Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN
Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai
akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral
yang berlebihan.Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah
spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak.Manifestasi
jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.
Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak
congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit
demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi,
dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat
ditemukan penyebabnya.
Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang
yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang
mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit
BAB II
KASUS
SKENARIO
ANAMNESIS
Laki-laki, usia 30 tahun datang ke RSUD Cianjur dengan keluhan kejang
seluruh tubuh sejak satu jam sebelum masuk rumah sakit. Menurut keluarganya,
kejang berupa tegang dan kelonjotan seluruh tubuh, mata mendelik ke atas, dan
lidah tergigit.Hingga saat ini pasien sudah kejang 3 kali dengan lamanya setiap
kejang sekitar 10menit.Pasien tidak sadar saat dan sesudah kejang.Keluhan tidak
disertai dengan demam, mual dan muntah. Riwayat kejang pertama kali yankin 6
bulan yang lalu, Saat 9 bulan yang lalu, pasien pernah mengalami benturan kepala
saat mengalami kecelakaan bermotor.
PEMERIKSAAN FISIK
-

Kesadaran
GCS
TTV

: Somnolent
: E4M5V4
: TD : 150/90 mmHG
Nadi : 92 x/menit (regular, kuat angkat)
HR
: 92 x/menit (regular, pulsus deficit (-))

RR
: 24 x/menit (regular)
Suhu : 36.7oC
STATUS NEUROLOGIS
-

RM
SO

: KK (-), K/L (tak terbatas), BRZ I/II/III (-/-/-)


: Reflek cahaya +/+, Pupil bulat isokor diameter ODS 3 mm, GBM

baik ke segala arah, Wajah simetris, Lidah simetris


Motorik :
Sensorik : Sulit dinilai
Fungsi Luhur : Sulit dinilai
Fungsi Vegetatif
: Baik
Refleks fisiologis
: BTR/KPR/APR (+/+|+/+|+/+)
Refleks Patologis
: Babinski (-/-). Chaddock (-/-)

IDENTIFIKASI MASALAH
1.
2.
3.
4.

Bagiamana definisi kejang ?


Bagaimana klasifikasi kejang?
Bagaimana patofisiologi kejang?
Apa saja diagnosis untuk kasus kejang?

BAB III
PEMBAHASAN
DEFINISI KEJANG
Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang
merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron
kortikal secara berlebihan.Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan
demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan
mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri, dan kejang demam
bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera
kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam
darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia,

semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi,
kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.
KLASIFIKASI
Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE)
membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi
kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan
Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial
Sederhana,

Parsial

Kompleks,

dan

Parsial

yang

menjadi

Generalisata

sekunder.Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau


Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik.
1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)
Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri,
2. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure)
Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri.Bisa
bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya.Pada EEG
ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang
generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala
penurunan kesadaran .Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik,
tonik, klonik, tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang
memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal
Convulsion, Benign Myoclonic Epilepsy, Childhood Absence Epilepsy,
Juvenille Absence Epilepsy, Juvenille Myoclonic Epilepsy.
Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk
otot pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama.
Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik
(kejang Grand Mal).
Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya
dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure).
Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas
JENIS-JENIS KEJANG
A. Kejang Parsial
Kejang Parsial Sederhana

1.

Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu


sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama.

Tanda atau gejala otonomikmuntah

berkeringan, muka merah,

dilatasi pupil.

Gejala somatosensoris atau sensoris khusus-mendengar musik,


merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.

Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk


1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang
parsial simpleks.
2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromaticmengecapkan bibir,
mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan
gerakan tangan lainnya.
3. Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku.
B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)
Kejang Absens
1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.
2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari
15 detik.
3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi
penuh.
4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh
dengan sendirinya pada usia 18 tahun.
Kejang Mioklonik
Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi
mendadak
Kejang MioklonikLanjutan

1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa
kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.
2. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam
kelompok.
3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat
Kejang Tonik-Klonik
1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot
ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.
2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.
3. Tidak adan respirasi dan sianosis
4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.
5. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical
Kejang Atonik
1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak
mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah.
2. Singkat, dan terjadi tampa peringatan.
Status Epileptikus
1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.
2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.
3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia
4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera
FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya.Fenomena elektrik ini
adalah wajar.Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu
modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan
muatan listriknya.Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya,
timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul

perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan


muatan listriknya.
Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan
listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik.Diketahui
bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap
berada

dalam

keadaan

terdepolarisasi.Neuron-neuron

di

sekitar

fokus

epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat


neuron epileptogenik.Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik
melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks
sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.
Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena
potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada
dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat
menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan
listriknya dan terjadi kejang.
PENYAKIT-PENYAKIT YANG MENYEBABKAN KEJANG
Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara
sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik.
Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik
terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.
a. Sistemik
Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,
Hiponatremia
Hiponatremia terjadi bila :
a) Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi,
b) Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan
cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati
atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion).
Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan
kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari
ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi

digolongkan

sebagai

hiponatremia

akut

(hiponatremia

simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis :


lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik
(hiponatremia asimptomatik).
Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari
sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang.Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang
tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.
Hipernatremia
Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik
misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus.
Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan
robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid.
Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan
berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah
normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi
volume urin.Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka
pemberian Na dihentikan.
b. Intoksikasi
Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena
diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkanautoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang
diperoleh di tempat kejadian.Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus
ditemukan dugaan tempat masuknya racun.Penemuan klinis seperti ukuran
pupil mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu
penegakan

diagnosis

pada

pasien

dengan

penurunan

kesadaran.

Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini


mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan,
feses. Pemeriksaan lain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG
juga perlu dilakukan. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi
yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi, dan pemberian antidotum.

Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit


adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama
jantung ; methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan
sindrom antikolinergik.
c. Tumor
Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh
ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi
di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Dengan
kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf
primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%),
Meningioma

(17%),

Adenoma

hipofisis

(13%),

Neurilemoma

neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh


darah serebral.
Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak
berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor
benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital, sehingga
menimbulkan kematian dalam waktu singkat.
Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam :
1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi
Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan
perdarahan setempat.Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor
menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema
yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi
stasis.Sumbatan

oleh

tumor

terhadap

likuor

sehingga

terjadi

penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.


TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan
menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan:
(a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ;
(b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan
(c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau
koma tercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala
umum.
2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi

a. Sakit

kepala

= Akibat

peningkatan

CBF

setelah

terjadi

penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK


juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis.
b. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena
PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan
tidak didahului mual
c. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama
tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada
konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala
dini. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan
intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai
menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai
dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor
di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para
ahli neurologi dahulu sebagai cerebellar fits.
d. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia,
apatia, gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak
peduli lokalisasinya.
e. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti enteng di kepala,
pusing atau tujuh keliling. Mungkin sehubungan dengan TIK
yang meninggi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari
keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan
dianggap keluhan fungsional.
3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan
Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak
sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa :
a) Kelumpuhan saraf otak
b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi
c) Gangguan mental
d) Gangguan endokrin
e) Ensefalomalasia
4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar
Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas
berupa monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan
seterusnya.
I.
Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala,
gangguan mental, kejang tonik fokal, katatonia, anosmia

II.

Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal


pada sisi kontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese,

III.

gangguan miksi
Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia
kuadran atas kontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik,

IV.

dan afasia sensorik beserta apraksia


Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson
sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, thalamic overreaction,

hemianopsia

kuadran

bawah

homonim

yang

kontralateral, agnosia, afasia sensorik, serta apraksia


V.
Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis
VI.
Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum
5. Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial
a. Papil edema ;
b. Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi =
bunyi kendi rengat, auskultasi = ada bising ;
c. Hipertensi intrakranial bradikardi & TD sistemik yang
meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi
penanggulangan iskemik
d. Irama dan frekuensi pernafasan berubah
d.Trauma
Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena
akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta
memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena
perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang.Bila
tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena
perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.
e. Infeksi
Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam
bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain
membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa
kausal
1) Infeksi viral
2) Infeksi bakterial
3) Infeksi spiroketal

