Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN DENGAN HYPERTENSION HEART FAILURE (HHF)


dan DECOMPENSATIO CORDIS FUNCTIONAL CLASS(DCFC)
III & IV DI RUANG RAWAT INAP ADENIUM RSD Dr.
SOEBANDI JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN

disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners (P3N)
Stase Keperawatan Medikal Bedah (KMB)

oleh
Devintania Kurniasti N.H., S.Kep.
NIM 112311101017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015

A. REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI


1. Anatomi dan Fisologi Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri
darijantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan
danmengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di
perlukandalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan
banyakmekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons
aktivitastubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar
aktivitasjaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih
banyakdi arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang
berfungsimemlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri (Muttaqin,
2009).

Gambar 1. Jantung pusat Kardiovaskuler

Gambar 2. Sistem Kardiovaskuler

Komponen Sistem Kardiovaskuler


3

Menurut Muttaqin (2009) dan Sloane (2003) Sistem Kardiovaskuler


merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas:
a. Jantung, sebagai organ pemompa untuk menggerakkan darah
b. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutisi. Jarak
semua sel tubuh dari sumber nutrisi ini tidak pernah lebih dari satu
milimeter.
c. Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah
terbagi atas arteri, kapilar, dan vena.
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan
dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot jantung,
pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung
harus bekerja bersama-sama dan mempengaruhi denyutan dan volume pompa
darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang
diperlukan oleh tubuh.
2. Anatomi dan Fisologi Jantung
Jantung terletak di rongga dada, di ruang antara paru-paru, terletak lebih ke
arah kiri daripada kanan dengan bagian apex di bagian bawah dan base di bagian
atas (Sloane, 2003). Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida
terbalik denganapeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis
( anterior-inferior ICS V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang
nadi paru, pembuluhbalik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai
pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum (Muttaqin, 2009).
Jantung merupakan organ muskuler yang dapat berkontraksi secara ritmis,dan
berfungsi memompa darah dalam sistem sirkulasi. Secara struktural menurrut
Sloane (2003) dindingjantung terdiri atas 3 lapisan (tunika) yaitu,
1. Endokardium terletak pada lapisan subendotel. Sebelah dalam dibatasi
oleh endotel. Endokardium tersusun atas jaringan penyambung jarang dan
banyak mengandung vena, syaraf (nervus), dan cabang-cabang sistem
penghantar impuls.

2. Miokardium terdiri atas sel-sel otot jantung. Sel-sel otot jantung dibagi
dalam 2 kelompok; sel-sel kontraktil dan sel-sel yang menimbulkan dan
menghantarkan impuls sehingga mengakibatkan denyut jantung.
3. Epikardium merupakan membran serosa jantung, membentuk batas viseral
perikardium. Sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng (mesotel).
Jaringan adiposa yang umumnya meliputi jantung terkumpul dalam
lapisan ini.
Gambar 3. Lapisan Jantung

Bagian- bagian dari jantung


a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan denganpembuluh
darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian olehatrium
dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul
(Sloane, 2003).
Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan
dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan
sedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding
atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.

c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas


dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra
dan sebagian kecil ventrikel dekstra (Sloane, 2003).
Tepi jantung (margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena
kavasuperior sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari
bawahmuara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis
(Sloane, 2003).
Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan
aurikulasinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara
vena cava inferior menuju apeks kordis (Sloane, 2003).
Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang menurut Muttaqin (2009) dan Guyton (2007)
yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar,
bagiandalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
1) Vena cava superior
2) Vena cava inferior
3) Sinus koronarius
4) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan

melalui

osteumatrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui


osteumpulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium
kananterdiri dari:
a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

4. Ventrikel

sinistra:

Berhubungan

dengan

atrium

sinistra

melalui

osteumatrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri


dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta

Katup-katup

jantung

terdiri

atas

bagian

sentral

yang

terdiri

atas

jaringanfibrosa padat menyerupai aponeurosis yang pada kedua permukaannya


dibatasi olehlapisan endotel. Katup-katup jantung terdiri dari:
1. Katup Arterioventrikular yang terdapat diantara atrium dan ventrikel, katup
tersebut dibagi lagi menjadi:
a. Katup Trikuspidalis (kanan)
b. Katup Mitral (kiri)
2. Katup Semilunaris yang memisahkan aliran darah dari jantung ke seluruh
tubuh dan paru-paru, katup tersebut dibagi lagi menjadi:
a. Katup pulmonari
b. Katup aorta

Persyarafan

jantung

tersusun

impuls

pada

menghantarkan
danmenghantarkan

impuls

dari

atas
jantung.
jantung

sistem

yang

Sistem
terdiri

menimbulkan
yang

atas

dan

menimbulkan

beberapa

struktur

yangmemungkinkan bagi atrium dan ventrikel untuk berdenyut secara berurutan


danmemungkinkan jantung berfungsi sebagai pompa yang efisien. Sistem ini
terdiriatas:
1. Simpul sinoatrial (dari Keith dan Flack) sebagai alat pacu (pace maker)
jantung.
2. Simpul atrioventrikuler (dari Tawara).
3. Juga terdapat berkas atrioventrikuler (berkas His) yang berasal dari
simpulatrioventrikuler

dan

berjalan

ke

ventrikel,

bercabang

dan

mengirimkan cabang-cabangke kedua ventrikel.


8

Otot jantung mempunyai kemampuan autostimulasi, tidak tergantung


dariimpuls syaraf. Sel-sel otot jantung yang telah diisolasi dapat berdenyut
denganiramanya sendiri. Pada otot jantung, sel-sel ini sangat erat berhubungan
dan terjadi
pertukaran informasi dengan adanya gap junction pada discus interkalaris.
Bagian

parasimpatis

dan

simpatis

sistem

autonom

mempersyarafi

jantungmembentuk pleksus-pleksus yang tersebar luas pada basis jantung. Pada


daerah-daerahyang dekat dengan simpul sinoatrial dan atrioventrikuler, terdapat
sel-sel

syaraf

ganglion

dan

serabut-serabut

syaraf.

Syaraf-syaraf

ini

mempengaruhi iramajantung, dimana perangsangan bagian parasimpatis (nervus


vagus) menimbulkanperlambatan denyut jantung, sedangkan perangsangan syaraf
simpatis mempercepatirama pace maker.

Peredaran darah jantung


Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atriumdekstra
yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dariventrikel
dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteripulmonalis
terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalismembawa
darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darahterbesar)

membawa

darah

dari

ventrikel

sinistra

dan

aorta

terdapat

sebuah

katupvalvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan
kedepanantara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabangcabangke atriumdekstra dan ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke
atriumkanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang
sulkusatrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena (Muttaqin, 2009).
Fisiologi Jantung
Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat

ritmisitas/otomatis:

secara

adanyarangsangan dari luar.


