ada gerakan
gerakan
involunter

(Manajemen sensasi
perifer)
Monitor adanya
daerah tertentu yang
hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/t
umpul
Monitor adanya
paretese
Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau
laserasi
Gunakan sarun
tangan untuk
proteksi
Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
Monitor kemampuan
BAB
Kolaborasi pemberian
analgetik
Monitor adanya
tromboplebitis
Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi

NOC :
v Pain Level,
v pain control,
v comfort level
Kriteria Hasil :
Mampu
mengontrol nyeri
(tahu penyebab
nyeri, mampu
menggunakan
tehnik
nonfarmakologi
untuk mengurangi
nyeri, mencari
bantuan)
Melaporkan
bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan

NIC :
Pain Management
Lakukan pengkajian
nyeri secara
komprehensif
termasuk lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas
dan faktor presipitasi
Observasi reaksi
nonverbal dari
ketidaknyamanan
Gunakan teknik
komunikasi
terapeutik untuk
mengetahui
pengalaman nyeri
pasien
Kaji kultur yang

manajemen nyeri
Mampu mengenali
nyeri (skala,
intensitas,
frekuensi dan
tanda nyeri)
Menyatakan rasa
nyaman setelah
nyeri berkurang
Tanda vital dalam
rentang normal

mempengaruhi
respon nyeri
Evaluasi pengalaman
nyeri masa lampau
Evaluasi bersama
pasien dan tim
kesehatan lain
tentang
ketidakefektifan
kontrol nyeri masa
lampau
Bantu pasien dan
keluarga untuk
mencari dan
menemukan
dukungan
Kontrol lingkungan
yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti suhu
ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
Kurangi faktor
presipitasi nyeri
Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk
menentukan
intervensi
Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi
erikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan
dengan dokter jika
ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil

Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri

Analgesic
Administration
Tentukan lokasi,
karakteristik,
kualitas, dan derajat
nyeri sebelum
pemberian obat
Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
Cek riwayat alergi
Pilih analgesik yang
diperlukan atau
kombinasi dari
analgesik ketika
pemberian lebih dari
satu
Tentukan pilihan
analgesik tergantung
tipe dan beratnya
nyeri
Tentukan analgesik
pilihan, rute
pemberian, dan dosis
optimal
Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri
secara teratur
Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
Berikan analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)
3

Gangguan
NOC :
mobilitas fisik b/d v Joint Movement :
kerusakan
Active
neuromuskuler
v Mobility Level

NIC :
Exercise therapy :
ambulation
Monitoring vital sign

v Self care : ADLs


v Transfer performance
Kriteria Hasil :
Klien meningkat
dalam aktivitas
fisik
Mengerti tujuan
dari peningkatan
mobilitas
Memverbalisasika
n perasaan dalam
meningkatkan
kekuatan dan
kemampuan
berpindah
Memperagakan
penggunaan alat
Bantu untuk
mobilisasi (walker)

Resiko trauma b/d


kejang

NOC :
Knowledge :
Personal Safety
Safety Behavior :
Faal Prevention
Safety Behavior :
Falls occurance
Safety Behavior :
Physical Injury

sebelm/sesudah
latihan dan lihat
respon pasien saat
latihan
Konsultasikan dengan
terapi fisik tentang
rencana ambulasi
sesuai dengan
kebutuhan
Bantu klien untuk
menggunakan
tongkat saat berjalan
dan cegah terhadap
cedera
Ajarkan pasien atau
tenaga kesehatan
lain tentang teknik
ambulasi
Kaji kemampuan
pasien dalam
mobilisasi
Latih pasien dalam
pemenuhan
kebutuhan ADLs
secara mandiri sesuai
kemampuan
Dampingi dan Bantu
pasien saat
mobilisasi dan bantu
penuhi kebutuhan
ADLs ps.
Berikan alat Bantu
jika klien
memerlukan.
Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika
diperlukan
NIC :
Environmental
Management safety
Sediakan lingkungan
yang aman untuk
pasien
Identifikasi
kebutuhan keamanan
pasien, sesuai

Resiko infeksi b/d


daya tahan tubuh
bekurang.

NOC :
Immune Status
Risk control

dengan kondisi fisik


dan fungsi
kognitif pasien dan
riwayat penyakit
terdahulu pasien
Menghindarkan
lingkungan yang
berbahaya (misalnya
memindahkan
perabotan)
Memasang side rail
tempat tidur
Menyediakan tempat
tidur yang nyaman
dan bersih
Menempatkan saklar
lampu ditempat yang
mudah dijangkau
pasien.
Membatasi
pengunjung
Memberikan
penerangan yang
cukup
Menganjurkan
keluarga untuk
menemani pasien.
Mengontrol
lingkungan dari
kebisingan
Memindahkan
barang-barang yang
dapat
membahayakan
Berikan penjelasan
pada pasien dan
keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan
penyebab penyakit.

NIC :
Infection Control
(Kontrol infeksi)
Bersihkan lingkungan
setelah dipakai
pasien lain

Kriteria Hasil :
Klien bebas dari
tanda dan gejala
infeksi
Menunjukkan
kemampuan untuk
mencegah
timbulnya infeksi
Jumlah leukosit
dalam batas
normal
Menunjukkan
perilaku hidup
sehat

Pertahankan teknik
isolasi
Batasi pengunjung
bila perlu
Instruksikan pada
pengunjung untuk
mencuci tangan saat
berkunjung dan
setelah berkunjung
meninggalkan pasien
Gunakan sabun
antimikrobia untuk
cuci tangan
Cuci tangan setiap
sebelum dan sesudah
tindakan kperawtan
Gunakan baju,
sarung tangan
sebagai alat
pelindung
Pertahankan
lingkungan aseptik
selama pemasangan
alat
Ganti letak IV perifer
dan line central dan
dressing sesuai
dengan petunjuk
umum
Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
Tingktkan intake
nutrisi
Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
Monitor tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan lokal
Monitor hitung
granulosit, WBC
Monitor kerentanan
terhadap infeksi

Batasi pengunjung
Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
Partahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
Pertahankan teknik
isolasi k/p
Berikan perawatan
kulit pada area
epidema
Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka /
insisi bedah
Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
Dorong masukan
cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien
untuk minum
antibiotik sesuai
resep
Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
Ajarkan cara
menghindari infeksi
Laporkan kecurigaan
infeksi
Laporkan kultur
positif

DAFTAR PUSTAKA
Erathenurse. 2007. Askep pada meningitis.
http://erathenurse.blogspot.com/ 2007/12/askep-pada-meningitis.html. Di
akses tanggal 2 Desember 2009 pukul 18.40
Farinqhustank. 2008. Meningitis .http://one.indoskripsi.com/judul-skripsitugas-makalah/kedokteran/meningitis. Di akses tanggal 2 Desember 2009
pukul 18.40
Anonymous. 2010. Disitasi http://nursingbegin.com/askep-meningitis/.
Diakses tanggal 12 Desember 2010.
Farly, Augus. 2010. Disitasi
http://augusfarly.wordpress.com/2010/07/29/asuhan-keperawatanmeningitis/. Diakses tanggal 12 Desember 2010
Anonymous. Disitasi http://health.allrefer.com/pictures-images/kernigssign-of-meningitis.html. Diakses tanggal 12 Desember 2010