4) Infeksi fungal
5) Infeksi protozoal
6) Infeksi metazoal
f. Serebrovaskuler
Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
sistem suplai arteri otak.Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik
untuk menjelaskan infark serebrum.CVA (Cerebralvascular accident) dan
serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke.Konvulsi
umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok
non-hemoragik.
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi
vaskuler serebral dapat dibagi dalam :
1) Transient ischemic attack,
2) Stroke in evolution,
3) Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan
tipenonhemoragik
g. Epilepsi
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti
serangan.Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat
timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan
berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu seragan
berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara
berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang
dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan
listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8
Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok
utama yaitu parsial dan umum.Kejang parsial kemudian dibagi menjadi
parsial sederhana, parsial, kompleks, dan parsial dengan umum sekunder.
I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah
A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
3. Dengan gejala autonom
4. Dengan gejala psikis
B.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun)

1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan


kesadaran
2.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan
II. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif)
A. 1. Absence
2. Absence tak khas
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik
III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada
mata, gerakan mengunyah dan berenang. 2
Diagnosis
Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan
kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika dalam waktu
satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan
untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi.Diagnosis epilepsi biasanya
dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap, terutama
mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologik
serta elektroensefaligrafi (EEG).
Terapi
Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan
mekanisme kerjanya.
1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine,
Zonisamide, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate
2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital,
Felbamate
3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine,
Vigabatrin, Gabapentin, Topiramate
4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate

5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate


6. Hormon
7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya :
Primidine, Valproate, Levetiracetam.
Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis
epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum
obat.Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 5070% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan,
sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat.
Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun
serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik.
Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun
atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental
mempunyai prognosis relatif jelek.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis
dan focus dan kejang.
a. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang
abnormal
b. Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan
pemantauan mungkin dindakasikan
2. Pemindaian CTmenggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive
dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. MRI( Magnetic Resonance imaging) menghasilkan bayangan dengan
lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan
daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak
terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT.
4. PET (Pemindaian positron emission temography)untuk mengevaluasi
kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan

metabolic, atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop


secara IV).
5. Potensial yang membangkitkandigunakan untuk menentukan integritas
jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau
mengindikasikan keadaan yang patologik).
6. Uji laboratorium berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan.
a. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinalterutama
dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi.
b. Hitung daerah lengkapuntuk menyingkirkan infeksi sebagai
penyebab; dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma, dapat
mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit.
c. Panel elektrolitserum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum
seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada
anak yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit
dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat
bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang
berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).
d. Skrining

toksisk

dari

serum

dan

urindigunakan

untuk

menyingkirkan kemungkinan keracunan.


e. Pemantauan kadar obat antiepileptikdigunakan pada fase awal
penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.
TERAPI KEJANG
Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan
pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu
dorongan sex yang berlebih.Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital
yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai
efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah
obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk
Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama
untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968,
Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada

tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial.Etosuksimid telah digunakan sejak


1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik
klonik generalisata.Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di
seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan
kejang parsial.
1. Fenobarbital
Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif.Toksisitasnya
relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai.Dosis antikonvulsinya
berada di bawah dosis untuk hipnotis.Ia merupakan antikonvulsan yang
non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata
(grand mall) dan serangan fokal kortikal.
2. Primidon
Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence.Efek antikonvulsi
ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.
3. Hidantoin
Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan
etotoin.
Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan
bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure).
Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa.Berbeda dengan fenobarbital, obat
ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis.
4. Karbamazepine
Termasuk dalam golongan iminostilbenes.Manfaat terapeutik ialah untuk
Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan
generalisata tonik-klonik (GTCS).
5. Etosuksimid
Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang
sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan
menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap
bengkitan absence.
6. Asam valproat (Valproic acid)
Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek
sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap
Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid,
tapi lebih kecil pada fenobarbital.Asam valproat lebih bermanfaat untuk
bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik.