2. Mengikuti hukum gagal
ambangrangsang

otot

potensial

atau

tuntas:

jantung

maka

berkontraksi

impuls

dilepas

seluruh

tanpa
mencapai

jantung

akan

berkontraksimaksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot (Muttaqin, 2009).
Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energi kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asamlemak dalam jumlah
yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutamalaktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yangmembutuhkan oksigen (Muttaqin, 2009).
Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkanjantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan

ion

kalsium

menyebabkan

jantungberkontraksi spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung (Muttaqin, 2009).
Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitasmembrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensialaksi yang disebabkan

10

oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.Lima fase aksi potensial
yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) danbagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitasmembrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar kedalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikitperubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatanpositih dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabilagak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard(Muttaqin, 2009).
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium

berangsur-angsur

tidakmengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat


Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada didalam
dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septumatrium
dekat muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan padatepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea septuminterventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang

berada

padaendokardium menyebar pada kedua ventrikel(Muttaqin, 2009).

Curah jantung
Menurut Muttaqin (2009) normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri
dan kanan samabesarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu
menitdisebut curah jantung (cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir

11

4. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat
MIKROSIRKULASI
Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan dipengaruhi
oleh kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat mengatu rjumlah dan
kecepatan

aliran

darah.

Ketiga

rangkaian

tersebut

disebut

denganmikrosirkulasi(Muttaqin, 2009).

TEKANAN DARAH
Selisih diastolic dan sistolik disebut pulse pressure. Misalnya tekanansistolik 120
mmHg dan diastolic 80 mmHg maka tekanan nadi sama denga 40mmHg. Tekanan
darah tidak selalu sesuai karena salah satu factor yangmempengaruhinya adalah
keadaan kesehatan dan aktivitas (Guyton, 2007).
Pusat pengawasan dan pengaturan perubahan tekanan darah yaitu:
1. Sistem saraf
a. Presoreseptor dan kemoreseptor: serabut saraf aferen yang menujupusat
vasomotor berasal dari baroreseptor arteri dan kemoreseptoraortadan
karotis dari korteks serebri.
b. Hipotalamus: Berperan dalam mengatur emosi dan tingkah laku
yangberhubungan dengan pengaturan kardiovaskuler
c. Serebrum: Mempengaruhi tekanan dari karena penurunan responstekanan,
vasodilatasi, dan respons depressor meningkat.
d. Reseptor nyeri: bergantung pada intensitas dan lokasi stimulus
e. Reflex pulmonal: inflasi paru menimbulkan vasodilatasi sistemik
danpenurunan

tekanan

darah

arteri

dan

sebaliknya

kolaps

parumenimbulkan vasokonstriksi sistemik


2. Sistem humoral atau kimia: berlangsung local atau sistemik, misalnyarenninangiotensin, vasopressin, epineprin, asetikolin, serotonin,adenosine, kalsium,
magnesium, hydrogen dan kalium.
12

3. Sistem hemodinamik: lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah,susunan


kapiler, perubahan tekanan osmotic, dan hidrostatik bagianluar, dan dalam
sistem vaskuler.
4. Sistem limfatik: komposisi sistem limfatik hampir sama dengankomposisi
kimia plasma darah dan mengandung sejumlah besar limfosityang mengalir
sepanjang pembuluh limfe untuk masuk ke dalam alirandarah.

13

B. Hypertension Heart Failure


Menurut American Journal of Hypertension (2003) gagal jantung (heart
failure) adalah hasil akhir dari tahap-tahap penyakit kardiovaskuler. Penyebab
tersering gagal jantung adalah hipertensi kronik dan infark miokard akut. Penyakit
kardiovaskuler biasanya dimulai dengan faktor resiko klasik seperti hipertensi,
obesitas, diabetes melitus, merokok, dan dislipidemia. Hubungan tersebut
digambarkan dalam figure 1 dibawah ini.

Hipertensi
1. Definisi
Hipertensi adalahsuatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi
(meningkat) atau tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg
dan tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 90 mmHg (Chobanian,
2003).
2. Klasifikasi
a. Hipertensi Berdasarkan Etiologinya
1. Hipertensi

primer

atau

essensial

adalah

hipertensi

yang

penyebabnya tidak diketahui(Brown, 2006). Hipertensi primer


sekitar 90-95% (Katzung, 2008).

14

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh


adanya penyakit lain (Brown, 2006 dan August, 2003) .
b. Hipertensi Berdasarkan Derajatnya
Hipertensi diklasifikasikan menurut Klasifikasi tekanan darah menurut
American Heart Association (2014) adalah sebagai berikut:
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah
Kategori
Normal
Pre Hipertensi
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3

Sistolik (mmHg)
< 120
120-139
Hipertensi
140-159
160 atau lebih tinggi
180

Diastolik (mmHg)
< 80
80-89
90-99
100 atau lebih tinggi
110

Sumber: American Heart Association (2014)

3. Faktor Resiko
Faktor-faktor risiko hipertensi menurut Tan (2010) dan Katzung (2008),
antara lain:
a. Usia (>60 tahun)
b. Faktor genetik
c. Jenis kelamin
d. Stress
e. Asupan garam
f. Obesitas
g. Gaya hidup yang kurang sehat:
1) Kebiasaan merokok
2) Minum minuman beralkohol
4. Patofisiologi
Di dalam tubuh, terdapat empat sistem yang mengendalikan tekanan darah,
yaitu baroreseptor, pengaruh volume cairan tubuh, sistem reninangiotensin, dan autoregulasi pembuluh darah. Menurut persamaan
hidrolik, tekanan darah arterial (BP) adalah berbanding langsung dengan
hasil perkalian antara aliran darah (curah jantung, CO) dan tahanan
lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan vaskular perifer, PVR)
(Katzung, 2008).
15

TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER8

Hipertensi akan terjadi apabila ada perubahan pada persamaan tekanan


darah karena adanya perubahan salah satu faktor yaitu resistensi pembuluh
darah perifer (tahanan perifer) maupun curah jantung. Beberapa faktor
penting yang dapat mempengaruhi perubahan dua hal tersebut, antara lain
faktor genetik, stres, asupan garam yang berlebihan, obesitas, nefron yang
berkurang dan bahan-bahan yang berasal dari endotel (Kaplan, 2006).
5. Diagnosis
Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah
secara berulang-ulang. Tekanan darah diukur saat seorang duduk selama 5
menit, dengan kaki berada di lantai dan lengan setinggi posisi jantung
(Chobanian, 2003). Setelah dilakukan 2 kali pengukuran tekanan darah
pada waktu yang berbeda (berselang minimal 1 minggu)(Tan, 2002),
didapatkan nilai tekanan darah rata-rata 140/90 mmHg, maka diagnosis
hipertensi dapat ditegakkan.
6. Terapi yang dilakukan
Tujuan pengobatan penderita hipertensi essensial adalah untuk mencapai
tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg (ODonnell, 2006 dan
Chobanian, 2003) dan mengendalikan setiap faktor risiko kardiovaskular
melalui perubahan gaya hidup(ODonnell, 2006; Chobanian, 2003; dan
Rahmouni, 2005). Langkah-langkah yang termasuk perubahan gaya hidup,
antara lain:
a. Penderita hipertensi yang memiliki berat badan berlebihan dianjurkan
untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal (Body Mass
Index (BMI) 18,5-24,9 kg/m2) (Chobanian, 2003)
b. Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
eating plan (Chobanian, 2003)
c. Mengurangi garam dalam diet. Konsumsi garam harus dibatasi sampai
kurang dari 2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida sehari (Tan,
2002 dan Pimenta et al, 2009). Berhenti merokok (Tan, 2002).