PROGNOSIS
Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai.
Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur
hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan
lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa
mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu)
EPILEPSY
Definisi
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan
oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan
(unprovoked) dan berkala.Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi
otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar
sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila
proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahanperubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion
ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron
sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan
epileptik.Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular
dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran
neuron.
Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmacoresistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang,
kebanyakan yang sering terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala.Obat yang
bisa menenangkan antiepileptik yang standar.Berkaitan dengan biomolekular basis
kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang sukar sekali untuk diperlakukan
secara pharmakologis, walaupun obat antiepileptic sudah secara optimal
diberikan,sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya
pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit
sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar
untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat


epilepsi.Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi.
Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan
narkotik, tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah
lepas dari narkotik.Di Inggris, satu orang diantara 131 orang menyindap epilepsi.
Jadi setidaknya 456000 penyindap epilepsi di Inggris.
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan
bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan
pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di
Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi,
dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun
terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di
seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy.com).
Epidemiologi
Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi.Setiap orang
memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau
kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup
beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak.
Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras
apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum
diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal: puncak
insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.
KLASIFIKASI

Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi


(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi :

Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi :

1.

Bangkitan parsial
1.1. Bangkitan parsial sederhana
a.

Motorik

b.

Sensorik

c.

Otonom

d.

Psikis

1.2. Bangkitan parsial kompleks


a.

Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan


gangguan kesadaran

b.

Bangkitan parsial yang disertai dengan gangguan


kesadaran saat awal bangkitan

1.3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder


a. Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik
b. Parsial kompleks yang menjadi umum tonik-klonik
c. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi
umum tonik-klonik
2.

Bangkitan umum
2.1. Bangkitan umum
a. Lena (absence)
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Tonik-klonik
f. Atonik
3. Tak tergolongkan

Klasifikasi untuk sindrom epilepsi :


1.

Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)


1.1. Idiopatik (primer)
1.1.1

Epilepsi

benigna

dengan

gelombang

paku

di

daerah

sentratemporal (childhood epilepsy with centrotemporal spikes)


1.1.2

Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah


oksipital

1.1.3

Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)

1.2. Simtomatik (sekunder)


1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang klonik pada anak-anak (sindrom
kojenikow)
1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresentasi oleh suatu
rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi,
epilepsi refleks, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)
1.2.3. Epilepsi lobus temporal
1.2.4. Epilepsi lobus frontal
1.2.5. Epilepsi lobus parietal
1.2.6. Epilepsi lobus oksipital
1.3. Kriptogenik
2.

Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan


peningkatan umur
2.1. Idiopatik (primer)
2.1.1. Kejang neonatus familial benigna
2.1.2. Kejang neonatus benigna
2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
2.1.4. Epilepsi lena pada anak
2.1.5. Epilepsi lena pada remaja
2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga
2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di
atas
2.1.9. Epilepsi tonik-klonik yang dipresipitasi denag aktivasi tertentu

2.2. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan


usia
2.2.1. Sindrom West (spasme infantil dan spasme salam)
2.2.2. Sindrom Lennox-Gastaut
2.2.3. Epilepsi mioklonik astatik
2.2.4. Epilepsi lena mioklonik
2.3. Simtomatik
2.3.1. Etiologi non spesifik
-

Ensefalopati mioklonik dini

Ensepalopati infantil dini dengan burst supression

Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas

2.3.2. Etiologi spesifik


3.

Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain

Epilepsi yang tidak ditentukan fokal atau umum


3.1. Bangkitan umum dan fokal
-

Bangkitan neontal

Epilepsi mioklonik berat pada bayi

Epilepsi dengan gelombang paku (spike wive) kontinyu selama


tidur dalam

Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)

Epilepsi yang tidak terklasifikasi selain yang di atas

3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum


4.

Sindrom khusus
Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
4.1. Kejang demam
4.2. Bangkitan kejang atau status epileptikus yang timbul hanya sekali
(isolated)
4.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut,
atau toksik, alkohol, obat-obatan, eklamsi, hiperglikemia non ketotik
4.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

Etiologi

Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis.Penyebab


utama, ialah epilepsi idopatik, remote symptomatic epilepsy (RSE), epilepsi
simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak
pada saat peri- atau antenatal.Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi
menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE.Dari kedua tersebut terdapat banyak
etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik
dan yang buruk.
Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang
tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun
kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau
perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Sementara itu, dipandang dari
kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam
kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:
Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu
12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang,
Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko
terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36
bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena
gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36
bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk
terjadinya bangkitan ulang tidak konstan.Sebagian besar kasus menunjukan
bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.
Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain:
Epilepsi Grand Mal
Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang
berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, di bagian dalam serebrum,
dan bahkan di batang otak dan talamus.Kejang grand mal berlangsung selama 3
atau 4 menit.
Epilepsi Petit Mal
Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau
penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik, di mana selama waktu serangan

ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitchlike),biasanya di daerah kepala, terutama pengedipan mata.
Epilepsi Fokal
Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik region
setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada
serebrum dan batang otak.Epilepsi fokal disebabkan oleh resi organik setempat
atau adanya kelainan fungsional.
Patologi
Sistem saraf merupakan communication network (jaringan komunikasi).
Otak berkomunikasi dengan organ-organ tubuh yang lain melalui sel-sel saraf
(neuron). Pada kondisi normal, impuls saraf dari otak secara elektrik akan dibawa
neurotransmitter seperti GABA (gamma- aminobutiric acid) dan glutamat melalui
sel-sel saraf (neuron) ke organ-organ tubuh yang lain. Faktor-faktor penyebab
epilepsi di atas menggangu sistem ini, sehingga menyebabkan ketidakseimbangan
aliran listrik pada sel saraf dan menimbulkan kejang yang merupakan salah satu
ciri epilepsi.
Faktor mencetus epilepsi :
- Tekanan,
- Kurang tidur,
- Sensitif pada cahaya yang terang (photo sensitive),dan
- Minum minuman keras.
Diagnosis epilepsi
Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama
dengan faktor penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan
keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan.
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik
dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.Penderita atau
orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi
dikeluarganya.
Ada tiga langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :

Langkah pertama : memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal


menunjukan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi.
Langkah kedua : apabila benar ada bangkitan epilepsi, maka tentukanlah
bangkitan yang ada termasuk jenis bankitan apa ( lihat
klasifikasi ).
Langkah ketiga : pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukan oleh bangkitan
tadi, atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien, dan tentukan
etiologinya.

GAMBARAN KLINIK

1. Bentuk bangkitan

Contoh beberapa bentuk bangkitan epilepsi:


1.1. Bangkitan umum lena

Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung


beberapa detik

Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa


reaksi

Mata memandang jauh ke depan

Mungkin terdapat automatisme

Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung

Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula

1.2. Bangkitan umum tonik-klonik

Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik

Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik,


diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase
klonik) selama 30-60 detik dapat disertai mulut berbusa

Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase fleksid) dan tampang


bingung

Pasien sering tidur setelah bangkitan

1.3. Bangkitan parsial sederhana

Tidak terjadi perubahan kesadaran

Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal)


kemudian menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march)

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang


(adversif)

1.4.

Bangkitan parsial kompleks

Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran

Sering diikuti automatisme yang streotipik seperti mengunyah,


menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas.

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang


(adversif)

1.5.

Bangkitan umum sekunder


Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang
dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum

Bangkitan parsial dapat berupa aura

Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik

2. Sindrom epilepsi
Pada umumnya sindrom epilepsi bersifat khas, unik dan terutama dijumpai pada
golongan anak anak. Gambaran klinik sindrom epilepsi pada golongan anak
anak dapat dilihat di dalam pedoman tatalaksana epilepsi yang diterbitkan oleh
kelompok studi neuropati.

Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:


Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan
menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada usia lanjut
auskultasi didaerah leher penting untuk menditeksi penyakit vaskular. Pada anakanak, dilihat dari pertumbuhan yang lambat, adenoma sebasea (tuberous
sclerosis), dan organomegali (srorage disease).
Pemeriksaan Penunjang
Elektro-ensefalograf
Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan
lokasi bangkitan.Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang
bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara
sinkron.Gambaran epileptiform anatarcetusan yang terekam EEG muncul dan
berhenti secara mendadak, sering kali dengan morfologi yang khas.
Pemeriksaan pencitraan otak
MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG.Yang
bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.Disamping itu juga
dapat mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak, tumor yang berukuran kecil,
malformasi vaskular tertentu, dan penyakit demielinisasi.
Diagnosis banding
Kejadian paroksismal
Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi
sinkrop, migren, TIA (TransientIschaemic Attack),paralisis periodik,gangguan
gastrointestinal, gangguan gerak dan breath holding spells. Diagnosis ini bersifat
mendasar.
Epilepsi parsial sederhana
Diagnosis ini meliputi TIA, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus, dan
spasmus hemifasialis.TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan

dengan epilepsi parsial sederhana. Keduanya paroksimal, bangkitan dapat berupa


kehilangan pandangan sejenak, dan mengalami penderita lanjut usia.
Epilepsi parsial kompleks
Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran,
mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.secara umum
diagnosis ini meliputi sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non epileptik,
narkolepsi, gangguan metabolik dan transient global amnesia.
Manajemen
Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan.
Semua orang yang menderita epilepsi, baik yang idiopatik maupun yang nonidiopatik, namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif
seperti tumor serebri, harus mendapat terapi medisinal. Obat pilihan utama untuk
pemberantasan serangan epileptik jenis apapun, selain petit mal, adalah luminal
atau phenytoin. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita,
jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Dosis
obat yang sedang digunakan.Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5
mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak
itu.Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari.Dosis phenytoin (Dilatin,
Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 515 mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari)
baru terlihat dalam lima hari. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15
mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan.
Efek antikonvulsan dapat dinilai pada follow up. Penderita dengan
frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding
dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Pada kunjungan
follow up dapat dilaporkan hasil yang baik, yang buruk atau yang tidak dapat
dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu
menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Bila frekuensinya berkurang secara
banding, dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Bila
frekuensinay tetap, tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau
penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/march sebagai enteng atau jauh

lebih ringan, maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit.
Jika hasilnya buruk, dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan
lain.
Terapi pengobatan epilepsi
OAE mulai diberikan bila :

Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)

Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan


pengobatan

Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek


samping OAE yang akan timbul.

Tepari dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai


dengan jenis bangkitan (tabel 1), jenis sindrom epilepsi (tabel 2)

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma
ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif (tabel 3)

Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat


mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE
telah mencaoai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap
(tapering off), perlahan lahan

Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak


dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi


bila :

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG

Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi
dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak ensefalitis
herpes

Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada


adanya kerusakan otak

Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)

Riwayat bangkitan simtomatik

Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara., stroke,


infeksi SSP

Bangkitan pertama berupa status epileptikus

Efek samping OAE perlu diperhatikan (tabel 4 & 5)