16

d. Membatasi minum kopi sampai maksimum 3 cangkir sehari (Tan,


2002).
e. Membatasi minum alkohol tidak lebih dari 2 konsumsi untuk laki-laki
dan 1 konsumsi untuk wanita (Tan, 2002).
f. Cukup istirahat dan tidur adalah penting, karena selama periode itu
tekanan darah menurun (Tan, 2002).
g. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah yang tinggi
(Chobanian, 2003 dan Tan, 2002).
Terapi Farmakologis
Berikut ini macam-macam golongan obat antihipertensi yang dapat
langsung diberikan secara sendiri-sendiri maupun kombinasi :
a. Diuretika
Diuretika menurunkan tekanan darah dengan cara mengosongkan
simpanan natrium tubuh (Katzung, 2008)
b. Beta Blocker
Beta Blocker memblokade reseptor 1 di jantung (juga di Sistem saraf
pusat (SSP) dan ginjal) sehingga menyebabkan melemahnya daya
kontraksi jantung, penurunan frekuensi jantung, dan penurunan
volume-menitnya. Beta Blocker juga memblokade reseptor 2 di
bronkus yang menyebabkan vasokontriksi bronkus (Tan, 2002)
c. ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan jalan mengurangi
daya tahan pembuluh perifer dan vasodilatasi tanpa menimbulkan
refleks takikardia atau retensi garam (Tan, 2002)
d. Angiotensin II Antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker
Angiotensin II Antagonist menghalangi penempelan zat angiotensin II
pada reseptornya sehingga tidak terjadi vasokonstriksi dan tidak
terjadi retensi air dan garam (Katzung, 2008 dan Tan, 2002).
e. Calsium Channel Blocker
Calsium Channel Blocker melebarkan arteriol perifer dan mengurangi
tekanan darah. Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat infulks

17

kalsium ke dalam sel otot polos arteri sehingga dapat mengurangi


penyaluran impuls dan kontraksi miokard serta dinding pembuluh
darah(Katzung, 2008 dan Tan, 2002). Contoh obatnya yaitu nifedipin,
diltiazem dan verapamil(Katzung, 2008).
7. Komplikasi
Pada penderita hipertensi yang tidak diobati akan terjadi peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Komplikasi komplikasi hipertensi, antara lain:
a. Penyakit jantung : 1) Hipertrofi ventrikel kiri, 2) Angina, 3) Infark
miokardium, 4) Gagal jantung,

5) Penyakit jantung koroner

(Odonnell, 2006 dan Chobanian, 2003). Jumlah kematian akibat


hipertensi yang disebabkan oleh infark miokardium dan gagal jantung
sebesar 50 %.
b. Stroke atau transient ischemic attack.
c. Gagal ginjal.
d. Peripheral arterial disease(Odonnell, 2006).
e. Retinopathy(Chobanian, 2003).
Penyakit Jantung Hipertensi (Hypertension Heart Disease)
1. Definisi
Penyakit jantung hipertensi adalahpenyakit jantung yang disebabkan oleh
tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang
ditandai adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung
dari tingginya tekanan darah tersebut (Yogiantoro, 2006).
2. Etiologi
Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang
meningkat dan berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan
beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat
menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah
melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri
membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya
(cardiac output) berkurang (Brown, 2006).
3. Patofisiologi
18

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks,


karena berhubungan dengan berbagai faktor, seperti hemodinamik,
struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor
ini

memegang

peranan

dalam

perkembangan

hipertensi

dan

komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat


memodulasi

faktor-faktor

tersebut.

Peningkatan

tekanan

darah

menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara


langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui
neurohormonal dan perubahan vaskular terkait (Brown, 2006 dan Berk et
al, 2007).
4. Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak terkontrol
a.

Hipertrofi ventrikel kiri

b.

Abnormalitas atrium kiri

c.

Penyakit katup jantung

d.

Penyakit jantung koroner

e.

Gagal jantung (Brown, 2006).

5. Diagnosis
Diagnosispenyakit jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesisnya sesuai
dengan anamnesis riwayat penyakitnya sekarang dan adanya riwayat
penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik
kemungkinan didapatkan:
a. Batas-batas jantung melebar
b. Impuls apeks prominen
c. Bunyi jantung S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta
d. Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta
e. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat
peninggian tekanan atrium kiri
f. Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri
g. Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering

19

h. Pemeriksaan perut untuk pembesaran hati, limpa, ginjal, dan ascites


(Yogiantoro, 2006; Berk et al, 2007; dan Fisher, 2005).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis penyakit jantung hipertensi, antara lain:
a. Pemeriksaan laboratorium awal (pemeriksaan darah dan urinalisa)
b. Analisis gas darah
c. Elektrokardiografi untuk menemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri
jantung
d. Foto thorax untuk menemukan adanya pembesaran jantung atau tandatanda bendungan paru
e. Echocardiography, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih
dini dan lebih spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%) (Yogiantoro,
2006; Berk et al, 2007; dan Fisher, 2005).
Gagal Jantung Kongestif(Congestive Heart Failure)
1. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi
akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (ODonnell,
2006).
2. Epidemiologi
Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satu
penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari
penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau
lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih.Di Amerika
Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar
550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih sering pada
penduduk Amerika Afrika daripada penduduk kulit putih (American Heart
Association, 2004).
3. Etiologi
a.
Kelainan mekanik
1) Peningkatan beban tekanan
a) Sentral (stenosis aorta, dll)
b) Perifer (hipertensi sistemik, dll)
20

2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan


beban awal, dll )
3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau
trikuspidal)
4) Tamponade perikardium
5) Pembatasan miokardium atau endokardium
6) Aneurisma ventrikel
7) Dissinergi ventrikel(American Heart Association, 2004).
b. Kelainan miokardium (otot)
1) Primer
a) Kardiomiopati
b) Miokarditis
c) Kelainan metabolik
d) Toksisitas (alkohol, kobalt)
e) Pesbikardia(American Heart Association, 2004).
2) Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)
a) Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)
b) Kelainan metabolik
c) Peradangan
d) Penyakit sistemik
e) Penyakit Paru Obstruksi Kronis(American Heart Association,
2004).
c. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
1) Tenang
2) Fibrilasi
3) Takikardia atau bradikardia ekstrim
4) Asinkronitas listrik, gangguan konduksi(American

Heart

Association, 2004).
4. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya
abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negaranegara maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini
(ODonnell, 2006 dan Figueroa, 2006).
Faktor-faktor komorbid menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga
terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara
lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan
hormon. Pada jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi
dan dilatasi ventrikel, dan takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi
peningkatan aktifitas syaraf simpatis. Sedangkan pada mekanisme