JENIS OBAT ANTI-EPILEPSI

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE

Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan


JENIS BANGKITAN

BANGKITAN

OAE LINI PERTAMA


OAE LINI KEDUA
AOE

MIOKLONIK

YANG

DAPAT

SEBAIKNYA

DIPERTIMBANGK

DIHINDARI

AN
Clonazepam

Levetiracetam

Phenobarbital

Topiramate

Oxarbazepine

Phenytoin

Carbamazepine
Sodium Valproat

Clobazam

Carbamazepine

Lamotrigine

Topiramate

Gabapentin

Sodium Valproat

Clobazam

Oxarbazepine
Carbamazepine

Topiramate

Levetiracetam

Gabapentin

Lamotrigine

Oxarbazepine

TONIK KLONIK Lamotrigine

BANGKITAN

YANG
OAE

Clobazam

UMUM
Sodium Valproat

BANGKITAN LENA

LAIN

Acetazolamide

Piracetam
Topiramate
BANGKITAN TONIK Sodium Valproat
Lamotrigine

Clobazam

Phenobarbital

Carbamazepine

Levetiracetam

Phenytoin

Oxarbazepine

Topiramate

BANGKITAN

FOKAL
Sodium Valproat Clobazam

Phenobarbital

DENGAN/TANPALamotrigine

Gabapentin

Acetazolamide

UMUM SEKUNDER
Topiramate

Levetiracetam

Clonazepam

Carbamazepine

Phenytoin

Oxarbazepine

Tiagabine

Tabel 2. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi


JENIS BANGKITAN

OAE LINI PERTAMA


OAE LINI KEDUA AOE

LAIN

YANG
OAE

YANG

DAPAT

SEBAIKNYA

DIPERTIMBAN

DIHINDARI

GKAN
EPILEPSI LENA PADA
Sodium Valproat
ANAK

KECIL
Lamotrigine

(CAE)
BANGKITAN

LENA
Sodium Valproat

PADA ANAK (JAE)


Lamotrigine
EPILEPSI

MIOKLONIK
Sodium Valproat

Levetiracetam

Carbamazepine

Topiramate

Oxarbazepine

Levetiracetam

Phenytoin
Carbamazepine

Topiramate

Oxarbazepine

Levetiracetam

Phenytoin
Carbamazepine

Acetazolamide

PADA ANAK (JME)


Lamotrigine

Oxarbazepine
Phenytoin

EPILEPSI UMUM TONIK


Sodium Valproat
KLONIK

Levetiracetam

Phenobarbital

Lamotrigine

Phenytoin

Carbamazepine

Acetazolamide

Topiramate

Clobazam
Clonazepam
Oxarbazepine

EPILEPSI

FOKAL
Topiramate

Clobazam

Acetazolamide

KRIPTOGENIK/SIM
Carbamazepine

Gabapentin

Clonazepam

TOMATIK

Oxarbazepine

Levetiracetam

Phenobarbital

Sodium Valproat

Phenytoin

Lamotrigine
SPASMUS INFANTIL Steroid

Clobazam

Carbamazepine

Clonazepam

Oxarbazepine

Topiramate
EPILEPSI

BENIGNA
Carbamazepine

DGN GELOMBANG
Oxarbazepine

Sodium Valproat
Levetiracetam
Topiramate

PAKU DI DAERAH
Sodium Valproat
SENTRO-

Lamotrigine

TEMPORAL

EPILEPSI

BENIGNA
Carbamazepine

DGN GELOMBANG
Oxarbazepine

Levetiracetam
Topiramate

PAROKSISMAL Sodium
DI
Valproat
DAERAH

Lamotrigine

OKSIPITAL
EPILEPSI MIOKLONIK
Clobazam

Levetiracetam

Phenobarbital

Carbamazepine

BERAT PADA BAYI


Clonazepam

Lamotrigine

(SMEI)

Oxarbazepine

Topiramate
Sodium Valproat
PAKU
Sodium Valproat

GELOMBANG
YANG

KONTINU
Lamotrigine

PADA

STADIUM
Clobazam

Levetiracetam

Carbamazepine

Topiramate

Oxarbazepine

Levetiracetam

Carbamazepine

Clobazam

Oxarbazepine

TIDUR DALAM Clonazepam


SINDROM

LENNOXSodium Valproat

GASTAUT

Lamotrigine

Clobazam
Clonazepam
LANDAUSodium Valproat

SINDROM

KLEFFNER
EPILEPSI

Clonazepam
Carbamazepine

Topiramate

Oxarbazepine

Levetiracetam

Carbamazepine

Topiramate

Oxarbazepine

Lamotrigine

Levetiracetam

Steroid
MIKLONIKSodium Valproat

ASTATIK

Clobazam
Clonazepam
Topiramate

Steroid : Prednisolon atau ACTH

Tabel 3. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa


OBAT

DOSIS

AWAL
DOSIS

(mg/hari)

JUMLAH

RUMATAN

DOSIS
WAKTU

PERHARI

(mg/hari)