21

kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem reninangiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida(ODonnell,
2006 dan Figueroa, 2006).
5. Mekanisme Kompensasi pada Jantung
Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang
berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.
Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi
dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan
cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi
sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan
terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan
peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output.
Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan
terjadinya

hipertrofi

miokardium,

yang

disebabkan

peningkatan

diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas


jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat
mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi
terminal berupa peningkatan volume ventrikel (ODonnell, 2006 dan
Figueroa, 2006).
Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau
volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur
tekanan atrium kanan. Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung
pada volume intravaskular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan
pengisian ventrikel. Pompa otot jantung akan memberikan respon pada
volume output. Jika volume meningkat, maka jumlah darah yang mampu
dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat,
hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling (ODonnell, 2006 dan
Figueroa, 2006).
Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah
volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat
22

dari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi


vaskular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraks
yang harus dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada
pasien gagal jantung kongestif. Gagalnya jantung pada gagal jantung
kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut. Jika
cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan
berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak
dapat dipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan
cardiac output(ODonnell, 2006 dan Figueroa, 2006).
6. Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon
Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem reninangiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin)
dan peptida natriuretik atrium (ODonnell, 2006 dan Figueroa, 2006).
Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang
dapat terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem ini menyebabkan
vasokonstriksi

sistemik,

takikardi,

meningkatkan

kontraktilitas

miokardium, dan retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan


darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat. Namun jika
berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan
meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung
dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen.
Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena (Figueroa, 2006).
Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung
kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi
ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi
pelepasan renin dari ginjal. Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi
hidraulik glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi
pada ginjal. Angiotensin II akan menstimulasi sintesis aldosteron, yang
akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya,
kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi
sistemik dan ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat

23

menyebabkan

edema,

peningkatan

tekanan

vena

pulmonal,

dan

peningkatan afterload. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung


(Figueroa, 2006).
Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan
konsentrasi endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi
perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah
remodelling. Peptida natriuretik pada atrium dan otak yang dilepaskan dari
atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan ini
berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan aritmia
ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan
oleh peningkatan level norepinephrin plasma (Figueroa, 2006).
Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi
(untuk

mempertahankan

tekanan

arteri),

kontraksi

vena

(untuk

meningkatkan tekanan vena), dan meningkatkan volume darah. Umumnya,


respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi, tetapi
dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan
stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan edema
dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan
bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini
adalah nitrit oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi
gagal jantung) yang juga berperan dalam patogenesis gagal jantung
(Figueroa, 2006).
7. Klasifikasi Gagal Jantung
Menurut Mansjoer (2001), berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,
gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri
terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal,
batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap
S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi
dan kongesti vena pulmonalis (Yugiantoro, 2006 dan Brown, 2006).

24

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan


kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,
heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2
mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali,
dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi
gabungan gagal jantung kiri dan kanan (Yugiantoro, 2006 dan Brown,
2006).
New York Heart Association (NYHA), Mansjoer (2001) membuat
klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
1.

Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

2.

Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari hari tanpa keluhan

3.

Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.

4.

Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas


apapun dan harus tirah baring (Yugiantoro, 2006 dan Brown, 2006).
8. Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.
Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain:
a. Paroksismal nokturnal dispnea
b. Distensi vena leher

25

c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O)
h. Refluks hepatojugular positif
Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dispnea deffort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit)
Kriteria mayor atau minor, antara lain penurunan berat badan 4,5 kg
selama 5 hari pemberian terapi.
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor(Tanpa Nama, 2008).
9. Penegakkan Diagnosis Gagal Jantung Kongestif
a. Anamnesis lengkap mengenai riwayat kardiopulmonal

26

b. Pemeriksaan fisik: hasil temuan berupa tanda klinis yang ada di


criteria Framingham
c. Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap, kimia klinik,
elektrolit, urinalisis, hormon stimulasi tiroid, dan BUN)
d. Rontgen Thoraks: kardiomegali, edema paru
e. Elektrokardiografi: sesuai dengan hasil elektrokardiografi penyakit
penyebab
10. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
a. Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Jika

tidak

terdapat

faktor

penyebab

yang

dapat

diobati,

penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan


pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan
penderita

dan

untuk

mengurangi

gejalanya,

memperlambat

progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup


penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart
Association dan organisasi jantung lainnya (Tanpa Nama, 2008).
1) Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan
kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas.
Walaupun

jumlah

alkohol

yang

dapat

menyebabkan

kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun konsumsi alkohol


lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor
risiko terjadinya kardiomiopati. Semua penderita gagal jantung
kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi
alkohol (Tanpa Nama, 2008).
2)

Merokok
Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek
merokok terhadap gagal jantung kongestif. Namun, merokok dapat

27

memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa


kasus. Dengan demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif
harus menghindari rokok (Tanpa Nama, 2008).
3)

Aktifitas fisik
Pada salah satu penelitian, dibuktikan bahwa penderita gagal
jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan
outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif
yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Penderita gagal jantung
kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat
melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara
teratur (Tanpa Nama, 2008).

4)

Pengaturan diet
a) Membatasi konsumsi garam dan cairan
Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung
kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita
gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang
dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari (Tanpa
Nama, 2008).
b) Monitor berat badan per hari
Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya
keterkaitan antara monitor berat badan per hari dan
penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Namun, monitor
terhadap

berat

badan

ini

perlu

dilakukan

untuk

mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat


badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif (Tanpa
Nama, 2008).
b. Penatalaksanaan Farmakologis
1) Diuretik

28

Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang


biasanya

terjadi

pada

gagal

jantung

kongestif.

Diuretik

menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari


aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam
sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan
bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah
putih tidak berubah (ODonnell, 2006).
Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis
perlahan-lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan
berat badan menurun, biasanya 0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis
pemeliharaan diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis
dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu
dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium (ODonnell,
2006 dan Katzung, 2008).

Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi


furosemid, bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid,
atau metolazon, atau kombinasi agen-agen tersebut. Spironolakton
dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika
dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga
jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE
Inhibitor akan memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan
karena kombinasi obat ini mampu mencegah progresifitas
kekakuan dan pembesaran jantung (ODonnell, 2006 dan Katzung,
2008).
2) Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor
ACE Inhibitordapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung
kongestif, penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular
aterosklerosis, maupun nefropati diabetikum. ACE Inhibitortidak
hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga
akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin.
Keuntungan penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi

29

gejala, memperbaiki status klinis, dan menurunkan resiko kematian


pada penderita gagal jantung kongestif ringan, sedang, maupun
berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner (ODonnell,
2006 dan Katzung, 2008).
3) Inotropik
Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang
dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan
sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah
dan tidak berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung
kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin. Obat ini
digunakan

untuk

memperbaiki

kemampuan

jantung

dalam

memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa


pada jantung, maka obat ini disebut sebagai inotropik positif.
Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yang sangat lemah
dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE Inhibitor
dan beta blocker(ODonnell, 2006 dan Katzung, 2008).
4)

Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)


Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah
efek angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara
lain candesartan, irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan,
telmisartan, dan eprosartan. Obat-obatan ini biasanya digunakan
pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat
menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya
efektif, namun ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan
jumlah yang lebih banyakdigunakan pada data percobaan klinis dan
informasi pasien (ODonnell, 2006 dan Katzung, 2008).