WAKTU

PARUH

TERCEPATNYA

PLASMA

STEADY STATE

Carbamazepine

400 600

400 600

2 3x

(jam)
15-35

(hari)
2-7

Phenytoin
Valproic acid

200 300
500 1000

200 400
500 2500

(untuk yg CR 2x)
1 2x
2 3x

10 80
12 18

3 15
24

Phenobarbital
Clonazepam
Clobazam

50 100

50 200

50 170
20 60
10 30

2 10
26

Oxarbazepine
Levetiracetam
Topiramate
Gabapentin

600 900
1000 2000
100
900 1800

(untuk yg CR 2x)
10 -30
600 3000
1000 3000
100 400
900 3600

Lamotrigine
50 100
20 200
CR : controlled release

1 or 2
2 3x
(untuk yg CR 2x)
2 3x
2 3x

8 15
68
20 30
57

1 2x

15 35

25

26

Tabel 4. Efek samping obat anti-epilepsi klasik


OBAT
Carbamazepine

EFEK SAMPING
TERKAIT DOSIS
IDIOSINKRASI
Diplopia, dizziness nyeri kepala,
Ruam
mual,

morbiliform,

mengantuk, agranulositosis,

netropienia, hiponatremia

anemia

aplastik, efek hipototoksik,


syndrome stevens-johnson,

Phenytoin

Nistagmus,
muntah,

hipertrofi

depresi,

gusi, lupus like syndrome, ruam,

mengantuk, sindrom

paradoxical

increase

seizure,
Valproic acid

efek teragenik
mual,
Jerawat, coarse facies, hirsutism,

ataksia,

in

dupuytrens

anemia efek

contracture,

hepatotoksik,

megaloblastik
teratogenik
Tremor, berat badan bertambah,
Pankreatitis
akuk,
depresia,

mual,

efek
efek

muntah, hepatotoksik,

kebotakan, teratogenik
Phenobarbital

Stevens-johnson,

trombositopenia,

ensephalopati, udem perifer


Kelelahan, restlegless, depresi,
Ruam makulopapular, eksfoliasi,
insomnia

(pada

anak), nekrosis epidermal toksik,

distractability (pada anak), efek hepatotoksik, arthritic


hiperkinesia (pada anak), changes,
irritabilty (pada anak)
Clonazepam

dupuytrens

contracture,

teratogenik
Kelelahan, sedasi, mengantuk,
Ruam, trombositopenia
dizziness,

agresi

(pada

anak), hiperkinesia (pada


anak)

efek

Tabel 5. Efek samping obat anti-epilepsi baru


OBAT

EFEK SAMPING UTAMA

EFEK

SAMPING

YANG

LEBIH SERIUS NAMUN


JARANG
LEVETIRACETAM

Somnolen, astenia, sering muncul


ataksia, penurunan ringan
jumlah sel darah merah,
kadar

Gabapentin

hemoglobin

hematokrit
Somnolen, kelelahan,

dan

ataksia,

dizziness, gangguan saluran


Lamotrigine

cerna
Ruam, dizziness, tremor, ataksia,
Sindrom Stevens-Johnson
diplopia,

nyeri

kepala,

Clobazam

gangguan saluran cerna


Sedasi,
dizziness,irritability,

Oxcarbazepine

depresi, dysinhibition
Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri
kepala, kelemahan, ruam,

Topiramate

hiponatremia
Gangguan
kognitif,
dizzines,

ataksia,

tremor,
nyeri

kepala, kelelahan, gangguan


saluran cerna, batu ginjal

PENGHENTIAN OAE

Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan,
yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya
bangkitan setelah OAE dihentikan.

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya


setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun

Gambaran EEG "normal"

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,
setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.

Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada


keadaaan sebagai berikut:

Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi

Epilepsi simtomatik

Gambaran EEG yang abnormal

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada


sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal, 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi
parsial kriptogenik simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada
anak

Penggunaan lebih dari satu OAE

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis
OAE), kemudian di evaluasi kembali.
BAB III
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta:
2006
Budiman,

Gregory.

Basic

Neuroanatomical

Pathways.Second

Edition.FKUI. Jakarta: 2009.


Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana
Penyakit Saraf.EGC. Jakarta: 2009.