5) Beta Blocker
Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung,
menurunkan tekanan darah, dan memiliki efek langsung terhadap
otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung. Reseptor
beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. Sistem

30

syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai


norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika
digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi
(ODonnell, 2006 dan Katzung, 2008).
6) Hidralazin
Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita
gagal jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap
tonus vena dan tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian
hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat

lain terhadap gagal

jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis.Pemberian


hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian
penderita gagal jantung kongestif (ODonnell, 2006 dan Katzung,

2008).
11. Prognosis Gagal Jantung Kongestif
Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20%
dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah
diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca
diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV,
ACC/AHA tingkat D sebasar lebih dari 50% pada tahun pertama (Dumitu,
2011).
12.

31

Clinical Pathway
Umur

Elastisitas Menurun
Ateroklerosis

Penurunan cairan
ekstraselular

Gaya Hidup

Jenis Kelamin

Penurunan tekanann perfusi


ginjal

obesitas

Penurunan
NA+tubuh

Peregangan afferent arteri


glomerulus
Stimulus juxtaglomerulus
Renin
Angiotensinogen

Angiotensin I
Angitensin II

Hipertensi

Hipertropi ventrikel
kiri (LVH)

Beban tekanan
berlebihan

Disfungsi Miokard
(AMI) Miokarditis

Beban sistole
meningkat

Kontraktilitas
menurun

Kontraktilitas
menurun

Beban
sistolik
berlebihan

Pembuluh darah

Peningkatan
kebutuhan

Beban volume
berlebihan

Preload
meningkat

Hambatan
pengosongan ventrikel
COP menurun

Beban jantung
meningkat
32

Congestive Heart
Failure (CHF)

Gagal jantung
kanan

Gagal pompa
Ventrikel kiri

Gagal pompa
ventrikel kanan

Sinyal mencapai
Sistem Saraf Pusat

Tekanan diastol meningkat

Forward failure

Suplai
Suplai
O2darah
otak ke Renal flow
jaringan
menurunmenurun menurun
Metabolisme
anaerob
Penimbunan As. Laktat
& ATP menurun

sinkop

Penurunan
perfusi
jaringan

RAA
meningkat

Bendungan sistemik

Hepar

Tek. Kapiler paru


meningkat

Splenomegali

Hepatomegal
i

Retensi Na
+ H2O
Ronkhi basah
Penumpukan sekret
Gangguan
Pertukaran Gas

LVED naik

Lien

ADH
meningkat

Kelebihan
volume cairan
vaskuler

Bendungan atrium kanan

Tek. Vena pulmonalis


meningkat

Edema paru
Fatigue

Backward failure

Beban ventrikel kanan


meningkat
Hipertrofi ventrikel
kanan
Peneyempitan lumen

Mendesak diafragma
Nyeri akut

Sesak Nafas

Pola nafas tidak


efektif

33

1. Asuhan Keperawatan
2. Pengkajian Umum
a. Identitas klien
3.

Nama: mengetahui identitas klien

4.

Umur dan tanggal lahir: dapat terjadi pada semua usia meningkat

pada usia lanjut dan memiliki penyakit degeneratif


5.

Jenis kelamin: bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan

6.

Suku bangsa: dapat terjadi pada semua suku bangsa

7.

Pekerjaan: dapat terjadi pada semua pekerjaan.

8.

Pendidikan:

pendidikan

menentukan

pengetahuan

dalam

memahami proses penyakit


9.

Status menikah: dukungan dari istri/suami dapat mempercepat

proses penyembuhan dari pada klien yang hidup sendiri


10.

Alamat: mengetahui identitas klien

11.

Tanggal MRS: mengetahui identitas klien

12.

Diagnosa medis: Hypertension Heart Failure (HHF)

b. Identitas penaggung jawab meliputi nama, umur, tanggal lahir, jenis


kelamin, alamat.
c. Alasan MRS dan Keluhan Utama: biasanya klien masuk rumah sakit dengan
keluhan sesak nafas.

d. Riwayat penyakit sekarang: Informasi yang dapat diperoleh meliputi


informasi mengenai keluhan batuk biasanya timbul mendadak dan tidak
berkurang setelah meminum obat batuk yang biasanya tersedia di pasaran.
Pada awalnya keluhan batuk yang tidak produktif, tapi selanjutnya akan
berkembang menjadi batuk produktif dengan mucus purulen kekuningkuningan, kehijau-hijauan, dan seringkali berbau busuk.
e. Riwayat penyakit dahulu: penyakit kronik (misalnya ginjal, dan paru),
diabetes

mellitus,

imunosupresi

(misalnya

obat-obatan,

HIV),

ketergantungan alkohol, aspirasi (misalnya epilepsi).

34

f. Riwayat penyakit keluarga: tanyakan pada pasien apakah keluarga pasien


ada yang mengalami hal yang sama dengan pasien atau apakah keluarga
ada yang mengalami penyakit degeneratif.
g. Pola pemeliharaan kesehatan
13.

Merupakan pola kesehatan yang sering dilakukan misalnya :

1. Kebiasaan minum alkohol


2. Kebiasaan merokok
3. Menggunakan obat-obatan
4. Aktifitas atau olahraga
5. Stress
14.
15.

Pengkajian Fisik (B1-B6)


16.

Setelah melaukan anamnesa yang mengarah pada keluhan klien,

pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian


anamnesis. Pemeriksaan fisik dilakukan secara persistem (B1-B6) dengan
focus pada pemeriksaan B3 (brain) yang terarah dan dihubungkan dengan
keluhan-keluhan dari klien. Pemeriksaan fisik dimulai dengan memeriksa
TTV. Pada klien gagal jantung biasanya didapatkan sesak nafas, kelemahan,
peningkatan suhu tubuh lebih dari normal yaitu 38-48 oC.

Keadaan ini

biasanya dihubungkan dengan proses inflamasi dan iritasi alveoli yang sudah
menggangu pusat pengatur suhu tubuh (Muttaqin, 2008).
17.

B1 Breathing

18.

Inspeksi apakah terdapat batuk, produksi sputum, sesak nafas,

penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan yang


sering

didapatkan

pada

pasien

gagal

jantung.

Palpasi

adanya

ketidaksimetrisan pernapasan pada klien. Perkusi seluruh dada dan lapang


paru untuk menentukan letak gangguan di paru sebelah mana. Auskultasi
bunyi napas tambahan yaitu stridor maupun ronkhi pada pasien gagal jantung.
19.

B2 Blood

35

20.

Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokonstriksi, kualitas

darah menurun. Berhubungan dengan adanya agen asing yang masuk di


dalam tubuh.
21.

B3 Brain

22.

Pada klien dengan gagal jantung pada fase akut dapat terjadi

penurunan GCS, refleks menurun atau normal, letargi. Terjadi karena virus
atau bakteri di dalam paru besirkulasi mengikuti aliran darah menuju sistem
saraf pusat.
23.

B4 Bladder

24.

Pada gagal jantung produksi menurun oliguri maupun anuria.

Observasi adanya penurunan urin sebagai tanda terjadinya penurunan tekanan


darah atau syok hipovolemik.
25.

B5 Bowel

26.

Gagal jantung kadang tidak mempengaruhi sistem pencernaan,

feses normal atau dapat terjadi mual dan muntah akibat terapi pengobatan dan
anoreksia.
27.

B6 Bone

28.

Akibat gangguan pada ventilasi paru maka suplai O 2ke jaringan

juga menurun mengakibatkan penurunan tonus otot dan nyeri otot. Kulit
nampak pucat, sianosis, banyak keingat, suhu kulit meningkat serta
kemerahan.
29.

Aktivitas/istirahat

30.

Gejala

: keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnu pada saat istirahat atau pada
pengerahan tenaga.
31.

Tanda

: gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi, tanda

vital berubah pada saat aktivitas


32.

Sirkulasi

33.

Gejala : riwayat hipertensi, IM (Infark Miokard) baru/akut,

episode GJK (Gagal Jantung Kongestif) sebelumya, penyskit jsntung, bedah

36

jantung, endokarditis, SLE (Sistemik Lupus Eritematosus), anemia, syok


septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
34.

Tanda

: Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan) ;

normal (gagal jantung kongestif ringan atau kronis) ; atau tinggi (kelebihan
beban cairan/ peningkatan tahanan vakuler sistemik). Tekanan nadi, mungkin
sempit menunjukan penurnan volume sekuncup, frekuensi jantung : disritmia,
misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature / takikardia, blok
jantung. Nadi apical : titik denyut jantung maksimal mungkin menyebar dan
berubah posisi secara inferior kekiri. Bunyi jantung S3(gallop) adalah
diagnostik ; S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik
dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi : nadi perifer berkurang, kekuatan dalam denyutan dapat terjadi : nadi
sentral mungkin kuat misalnya : nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat .
warna kulit ; pucat, kebiruan, abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau
sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar ; pembesaran dapat teraba,
reflex hepatojugularis. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. Edema mungkin
dependen, umum atau pitting, khusunya pada ekstremitas ; DVJ (Distensi
Vena Jugularis)
35.

Integritas ego

36.

Gejala

: ansietas, kuatir dan takut. Stress yang berhubungan

dengan penyakit atu keprihatinan financial (pekerjaan atau biaya perawatan


medis)
37.

Tanda

: berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah,

ketakutan, mudah tersinggung.


38.

Eliminasi

39.

Gejala

: penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih

malam hari (Nokturia), diare/konstipasi.


40.

Makanan dan cairan

41.

Gejala

berat

badan

: kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan

signifikan,

pembengkakan

pada

ekstremitas

bawah,

37

pakaina/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/ makan yang telah dip roses
lemak, gula dan kafein. Penggunan diur etik.
42.

Tanda

: penambahan berat badan cepat, distensi abdomen

(asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting)


43.

Hygiene

44.

Gejala

: keletihan/kelemahan, kelelahan selama kativitas

perawatan diri.
45.

Tanda

: penampilan menandakan kelainan perawatan personal

46.

Neorosensori

47.

Gejal

: kelemahan, pening, episode pingsan

48.

Tanda

: letargi, kusut piker, disorientasi, perubahan perilaku,

mudah tersinggung.
49.

Nyeri/kenyamanan

50.

Gejala

: nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen

kanan atas (AkaA), sakit pada otot


51.

Tanda

: tidak tenang, gelisah, focus menyempit (menarik diri),

perilaku melindungi diri.


52.

Pernapasan

53.

Gejala

: dispnu saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengan / tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit


paru kronis, pengguanaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau
medikasi.
54.

Tanda

penggunaan

: pernapasan : takipnu, napas dangkal pernapasan labored;

otot

aksesori

pernapasan,

nasal

faring.

Batuk

kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau


tanpa pembentukan sputum. Sputum: mungkin bersemuh darah, merah
mudah/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas : mungkin tidak terdengar
dengan krekels basilar dan mengi. Fungsi mental : mungkin menurun, letargi,
kegelisahan, warna kulit: pucat atau sianosis.
55.

Keamanan

38

56.

Gejala

: perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan /

tonus otot.
57.

Interaksi sosial

58.

Gejala

: penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang

biasa dilakukan.
59.

Pembelajaran dan pengajaran

60.

Gejala

: menggunakan atau lupa menggunakan obat-obat jantung

61.

Tanda

: bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

62.
63.
64.

Diagnosis Keperawatan

1. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan berhubungan dengan penurunan suplai


O2
2. Nyeri akut berhubungan dengan bendungan sistemik
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan difusi O2akibat
edema paru
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hepatomegali, splenomegali
5. Kelebihan volume cairan vaskulerberhubungan dengan retensi Na dan H2O
6. Fatigue berhubungan dengan metabolisme anaerob
65.

39

66. Rencana tindakan keperawatan


67.
No.
72.
1.

68.

Diagnosa

69.

73. Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan
berhubungan
dengan penurunan
saturasi O2
(NANDA: 237)

75. Klien sesak nafas


76. DO:
Nadi lemah
Perubahann
karakteristik
(misal:

warna,

elastisitas, kelembapan
rambut, kuku, sensasi,
-

Circulation Status
Fluid Management
Vital Signs

80. Circulation Status

b. Tekanan darah diastolik dbn


c. Kekuatan nadi dbn
d. Rata-rata tekanan darah dbn
e. Nadi dbn
f.

Intervensi

79. NIC:

a. Tekanan darah sistolik dbn


kulit

70.

77. NOC:

78. Setelah dilakukan tindakan


keperawatan selama 3 x 24
jam pasien menunjukkan
keefektifan jalan nafas
dibuktikan dengan kriteria
hasil :

74. DS:

Tujuan & Kriteria Hasil

Tekanan vena sentral dbn

71.

1. Kaji secara komprehensif sirkukasi 1


perifer (nadi perifer, edema, kapillary
refill,

warna

dan

temperatur

ekstremitas)

Rasional

84.
85.
86.
Mengetahui tanda-tanda

gangguan perifer
Mengetahui tanda-tanda

gangguan perifer
Agar luka ditangani darin infeksi

2. Evaluasi nadi perifer dan edema

karena beresiko mengalami delay

3. Inpseksi kulit adanya luka

healing
Mengetahui tingkat nyeri klien
Meningkatkan venous return
Meminimalkan dekubitus
Mengontrol volume yang masuk

4
4. Kaji tingkat nyeri
5
5. Elevasi anggota badan 20 derajat atau 6
lebih tinggi dari jantung untuk 7
meningkatkan venous return
6. Ubah posisi klien minimal setiap 2

jam sekali
9
temperatur)
g.
Tidak
ada
bunyi
hipo
jantung
CRT > 3 detik
7. Monitor status cairan masuk dan
Penurunan
tekanan
abnormal
10
keluar
darah pada ekstremitas h. Tidak ada angina
8. Gunakan therapeutic bed
Edema
11
i.
AGD
dbn
Nyeri ekstremitas
9. Dorong latihan ROM selama bedrest
Parastesia

ke dalam jantung dan paru


Memudahkan mengatur posisi
klien
Meminimalkan kelemahan
ekstremitas pasca bedrest
Meminimalkan kelemahan
ekstremitas pasca bedrest
mencegah peningkatan viskositas
darah

40

Keterlambatan

j.

penyembuhan luka

Kesimbangan intake dan output 10. Dorong


24 jam

k. Perfusi jaringan perifer


l.

11.

Kekuatan pulsasi perifer

m. Tidak ada pelebaran vena


n. Tidak

ada

distensi

vena 12.

o. Tidak ada edema perifer

13.

jugularis
p. Tidak ada asites
82.

q. Pengisian kapiler
r.

sesuai 12 mencegah koagulasi darah


13 memantau keadaan darah
kemampuan
87.
Jaga keadekuatan hidrasi untuk
88.
89.
mencegah peningkatan viskositas
90.
darah
91.
1 menghitung balance cairan
Kolaborasi pemberian antiplatelet
2 mengetahui kebutuhan cairan
atau antikoagulan
3 mengetahui status klien
4 mengontol nutrisi
Monitor laboratorium Hb, Hematokrit
92.
81.
93.
Fluid Management

s. Kekuatan fungsi otot

2. Monitor status hidrasi

t.

3. Monitor tanda-tanda vital

Kekuatan kulit

4. Monitor status nutrisi


83.

v. Tidak ada nyeri ekstremitas


95. Gangguan

Pertukaran

99. NOC:
Gas

a.

difusi O2
96.

(NANDA: 204)

101.
1. Posisikan

Respiratory
Status : Gas exchange (NOC:

berhubungan
dengan penurunan

latihan

1. Catat intake dan output cairan

Warna kulit normal

u. Suhu kulit hangat


94.

pasien

433b)
b.

Electrolyte

&

Acid/Base Balance(NOC: 209210b)

NIC :

102.
pasien

untuk 1.

memaksimalkan ventilasi
ventilasi
2. Pasang mayo bila perlu
103.
3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
2.
4. Keluarkan sekret dengan batuk atau 3.

Memaksimalkan

Membuka jalan nafas


Membantu

suction
mengeluarkan sekret
5. Auskultasi suara nafas, catat adanya 4.
Membantu

41

1. DS:
a. sakit kepala ketika
bangun
b. Dyspnoe
c. Gangguan
penglihatan
2. DO:
a. Penurunan CO2
b. Takikardi
c. Hiperkapnia
d. Keletihan
e. Iritabilitas
f. Hypoxia
g. kebingungan
h. sianosis
i. warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
j. Hipoksemia
k. hiperkarbia
l. AGD abnormal
m. pH arteri abnormal
3. frekuensi dan
kedalaman nafas
abnormal
97.

98.

c.
d.

Respiratory
Status: ventilation(NOC: 434b)
Vital
Sign

suara tambahan
6. Berikan bronkodilator ;
7. Barikan pelembab udara
8. Atur
intake
untuk

mengeluarkan sekret
104.
5.
Mnengetahui
cairan

keadaan paru-paru
mengoptimalkan keseimbangan.
105.
dilakukan
9. Monitor respirasi dan status O2
6.
Membuka jalan nafas
keperawatan 10. Catat
pergerakan
dada,amati
melebarkan bronkus
1
x
24
kesimetrisan,
penggunaan
otot 7.
Melembapkan

Status(NOC: 550b)
100.
Setelah
tindakan
selama

jamGangguan
pasien
-

teratasi

dengan

kriteria hasi:
Mendemonstrasikan
peningkatan

pertukaran

ventilasi

dan

tambahan,

retraksi

otot

saluran napas
8.
mengoptimalkan

supraclavicular dan intercostal


11. Monitor suara nafas, seperti dengkur
keseimbangan
12. Monitor pola nafas : bradipena, 9.
memantau respirasi
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
10.

dan status O2
melihat respon non

cheyne stokes, biot


oksigenasi yang adekuat
13. Auskultasi suara nafas, catat area
verbal
Memelihara kebersihan paru
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
106.
paru dan bebas dari tanda tanda
107.
suara tambahan
distress pernafasan
14. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan 11.
memantau adanya
Mendemonstrasikan
batuk
ststus mental
obstruksi jalan nafas jatuhnya
efektif dan suara nafas yang
15. Observasi
sianosis
khususnya
napas
bersih, tidak ada sianosis dan
membran mukosa
12.
mengetahui frekuensi
dyspneu (mampu mengeluarkan 16. Jelaskan pada pasien dan keluarga
nafas
sputum,
mampu
bernafas
tentang persiapan tindakan dan tujuan
108.
dengan mudah, tidak ada
penggunaan alat tambahan (O2,
109.

42

pursed lips)
Suction, Inhalasi)
13.
Tanda tanda vital dalam rentang 17. Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
normal
AGD dalam batas normal
Status neurologis dalam batas
normal

irama dan denyut jantung

mengetahui suara
nafas
110.
111.

14.

mengetahui keadaan
fisiologis paru-paru tanda-tanda

15.

adanya perubahan
tanda-tanda

16.

kekurangan O2 jaringan
mengurangi

kecemasan pada keluarga


112.
17.
mengetahui keadaan
113.

114.

2.

Nyeri

akut
berhubungan

dengan
bendungan
sistemik
-

115.
DS:
Laporan secara verbal
116.
DO:

jantung
NOC :
120.
NIC:
123.
Pain Level,
121.
Pain Management
124.
pain control,
1. Lakukan pengkajian nyeri secara 1. Mengetahui gambaran klinis
comfort level
komprehensif
termasuk
lokasi,
nyeri yang dirasakan
118.
Setelah dilakukan
125.
karakteristik,
durasi,
frekuensi,
tinfakan
keperawatan
126.
kualitas dan faktor presipitasi
2. Memvalidasi ketidaknyamanan
selama 2 x 24 jamPasien
2. Observasi reaksi nonverbal dari
klien melalui subjektif dan
tidak mengalami nyeri,
ketidaknyamanan
objektif
dengan kriteria hasil:
122.
3. Dukungan untuk kesembuhan
Mampu
3. Bantu pasien dan keluarga untuk
klien
117.

a.

43

Posisi untuk menahan

mengontrol

nyeri
Tingkah laku berhati-hati
Gangguan tidur (mata

penyebab

sayu, tampak capek, sulit

sendiri
Fokus menyempit
(penurunan persepsi

dan/atau aktivitas,
-

aktivitas berulang-ulang)
Respon autonom (seperti

tehnik

nonfarmakologi

untuk

nyeri,

mencari

Melaporkan
bahwa nyeri berkurang dengan

c.

menggunakan manajemen nyeri


Mampu
mengenali

nyeri

(skala,

intensitas, frekuensi dan tanda


nyeri)
d.

Menyatakan rasa

nyaman setelah nyeri berkurang


e.
Tanda
vital

contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain

mampu

bantuan)

berpikir, penurunan
dan lingkungan)
Tingkah laku distraksi,

(tahu

menggunakan

b.

waktu, kerusakan proses


interaksi dengan orang

nyeri,

mengurangi

atau gerakan kacau,


menyeringai)
Terfokus pada diri

nyeri

f.

mencari dan menemukan dukungan


4. Memberikan kenyamanan klien
4. Kontrol lingkungan yang dapat
agar tidak fokus pada nyeri
mempengaruhi nyeri seperti suhu
127.
5. Menghindari timbulnya nyeri
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
6. Untuk menentukan intervensi
5. Kurangi faktor presipitasi nyeri
7. Memberikan kenyamanan klien
6. Kaji tipe dan sumber nyeri
7. Ajarkan
tentang
teknik
non
agar tidak fokus pada nyeri
128.
farmakologi: napas dada, relaksasi,
8. Bantuan farmakologis dasar
distraksi, kompres hangat/ dingin
129.
8. Berikan analgetik untuk mengurangi 9. Mengurangi timbulnya nyeri
10. Meningkatkan koping diri klien
nyeri: ...
9. Tingkatkan istirahat
10. Berikan informasi tentang nyeri
seperti penyebab nyeri, berapa lama
nyeri akan berkurang dan antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur

dalam rentang normal


Tidak mengalami
gangguan tidur
119.

diaphoresis, perubahan
tekanan darah,

44

perubahan nafas, nadi


-

dan dilatasi pupil)


Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang

dari lemah ke kaku)


Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas

130.
6.

panjang/berkeluh kesah)
Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
131.
Fatigue
berhubungan
dengan
metabolisme
anaerob
132.
DS:
Melaporkan
secara verbal adanya
kelelahan atau
kelemahan.

134.
-

NOC :
Self Care : ADLs
Konservasi

eneergi
135. Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 8 x 24 jam
bertoleransi terhadap aktivitas
dengan
136. Kriteria Hasil :
a.
Berpartisipasi
dalam aktivitas fisik tanpa

138.

NIC :

1. Observasi adanya pembatasan klien

139.
1.

dalam melakukan aktivitas


2. Kaji adanya faktor yang

Mengurangi
pengeluaran energi yang tidak
perlu

menyebabkan kelelahan
3. Monitor nutrisi dan sumber energi

2.

yang adekuat
4. Monitor pasien akan adanya

3.

penyebab kelelahan
Meningkatkan energi

4.

dengan cara meningkatkan nutrisi


Monitor respon

kelelahan fisik dan emosi secara


berlebihan

Mengurangi

kardivaskuler terhadap aktivitas

45

Adanya dyspneu

disertai peningkatan tekanan

atau ketidaknyamanan
saat beraktivitas.
133. DO :
Respon abnormal
dari tekanan darah
atau nadi terhadap
-

aktifitas
Perubahan ECG :
aritmia, iskemia

b.

darah, nadi dan RR


Mampu
melakukan aktivitas sehari hari

(ADLs) secara mandiri


c.
Keseimbangan
aktivitas dan istirahat
137.

5. Monitor respon kardivaskuler

(takikardi, disritmia, sesak nafas,

terhadap aktivitas (takikardi,

diaporesis, pucat, perubahan

disritmia, sesak nafas, diaporesis,


pucat, perubahan hemodinamik)
6. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

5.

hemodinamik)
Monitor pola tidur

6.

dan lamanya tidur/istirahat pasien


Kolaborasikan
dengan Tenaga Rehabilitasi

7. Kolaborasikan dengan Tenaga

Medik dalam merencanakan

Rehabilitasi Medik dalam


merencanakan progran terapi yang

7.

tepat.
8. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
9. Bantu untuk memilih aktivitas

mengidentifikasi aktivitas yang


8.

dengan kemampuan fisik,

kemampuan fisik, psikologi dan


9.

psikologi dan sosial


Bantu untuk
mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang

diperlukan untuk aktivitas yang

diinginkan
11. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,

mampu dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang sesuai

konsisten yang sesuai dengan


sosial
10. Bantu untuk mengidentifikasi dan

progran terapi yang tepat.


Bantu klien untuk

diinginkan
10.

Bantu untuk
mendpatkan alat bantuan aktivitas

46

krek
12. Bantu untuk mengidentifikasi

seperti kursi roda, krek


11.
untuk

aktivitas yang disukai


13. Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
14. Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi aktivitas yang


disukai
12.

membuat jadwal latihan diwaktu

mengidentifikasi kekurangan dalam


beraktivitas
15. Sediakan penguatan positif bagi

luang
13.

Bantu
pasien/keluarga untuk

yang aktif beraktivitas


16. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
17. Monitor respon fisik, emosi, sosial

Bantu klien untuk

mengidentifikasi kekurangan
14.

dalam beraktivitas
Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif

dan spiritual

beraktivitas
15.

Bantu pasien untuk


mengembangkan motivasi diri

dan penguatan
16.
Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan spiritual
140.

47

141.
a.

Discharge Planning(NIC: 150)


Kaji kemampuan klien untuk
meninggalkan RS

b.

Kolaborasikan

dengan

terapis, dokter, ahli gizi, atau petugas kesehatan lain tentang kebelanjutan
perawatan klien di rumah
c.

Identifikasi bahwa pelayanan


kesehatan tingkat pertama (puskesmas atau petugas kesehatan di rumah
klien) mengetahui keadaan klien

d.

Identifikasi

pendidikan

kesehatan apa yang dibutuhkan oleh klien yaitu hindari penyebab


kambuhnya pneumonia, cara penularan, dan pencegahan kekambuhan,
melakukan gaya hidup sehat.
e.

Komunikasikan dengan klien


tentang perencanaan pulang

f.

Dokumentasikan
perencanaan pulang

g.

Anjurkan

klien

untuk

melakukan pengontrolan kesehatan secara rutin


142.

145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.

143. DAFTAR PUSTAKA


144.
AHA. 2004.Heart Disease And Stroke Statistics 2004 Update. Dallas:
American Heart Association.
Baughman, D.C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku untuk
Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC.
Berk BC., et al. 2007.ECM Remodelling in Hypertensive Heart Disease.
[serial online] http://www.jci.org/articles/view/31044[14 November 2015].
Brown CT. 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner. In: Price SA, Wilson
LM, editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Volume
1. Edisi VI.Jakarta: EGC.
Bulecked, G.M, et al. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC).
United Sates of America: Elsevier.
Chobanian AV. 2003. The Seventh Report of The Joint National Committee
on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA.

152.

48

153.
154.
155.

Dumitru
I.
2011.
Heart
Failure.
http://emedicine.medscape.com/article/163062overview#aw2aab6b2b5aa[14 November 2015].

[serial

online]

Figueroa, M.S. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis,


Pathophysiology, herapy, and Implications for Respiratory Care. San
Antonio: University of Texas Health Science.

156.
157.

Katzung BG. 2008. Farmakologi Dasar dan Klinik.Edisi VI.

Jakarta: EGC.
158.
159.

NANDA. 2014. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20152017. Jakarta: EGC.
160. Moorhead, S., et al. 2013. Nursing Outcome Classification (NOC). United
Sates of America: Elsevier.
161.
162. Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba
Medika.
163.
164. ODonnell MM. 2006. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi .
In : Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit. Volume 1. Edisi VI.Jakarta: EGC.
165.
166. Pearce, E.C. 2013. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT.
Gramedia. Jakarta: Erlangga.
167.
168. Sloane, E. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC.
169.
170. Tan HT. 2002. Obat Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan Efek Efek
Sampingnya. Edisi V. Jakarta: Elex Media Komputindo.
171.
172. Yogiantoro M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I: Hipertensi
Esensial. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI.
173.
174.

49